Epilepsia y cuidados de Enfermería

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERIA

Experiencia curricular: Enfermería en Salud del Adulto III

Alumna: Bardales Castro, Andrea

Ciclo: VII

Docente: Doris Chávez campos

EPILEPSIA

TRUJILLO- PERÚ

2016

INDICE PRESENTACIÓN ................................................................................................................................................................... 1

INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................... ¡Error! Marcador no definido.

I.REPERCUSIONES SOCIALES Y ECONÓMICAS................................................................................................................ 2

II.DERECHOS HUMANOS ..................................................................................................................................................... 2

III.DEFINICIÓN: ..................................................................................................................................................................... 3

IV.CLASIFICACIÓN: .............................................................................................................................................................. 5

V.FACTORES DE RIESGO: ................................................................................................................................................... 5

VI.ETIOLOGÍA: ...................................................................................................................................................................... 6

VII.EPIDEMIOLOGÍA: ............................................................................................................................................................ 7

VIII.FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD:............................................................................................................................ 8

IX.FISIOPATOLOGÍA: ........................................................................................................................................................... 8

X.CUADRO CLÍNICO SEGÚN CLASIFICACIÓN: ............................................................................................................... 11

1. CRISIS GENERALIZADAS: ........................................................................................................................... 11

2. CRISIS PARCIALES/FOCALES: ................................................................................................................... 14

3. CRISIS UNILATERALES: s ........................................................................................................................... 17

4. OTRA CLASIFICACIÓN SEGÚN GUIA EPILEPSIA DE MINSA: ....................................................................... 17

XI..COMPLICACIONES: ...................................................................................................................................................... 21

XII. PREVENCIÓN: .............................................................................................................................................................. 21

XIII.MANEJO Y CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA: ...................................................................... 22

NIVEL I ................................................................................................................................................................ 22

NIVEL II ............................................................................................................................................................... 22

NIVEL III .............................................................................................................................................................. 23

XIV.TRATAMIENTO: ........................................................................................................................................................... 25

XV.GUÍA DE TRATAMIENTO DE ESTADO EPILÉPTICO ................................................................................................... 31

XVI.CUIDADOS DE ENFERMERÍA: .................................................................................................................................... 33

XI. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:........................................................................................... 35

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA

1 | P á g i n a

PRESENTACIÓN

Como alumna del sétimo ciclo de la Facultad de Enfermería de la Universidad

Nacional de Trujillo, tengo el agrado de presentar el siguiente informe con

carácter educativo que lleva por nombre “Epilepsia”, con el fin de ampliar los

conocimientos y formarnos como futuras profesionales de la salud, mostrando

nuestra responsabilidad y compromiso para brindar un cuidado adecuado.

Espero que sea de utilidad y ayude en las competencias y objetivos de la

asignatura.

La alumna


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EPILEPSIA

I. REPERCUSIONES SOCIALES Y ECONÓMICAS

La epilepsia representa un 0,75% de la carga mundial de morbilidad, una medida basada en el

tiempo que combina los años de vida perdidos debido a la mortalidad prematura con el tiempo vivido

en situaciones en las que la salud no es plena. En 2012 la epilepsia provocó la pérdida de unos 20,6

millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD). La epilepsia tiene

importantes repercusiones económicas por la atención sanitaria que requiere y las muertes

prematuras y la pérdida de productividad laboral que ocasiona.

Un estudio realizado en la India en 1998 reveló que el costo del tratamiento antiepiléptico por

paciente representaba el 88,2% del producto nacional bruto (PNB) per cápita, y los gastos

relacionados con la epilepsia, incluidos los gastos médicos, de transporte y la pérdida del tiempo de

trabajo superaban los US (2013) 2.600 millones al año.

Aunque los efectos sociales pueden variar según el país, la discriminación y la estigmatización social

que rodean la epilepsia en todo el mundo son a menudo más difíciles de vencer que las propias

convulsiones. Las personas que viven con epilepsia pueden ser objeto de prejuicios. La

estigmatización de la enfermedad puede hacer que los afectados no busquen tratamiento para evitar

que se los identifique con la enfermedad.

II. DERECHOS HUMANOS

Entre otras limitaciones, las personas con epilepsia pueden ver reducido su acceso a los seguros de

vida y de enfermedad, y tienen dificultades para obtener el permiso de conducir u ocupar

determinados puestos de trabajo. En muchos países la legislación refleja siglos de desconocimiento

sobre la epilepsia. Por ejemplo:

En la China y la India, la epilepsia es considerada a menudo como motivo para prohibir o

anular el casamiento.

En el Reino Unido, la ley que permitía la nulidad del matrimonio por epilepsia no se

enmendó hasta 1971.

En los Estados Unidos de América, hasta los años setenta a las personas con ataques se

les podía negar el acceso a restaurantes, teatros, centros recreativos y otros edificios

públicos.


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III. DEFINICIÓN:

Código CIE-10: G40

La epilepsia es una de las principales enfermedades neurológicas crónicas y no transmisibles, que

consiste en una alteración de la función de las neuronas de la corteza cerebral. Se manifiesta como

un proceso discontinuo de eventos clínicos denominados crisis epilépticas. (MINSA, 2006)

Otra definición de la OPS nos dice que es un trastorno cerebral crónico de varias etiologías

caracterizado por convulsiones recurrentes debido a una descarga de las neuronas. Las epilepsias

constituyen un grupo de trastornos que se caracterizan por la presencia de alteraciones crónicas

residivantes y paróxisticas en la función neurológica secundaria o a un trastorno en la actividad

eléctrica del cerebro.

ILAE 2005: La Epilepsia es una alteración de la corteza cerebral caracterizada por la predisposición a

tener crisis de epilepsia y a las consecuencias sociales, psicológicas, cognitivas y neurobiológicas de

esta condición. La definición de epilepsia requiere la presentación de por lo menos 1 crisis de

epilepsia sin desencadenante inmediato reconocible. Crisis de epilepsia es la ocurrencia de síntomas

y signos debidos a una actividad cerebral neuronal sincrónica excesivamente anormal.

Según la OMS la epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todo el

mundo y se caracteriza por convulsiones recurrentes. Estas convulsiones son episodios breves de

movimientos involuntarios que pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a su

totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del

control de los esfínteres.

El concepto clínico y epidemiológico de epilepsia como enfermedad según la Organización Mundial

de la Salud y la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) exige la repetición crónica de crisis

epilépticas y, se hace el diagnóstico cuando el paciente ha tenido dos o más crisis espontáneas. Las

crisis epilépticas únicas o secundarias a una agresión cerebral aguda, no constituyen epilepsia.

░ Crisis epiléptica

Es la expresión clínica de una descarga neuronal excesiva y/o hipersincrónica que se manifiesta

como una alteración súbita y transitoria del funcionamiento cerebral cuya característica


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dependerá de la región cerebral afectada, pudiéndose encontrar o no alteraciones de conciencia,

motrices, sensoriales, autonómicas o psíquicas.

░ Epilepsia en actividad

Epilepsia en la cual la persona afectada ha presentado al menos una crisis epiléptica en los

últimos cinco años, estando o no con tratamiento de medicación antiepiléptica.

░ Epilepsia inactiva

Epilepsia en la cual la persona afectada tiene una remisión de las crisis por cinco años,

recibiendo o no medicación antiepiléptica.

░ Epilepsia en remisión

Epilepsia que ha dejado de manifestarse por crisis en un período definido (seis meses a un año).

░ Estado de mal epiléptico

Condición caracterizada por una crisis epiléptica que es suficientemente prolongada o

repetida a intervalos breves como para producir una condición fija y duradera. Se ha definido

como más de treinta minutos de actividad continua de crisis o con dos o más crisis seguidas, sin

completa recuperación de conciencia entre ellas. Si se desconoce el tiempo de duración de la

crisis, debe tratarse como un status epiléptico. La causa más importante es la suspensión brusca

de la medicación antiepiléptica.

░ Síndrome epiléptico

Conjunto de síntomas y signos que definen a un proceso epiléptico, no simplemente por el tipo

de crisis, sino por su historia natural, que incluye varias causas reconocidas, un determinado tipo

de crisis y de anomalías en la electroencefalografia, la respuesta al tratamiento y el pronóstico.

░ Enfermedad epiléptica

Es una entidad patológica con una etiología única y precisa.

░ Encefalopatía epiléptica

Entidad en la que se sospecha que las propias descargas o anomalías epileptógenas que

contribuyen al deterioro progresivo de la función cerebral, por lo que se acompañan de defectos

motores y mentales graves.


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IV. CLASIFICACIÓN:

Según MINSA (2006) De acuerdo a su etiología las epilepsias se denominan y clasifican en:

░ Epilepsias sintomáticas.- Son aquellas que tienen una etiología conocida

░ Epilepsias probablemente sintomáticas.- Aquellas que por sus características clínicas son

sospechosas de ser sintomáticas, sin embargo no es posible demostrar la etiología.

░ Epilepsias idiopáticas.- Aquellas en que el paciente sólo sufre crisis epilépticas, sin otros

síntomas o signos y sin anomalías cerebrales estructurales (demostrables). Son síndromes

dependientes de la edad y se les supone un origen genético.

La epilepsia no es contagiosa. El tipo más frecuente de epilepsia, que

afecta a 6 de cada 10 personas, es la epilepsia idiopática, es decir, la

que no tiene una causa identificable. La epilepsia con causas conocidas

se denomina epilepsia secundaria o sintomática.

V. FACTORES DE RIESGO:

░ Lesiones traumáticas del cerebro

░ Lesiones de hipoxia cerebral natal

░ Antecedentes familiares

░ Intoxicaciones crónicas

░ Enfermedad cerebral primaria previa

░ Enfermedades crónicas sistémicas

░ Infecciones previas del Sistema Nervioso Central

░ Lesiones crónicas degenerativas del SNC.


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VI. ETIOLOGÍA:

Según la infografía de Velasco(2015):

2,5% enfermedad infecciosa; 3,5% enfermedad degenerativa; 4,1% Neoplasia o cáncer; 5,5% Traumas

en la cabeza; 8,0% Malformaciones congénitas; 10,9% Enfermedad Cerebrovascular; 65,5% Otras

causas o desconocidas.

Según MINSA (2006) Causas principales de epilepsia

Hereditarias y congénitas

Epilepsias genéticamente determinadas

Displasias o disgenesias cerebrales

Algunos tumores cerebrales

Lesiones intraútero

Malformaciones vasculares

Síndromes neurocutáneos (neurofibromatosis, Sturge Weber, esclerosis tuberosa).

Anomalías cromosómicas

Trastornos congénitos del metabolismo (aminoacidurias, leucodistrofias)

Epilepsias mioclónicas progresivas

malformaciones congénitas o alteraciones genéticas con malformaciones cerebrales

asociadas

Adquiridas

Daño cerebral por lesiones prenatales o perinatales (por ejemplo, asfixia o traumatismos

durante el parto, bajo peso al nacer)

Traumatismo craneoencefálico grave

Lesiones post-quirúrgicas

Lesiones post-infecciosas

Infarto y hemorragia cerebrales

Tumores cerebrales


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Esclerosis del hipocampo (del lóbulo temporal)

Tóxicos (alcohol y otras drogas)

Enfermedades degenerativas (demencias y otras)

Enfermedades metabólicas adquiridas

un accidente cerebrovascular que limita la llegada del oxígeno al cerebro

infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis o la neurocisticercosis;

VII. EPIDEMIOLOGÍA:

Según OMS (2016) en todo el mundo, unos 50 millones de personas padecen epilepsia, lo que

convierte a esta enfermedad en la causa neurológica de defunción más común. Cerca del 80% de

los pacientes viven en países de ingresos bajos y medianos. Las personas con epilepsia

responden al tratamiento en aproximadamente un 70% de los casos. Alrededor de tres cuartas

partes de las personas que viven en países de ingresos bajos y medianos no reciben el

tratamiento que necesitan. En muchos lugares del mundo, los pacientes y sus familias pueden ser

víctimas de la estigmatización y la discriminación en muchas partes del mundo.

Según MINSA la epilepsia es el trastorno neurológico más frecuente después de las cefaleas y se

calcula que afecta al 0.5-1.5% de la población. La curva de incidencia de las epilepsias tiene dos

picos, uno en la primera década de la vida y otro en la séptima. En países desarrollados la incidencia

anual es aproximadamente de 500 casos nuevos por año, mientras que la prevalencia es de 5000

casos por año. En países en vías de desarrollo muestran cifras mucho más elevadas como

consecuencia del alto número de lesiones cerebrales perinatales, traumas craneales e infecciones

bacterianas y parasitarias, así como la dificultad de acceso a un tratamiento farmacológico efectivo.

Los pacientes con epilepsia sufren una morbilidad incrementada que deriva de la yatrogenia de los

fármacos y de accidentes durante las crisis. La mortalidad es debida mayormente a la causa de la

epilepsia y no a las crisis en sí mismas. La mortalidad relacionada con las crisis se debe al riesgo de

sufrir estados de mal convulsivo y accidentes graves o asfixia durante los ataques. Ocasionalmente

los epilépticos sufren muerte súbita inexplicada. La mortalidad por epilepsia es dos a tres veces

mayor que la población general.


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VIII. FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD:

Según OMS 2016 en la actualidad, unos 50 millones de personas de todo el mundo padecen

epilepsia. La proporción estimada de la población general con epilepsia activa (es decir, ataques

continuos o necesidad de tratamiento) en algún momento dado oscila entre 4 y 10 por 1000

personas. Sin embargo, algunos estudios realizados en países de ingresos bajos y medianos

sugieren una proporción mucho mayor, entre 7 y 14 por 1000 personas.

Según estimaciones, se diagnostican anualmente unos 2,4 millones de casos de epilepsia. En los

países de altos ingresos, los nuevos casos registrados cada año entre la población general oscilan

entre 30 y 50 por 100 000 personas. En los países de ingresos bajos y medianos esa cifra puede ser

hasta dos veces más alta.

Esto se debe probablemente al mayor riesgo de enfermedades endémicas tales como el paludismo o

la neurocisticercosis; la mayor incidencia de traumatismos relacionados con accidentes de tránsito;

traumatismos derivados del parto; y variaciones en la infraestructura médica, la disponibilidad de

programas de salud preventiva y la atención accesible. Casi el 80% de las personas epilépticas viven

en países de ingresos bajos y medianos.

IX. FISIOPATOLOGÍA:

El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado cambio paroxístico de

despolarización brusca y sostenida del potencial de membrana, al que se agregan potenciales de

acción de alta frecuencia. En caso de crisis generalizadas, la actividad epiléptica afecta a gran parte

del encéfalo a través de la hipersincronía y la hiperexcitabilidad que se produce en el sistema tálamo-

cortical. Los mecanismos fisiopatológicos involucrados son diferentes para cada tipo de crisis

generalizada, si bien todos afectan a este sistema. (MINSA, 2006)

Hace más de un siglo, John Hughlings Jackson, el padre de los conceptos modernos sobre la

epilepsia, postuló que las convulsiones eran causadas por “descargas ocasionales, repentinas,

excesivas, rápidas y locales de la sustancia gris”, y que sobrevenía una crisis convulsiva

generalizada cuando el tejido cerebral normal se veía invadido por actividad convulsiva iniciada en un

foco anormal. (Goodman y Gilman, 2011)


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El advenimiento del electroencefalograma (EEG), en la década de 1930, permitió el registro de la

actividad eléctrica a partir del cuero cabelludo del ser humano que sufría epilepsia, y demostró que

las diversas formas de esta enfermedad eran trastornos de la excitabilidad neuronal.

La función primordial de la sinapsis para mediar la comunicación entre las neuronas en el encéfalo

del mamífero sugirió que la función sináptica defectuosa podría originar convulsiones. Es decir,

cabría esperar que la reducción de la actividad sináptica inhibidora y el incremento de la actividad

sináptica excitadora podrían desencadenar una crisis convulsiva; estudios farmacológicos acerca de

las convulsiones respaldan este concepto.

Los neurotransmisores que median de manera general la transmisión sináptica en el encéfalo del

mamífero son aminoácidos, ácido aminobutírico γ (GABA) y glutamato, como principales

neurotransmisores inhibidores y excitadores, respectivamente. Los estudios farmacológicos pusieron

en claro que los antagonistas de los receptores de GABAA, o los agonistas de diferentes subtipos de

receptores del glutamato (N-metild-aspartato [NMDA], ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol

propiónico [AMPA] o ácido caínico) desencadenan convulsiones en animales de experimentación in

vivo.

Por otro lado en diversos tipos de epilepsia del ser humano participan causas genéticas. Las causas

genéticas generan variedades raras que se transmiten en forma autosómica dominante o autosómica

recesiva. Asimismo, las causas genéticas son en su mayor parte las causantes de variedades más

frecuentes, como epilepsia mioclónica juvenil o crisis de ausencia infantiles, y es probable que casi

todas se deban a la herencia de dos o más genes predisponentes.

También, algunos factores genéticos pueden contribuir a las epilepsias causadas por lesiones en la

corteza cerebral. Se han identificado genes mutantes para diversas epilepsias sintomáticas, en las

que la epilepsia constituye una manifestación de la enfermedad neurodegenerativa subyacente. La

mayoría de los pacientes con epilepsia no muestran problemas neurológicos, por lo que es en

especial importante buscar los genes mutantes que causan la epilepsia familiar en individuos que por

lo demás son sanos.

Esto ha permitido identificar a 25 genes distintos que participan en diferentes síndromes de epilepsia

idiopática y que corresponden a menos del 1% de las epilepsias en el ser humano. Es interesante


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señalar que casi todos los genes mutantes codifican conductos de iones regulados por voltaje o

ligandos (Reid et al., 2008). Se han identificado mutaciones en los conductos de Na+, K+, Ca2+ y Cl,

en conductos mediados por GABA y acetilcolina y en conductos intracelulares de liberación de Ca2+

(RyR2) activados por Ca2+.

Las correlaciones entre genotipo y fenotipo de estos síndromes genéticos son complejas; la misma

mutación en un conducto se acompaña de diversos síndromes clínicos que varían desde

convulsiones febriles simples hasta convulsiones intratables con deterioro intelectual. Es muy

interesante la participación de los genes que codifican los conductos de iones en la epilepsia familiar

porque los trastornos episódicos que abarcan a otros órganos también son resultado de mutaciones

de estos genes. Por ejemplo, alteraciones episódicas del corazón (arritmias cardiacas), del músculo

estriado (parálisis periódica), del cerebelo (ataxiaepisódica), de los vasos (jaqueca hemipléjica

familiar) y muchos otros órganos se han vinculado con mutaciones en los genes que codifican

componentes de los conductos de iones regulados por voltaje (Ptacek y Fu, 2001).

Mecanismos neurofisiológicos

Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento

de la actividad excitatoria celular depende de cambios en los canales voltaje dependientes de Na

y Ca y activación de los receptores del NMDA, presencia de neuronas con actividad paroxística

endógena, potenciación por neuromoduladores como Norepinefrina y Somatostatina y

alteraciones del microambiente celular)

Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de

circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad

epileptogénica

Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales

Una alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno.

Mecanismos moleculares

En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o neuromoduladores, unos

excitadores como el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores, como el GABA (ácido gamna

aminobutírico), la Glicina y Taurina. Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNC como

neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores. Los neurotransmisores en la epilepsia pueden

presentarse como una anomalía primaria que la desencadena, predispone o propaga.


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X. CUADRO CLÍNICO SEGÚN CLASIFICACIÓN:

Los síntomas varían de una persona a otra. El tipo de convulsión o crisis epiléptica depende de la

parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia. Algunas personas pueden tener simples

episodios de ausencias, mientras otras tienen pérdida del conocimiento y temblores violentos.

1. CRISIS GENERALIZADAS: afectan a la totalidad del SN y son debido a trastornos bilaterales

que habitualmente son simétricos desde el principio y siempre existe pérdida de conciencia.

Comienzan en estructuras subcorticales y se extienden a ambos hemisferios a la vez. Son crisis

epilépticas caracterizadas por alteración de la conciencia y manifestaciones vegetativas (palidez,

enrojecimiento, taquicardia, etc.) con o sin signos motores (fundamentalmente convulsiones),

que afectan simultáneamente a ambos lados del cuerpo.

1.1. Ausencias: es una atenuación o suspensión de la conciencia de breve duración (de 2 a 15

seg), que acompaña a ciertas descargas epilépticas generalizadas. Son llamadas “crisis de

pequeño mal”.

Ausencias simples: la alteración de la conciencia es el único signo apreciable.

Supresión o debilitamiento de la conciencia de breve duración, con principio y final

bruscos. Con detención del acto psíquico y/o motor que la persona estuviera

realizando en ese momento, quedando inexpresivo y con la mirada vaga.

Ausencias complejas: la alteración de la conciencia se acompaña de una

sintomatología específica: aumento o pérdida del tono postural, automatismos

gestuales (movimientos de labios y lengua, frotarse las manos, arreglarse la ropa,

enuresis). Los ataques de ausencia son súbitos lapsus transitorios de conciencia que

pueden ser tan ligeros de llegar incluso a pasar desapercibidos al observador.

Ausencias típicas: Se caracterizan por una breve alteración de la conciencia de

comienzo y terminación súbita. El tono postural generalmente no resulta afectado

aunque en algunos casos puede producirse una caída lenta de la cabeza o

extremidades o dejar caer algo de las manos. En general, el paciente no se da cuenta

de lo que le ha ocurrido aunque puede sospechar que ha tenido una ausencia al

notar una interrupción en una actividad en la que estaba participando como una

conversación. A veces las ausencias típicas se pueden acompañar de


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manifestaciones motoras como un parpadeo rítmico, rotación hacia arriba de los

globos oculares, movimientos automáticos de chupeteo, masticación o manoseo o de

síntomas autonómicos. La hiperventilación durante unos 3 a 5 minutos induce

episodios de ausencia con gran facilidad (Asconapé; 2004). Son crisis características

de las Epilepsias con ausencias infantil y juvenil.

Ausencias atípicas: Consisten en una afectación breve y progresiva de la

conciencia y de la memoria. A diferencia de las ausencias típicas, las atípicas

comienzan y terminan de forma gradual y no son activadas por la hiperventilación.

1.2. Mioclonías epilépticas masivas laterales: son sacudidas mioclónicas (contracción brusca,

breve, - menos de un segundo- e involuntaria), que afectan fundamentalmente a

extremidades superiores, inferiores y músculos del tronco de la cabeza. Producen un

movimiento violento. Suelen ser fotosensibles, pudiendo en ocasiones desencadenarse

mediante la fotoestimulación luminosa intermitente.

1.3. Crisis mioclónicas: Se producen sacudidas musculares repentinas y muy breves (< 100

ms) que pueden ser aisladas o repetidas y afectar a músculos aislados o grupos de

músculos de cualquier localización tanto axial como de miembros produciendo o no

desplazamiento. Normalmente son bilaterales y simétricas. Son las crisis más características

de la Epilepsia Mioclónica Juvenil y otras epilepsias mioclónicas.

1.4. Crisis mioclónicas negativas: Consisten en interrupciones breves del tono muscular

debidas a descargas epilépticas. Pueden ocurrir también como crisis focales.

1.5. Espasmos infantiles: son crisis tónicas (rigidez de los músculos seguido de relajación), de

breve duración (1 a 3 sg.), bilaterales y simétricas (regular en todas las partes) generalmente

de carácter flexor. Pueden afectar también a la cabeza realizando en ese caso un gesto

parecido a la afirmación. Son de mayor duración que las mioclonías masivas bilaterales y

suelen darse en salvas de 3 a 6 espasmos, los cuales son seguidos de una mueca en forma

de sonrisa. Los espasmos son las crisis características del Síndrome de West que consiste

en: encefalopatía con retraso o detención del desarrollo psicomotor, crisis de espasmos

infantiles, trazado EEG típico de hiporritmia.


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1.6. Espasmos epilépticos: consisten en una flexión, extensión o mezcla de flexo-extensión

repentina que suele afectar a la musculatura proximal y del tronco (sobre todo de miembros

superiores produciendo abducción y elevación de ambos brazos) y que es normalmente más

sostenida que una sacudida mioclónica pero no tan duradera como una crisis tónica (es

decir, dura alrededor de un segundo) (Blume et al., 2001). Tienden a ocurrir agrupados pero

la duración de la contracción varía entre un espasmo y otro (Carreño., 2004).

1.7. Crisis clónicas: (Clónico: espasmo en que la rigidez de los músculos va seguido de su

relajación). Son crisis caracterizadas por pérdida de la conciencia y contracciones

musculares clónicas bilaterales que se repiten más o menos rítmicamente y distribuidas más

o menos uniformemente por todo el cuerpo. Su duración es de un minuto aproximadamente.

1.8. Crisis tónicas: (Tónico: contracción muscular permanente). Consiste en una contracción

tónica sostenida no vibratoria de los músculos. Pueden iniciarse de forma brusca o

lentamente, durando el espasmo aproximadamente diez segundos, siendo raras las

ocasiones en que pasan del minuto. Suelen desaparecer gradualmente.Son generalmente

simétricas aunque pueden tener predominio unilateral.

1.9. Crisis tónico-clónicas: son las clásicas epilépticas, las crisis de “Gran mal”. Las clásicas

crisis Tónicoclónicas tienen un comienzo súbito con pérdida de conciencia, contracciones

musculares tónicas (persistentes hay rigidez de todo el cuerpo), seguidas de otras clónicas

(sucesión de contracciones musculares y relajación,movimientos rítmicos de todo el cuerpo)

después de las cuales el paciente queda sin despertar por un corto período de tiempo.

Durante este tipo de crisis se puede producir mordedura de lengua, emisión de orina y

cianosis. Pueden producirse crisis clónicas sin componente tónico o una sucesión de fases

de tipo clónico-tónico-clónico (Blume et al., 2001).

Tiene diferentes manifestaciones clínicas:

Manifestaciones preictales: el comienzo de la crisis suele ir precedido por una

sucesión de contracciones musculares generalizadas de pocos segundos de duración

que con frecuencia se acompaña de un grito.

Manifestaciones ictales: fase tónica que dura de 10 a 20 sg. Seguida de una fase

clónica que dura 30 seg. se producen una serie de fenómenos vegetativos como


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aumento de la frecuencia cardíaca y presión sanguínea, desviación de la mirada,

alteraciones cutáneas, variación del color de la piel, hipersecreción galndular

(aumento de salivación).

Manifestaciones postictales inmediatas: pérdida completa de conciencia que se

denomina “período comatoso estertoso”.

Manifestaciones postictales tardías: se produce un período de recuperación que

se caracteriza por la existencia de una atonía muscular, restauración de la frecuencia

cardíaca, normalización de los reflejos y recuperación de la reacción al dolor.

1.10. Crisis Atónicas: se caracterizan por pérdida de conciencia y disminución o supresión

brusca del tono postural, puede provocar una flexión de la cabeza hacia el pecho si afecta a

los músculos cefálicos o caída al suelo si afecta a la musculatura postural

axial.produciéndose una caída brusca que puede ocasionar traumatismos graves,

especialmente si la cabeza choca contra algún objeto duro al producirse el desplome

repentino del cuerpo. Pueden durar uno o dos segundos (crisis atónitas de breve duración) o

el paciente puede permanecer flácido en el suelo durante varios minutos (crisis atónitas de

larga duración). Pueden ir precedidas de una o varias sacudidas musculares breves.

1.11. Crisis acinéticas: se caracterizan por una pérdida del movimiento y caída al suelo con

obnubilación o abolición de la conciencia. Su duración es variable, desde algunos segundos

a varios minutos y en ellas no hay afectación del tono muscular, como ocurre en las crisis

atónicas.

2. CRISIS PARCIALES/FOCALES: son aquellas que tienen origen local y que permanecen locales

o pueden llegar a generalizarse. Tienen su comienzo en áreas localizadas del cortex cerebral.

Son aquellas crisis cuyos síntomas iniciales, ya sean motores, vegetativos, sensoriales o

psíquicos no son tan extensos como en una crisis generalizada y reflejan una descarga neuronal

más o menos localizada en una parte del cerebro. Los pacientes experimentan alucinaciones,

trastornos del pensamiento y manifiestan evidencia electroencefalográfica, radiológica o

neuropsicológica de anormalidad en el lóbulo temporal.


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2.1. Crisis parciales con sintomatologia elemental: su característica común consiste en que

se desarrollan sin trastorno de conciencia, lo que las diferencia de las crisis generalizadas y

de las crisis parciales complejas. Pueden cursar con síntomas motores, sensoriales,

vegetativos o bien como formas mixtas con asociación de dichas sintomatologías.

2.2. Crisis parciales con sintomatología compleja: son crisis que afectan a estructuras

cerebrales más complejas que las responsables de las crisis parciales anteriores, lo que da

lugar a que cursen con afectación de la conciencia.

Con simple trastorno de conciencia: estados confusionales más o menos

marcados (a veces se confunde con las ausencias).

Con sintomatología cognitiva o intelectual: acompañada de trastornos en la

memoria.

Con sintomatología afectiva: manifestada en modificaciones aisladas y sin motivo

del estado emocional del paciente en forma de seriaciones de miedo o angustia y

más raramente de situaciones de placer o alegría.

Con sintomatología psicosensorial:

Crisis ilusorias: cuando se ve alterada la percepción de un objeto o estímulo

sensorial real existente. Pueden ser de distinto tipo:

Somatosensoriales: se percibe como anormal una parte o totalidad del cuerpo:

miembros deformes, acortamiento o alargamiento de una extremidad, sensación

de levitación.

Visuales: visión de formada de los objetos, con alteraciones de la forma y

tamaño de los mismos, otras veces se van desvaneciendo progresivamente

Gustativas: consisten en una agudización súbita del sentido del gusto: el

enfermo puede apreciar el sabor de su propia saliva. En ocasiones van unidas a

sintomatología vegetativa como tenesmo (gana frecuente de evacuar o de orinar

con dificultad y con dolores), dolor epigástrico y aabdominal.

Olfativas: las sensaciones olfativas se agudizan súbitamente haciendo

perceptibles al sujeto olores de su medio ambiente habitual al que previamente

estaba adaptado, como el olor a sudor, a tabaco, a una habitación cerrada.


16 | P á g i n a

Crisis alucinatorias: las percepciones sensoriales se manifiestan en ausencia de

los objetos o estímulos sensoriales.

Somatosensoriales: el enfermo tiene la impresión de poseer un miembro

supernumerario, otras veces nota que hay personas que se pasean dentro de su

cuerpo. Consiste en general, en crisis epilépticas durante las cuales el sujeto

experimenta percepciones somatoestésicas complejas sin intervención de los

correspondientes estímulos externos.

Visuales: son las más frecuentes y consisten en escenas en color o en blanco y

negro y acompañadas de sonidos, lo que las asemeja a secuencias

cinematográficas de mayor o menor complejidad.

Auditivas: si bien poco frecuentes, el contenido de la alucinación auditiva suele

ser variado, pudiendo oirse una conversación reciente, la propia voz del enfermo,

una canción infantil, una pieza de música.

Olfativas: también raras, consisten en la percepción de olores identificables y

generalmente desagradables como carne quemada, huevos podridos,

excrementos, etc. Suelen ir asociadas a las alucinaciones gustativas.

Gustativas: el enfermo percibe súbitamente un sabor determinado en ausencia

de estímulo que lo provoque, generalmente anís, carne, menta, aparecen unidas

a las olfativas.

Con sintomatología motora: consisten en la realización de una actividad motora

involuntaria en un estado de afectación de la conciencia. Pueden consistir

simplemente en la continuación de la actividad que se estaba haciendo, pero en

numerosas ocasiones se desarrolla una actividad únicamente relacionada en mayor

o menor medida con la existente al inicio de la crisis: ej. Volver a hacer y deshacer

una cama que ya había hecho, volver a limpiar la habitación, y en otros casos

totalmente distinta a la que se estaba realizando. Siguiendo criterios meramente

descriptivos, podemos clasificar los automatismos en:

Automatismos alimentarios: movimientos de la boca semejantes a los que se

realizan al comer, acompañados generalmente de salivación: chupeteto, deglución,

protrusión de la lengua.


17 | P á g i n a

Automatismos mímicos: habitualmente indican el estado emocional del paciente

expresando situaciones de preocupación, miedo, inquietud, placer.

Automatismos gestuales: pueden ser simples: rascarse la cara, frotarse las manos,

chasquear la lengua, o más complejos: abrocharse desabrocharse, subirse las

mangas, hacer una cama, mover un mueble.

Automatismos ambulatorios: el paciente puede simplemente seguir caminando

evitando o no los objetos que encuentra a su paso, pero en ocasiones el movimiento

puede llegar a ser mucho más coordinado llegando incluso a montar en bicicleta,

conducir un coche, ir al mercado.

Automatismos verbales: el paciente puede murmurar, susurrar o repetir de manera

estereotipada frases más o menos inteligibles

3. CRISIS UNILATERALES: son crisis en que los fenómenos clínicos y EEG son análogos a los

expuestos en las crisis generalizadas con la diferencia de que los signos clínicos se manifiestan

únicamente en un lado del cuerpo, registrándose la descarga EEG en el hemisferio contralateral.

4. OTRA CLASIFICACIÓN SEGÚN GUIA EPILEPSIA DE MINSA:

A. CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS ( ILAE 2001)

1.- Crisis autolimitadas

a. Crisis generalizadas

Tonicoclónicas

Clónicas

Tónicas

Mioclónicas

Ausencias típicas

Ausencias atípicas

Mioclonía de los párpados (con o sin ausencias)

Mioclonía negativa

Atónicas

b. Crisis focales


18 | P á g i n a

Sensitivas o sensoriales (elementales o de experiencias)

Motoras (con varios subtipos)

Gelásticas

Hemiclónicas

c. Crisis focales secundariamente generalizadas

2. Crisis continuas

a. Estado de mal epiléptico generalizado

Tonicoclónico

Clónico

Ausencias

Tónico

Mioclónico

b. Estado de mal epiléptico focal

Epilepsia parcial continua de Kojevnikov

Aura continua

Límbico

Hemiconvulsivo con hemiparesia

3. Estímulos precipitantes de las crisis reflejas

Visual

Cognitivo

Comer

Práxico

Somatosensitivo

Propioceptivo

Lectura

Agua caliente

Sobresalto


19 | P á g i n a

B. CLASIFICACIÓN DE SÍNDROMES EPILÉPTICOS (ILAE 2001)

Epilepsias idiopáticas focales de la

edad pediátrica

Crisis infantiles benignas no familiares

Epilepsia benigna con paroxismos

centrotemporales

Epilepsia occipital benigna de inicio precoz

Epilepsia occipital de inicio tardío

Epilepsias focales familiares

Crisis neonatales familiares benignas

Crisis infantiles familiares benignas

Epilepsia frontal nocturna autosómica dominante

Epilepsia familiar del lóbulo temporal

Epilepsias focales sintomáticas (o

probablemente sintomáticas)

Epilepsias límbicas

Epilepsias neocorticales

Síndrome de Rasmussen

Síndrome hemiconvulsión hemiplejía

Otros tipos según la localización

Epilepsias generalizadas

idiopáticas

Epilepsia mioclónica benigna de la infancia

Epilepsia con crisis astatomioclónicas

Epilepsia con ausencias de la infancia

Epilepsia con ausencias mioclónicas

Epilepsias generalizadas con fenotipo variable

Epilepsias generalizadas con crisis febriles plus


20 | P á g i n a

Epilepsias reflejas

Epilepsia idiopática occipital fotosensible

Epilepsia primaria de la lectura

Epilepsia sobresalto

Encefalopatías epilépticas

Encefalopatía mioclónica precoz

Síndrome de Ohtahara

Síndrome de West

Síndrome de Dravet

Síndrome de Lennox Gastaut

Síndrome de Landau Kleffner

Epilepsia con punta-onda continua durante el

sueño lento

Epilepsias mioclónicas progresivas

Enfermedad de Unverricht-Lundborg.

Epilepsia mioclónica progresiva tipo Lafora.

Crisis que no conllevan el

diagnóstico de epilepsia

necesariamente

Crisis neonatales benignas

Crisis febriles

Crisis reflejas

Crisis relacionadas con el alcohol, drogas o

fármacos

Crisis postraumáticas inmediatas o precoces

Crisis o grupo de crisis aisladas

Crisis muy esporádicas (oligoepilepsia)


21 | P á g i n a

XI. COMPLICACIONES:

░ Encefalopatía hipóxica.

░ Hipertensión / hipotensión arterial.

░ Edema pulmonar neurogénico.

░ Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.

░ Fracturas óseas o aplastamiento de cuerpos vertebrales.

░ Arritmias.

░ Colapso cardiovascular.

░ Problemas de aprendizaje.

░ Broncoaspiración de alimento o saliva durante una convulsión, lo cual puede

provocar neumonía por aspiración.

░ Lesiones a raíz de caídas, golpes, mordidas autoinfligidas, conducir u operar

maquinaria durante una convulsión.

░ Lesión cerebral permanente (accidente cerebrovascular u otro daño).

░ Insuficiencia respiratoria aguda

░ Hipertermia

░ Arritmias cardiacas

░ Hipertensión endocraneana

░ Inherentes a la medicación (las benzodiacepinas y barbitúricos deprimen el SNC y

los últimos se asocian a hipotensión al igual que la fenitoina)

XII. PREVENCIÓN:

La epilepsia idiopática no es prevenible, pero se pueden aplicar medidas preventivas frente a las

causas conocidas de epilepsia secundaria.

La prevención de los traumatismos craneales es la forma más eficaz de evitar la epilepsia

postraumática.

La atención perinatal adecuada puede reducir los nuevos casos de epilepsia causados por

lesiones durante el parto.

El uso de medicamentos y otros métodos para bajar la temperatura corporal de un niño

afiebrado puede reducir las probabilidades de convulsiones febriles.

Las infecciones del sistema nervioso central son causas frecuentes de epilepsia en las

zonas tropicales, donde se concentran muchos países de ingresos bajos y medianos.


22 | P á g i n a

La eliminación de los parásitos en entornos y la educación sobre cómo evitar las

infecciones pueden ser formas eficaces de reducir la epilepsia en el mundo, por ejemplo

los casos debidos a la neurocisticercosis.

XIII. MANEJO Y CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA:

NIVEL I

El paciente que acude a un puesto o centro de salud con la presencia de una crisis

convulsiva mayormente tónico clónico generalizado, aplicando medidas generales tales

como:

Manejo de la vía aérea

Posición de la cabeza (entre 15 a 30 grados)

Oxigenoterapia para una saturación >= 95%

Empleo de Benzodiazepina: Diazepam endovenoso

Manejo de temperatura

Manejo de fluidos

Referencia a un hospital de nivel II

NIVEL II

Es un establecimiento de salud donde se cuenta con un médico especialista en emergencia

y con unidad de cuidados intensivos. En este nivel los pacientes serán estabilizados con

medidas terapéuticas destinadas al cese del cuadro convulsivo, y sometidos a exámenes

auxiliares, tales como: TAC cerebral y EEG, destinados a determinar la presencia de lesión

estructural cerebral. Los pacientes que cursen con mala evolución clínica y requieran

monitoreo o precisar el diagnóstico, así como recibir tratamiento especializado serán

referidos a un nivel III.


23 | P á g i n a

NIVEL III

Los pacientes serán evaluados clínicamente debiendo también ser sometidos a estudios de

imágenes y de laboratorio para el diagnóstico diferencial. Así mismo, el tratamiento

sintomático específico deberá realizarse en este nivel. Si es necesario este paciente será

hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos neurológicos y neuroquirúrgicos para el

tratamiento especializado.

La contrarreferencia de pacientes se hará del hospital de mayor complejidad a su lugar de

origen con las indicaciones respectivas de tratamiento.


25 | P á g i n a

XIV. TRATAMIENTO:

I. FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE PRIMERA LÍNEA Y SUS INDICACIONES

VALPROATO DE SODIO CARBAMAZEPINA FENITOINA

SÓDICA FENOBARBITAL ETHOSUXIMIDA PRIMIDONA DIAZEPAN

Crisis tónico clónica

generalizada

Crisis parcial simple o

compleja con o sin

generalización

secundaria

Crisis tónico

clónica

generalizada

Crisis tónico clónica

generalizada

Crisis de ausencia Crisis parcial Crisis focal o

generalizada que

se presenta en

forma aguda

Epilepsia ausencia Crisis tónico clónica

generalizada

Crisis parcial

simple o

compleja con o

sin

generalización

secundaria

Crisis parcial con o sin

generalizada secundaria

Status de ausencia Crisis tónico

clónicas

generalizada

Epilepsia mioclónica

juvenil

Crisis neonatales Síndrome de espiga-onda continua

durante el sueño lento

Epilepsia idiopática

generalizada

Síndrome de West

Crisis parcial simple

Crisis parcial

compleja


26 | P á g i n a

II. FÁRMACOS DE ELECCIÓN SEGÚN TIPO DE EPILEPSIA

Tipos de crisis 1ª Elección 2ª Elección Otros No Indicado

Epilepsias Generalizadas

Idiopáticas Ácido Valproico Lamotrigina

Carbamazepina

Fenobarbital Fenitoina Gabapentina Vigabatrina

Epilepsias Parciales

(Incluyendo Secundariamente

Generalizada)

Carbamazepina

Acido Valproico

Topiramato Lamotrigina

Vigabatrina Gabapentina

Tiagabina

Clobazam Fenitoina

Fenobarbital Primidona

Epilepsias Mioclónicas Ácido Valproico Clonacepán Clobazam Primidona

Fenobarbital

Vigabatrina Gabapentina

Carbamazepina

Ausencias Etosuximida Ácido

Valproico Clonacepán Lamotrigina


27 | P á g i n a

III. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS CONVENCIONALES

MEDICAMENTO

ANTIEPILÉPTICO VALPROATO DE SODIO CARBAMAZEPINA

FENITOÍNA

SÓDICA FENOBARBITAL

ETHOSUXIMI

DA PRIMIDONA DIAZEPAM

PR

ES

EN

TA

CIÓ

N

Gotas de 10mg por gota

Jarabe 250 gm/5 ml

Comprimido con

recubrimiento entérico:

125, 200, 250, 300, 400 y

500 mg

Comprimidos recubiertos

de liberación prolongada:

500 mg

Cápsulas dispersables:

125 mg

Cápsulas con

recubrimiento entérico:

200, 250, 300 y 500 mg

Grageas entéricas

Frasco-ampolla de 250

mg

Suspensión 2%:

100mg/5 ml

Comprimido de

200 y 400 mg

Comprimidos de

liberación lenta de

200 y 400 mg

Comprimido de

100 mg

Frasco-ampolla

de 250 mg/5 ml

Comprimido de

15 y de 100 mg

Frasco ampolla

de 200 mg

Cápsula de

250 mg

Jarabe de

250 mg/5ml

Comprimido de

250 y 50 mg

Jarabe de 50

mg/ml

Ampolla de 10 mg

Gel de 5 mg

Ampolla rectal de

5 y 10 mg


28 | P á g i n a

IV. FORMA DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS CONVENCIONALES

MEDICAMENTO

ANTIEPILÉPTICO

VALPROATO

DE SODIO

CARBAMAZEPINA FENITOÍNA

SÓDICA

FENOBARBITAL ETHOSUXIMIDA PRIMIDONA DIAZEPAM

ADMINISTRACION Cada 8 horas

Cada 12 horas

(liberación lenta)

Cada 8 horas

Cada 12 horas

(liberación lenta)

Cada 12 horas Cada 12 horas

en niños

Cada 24 horas

en adultos

Cada 12 horas,

después de las

comidas

Cada 8 o 12

horas

EV o Rectal


29 | P á g i n a

V. FARMACOCINÉTICA DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS CONVENCIONALES

ANTIEPILÉPTICO DOSIS VIDA MEDIA NIVEL PLASMÁTICO DÍAS REQUERIDOS

PARA ESTABILIZARSE

Ácido Valproico adulto 800-2400 mg/día

niño 20-40 mg/kg/día 6 a 15 horas 50 a 100 ug/ml 2-4

Carbamazepina adulto 400-1800 mg/día


Fenitoína adulto 200-500 mg/día


Fenobarbital adulto 100-200 mg/día

niño 4-5 mg/kg/día 96 horas 5 a 40 ug/ml 10-35

Ethosuximida adulto 15-20 mg/día

niño 250-1500 mg/kg/día

30-40horas / niños

40-60 horas / adultos 40 a 100 ug/ml 5-10


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VI . ANTIEPILÉPTICOS NUEVOS (SEGUNDA GENERACION)

GABAPENTINA LAMOTRIGINA OXCARBAMAZEPINA TOPIROMATO VIGABATRINA

PRESENTACIÓN 300-400-600-800 mg Tabletas de 25, 50, 100 mg Tabletas de 300 y 600 mg Tabletas de 25, 50 y 100

mg

Tabletas de 500

mg

DOSIS

Niños: no en menores

de 12 años

Adultos: 900-2400

mg/día

La introducción debe

realizarse en 10 días

Niños de 2 a 12 años:

En co-medicación con ácido valproico: 1-5

mg/kg/día

En co-medicación con inductores

enzimáticos (carbamazepina, fenitoína,

fenobarbital, primidona): 5-15 mg/kg/día.

Adultos:

En co-medicación con ácido valproico: 100-

200 mg/día

En co-medicación con inductores

enzimáticos: 200-400 mg/día

La introducción debe realizarse lentamente

aumentando dosis cada 2 semanas

Niños: 10-30 mg/kg/día

Adultos: 900-2400 mg/día

La introducción debe

realizarse aumentando

dosis cada 6 días

Niños: no en niños menores

de 12 años

No en mujeres

embarazadas o durante la

lactancia

No en hipersensibilidad

Adultos: 400 mg/día

Niños: 40-60

mg/kg/día

Adultos: 1000-

3000 mg

La introducción

debe realizarse

lentamente


31 | P á g i n a

XV. GUÍA DE TRATAMIENTO DE ESTADO EPILÉPTICO

Tiempo

(minutos)

Acción

0’-5’

Diagnóstico de Estado Epiléptico al observar u obtener el dato de crisis

continua o varias crisis por período mayor o igual a 30 min.

Oxigeno vía nasal o mascarilla a 100%; favorecer vía aérea permeable;

realizar intubación

Aspiración de secreciones traqueo-bronquiales

Registro de signos vitales; monitoreo de electrocardiograma

Colocación de sonda Foley

Vía venosa permeable

En adultos tomar muestras de sangre para glicemia, electrolitos, estudios

hematológicos, screening toxicológico

Determinación de niveles plasmáticos de antiepilépticos si corresponde

Oximetría periódica y estudio de pH y gases en sangre arterial

Exámenes de laboratorio en el niño: Hemograma completo con velocidad

de sedimentación globular, glicemia, cultivos (sangre, orina, otras

secreciones), gases arteriales, electrolitos en sangre, niveles plasmáticos

de medicamentos anticonvulsivantes en caso de pacientes con epilepsia

en tratamiento (tomar antes de dosis de carga), screening toxicológico de

orina, sangre y aspirado gástrico. Otros: Calcemia, Nitrógeno Ureico,

Magnesemia, pruebas hepáticas y/o amonio en sangre.

6’-9’ Si se determina hipoglicemia o no es posible realizar una glicemia,

administre glucosa; en adultos administrar tiamina 100 mg primero,


32 | P á g i n a

seguido de 50 ml de solución glucosada al 50% EV.

En niños usar piridoxina

Realizar electrocardiograma y hemoglucotest

Evaluar el estado de conciencia y la existencia de signología neurológica

focal, lo que ayudará a catalogar el status en parcial o generalizado y

apoyará o no la sospecha de una lesión evolutiva intracerebral.

10’-60’

1. Lorazepam 4 a 8 mg EV por una vez (0,1-0,2 mg/kg) en bolo a una

velocidad de 2 mg/min. Niños: 1 a 4 mg de Lorazepam (0,05-0,5

mg/kg) EV por una vez o diazepam 10-20 mg EV por una vez a una

velocidad de 5 mg/min. Si no ceden las crisis se puede repetir

diazepam a los 5 min. Puede usar de entrada midazolam dosis

inicial de 15 mg IM (niños 0,15 mg/kg) a una velocidad de 5 mg/min,

ó

2. Fenitoína EV 15-20 mg/kg a una tasa de infusión lenta (40-50

mg/min); imprescindible monitoreo de ECG y de presión arterial

durante la infusión.

Mas de 60’

3. Si persiste el status epiléptico, administrar Fenobarbital 20

mg/kg/dosis (100 mg/min)

4. Si aún es refractario, usar Pentotal carga de 5 mg/kg y luego titular

la dosis (0,3 a 9 mg/kg/hora)

5. Es recomendable la monitorización continua electroencefalográfica

en lo posible.


33 | P á g i n a

XVI. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN CRISIS CONVULSIVA:

Según el manual de protocolos y procedimientos generales de enfermería:

OBJETIVO

Controlar la actividad convulsiva del paciente y prevenir la aparición de lesiones secundarias

a esta situación.

Material

- Agujas IV.

- Fármacos específicos.

- Guantes estériles y no estériles.

- Jeringas.

- Material de canalización venosa

- Material de Colocación de Guedel

- Registros de Enfermería.

Equipo

- Almohada.

- Barandillas.

- Batea.

- Equipo de aspiración.

- Equipo de canalización venosa (RT-17).

- Equipo de Colocación de Guedel (RT-21).

- Soporte de gotero.


34 | P á g i n a

PROCEDIMIENTO

1. Solicitar ayuda y avisar al facultativo.

2. Colocar al paciente en el suelo si está de pie o sentado en el momento de la crisis:

a. Retirar los muebles y objetos de alrededor.

b. Proteger la cabeza con una almohada para evitar lesiones.

3. Si el paciente está en la cama, colocarla en posición horizontal y colocar las barandillas.

4. Colocar el tubo de Guedel según el procedimiento, cuando la mandíbula del paciente esté

relajada durante la actividad convulsiva.

5. Proporcionar intimidad al paciente si es posible.

6. Aflojar la ropa apretada y no sujetar ni restringir los movimientos corporales durante la

crisis.

7. Colocar al paciente en decúbito lateral si es posible, con la cabeza ligeramente flexionada

hacia adelante para facilitar el drenado de saliva y vómitos.

8. Aspirar secreciones, si precisa, procurando el mínimo de estimulación.

9. Canalizar una vía venosa periférica y preparar 10 mg. diluidos en 10 cc de SSFde

diazepam en espera de la orden médica, si no está protocolizado.

10. Permanecer y valorar constantemente al paciente durante la crisis convulsiva.

11. Ofrecer seguridad y proporcionar un entorno tranquilo y silencioso en el periodo

Post-crítico.

12. Anotar en los registros de Enfermería:

a) Cómo y cuándo comenzó la crisis.

b) Duración.

c) Número de crisis.

d) Tipo de movimientos y parte del cuerpo afectada.

e) Conducta postcrisis.

f) Cambios pupilares y mirada conjugada, si la hubiera.

g) Incontinencia urinaria y/o fecal.

OBSERVACIONES

- Cuando el paciente se despierte, reorientarlo y tranquilizarlo.

- Preguntarle sobre el aura o las actividades que precedieron a la convulsión.


35 | P á g i n a

XI. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:


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37 | P á g i n a


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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Epilepsia y cuidados de Enfermería

Health & Medicine

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