Enfermedades Tiroideas

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Glándula Tiroides Secreta dos hormonas importantes: • La tiroxina (T4) • La triyodotironina (T3)

Ambas hormonas inducen:

• Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción.

• La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve.

La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina, TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis.

Además la glándula tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental en el metabolismo del calcio.

Evaluación del paciente con enfermedad tiroidea

VALORES NORMALES DE LABORATORIO:

• TSH: 0,35 – 6,20 microunidades/ml

• T3: 45 – 132 ng/dl

• T4 total: 4,5 – 12,0 µg/dl

• T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl

Washington – 32° Ed.

Alteraciones de las Glándulas Tiroideas

1. Disfunción tiroidea: a. Déficit de hormona tiroidea

(hipotiroidismo). b. Exceso de hormona tiroidea

(hipertiroidismo). c. Enfermedad tiroidea subclínica.

2. Alteración morfológica:

a. Bocio uninodular. b. Bocio multinodular. c. Carcinoma tiroideo

HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a

distintas causas. • Factores de riesgo: > de 50 años, sexo femenino, cirugía de tiroides y

exposición del cuello a tratamientos con radiación. • Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo-

Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en: 1. Hipotiroidismo 1°: causa + frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3% de la población general. Representa el 95% de todos los casos d hipotiroidismo. 2. Hipotiroidismo 2° y 3°: representan el 5% restante de las causas. Se debe a

una alteración hipofisaria (2°) o hipotalámica (3°).

Causas • Hipotiroidismo 1°

a. Tiroiditis de Hashimoto.

b. Hipotiroidismo yatrogénico.

c. Hipotiroidismo yodo inducido.

d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.

e. Hipotiroidismo congénito.

f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.

•Hipotiroidismo central a. Déficit de TSH b. Déficit de TRH

Manifestaciones Clínicas

• Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos, lo que se traduce en una síntesis

insuficiente de hormonas tiroideas.

• Frecuente en mujeres de edad media (40-60

años). Fuerte predisposición genética • atrofia glandular

• Cuando aparece, es característica la presencia

de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta.

Tiroiditis de Hashimoto

• Presencia de autoAc de tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%)

• La ecografía muestra una glándula

hipoecogénica sin nódulos

Tratamiento: • Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de reemplazo con la H. tiroidea (levotiroxina), se puede administrar tambien si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (TSH ).

•Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observación periódica . •Administrarse h. tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. •Si se observa un nódulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF ,a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma .

Diagnostico

• El diagnóstico se realiza mediante la determinación de TSH, T4 y T3. En el hipotiroidismo primario, la TSH siempre está elevada, y las T4 y T3, disminuidas, si se exceptúa el caso de hipotiroidismo subclínico, en que están normales. En los raros casos de hipotiroidismo secundario, tanto la TSH como las hormonas tiroideas están disminuidas. También se encuentra aumento del colesterol y la anemia

HIPERTIROIDISMO • Se define como una hiperproducción mantenida de h. tiroideas por la gl.

tiroides.

• Tirotoxicosis: manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un

exceso de hormonas tiroideas en los tejidos. Los signos y síntomas de la

tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de h. tiroidea circulante y son, en

general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en el

paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la

enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente.

• La clínica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de que se realice el dgco, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.

• En personas mayores - puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), que es poco frec, siendo lo más característico en este grupo la aparición de síntomas cardiovasculares (FA)

• TSH sérica

• Prueba T3 y T4 libre

• Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analíticas:

• Vit. B-12

• Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).

• Triglicéridos.

• Examen de glucosa.

• Examen de colesterol.

• Anticuerpos antitiroglobulina.

• Tomografía computarizada (TC)

• ↑ velocidad de sedimentación globular (VSG)

Diagnóstico Hipertiroidismo

Medicamentos antitiroideos Yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas) Cirugía para extirpar la glándula.

TRATAMIENTO

BOCIO SIMPLE DEFINICIÓN

Aumento del tamaño de la glándula tiroides

Peso Normal en el adulto: 15-20 gr.

No se acompaña ni de disfunción tiroidea, ni de patología neoplásica inflamatoria o autoinmune

Es la patología más prevalente del tiroides.

ATA: Clasificación Bocio difuso o No Tóxico morfología:

- difuso

- nodular

- multinodular

Epidemiológico:

- endémico

- esporádico

BOCIO SIMPLE DEFINICIÓN OMS

BOCIO SIMPLE Etiología

1. Alteraciones de la hormonogénesis tiroidea, por defecto intrínseco y/o factores extrínsecos producen una disminución de la síntesis hormonal y por ello un aumento de la TSH que lleva al bocio y mantiene el eutiroidismo

2. Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento. Factores de

crecimiento: FC fibroblastico, epidermico, IGF-1 Esporádico: Déficit o exceso de yodo. Bociógenos, defectos en la

hormonogénesis no familiar Congénito: - Familiar: Autosomico recesivo. Bocio disenzimático - Esporádico: Utilización de bociógenos en la

gestación, ATS o Déficit de yodo Endémico: Déficit o exceso de yodo. Bociogénos: género brasica:

grelos, berzas, mandioca (inhibición de la captación del yodo)

BOCIO SIMPLE diagnostico

Historia clínica: Edad, sexo, lugar de nacimiento Antecedentes familiares Síntomas de compresión loco-regional. Síntomas de

disfunción tiroidea Ingesta de sal yodada o compuestos yodados. Antecedentes de radiación en tórax o cuello Examen Físico: Palpación y tamaño del bocio: características Examen general: AC, AP, …etc Estudios bioquímicos y de imagen Hormonas tiroideas: FT4, FT3, TSH, TGAb, TPOAb Gammagrafía tiroidea : captación difusa del trazador, sin

nódulos Ecografía tiroidea o TAC cérvico-torácico: Si bocio grande

intra toracico con signos de compresión.

BOCIO SIMPLE Tratamiento

Sospecha clínica

Confirmación diagnostica

Según tamaño

Tratamiento médico

Levotiroxina (6-12 meses)

Tratamiento Quirúrgico

Tiroidectomía subtotal

BOCIO SIMPLE Tratamiento profiláctico

El tratamiento con sal yodada de forma profiláctica está indicada en áreas de déficit de yodo: Lucha contra el bocio y el cretinismo endémico.

Requerimiento mínimos para reponer las pérdidas urinarias: 50 μg/día.

Embarazo y lactancia 200-250 μg/ día

Tomar sal yodada siempre.

Evitar: alimentos bociógenos: harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos, mijo..etc

Fármacos:

Antitiroideos, sulfonilureas, amiodarona, expectorantes, isoniacidas, salicilatos, resorcinol.

Lic. Muriel Enf. atención del A y A 23

DIABETES

MELLITUS (DM)

Definición

• La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.

• La causan principalmente: -la baja producción de la hormona insulina -su inadecuado uso por parte del cuerpo

Síntomas

-Emisión excesiva de orina (poliuria) -Aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia) -Incremento de la sed (polidipsia) -Pérdida de peso sin razón aparente

Tipos de diabetes

• Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune Se presenta mayoritariamente en individuos

jóvenes. Se caracteriza por la nula producción de insulina. Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo.

• Diabetes mellitus tipo 2 Se caracteriza por un déficit relativo de

producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina). Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad. La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.

Tipos de diabetes

• Diabetes mellitus gestacional La también llamada diabetes del embarazo

aparece durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre, debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones puede persistir después del parto.

• Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):

-Tipo 3A: defecto genético en las células beta. -Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada

genéticamente. -Tipo 3C: enfermedades del páncreas. -Tipo 3D: causada por defectos hormonales. -Tipo 3E: causada por compuestos químicos o

fármacos.

Diagnóstico

• La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios para establecer con precisión el diagnóstico:

- Síntomas clásicos de la enfermedad más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

- Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L).

- La prueba de tolerancia a la glucosa oral: La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol)

Tratamiento

• Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos

casos a las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas a la ingesta.

• Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales. Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %.

Medicamentos

• Biguanidas.

• Inhibidores de α-glucosidasa.

• Insulina.

• Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1

• Agonistas de amilina.

• Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV.

Complicaciones de la diabetes

• Daño de los pequeños vasos sanguíneos • Daño de los nervios periféricos • Pie diabético: heridas difícilmente curables y

la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a la amputación de las extremidades inferiores.

• Daño de la retina • Daño renal • Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso • Daño de los vasos sanguíneos grandes • Cardiopatía • Coma diabético • Daños a la piel. • Hipertensión Arterial