Asfixia perinatal
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ASFIXIA PERINATAL• Es una situación que ocurre durante el primero y el segundo periodo del parto en el
que la alteración del intercambio gaseoso conduce a hipoxemia e hipercapnea fetales.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Academia Americana de Pediatría (AAP), 1996
•APGAR entre 0-3 x mas de 5 min•pH < 7 cordon umbilical y BE =<12 mmol/l.•Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma•Evidencias de disfunción multiorgánica
Hipoxia, isquemia y asfixia : Falta de O2, flujo sanguíneo y de intercambio gaseoso en el feto o RN
Depresión perinatal y neonatal: Depresión del nivel de consciencia, hipotonía muscular, alteraciones respiración espontanea y función cardiovascular. (se aplica en la primera hora tras el nacimiento)
Encefalopatía neonatal: Estado neuroconductual anómalo con disminución del nivel de consciencia asociado a otro signo del tronco encefálico o disfunción motora.
Encefalopatía hipóxico-isquémico: Datos objetivos que indiquen mecanismo hipóxico-isquémico.
Lesión cerebral hipóxico-isquémico: Neuroanatomia patologica atribuible a hipoxia o isquemia.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
INCIDENCIA• Países desarrollados la frecuencia es del 1% al 1.5% y
esta en proporción inversa a la edad gestacional y al peso al nacimiento.• Ocurre en 0.5% de nacidos vivos con edad
gestacional de mas de 36 semanas• Responsable de 20% de muertes perinatales• La incidencia es mas elevada en RN de madres
diabéticas o toxemicas, en el crecimiento intrauterino retardado, en la presentación de nalgas y en nacidos postermino.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
ETIOLOGIA
Factores que aumentan el riesgo de asfixia
perinatal
1. Trastornos de la oxigenación materna
2. Disminución del flujo sanguíneo materno a la placenta
3. Disminución del flujo sanguíneo desde la placenta al feto
4. Alteración del intercambio gaseoso a través de la placenta o en los tejidos fetales
5. Aumento de los requerimientos de O2 del feto
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la asfixia neonatal, Gobierno Federal de Mexico, Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-13
FISIOPATOLOGIA• Disminución del flujo sanguíneo a la
placenta por las contracciones uterinas, grado de compresión del cordón, deshidratación, alcalosis
• Disminución de la llegada de O2 al feto por reducción del flujo sanguíneo
• Aumento del consumo de O2 en la madre y el feto
Eventos hipóxico
s normale
s
Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Asfixia breve
Redistribución GC al cerebro, corazón, suprarrenales. (refl. Inmersión).
↑ de FC
↓ de FC
Alteración en la hemodinámica
↑PA,↑PVC,
GC normal.
FISIOPATOLOGIA
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Mayor alteración en la perfusión cerebral, afectación cardivasc. con hipotensión y/o ↓GC.
Asfixia prolongada
Perdida de autorregulación de la
presión
Vasorreactividad al CO2
↓FSC → metabolismo anaerobio y insuficiencia de e° celular consecuencia de › gasto de glu x cerebro, ↓ de glucogeno, fosfocreatinina, ATP
Lesió
n di
fusa
en
estr
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bcor
tical
es
FISIOPATOLOGIA
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Alteraciones celulares son el resultado del descenso de la fosforilación oxidativa y producción de ATP
Extracelular: K+, glutamato.
Intracelular: Na+, Cl, H2O y Ca++
Trastorno de la FO
Puede ocurrir
•Episodios asfíctico primario.•Fallo energético secundario.
6-24h
Muerte celular
MCI (necrosis)•Sobrecarga osmótica intracelular de Na+ y Ca++.•Alt,. De bomba iónica.•Actuacion excesiva de AAE sobre recep del glutamato. (NMDA)
MCT( apoptosis)•Act. Incontrolada de sist de enz, segundos mensajeros.•Alt. De trasporte de la cadena de electrones de mitocondrias.•Prod. De radicales libres y leucotrienos.•Prod. De NO•Agotamiento de E°.
ReperfusiónTej previa° isquémicos
produce lesión por exceso de especie de
O2 reactivo.
FISI
OPA
TOLO
GIA
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Asfixia Neonatal Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I. 2013
20% antes del inicio del trabajo de parto,
el 70% durante trabajo de parto y el
parto; el 10% durante el período
neonatal.
2 4
1 3
DIAGNOSTICOVALORACION PERINATAL DEL RIESGO: conocimiento de problemas maternos o fetales y de la situación cambiante placentaria y fetal mediante el examen ecográfico, perfil biofísico y las pruebas sin estrés
PUNTUACIONES APGAR BAJAS: hallazgo inespecífico (APGAR <3 a los 10min)
GASOMETRIA EN SANGRE DE CORDON O DE LA PRIMERA MUESTRA DE SANGRE:pH<7 o un DB >16mmol/l
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DIAGNOSTICO Acidosis prenatal
prolongada >1h
FC <60lat/min
APGAR <3 a 10min
Necesidad de ventilación >1min o 1
llanto tardío >5min
Crisis convulsivas en las 24-
48h
Patrón EEG de
paroxismo-supresion
EHI
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SIGNOS NEUROLOGICOS
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Alteraciones del tronco encefálico y NC
Ausencia de reflejo pupilar, corneal, tos, nauseoso
Alt. Movimientos oculares, ausencia de fijación ocular.
Alteraciones motricesHipotonia, debilidad, anomalias posturales.
Reflejos primitivos estan disminuidosEHI grave espasticidad, hiperreflexia
Crisis Convulsivas
50% y despues de las 24 hrs. Moderado y grave.
Pueden ser sutiles, T y C. Dificiles de distinguir.
A menudo son subclinicos y los movimientos tal vez no sean convulsiones. EEG.
Debilidad facial, de succión y deglución debil
Hipertensión intracraneal
SIGN
OS
NEU
ROLO
GICO
S
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DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
Otros sistemas con signos de daño
asfíctico.
<15% el cerebro es el único
disfuncional después de la
hipoxia
Disfunción multiorganica x
hipoxia-isquemia generalizada
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• Órgano afectado con mas frecuencia.
• TP sensible al descenso de perfusión necrosis tubular aguda, depósito de mioglobina.
1) RIÑON Y VIAS
URINARIA
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
Oliguria Retención nitrogenada Hipertensión
Parálisis vesical
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
2) SISTEMA CARDIOVASCULAR• Isquemia miocárdica transitoria.• ECG: Depresión ST, inversión T• ECO: Disminución de contractibilidad
del ventrículo izq,incremento de presión tele diastólica ventricular,IT,HTP.
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
Compromiso del músculo
papilar• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
CC: Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico
paraesternal izquierdo.
Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.
Isoenzimas cardiacas elevadas >10%.
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
3)GASTROINTESTINALES
Disminución de transito intestinal, ulceras de estrés, necrosis intestinal.
Mayor riego de isquemia intestinal enterocolitis necrotizante.
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
4)
HEM
ATO
LOG
ICO
SCID por lesión vascular
Producción escasa de factores de coagulación x disf. Hepática.
Baja producción de plaquetas por MO por hipoxia y stress medular.
La protrombina puede estar disminuida
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
Elevación de transaminasas
Agotamiento de glucógeno hipoglicemia y trastornos de detoxificación
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA5) HEPATICA
(SGOT/SGPT)
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
*Hipoxia + acidosis vasoconstricción, >resistencia arteria pulmonar y cortocircuito derecha izquierda : HPP*Hemorragia pulmonar.*Edema pulmonar.*SDR: def. de surfactante *Síndrome aspirativo de meconial
6) PULMONAR
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA7) COMPROMISO METABOLICO
La aparición de acidosis metabólica :pH en una muestra de arteria umbilical.
Acidóticos pH arterial <7.11, Acidosis grave < 7.0 Correlación con compromiso multiorganico.
Déficit de base >16,muestra arterial.
Gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica.
Aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados hipoglucemia e hipocalcemia (24 - 48 h).
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
A) V
ALO
RACI
ÓN
CAR
DIAC
A
Troponina I cardiaca (0-0,28ug/l), Troponina c cardiaca (0-0,097ug/l):
controlan interacción actina-miosina daño miocárdico
Creatina-cinasa miocárdica: elevada en >10% lesión
miocárdica
LABORATORIO
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B) M
ARCA
DORE
S N
EURO
LOGI
COS
DE L
ESIÓ
N
CERE
BRAL CCC aumenta en las primeras 12
proteína sin correlación con neurodesarrollo S-100,enolasa
neuronal especifica
LABORATORIO
C) V
ALO
RACI
ÓN
REN
AL BUN y Cr sérica alevada2 días después.
Excreción Fraccional de Na+
B2 – microglobulina: disfunción tubular proximal
LABORATORIO
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IMÁGENES CRANEALES
C) RM: T1 y T2 para determinar gravedad y extensión de lesión HI (7-10 días)
B)TC: edema,hemorragia,lesión hipoxico-isquémica
A) ECO CEREBRAL: edema, si es grave AP perdida de diferenciación entre sust. Gris-
blanca
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ELECTROENCEFALOGRAMADetectar y
monitorizar la actividad convulsiva.
Actividad de fondo anormal.
Control de hipotermia terapéutica
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ANATOMOPATOLOGIA LESIÓN CEREBRAL
*Necrosis cortical focal o multifocal encefalomalacia quística y/o ulegiria
*Infartos limítrofes (lesiones parasagitales bilaterales, corticales y sustancia blanca subcortical o lesión de corteza parietooccipital
*Necrosis neuronal selectiva neurona> glía (CA1 hipocampo, Purkinje de cerebelo, núcleos de tronco encefálico, núcleos talamicos,ganglios basales)
ASFIXIA MODERADA-GRAVE:
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ANATOMOPATOLOGIA LESIÓN CEREBRAL
EPISODIOS PARCIALES PROLONGADOS: Necrosis cerebral difusa(+cortical)
tbn subcortical (TE)
ASFIXIA TOTAL AGUDA: Necrosis de
TE,Tálamo,GB.
TIPO DE EPISODIO ASFICTICO:
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TRATAMIENTO POSNATAL DE LAS CONSECUENCIAS NEUROLÓGICAS DE LA ASFIXIA
• 1. VENTILACIÓN
Mantener el CO2 → Límites normales 35 – 45mmHg
Hipocapnia excesiva (CO2 <25 mmHg)
Hipercapnia
Acidosis y vasodilatación
cerebrales, con posible aumento del FS en áreas indemnes e
isquemia relativa en las afectadas
Disminuir el FSC
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VN de SaO21 min 60%-65%
2 min 65%-70%
3 min 70%-75%
4 min 75%-80%
5 min 80%-85%
10 min 85%-95%
2. OXIGENACIÓN
La hiperoxia puede disminuir el FSC o exacerbar el daño por radicales libres
La hipoxemia se tratará con O2 complementario y/o ventilación
LESIÓN CEREBRAL
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Hay que evitar siempre la hipertermia 3. TEMPERATURA
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T° cerebral de 3-4 ◦C
Criterios de inclusiónEG: >36 sem. y peso >2000gr
Presencia de al menos 1 de los signos de distrés respitario
Presencia de alguno de los signos de distrés neonatal
Indicios de encefalopatía neonatal
EEG anormal
• Historia de fenómenos perinatales agudos
• pH de cordón < a 7 o déficit de bases >16
• Puntuación de Apgar < a 5 a los 10 min
• Ph < 7 gasometría postnatal durante 1era h o déficit de bases >16
• Necesidad continuada de ventilación iniciada al nacimiento y mantenida 10 min
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Criterios de exclusiónImposibilidad de iniciar el enfriamiento antes de las 6 h
Presencia de anomalías cromosómicas mortales
Presencia de anomalías graves
Infección vírica congénita sistémica sintomática
Infección bacteriana sistémica sintomática
Diátesis hemorrágica
Hemorragia intracraneal grave
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Hipotermia «natural
50 anos
T° e 3 ◦C en media hr
T 35 ◦C
Equipos de enfriamiento
IDEAL
Equipos con Servocontrol permiten enfriar y mantener la temperatura
central relativamente estable
Modalidades de Tratamiento con Hipotermia
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Pantalla de control
Unidad de enfriamiento
Gorro de hipotermia
HIPOTERMIA MODERADA CORPORAL TOTAL
HIPOTERMIA CEREBRAL SELECTIVA
(6-40 ◦C)
Este método de enfriamiento se ideó para minimizar los posibles efectos secundarios de la hipotermia a
nivel sistémicoEvita sobreenfriamientos o calentamientos inadecuados
8-20 ◦C OBTENERT° RECTAL 34-
35◦C
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
CONSIDEDACIONES GENERALES
Control de la temperatura central• Sonda introducida 5-6 cm en el recto• Sonda ubicada en el 1/3 inferior del esófago
Preparación del equipo de hipotermia
Información a los padres y consentimientos. Los padres y familiares deben ser informado
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
PROTOCOLO DE HIPOTERMIA
Cuanto antes de realice el enfriamiento > es la eficacia del tratamiento
Reducir la temperatura central en 30-40 min; a 33-34°C en la hipotermia corporal global y 34-35°C en la hipotermia selectiva de la cabeza
No enfriar < 32 °C
1° ENFRIAMIENTO
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
Mantener la T° sin oscilaciones, evitar lesiones cutáneas y desplazamiento del sensor de T° central
Duración: ≥ 72 hrs.
Signos de estrés térmico: Sedación• FC >120 lpm
2° MANTENIMIENTO
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
Producirse lentamente
Etapa crítica
Riesgo de aparición de convulsiones
• 6-12 h• Velocidad: 0,2-0,5 °C /h• Hasta que el neonato alcance 36,5 °C
• Niños con EHI grave• Desacoplamiento entre el aporte y
consumo de O2 cerebral
• Metabolismo energético cerebral• Consumo de oxígeno y glucosa
3° RECALENTAMIENTO
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Presión de Perfusión cerebral
suficiente
Estabilidad cardiovascular
Cifras medias adecuadas de la
PA sistemica
4. PERFUSIÓN
PAM
PIC
PPC
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5. ESTADO METABÓLICO
Hipocalcemia
Deteriora contractilidad cardiaca
Provocar crisis convulsivas
Hipoglicemia
Aumenta el FSC
Exacerba el déficit de energía
Hiperglicemia
Aumenta el lactato cerebral
Daña la integridad celular
Aumenta el edema cerebral
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Evitar la sobrecarga y el volumen circulante inadecuado
SIADH
• 3-4 días después del episodio H-I
• Hiponatremia e hipoosmolaridad.
• Diuresis bajas y concentrada
Necrosis tubular Aguda
• Reflejo de inmersión• Hipoperfusión renal
6. CONTROL DE LÍQUIDOS
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Las convulsiones por EHI: Subclínicas (sólo
EEG)
Convulsiones con bloqueo
osteomuscular
Realizar EEG para detectar
convulsiones y monitorizar rpta.
anticonvulsivo
12 horas después del nacimiento, su frecuencia aumenta y suele resolverse en días, en casos graves pueden mantenerse
7. CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
• Cambios brusco PA• Cambios FR• Cambios en la O2
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Uso Agudo
• Dosis de carga: 20 mg/kg i.v.• Prosiguen conv.: Dosis de carga: 5mg/kg a 20 mg/kg i.v.• Dosis de mantenimiento: 3mg/kg/día i.v. 12 hr o 24 hr después de la
dosis de carga• Valores séricos terapéuticos son: 15 mg-7dl – 40mg/dl
FENOBARBITAL
• Dosis de carga: 15 mg/kg – 20mg/kg i.v.• Dosis de mantenimiento 4 mg/kg/día – 8 mg/kg/ día cada 8 h.
FENITOÍNA
ANTICONVULSIVANTES
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Largo Plazo
• 3ra línea • Lorazepam: 0,05 mg/kg a 0,1 mg/kg i.v.Benzodiazepinas
ANTICONVULSIVANTES
Puede suspenderse el tratamiento cuando la exploración EEG y la
exploración clínica indiquen que el niño no presenta crisis convulsiva
Uso Agudo
EVOLUCIÓN DE LA ASFIXIA PERINATAL
Tasa de mortalidad global: 20%
Secuelas en el neuro- desarrollo es de 30% PC: 5-10%
Gravedad de encefalopatía: Estadios clínicos de Sarnat
Grado 1 • 98%-100%• Desarrollo neurológico normal• Mortalidad inferior 1%
Grado 2• 20%-37% mueren o presentan
trastornos en el ND• > Beneficio de terapia
hipotérmica
Grado 3• Fallecen en su mayoría • Los supervivientes presentan
alteraciones en el ND, PC, retraso intelectual, discapacidad visual o epilepsia.
Presencia de crisis convulsivas: ↑ 50-70 veces más el riesgo de PC
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
BIBLIOGRAFÍA• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams &
Wilkins; 2012. p.711-727.• Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de
neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.• Rodriguez R. Manual de Neonatología. 2° Edición. 2012; p. 503-513• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132.• Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con
encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20.