ASFIXIA PERINATAL

JORGE MARTÍNEZ HERNÁNDEZ

MEDICINA X SEMESTRE

DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOLÓGICO:

• Es la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato.

• Asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica.

• Siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

• La gran mayoría de las causas se originan en la vida intrauterina.

• El 20% antes del inicio de parto.

• El 70% durante el parto.

• El 10% durante el período neonatal.

SE HAN DESCRITO VARIOS MECANISMOS A TRAVÉS DE LOS CUALES SE PRODUCE EL ESTADO ASFICTICO:

1.INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN UMBILICAL.

2.ALTERACIONES DE INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PLACENTARIO.

3.ALTERACIONES DEL FLUJO PLACENTARIO.

4.DETERIORO DE LA OXIGENACIÓN MATERNA.

5. INCAPACIDAD DEL R.N. PARA ESTABLECER UNA TRANSICIÓN CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA CARDIOPULMONAR.

INCIDENCIA• 2 A 9 EN C/1.000

NACIMIENTOS A TÉRMINOS VIVOS.

• LA INCIDENCIA.• LAS MUERTES .• LOS ÍNDICES DE

DISCAPACIDAD .

• SON SIGNIFICATIVAMENTE MAYORES PARA NEONATOS PREMATUROS.

FISIOPATOLOGÍA…

LOS FETOS Y R.N SANOS CUENTAN CON ESTRATEGIAS

ADAPTATIVAS.

REDUCEN EL CONSUMO DE O2 Y PROTEGEN ORGANOS

VITALESDURANTE LA ASFIXIA.

EN RTA A ELLA PARA ASEGURAR EL O2 Y

SUSTRATOS,EL FETO MADURO

REDISTRIBUYE:

EL FLUJO SANGUÍNEO HACIA

CORAZÓN,CEREBRO Y SUPRARRENALES.

Y DISMINUCIÓN DE FLUJO HACIA

PULMONES,RIÑONES,INTESTINO Y M. ESQUELÉTICO.

HIPOXIA YEXCESO CO2

ESTIMULAN

VASODILATACIÓN

ACTIVIDADPARASIMPATICA LIBERA

ADRENALINANORADRENALINA

ACTIVIDAD DE LOSQUIMIORECEPTORES

RESISTENCIAVASCULARPERIFERICA

REDISTRIBUCIÓN DE FLUJO

FAVORECE

TRONCO ENCEFÁLICO

PERODISMINUYE CORTEZA

BRADICARDIAA LA

ASFIXIA.

RESPONDE AL CONTARCON

QUIMIORECEPTORESDESARROLLADOS

QUE DETECTAN

HIPOXIA

A TRAVÉS DE

REDUCEN LA F.C

ESTIMULACIÓNVAGAL.

VASOCONSTRICCIÓNPERIFÉRICAADICIONAL.

P.AAUMENTA

ESTIMULA LOSBARORECEPTORES

ARTERIALES

BRADICARDIA

SECONSERVA

HIPÓXICO

GLICOLISISANAEROBICA

DEPENDERA

GLUCOSA

PIRUVATOY LACTATO.

SE METABOLIZA

ACIDOSISMETABOLICA

PRODUCIENDOSE

METABOLISMOANAEROBICO

CONSUMO DEGLUCOSA

PRODUCCIÓN DEENERGÍA

EXCESO DEACIDO LACTICO

TISULAR.

CON RAPIDEZ LA OXIGENACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO.

LA LESIÓN ES REVERSIBLE. Y LA RECUPERACIÓN ES COMPLETA.

EL DAÑO TISULAR RESULTA DEL SUMINISTRO INADECUADO DE O2 Y SUSTRATODETERMINADOS POR EL GRADO DE

HIPOXIA E ISQUEMIA.ESTAS LESIONES SE DESCRIBEN COMO

HIPÓXICAS O ISQUEMICAS.

LESIÓN AGUDA: LA GRAVEDAD DE LA ASFIXIA EXCEDE A LA CAPACIDAD DEL SISTEMA PARA CONSERVAR EL METABOLISMO

CELULARDENTRO DE LAS REGIONES

VULNERABLES.

COMO

SI SE REESTABLECE

• DISMINUYE LA DERIVACIÓN DE SANGRE A ORGANOS VITALES.

• DETERMINA UNA CAIDA DEL G.C. E HIPOTENSIÓN ARTERIAL

ESTADOS GRAVES:

• EL CEREBRO PIERDE LA CAPACIDAD DE LA AUTOREGULACIÓN.

• FSC SE TORNA «PASIVO»

HAY CAÍDA DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL E

ISQUEMIA.

• POR UNA ACIDOSIS E HIPERCAPNIA PROLONGADAS.

• LLEVAN A UNA DESINTEGRACIÓN NEURONAL.

DICHA ALTERACIÓN ES RESULTADO DE

LA LESIÓN CELULAR DIRECTA.

SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsiones

Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.

Cardiovasculares Isquemia miocárdica transitoria o falla cardiaca congestiva.

Renales Necrosis tubular aguda y SIADH.

Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia

Gastrointestinales Enterocolitis necrotizante.Falla hepática.

Hematológicas Coagulación intravascular diseminada.