ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

AGRESIÓN PRODUCIDA AL FETO O AL R.N. ALREDEDOR

DEL MOMENTO DEL NACIMIENTO POR LA FALTA DE

OXÍGENO Y/O PERFUSIÓN TISULAR ADECUADA

ASFIXIA PERINATAL / Sufrimiento fetalASFIXIA PERINATAL / Sufrimiento fetal

LA ESCALA DE APGAR NO ES SINÓNIMO DE ASFIXIALA ESCALA DE APGAR NO ES SINÓNIMO DE ASFIXIA

- DEPRESIÓN SNC (Drogas)

- TRAUMA

- PREMATURIDAD

- MIOPATÍA (Miopática. Neuropática)

- ANEMIA

- MALFORMACIÓN CONGÉNITA

- REACCIÓN VAGAL

- ENCEFALOPATÍA INTRAÚTERO

ASFIXIA PERINATAL. SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL. SUFRIMIENTO FETAL

•• Grado de encefalopatía Grado de encefalopatía- Clínica (convulsiones)- EEG de amplitud integrada- Neuroimagen

•• Intensidad disfunción multisistémica Intensidad disfunción multisistémica

ASFIXIA PERINATAL / Sufrimiento fetalASFIXIA PERINATAL / Sufrimiento fetal

•• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA - HEMORRAGIA INTRACRANEAL (grados)

•• CUADROS CLÍNICOS CUADROS CLÍNICOS

- PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL - RETRASO MENTAL - ALTERACIONES ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS

HEMORRAGIA CEREBRAL PRETERMINOHEMORRAGIA CEREBRAL PRETERMINO

Clasificación de Clasificación de PapilePapile

Hemorragia leve

Grado I: Hemorragia aislada de la matriz germinal

Grado II: Hemorragia intraventricular con tamaño ventricular normal

Hemorragia moderada

Grado III: Hemorragia intraventricular con dilatación ventricular aguda (DV)

Hemorragia severa

Grado IV: Hemorragia intra-ventricular con hemorragia

parenquimatosa y DV

ENCEFALOPATÍA NEONATAL: DEFINICION ENRECIÉN NACIDO A TÉRMINO

• Síndrome que se caracteriza por una disfunciónneurológica en los primeros días de vida y se manifiestapor dificultad en iniciar o mantener la respiración (dificultaden la alimentación) alteración del tono y reflejos, trastornosdel nivel de conciencia y frecuentemente presencia deconvulsiones

¿Pretérmino?

• 3,8/1000 recién nacidos a término:

- Importante morbimortalidad neonatal

- Morbilidad neurológica a largo plazo

CLASIFICACION DE LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS

Secuelas levesSecuelas levesAlteraciones del tonoMala coordinación motora gruesa o finaDificultad visual leveCociente del desarrollo entre 71 y 85%

Secuelas moderadasSecuelas moderadasDiplejía espástica o hemiplejíaConvulsiones no febrilesTrastornos de conducta gravesDificultad visual moderadaHipoacusia neurosensorial leve o moderadaCociente de desarrollo entre 50 -70Secuelas gravesSecuelas gravesCuadriplejía espásticaCoreoatetosisAtaxiaCegueraHipoacusia neurosensorial graveCociente de desarrollo inferior a 50%También consideramos en este apartado los exitus por AP

DAÑO CEREBRAL TEMPRANO

• Encefalopatía Neonatal No es “sinónimo” de SFA/AP

- E. Hipóxico - isquémica

- E. Infecciosa / inflamatoria

- E. Malformática

- E. Genética

- E. Tóxica

- E. Endocrino-metabólica

- Infarto isquémico perinatal

VALORACIÓN FETAL PRE/INTRAPARTOVALORACIÓN FETAL PRE/INTRAPARTO• REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO FETAL (RCTGF)

• Prueba sin estrés

• Prueba de estrés por contracción

• Desaceleración precoz (Dip I)

• Desaceleración tardia (Dips II)

• Desaceleración variable

• Análisis computarizado

• PERFIL BIOFÍSICO

• Movimientos de respiración fetal

• Movimientos corporales

• Tono fetal

• FCF reactiva

• Volumen del líquido amniótico

• ECOGRAFIA DOPPLER (flujo sanguíneo)

• Arteria umbilical

• Aorta fetal

• Arteria cerebral fetal

• PH FETAL

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• LIQUIDO AMNIÓTICO TEÑIDO DE MECONIO• ALTERACIÓN EN EL RCTGF• ACIDOSIS FETAL• BAJAS PUNTUACIONES DE APGAR

No se correlacionan bien entre síNo son especificas de un déficit de oxígenoNo son específicas de pobre perfusión tisularAlto porcentaje de falsos positivos

Pobres predictores de morbilidad neurológica precoz otardia

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• ETIOLOGIA DE LA ASFIXIA ES ESPECULATIVA• PATOGENIA OSCURA• CLASIFICACIONES ARBITRARIAS

SUFRIMIENTO FETAL “Fetal distress”SUFRIMIENTO FETAL “Fetal distress”

ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADORESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR ( (EFnTEFnT))“Non - “Non - reassuringreassuring fetal status” (1999) fetal status” (1999)

SUFRIMIENTO FETAL / ASFIXIA PERINATALSUFRIMIENTO FETAL / ASFIXIA PERINATAL

SF: SEÑALA UN TRASTORNO Y AFECTACIÓN FETAL

EFnT: ES UNA CONSIDERACIÓN DE LAINCERTIDUMBRE ASOCIADA A LOS DATOSDISPONIBLES

“Riesgo de pérdida del bienestar fetal”

ENCEFALOPATIA NEONATAL POR AP/SFENCEFALOPATIA NEONATAL POR AP/SF

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

• Alteración del tono (hipo-hipertonia)• Dificultad alimentación (deglución / succión)• Alteración del estado de conciencia• Tres de los criterios siguientes (evidencia asfixia

perinatal)• Desaceleraciones fetales tardias o meconio en líquido amniótico• Inicio retrasado de la respiración espontánea• pH a. umbilical < 7,1 / 7• Apgar < 7/4 a los 5’• Fallo multiorgánico

ENCEFALOPATÍA NEONATALENCEFALOPATÍA NEONATAL

HALLAZGOS RM: 77% HALLAZGOS RM: 77% LESIONES HIPOXICO ISQUÉMICASLESIONES HIPOXICO ISQUÉMICASAGUDASAGUDAS

((CowanCowan F. Lancet 2003, 361: 736-42) F. Lancet 2003, 361: 736-42)

CONVULSIONES NEONATALESCONVULSIONES NEONATALES(Sin otros signos de encefalopatía)(Sin otros signos de encefalopatía)

• 70% INFARTOS CEREBRALES ARTERIALES (RM)

- 30 % ALT. TROMBOFÍLICAS (mutación del factor V de Leiden, alta concentración del factor VIII)

- 31 % ENFERMEDADES

• Metabólicas

• Neurocutáneas

• Vasculares

• Genéticas

(Cowan F. Lancet 2003, 361: 736 - 42)

INFARTO ISQUÉMICO PERINATALINFARTO ISQUÉMICO PERINATAL

• 1/2300 -5000 RN- La mayor incidencia de la edad pediátrica

• No- Malformaciones arterio venosas- Hemorragias cerebrales (intraparenquima / periventricular / intraventricular)- No patrones de encefalopatía HI en la RM

• Condición heterogénea- Interrupción ............... sanguíneo focal (A. Cerebral Media Izda)

- arterial/venosa trombosis o embolización- 20 s fetal / 28 d postnatal

INFARTO ISQUÉMICO PERINATALINFARTO ISQUÉMICO PERINATAL

•• Clínica neonatal Clínica neonatal- Convulsiones focales o generalizadas- Apnea- Hipotonía- Episodios alteración conciencia- Irritabilidad- Alteración nutrición

•• Clínico postneonatalClínico postneonatal- Hemiplegia (+ frec. derecha)- S. epiléptico- Alt. desarrollo del lenguaje

PEDIATRICS 2007

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• CARDIOVASCULARES

- NECROSIS MIOCÁRDICA

SUBENDOCARDIO

MÚSCULOS PAPILARES

- ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN

BLOQUEO AURÍCULO VENTRICULAR

RITMO CARDÍACO FIJO

- HIPERVOLEMIA / HIPOVOLEMIA

- HIPERTENSIÓN

- CARDIOMEGALIA

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• CUADROS CLÍNICOS

- INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA TRANSITORIA

(Isquemia miocárdica difusa)

- INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA TRANSITORIA

(Isquemia musc. Papilares V.T.)

- SCHOCK CARDIOGÉNICO

(Infarto ventrículo izquierdo)

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• PULMONARES- AUMENTO RESISTENCIAS VASCULARES (VCP)

- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

- DISMINUCIÓN SÍNTESIS DE SURFACTANTE

- AUMENTO DESTRUCCIÓN DEL SURFACTANTE

• CUADROS CLÍNICOS- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

(Edema, atelectasia, hipertensión pulmonar)

- HEMORRAGIA PULMONAR

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• RENALES- Necrosis tubular - medular

- Parálisis vesical

• CUADRO CLÍNICO- Insuficiencia renal aguda

(mioglobinuria, proteinuria)

- Oliguria: Sínd. SIADH / Insuficiencia prerrenal

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETALSUFRIMIENTO FETAL AGUDO. TRATAMIENTOSUFRIMIENTO FETAL AGUDO. TRATAMIENTO

• Reanimación neonatal adecuada

- Evitar la hipertermia

• Tratamiento fallo hemodinámico (fluidoterapia, medicación)

• Tratamiento insuficiencia respiratoria (“oxígeno”, ventilación

mecánica).

• Tratamiento insuficiencia renal (dopamina, diuréticos,volemia)

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO. TRATAMIENTOSUFRIMIENTO FETAL AGUDO. TRATAMIENTO

• Tratamiento encefalopatía convulsiones• Fenobarbital (No profiláctico)• Coma barbitúrico (No profiláctico)• Hipotermia

• Adecuada sedoanalgesia

• Aumento gasto energético

• Inestabilidad hemodinámica

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXIA. ISQUEMIA FETALFISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXIA. ISQUEMIA FETAL

• Fundamental para el desarrollo de nuevos

procedimientos

• Diagnósticos - Preventivos

• Terapéuticos

ESPECTROSCOPIA DE RMESPECTROSCOPIA DE RM

1H LACTATO TISULAR (REFLEJO DEL METABOLISMO ANAEROBIO) N – ACETIL ASPARTATO (NAA) (REFLEJA EL ESTADO NEURONAL Y DE LOS OLIGODENDROCITOS).

31 P PI, PCr, PHi.

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.-ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.-

Ensayos clínicos en neonatos asfícticosEnsayos clínicos en neonatos asfícticos

Tratamiento Mecanismo ResultadosAlopurinol* Inhibe la - Mejoría del flujo cerebral y actividad

xantino oxidasa eléctrica.- Reducción de radicales libres

Bloqueante Impide el aumento - Descartados por hipotensorescanal del Ca+ ** de Ca+ intracelular

Magnesio*** Bloqueo rNMDA - Descenso en hijos de preeclámpticas.- Ineficaz estudio aleatorio colaboratorio

* Van Bet 1998; Benclers M. J. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006

** Whitelaw A. Semin Neonatol 2000.

*** Grether 2000; Crowther 2003

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.- HipotermiaESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.- Hipotermia

• Reduce el metabolismo cerebral en un 5 % / Cº

• Reduce el influjo masivo de Calcio y Sodio

• Reducción de la apoptosis (modulador caspasas y calpaínas)

• Inhibe la liberación de glutamato (retrasa la despolarización demembranas)

• Reduce el estrés oxidativo:

- Conservación antioxidantes

- Reducción liberación AGL

- Reduce la producción de radicales libres y NO