Cirrosis hepática
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CIRROSIS HEPÁTICA HEPATITIS ALCOHOLICA ENFERMEDADES POR DEPOSITO HIPERTENSIÓN PORTAL Julio C Duque M
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CIRROSIS HEPÁTICAHEPATITIS ALCOHOLICA ENFERMEDADES POR
DEPOSITO HIPERTENSIÓN PORTAL
Julio C Duque M
CIRROSIS
Es una entidad anátomo-clínica expresada por una desorganización difusa de laestructura hepática normal por nódulosregenerativos que están rodeados de tejido fibroso.
Básicamente ocurren tres alteraciones:1.- Necrosis.2.- Nódulos de regeneración y3.- Fibrosis
Clasificación morfológica
Micronodular
Nódulos < de 3mmtamaño regularuniformemente rodeados de septos fibrososfrecuentemente se ven en etapas tempranas de la enfermedad
Macronodular
Nódulos > de 3mmAlgunos contienen lóbulos normalesFácilmente reconocidos macroscópicamente, histológicamente difíciles de reconocer
Mixta Contiene macro y micro nódulos en igual proporción
MACRO
El tejido cicatrizal que se forma daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano.
La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad para producir proteínas y otras sustancias.
MICRO
Los nódulos son placas de células hepáticas con dos a cuatro células de espesor y vénulas distribuidas de manera dispersa. Las alteraciones histológicas en la cirrosis afectan generalmente a todo el hígado
MICRO
¿CUÁLES SON LAS CAUSAS PRINCIPALES DE LA CIRROSIS?
Alcoholismo crónico Hepatitis viral (tipo B, C y D) Hepatitis auto inmune Trastornos
hereditariosDeficiencia de Alfa-1 AntitripsinaFibrosis quística HemocromatosisEnfermedad de Wilson Galactosemia Enfermedades relacionadas con el
almacenaje de glicógeno
Atresia Biliar (Cirrosis secundaria) Reacción severa a medicamentos Exposición a toxinas ambientales Ataques repetidos de fallo
cardiaco acompañado de congestión hepática
Obstrucción del retorno venoso (síndrome de Budd-Chiari)
Malnutrición
¿CUÁLES SON LAS CAUSAS PRINCIPALES DE LA CIRROSIS?
Cirrosis criptogénica
Cirrosis de etiología desconocida, se diagnostica con menor frecuencia a medida que se dispone de diagnósticos más específicos.Hoy se sabe que muchas de las criptogenéticas obedecen a una esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
SINTOMAS
Dolor abdominal
Encefalopatías
Hemorragias digestivas
Hernia umbilical
Náuseas y vómitos
Epistaxis, encías sangrantes
Heces de color pálido
Edema en ext. inf y ascitis
Hematemesis, sangre en las heces
Debilidad
Pérdida de peso
Ictericia
SINTOMAS
Incidencia
En el mundo occidental, la cirrosis es la tercera causa que conduce a la muerte en pacientes con edades de 45 a 65 años (luego las enfermedades cardiovasculares y el cáncer)
Hallazgos médicos
Durante un examen físico, se puede encontrar:
Hepatomegalia y esplenomegalia Tejido mamario excesivo Abdomen expandido (distendido) como resultado de
la presencia de demasiado líquido Palmas enrojecidas Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña Dedos pequeños o contraídos Testículos pequeños en el hombre Venas de la pared abdominal dilatadas (ensanchadas) Ojos o piel amarilla (ictericia)
Exámenes que revelan problemas hepáticos
Anemia (detectada en un conteo
sanguíneo completo) Problemas de coagulación Problemas de la función hepática
(detectados en pruebas de la función hepática)
Albúmina sérica baja
Exámenes
RMN abdominal TAC abdominal Ecografía del abdomen
Biopsia confirma la presencia de cirrosis
A algunos pacientes se les hacen exámenes en busca de cáncer del hígado cada 6 meses.
Hepatitis alcoholica
Daño a la estructura y al funcionamiento del hígado causado por el consumo excesivo de alcohol.
Los hepatocitos pierden el control osmótico y se tornan globosos e hidrópicos.
Algunas células se necrosan y se desencadena una respuesta focal de neutrofilos (necrosis focal)
El citoesqueleto se daña, se hace visible agregados intermedios de prequeratina como hialino de Mallory y MM
• El 40% de alcohólicos tienen lesiones hepáticas.• El 15-20% desarrollan una Cirrosis Hepática.
Consumo de riesgo para hepatopatía(> 5 años) 60 g/día en el hombre 40 g día en la mujer > 80 g/día = GRAN RIESGO DE HEPATOPATIA
LAS LESIONES HEPATICAS SON INDEPENDIENTES DEL TIPO DE BEBIDA CONSUMIDA, PERO EXISTE UNA ESTRECHA RELACION ENTRE LA DURACIÓNDE LA INGESTA Y LA CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO AL DIA.
Consecuencias de la oxidación del Alcohol
•Metabolismo de Hidratos de Carbono:–Hipoglicemia por inhibición de la gluconeogenesis–Agotamiento de las reservas de glucógeno (ayuno)
•Metabolismo Lipídico:–Disminuye la oxidación de ácidos grasos–Aumenta la síntesis de glicerofosfato–Hipertrigliceridemia y Esteatosis
•Metabolismo del Acido Úrico:–Aumento Lactato, favoreciendo la hiperuricemia y la fibrogénesis
Signos y síntomas
•Dispepsia, temblor distal, hepatomegalia•Astenia, anorexia, náuseas y vómitos.•Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio.•Ictericia y Fiebre.•Hemorragia, ascitis, encefalopatía hepática.•Insuficiencia Hepatocelular grave.•Colestasis.•Síndrome de Zieve: Esteatosis masiva, hemólisis e hiperlipidemia transitoria.
–Bioquímicamacrocitosis, hiperuricemia, hipoglucemia, disminución de folato y vit B12
•Biopsia hepática
–Confirma el Dx y tiene valor pronóstico
Enfermedad por deposito
Patologías relacionadas a la acumulación de sustancias en el tejido hepático, ya sea por trastornos metabólicos hepático primarios, secundarios o genéticos.
Enfermedad de Wilson
Enfermedad AR
Depósito excesivo de cobre (hígado, cerebro, riñones y córneas).
En el hígado se asocia a hepatomegalia y a Esteatosis
Esta sobrecarga se debería a una reducción de la excreción biliar de cobre por ausencia de WDP (ceruloplasmina).
Síntomas
Pérdida de memoria, dificultad de coordinación, temblores
Catarata
Enfermedades hepática
DXTodo adolescente o joven con enfermedad hepática de etiología no aclarada y especialmente si se asocia a alguna manifestación neurológica o psiquiátrica, debe plantease el diagnóstico de EW.
El examen oftalmológico cuidadoso buscando el anillo de Kayser Fleisher
HEMOCROMATOSIS
Trastorno del metabolismo del hierro caracterizado por su depósito excesivo y progresivo en diferentes parénquimas: hígado, páncreas, corazón, gónadas e hipófisis. Esta sobrecarga de hierro determina daño tisular progressivo e insuficiencia funcional.
Clasificación
La hemocromatosis hereditaria o genética (HH; antiguamente llamada primaria o idiopática)
Secundaria: hay una acumulación excesiva de hierro debido a diferentes mecanismos (eritropoyesis inefectiva, poli transfusiones, etc.), incluso en ocasiones por una exagerada absorción intestinal de hierro no ligada a mecanismos genéticos.
El hierro excesivo se encuentra en los hepatocitos, pero conforme se agrava se encontrara también el las células de Kupffer y en el epitelio biliar.
El hierro es directamente fibrogenico, la fibrosis periportal finalmente desemboca en una cirrosis predominantemente macronodular.
Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg.
La presión portal está establecida entre dos parámetros:
1. el flujo venoso portal
2. La resistencia al flujo en el interior del hígado.
El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total respectiva-mente.
Hipertensión portal
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales; por encima de 12 mmHg aparecen hemorragia por rotura de varices de esófago, gástricas o ascitis.
Rutas Colaterales de Fuga1)Plexos periesofágicos (várices de esófago) en su
ruta hacia la ácigos
2)Permeabilización de la circulación fetal (várices del cordón umbilical), la Cabeza de Medusa
3)Plexos de la hemorroidal superior (várices hemorroidales)
4)Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias
5)Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales
El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen.
Tipos de obstáculo de la hipertensión portal
Pre hepáticas: Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa, Trombosis de la porta.
Hepáticas: Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Parasitarias (schistosomiasis), Tumorales (Hepatocarcinoma).
Pos hepáticas: Enfermedad de Budd-Chiari.
Síntomas
• Obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).
•Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.
•Circulación colateral del abdomen y telangiectasis.•Piel fina adelgazada.
•Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la reserva hepática. •Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores.
Laboratorio Hemoglobina: puede estar baja por sangrado.
Proteínas bajas a predominio de Albúmina con inversión de la relación albúmina/globulina.
Alteración de factores de coagulación.
Incremento no mayor de 500 de las transaminasas.
Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa.
Bilirrubinas: incremento leve.
Incremento del amoniaco en sangre arterial.
Bibliografía
Levison. David A. Patología de Muir. 14 edición 2009Sodeman. William A. Fisiopatología clínica. México 1978http://www.alfa1.org/info_alfa1_higado_cirrosis.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000255.htmhttp://www.hepatitis.cl/cirrosis.htmhttp://books.google.com.co/books?id=d2TR-JXeossC&pg=SA1-PA510&lpg=SA1http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-2_h%C3%ADgado.htm
Gracias
