CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC HIPOGLICEMIA.
Cetoacidosis diabetica
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Definición.
Deficit relativo o absoluto de insulina, generalmente en marco de exceso de hormonas contrareguladoras o citocinas inflamatorias.
Aumento en lipolisis, glucemia, producción de cuerpos cetonicos a partir de ácidos grasos.
Russell, Steven. Taylor Thompson B.
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Primeras causas de muerte en México.
6.4 millones de personas diagnosticadas.
La proporción de adultos con diagnostico previo de diabetes es de 9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de 7.3%)
La cifra de diagnostico aumenta después de los 50 años.
Estados con prevalencias mas altas: Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.
Federacion mexicana de diabetes A.C.
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Representa gasto de 3,430 millones de dólares al año en su atención y complicaciones .
El incremento en actividad física, dieta adecuada y reducción de peso, disminuyen el riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y 43%, efecto que puede durar de 10 a 20 años después de concluida la intervención.
Federación mexicana de diabetes A.C.
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EUA 1996-2006 incremento de 35%.
136,510 nuevos casos en 2006.
Edad media entre 18-44 años. (56%).
45-65 años. (24%).
Menores de 20 años solo 18%
Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
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La incidencia anual de cetoacidosis diabética varia entre 4-8 casos por cada 1000 pacientes diabéticos.
Mortalidad entre 1-5%.
Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.
*Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28. **Diabetes Care Volume 32, number 7, july 2009.
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Fisiopatologia.
Disminución circulante de insulina.
Aumento en mecanismos contrareguladores.
Catecolaminas
Cortisol
Glucagon
Hormona del crecimiento.
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Desencadena hiperglucemia.
Aumento en gluconeogenesis.
Glicogenolisis acelerada.
Mala utilización periférica de los tejidos.
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La combinación entre déficit de insulina y aumento de factores contrareguladoras ocasionan el aumento de ácidos grasos libres.
β-ooxidación en hígado.
Β-hidroxibutirato.
Acetoacetato.
Acidosis metabolica, cetonemia.
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Estado proinflamatorio severo.
Citocinas proinflamatorias.
Factor de necrosis tumoral α.
Interleucina β, 6 y 8.
Proteina C reactiva.
Peroxidacion lipidica.
Radicales libres de O2.
Inhibitor de plasminogeno-1. Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
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Patogénesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a diferencia de CAD.
Mayor nivel de deshidratación ?.
Diuresis osmótica.
Aun con reserva insulina.
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Factores desencadenantes.
Infecciones.
Primera manifestacion de la DM 1.
Interrupcion de tratamiento.
Mal empleo de tratamiento.
Pancreatitis.
Infarto de miocardio.
EVC.
Drogas.
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Otros factores desencadenantes.
Metanol.
Acidosis uremica.
Acidosis láctica.
Trastornos dietéticos.
Toxicidad por paraldehido.
Hierro.
Isoniazida.
Etilenglicol.
Salicilatos.
Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
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Diagnostico.
Clínico.
Semanas de evolución.
Periodo máximo de intoxicación menor de 24 horas.
Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, deshidratación, debilidad, cambios en estado neurológico.
Dolor abdominal, nausea, vomito.
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Exploración física.
Pobre turgencia de piel.
Respiración acidotica “Kussmaul”.
Taquicardia.
Hipotensión.
Manifestaciones neurológicas, focalización, crisis convulsivas mas comunes en EHH.
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Paraclínicos.
Citometria hematica.
Quimica sanguinea.
Electrolitos sericos.
Calculo de osmolaridad.
Cetonas sericas y urinarias.
Gasometria arterial.
Calculo de anion gap
Policultivos, orina, esputo.
Radiografia de torax.
Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18
Na – (Cl – HCO3). Nl 7-9.
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Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infección.
Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
> 25,000 pensar en foco septico.
Na puede estar bajo por dilucion.
Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima de 100mg/dl.
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K puede estar falsamente aumentado por cambios extracelulares en relación con déficit de insulina, hipertonicidad y acidemia.
Requieren monitoreo cardiaco.
Fosfato, cambios obedecen a déficit de insulina , hipertonicidad incremento de catabolismo (sale).
Hiperamilasemia 21-79%, poca relación con pancreatitis, solicitar isoenzima.
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Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP.
Clasifica en 3.
Leve.
Moderada.
Severa
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Diagnostico diferencial.
Acidosis metabólica otras etiologias, con anion gap elevado.
Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.
Falla renal aguda.
Acidosis láctica.
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Tratamiento.
Corrección.
Deshidratación.
Hiperglucemia.
Desequilibrio electrolítico.
Identificar comorbilidades.
Eventos que precipitaron el cuadro. Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
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Composición de líquidos.
Distribuidos en compartimientos, en constante equilibrio.
Aproximadamente 600mL/Kg.
Disminuye con edad y contenido adiposo.
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Liquido intracelular.
400-450mL/Kg.
Liquido extracelular.
150-200mL/Kg.
60-65mL/Kg volumen sanguíneo (volemia). 15% arterial.
85% venoso. (capacitancia).
Volumen plasmático. 30-35mL/Kg.
Liquido intersticial 120-160mL/Kg.
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Terapia hídrica.
Expansión de volumen intravascular, intersticial, intracelular.
Restituir la función renal.
En ausencia de falla cardiaca se infundirán
15-20ml/kg por hora.
1-1.5 L en la primer hora. Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
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Siguientes a revalorar según sodio y gasto urinario.
Soluciones al medio 0.45%.
NaCl 250-500ml/hr
Continuar conforme a monitoreo hemodinamico, resultado de laboratorio, examen físico.
Déficit de líquidos se estima en reposición 24 horas.
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Pacientes nefropatas o cardiopatas.
Debe monitorearse frecuentemente osmolaridad sérica, estado neurológico.
Tratamientos muy agresivos asociados a mayores complicaciones.
Regularmente se corrige primero glucosa que acidosis.
Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe añadirse solución dextrosa al 5%. Para continuar con infusión de insulina para ruptura de cetosis, vigilancia de hipoglicemia.
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Insulino terapia.
Piedra angular en tratamiento.
Insulina regular.
Administración, SC, IM, IV. Igualmente efectiva.
Vida corta de infusión de insulina ±6 horas.
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Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de 0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr.
Otros esquemas no lo recomendarían si es calculada a 0.14unidades/kg/hr.
Logramos supresión hepática de producción de cuerpos cetónicos.
Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no lograrse aumentar velocidad de infusión.
Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusión a 0.02-0.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega solución dextrosa al 5%.
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Potasio.
A pesar de la depleción de K, siempre esta presente hiper K de leve a moderada.
La terapia con insulina, manejo de hipovolemia llevaran a hipo K.
Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.
Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solución.
Debe iniciarse la reposición con la reanimación hídrica antes de insulina hasta mínimo tener K en 3.3meq por resto de arritmias y debilidad de músculos ventilatorios.
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Bicarbonato.
Controversial.
Se piensa que los niveles mejoraran con solo tratar la cetosis, a excepción en casos severos.
Cetosis severa puede causar trastornos de contractilidad, vasodilatación cerebral, coma y complicaciones gastrointestinales.
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Guías solo lo recomiendan en pH < 6.9 en siguiente forma.
100mmol (2 ámpulas ) en 400 cc de agua inyectable mas 20 meq KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar pH >7.0.
Monitoreo de pH cada 2 horas.
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Fosfato.
Niveles descienden con terapia insulinica.
No se ha demostrado beneficio con su terapia.
Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.
Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad muscular y miocardica, trastornos respiratorios.
Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en soluciones.
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Cambio a terapia insulinica subcutanea.
Criterios de resolucion.
Glucosa <200mg/dl.
2 de los siguientes criterios.
HCO3 >15meq.
pH >7.3
Anion gap <12 meq/l.
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Deberá mantenerse insulina IV en infusión 1-2 horas posteriores de administración de bolo inicial de terapia SC.
Tiempo de acción, evitar picos de hiperglucemia.
“overlap”.
0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH, regular).
Glargina, lispro, aspart, detemir.
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Complicaciones.
Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.
Glucosa debe ser monitoreada cada 1-2 hrs.
Suelen no hacer “clásica” hipoglucemia con respuesta adrgenergica.
Acidosis hipercloremica. Sin anión GAP elevado.
Posiblemente secundario a la desaparición de cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante evolución de CAD.
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Edema cerebral 0.3-1.0% en niños.
Asociado a mortalidad de 20-40%.
Múltiples teorías acerca de su aparición.
Uso de manitol?
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Medidas preventivas.
Acudir rápidamente al tener sintomatología.
Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las razones para no descontinuarse.
Establecer metas de tratamiento glucémicos.
Rápida atención de posibles infecciones en pacientes diabéticos.
Iniciar dieta liquida que contenga abundantes líquidos, sodio y carbohidratos.
Educación a paciente y entorno.
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Bibliografía.
Federacion mexicana de diabetes A.C.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic crisis in adults patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.
Chafen MA, Fernandez-Franckelton M. Diabetic Ketoacidosis. Emergency med Clin n Am 2005; 23: 609-28.
Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital 5ª edicion editorial Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398-423Capitulo 258. Trastornos endocrinos y control de glucosa. Russell, Steven. Taylor Thompson B.
Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4ª edicion. Editorial Elsevier.Capitulo 71 paginas 492-495. Cetoacidosis diabetica, Murillo, Jimenez L. et al.