FISIOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA

DEFINICIÓN: SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD DE LA MUCOSA QUE ALCANZA HASTA LA SUBMUCOSA

PROBLEMA MÉDICO IMPORTANTE:◦ FRECUENCIA, SÍNTOMAS, COMPLICACIONES◦ APROX 10% POBLACIÓN ◦ ALTO IMPACTO EN COSTOS DE SALUD

ULCERA PÉPTICA GD

F. RIESGO: H. PYLORI Y AINE (90%) TABACO, DIETA, STRESS: POCO IMP. GENÉTICA: > FREC. FAMILIAR ¿HP? >FREC. EN HOMBRES UD: > EN JÓVENES; UG: > EN VIEJOS RELACIÓN UG/ UD: > EN VIEJOS Y EN

PAÍSES EN DESARROLLO.

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL

ETIOPATOGENIA

H. pylori

AINE

OtrasUD UG90-95% 70-80%

25%5%

OTRAS: NINGUNA, GASTRINOMA (ZOLLINGER-ELLISON), TABACO

FISIOPATOLOGÍA

FACTORES AGRESIVOS:

•ACTIVIDAD ÁCIDO-PÉPTICA•AINES•H. PYLORI

FACTORES DEFENSIVOS:

•MUCUS•HCO3•FLUJO SANGUÍNEO•PROSTAGLANDINAS•F. CRECIMIENTO

UD: F. AGRESIVOS UG: F. DEFENSIVOS

ULCERA GASTRODUODENAL

SECRECIÓN DE ÁCIDO Y UD:◦ SECRECIÓN BASAL NOCTURNA >>◦ SECRECIÓN ESTIMULADA POR

COMIDAS >>◦ SECRECIÓN HCO3 DUODENAL <<

CONTROL:◦ FACTORES GENÉTICOS: MASA CEL.

PARIETALES◦ H. PYLORI : GASTRINA-SOMATOSTATINA

FISIOPATOLOGÍA

“SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA” “SIN H. PYLORI NO HAY ÚLCERA”

FISIOPATOLOGÍA H. PYLORI Y UGD

Gastritis por H. pylori

>Gastrina<Somatostatina

Carga ácida duodenal Metaplasia gástricaColonización duodenalpor H. pylori

Duodenitis activa

ULCERA DUODENAL

Otros factores¿genéticos?

INJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO

RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE:◦ 9-30% PREVALENCIA UG◦ 0-19% PREVALENCIA UD

F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS)

INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA

FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGD

INJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO

RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE:◦ 9-30% PREVALENCIA UG◦ 0-19% PREVALENCIA UD

F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS)

INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA

FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGD

DOLOR ABDOMINAL: EPIGÁSTRICO, URENTE, NOCTURNO, ALIVIO CON LAS COMIDAS, PERIÓDICO.

S. ULCEROSO : > ESPECÍFICO. NIÑOS Y ANCIANOS : < SENSIBLE MECANISMOS DEL DOLOR : ÁCIDO,

MOTILIDAD, INFLAMACIÓN (?) CLAVES: ANTEC., HISTORIA

FAMILIAR,ALIVIO CON ANTIÁCIDOS O COMIDAS, USO AINE

CLÍNICA

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ENDOSCOPIA VS. RADIOLOGÍA:

◦ EDA MAS SENSIBLE Y ESPECÍFICA◦ PERMITE BIOPSIAS, ESTUDIO H. PYLORI◦ EXISTEN FALSOS (-)

DIAGNÓSTICO

GASTRINEMIA: VALOR NORMAL 100 pg/ml◦ ULCERA POST-BULBAR◦ ULCERA MAS DIARREA◦ ULCERA REFRACTARIA (PRE -QX)◦ ULCERA RECURRENTE HP (-) AINE (-)◦ ULCERA MAS TUMOR ENDOCRINO

SECRECIÓN ÁCIDO: NO ULTRASONOGRAFÍA Y TAC: NO

DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO

DISPEPSIA FUNCIONAL REFLUJO GASTROESOFÁGICO DOLOR TORÁXICO CORONARIO Y NO

CORONARIO COLELITIASIS SINTOMÁTICA NEOPLASIA DIGESTIVA ISQUEMIA MESENTÉRICA OTRAS: CROHN, TBC, ETC...

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO ◦ S. ULCEROSO TÍPICO EN < 40 AÑOS◦ 1ª CRISIS, SIN COMPLICACIONES◦ SIN SIGNOS DE “ALARMA” (SOSPECHA CA)

¿BIOPSIAS EN TODA UG?◦ MORFOLOGÍA BENIGNA, AINE, SIN SIGNOS

DE ALARMA . COMPROBAR CICATRIZACIÓN

¿DG. H. PYLORI ?: UG O UD: SÍ

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

CICATRIZACIÓN ESPONTÁNEA: 20-60% TERAPIA ANTISECRETORA: 90-95% A 4

SEM RECURRENCIA: (1 AÑO)

UGD: EVOLUCIÓN NATURAL

20%33%

25% 22%

SIN RECURRENCIA1 ÚLCERA POR AÑO

2 ÚLCERAS POR AÑO>2 ÚLCERAS POR AÑO

ERRADICACIÓN H. PYLORI:◦ PPI + 2 ANTIBIÓTICOS◦ BLOQ H2 + 2 ANTIBIÓTICOS◦ 10-14 DÌAS◦ CONTROL ERRADICACIÓN: 4 SEM SIN PPI NI

ATB. SUSPENDER AINE Y TABACO DIETA SIN RESTRICCIONES

TERAPIA

Erradicación H. pylori = Curación UGD

UD + ESOFAGITIS: PPI 8 SEMANAS

TERAPIA DE MANTENCIÓN (ANTISECRETORES) :◦ AINES NO EVITABLES◦ H. PYLORI NO ERRADICABLE◦ ANCIANOS CON UGD COMPLICADA (?)

ULCERA REFRACTARIA:◦ H. PYLORI, USO AINE, GASTRINEMIA,

CA, TABACO, NO TERAPIA, OTRA CAUSA

TERAPIA

>95 % CICATRIZACIÓN CON CUALQUIER TERAPIA.

ANTISECRETORES: 70-80% RECURRENCIA

TERAPIA MANTENCIÓN: 25% RECURRENCIA

ERRADICACIÓN H. PYLORI: <5% RECURRENCIA

RESULTADOS Y PRONÓSTICO

ERRADICACIÓN H. PYLORI = CURACIÓN UGD

COMPLICACIONES: PERFORACIÓN, S. PILÓRICO

H. PYLORI RESISTENTE (?) ULCERA REFRACTARIA

(GÁSTRICA)

TERAPIA QUIRÚRGICA