SEMINARIO ULCERA PEPTICA

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

MAILLIW GARCIA

ESTÓMAGO GENERALIDADES Órgano más dilatado del tubo digestivo, con una

capacidad de aproximadamente 1,3 a 1,5 lt. Arriba: esófago por el EEI; Abajo: duodeno a través del

píloro Tiene cuatro zonas:

- Cardias

- Fundus

- Cuerpo

- Antro

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.

CAPAS DEL ESTOMAGO-GLANDULAS OXINTICAS (80%):

C. Parietales: HCl- y factor intrínsecoC. Principales: PepsinógenoC. Enterocromafines: Histamina

-GLANDULAS PILORICAS (20%):C. MucÍgenas: moco fluido, agua y HCO3C. G: gastrinaC. D: somatostatina

Células Endocrinas


GLANDULAS OXINTICAS


HISTOLOGIA GASTRICA


Secretado por las Cels ParietalesControl por: Sistema nervioso

HistaminaGastrina

La somatostatina la INHIBE

Acido intraluminal (PH < ó = 3) Se estimula liberación de somatostatina Inhibe la

liberación de gastrina e histamina

SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO


SECRECION DEL PEPSINOGENO

Esti

mulación de las Cels Pépticas por la Ach

Secreción y

activación en

respuesta al HCl-

Pepsinógeno

Enzima Proteolítica Pepsina


SECRECION DEL FACTOR INTRINSECO Esencial para la absorción de

Vitamina B12 en el íleon. Gastritis crónica = aclorhidria y

F.I


SECRECION DE HISTAMINA Estimula las células

parietales para secreción de HCl-

La administración de antagonistas de receptores H2 suprime casi completamente la secreción de ácido gástrico en respuesta a la gastrina y a la acetilcolina.

•Su liberación es estimulada por la gastrina, la acetilcolina y la adrenalina.

•La somatostatina inhibe la liberación de Histamina.


GLANDULAS PILORICAS

GASTRINA SOMATOSTATINA

Se producen en células G Los productos de la

digestión proteica estimulan su liberación

El acido luminal y la somatostatina inhibe su liberación

Las células parietales poseen receptores para la gastrina y esta induce la secreción de HCl-

Producida por las células D Inhibe la secreción de

acido regulando liberación de Gastrina e Histamina

El estimulo principal para la liberación de somatostatina es la acidificación del antro

La Ach de las fibras vagales inhiben su liberación.


FASES DE LA SECRECION GASTRICA


FACTORES DEFENSORES DE LA MUCOSA GASTRICA Moco Bicarbonato Renovación de las células del Epitelio Flujo sanguineo de la mucosa Síntesis de prostaglandinas


Clasificación de Johnson:

Tipo 1.- Lesión en cuerpo gástrico

Tipo 2.-Asociada con úlcera duodenal

Tipo 3.- Prepilórica

Tipo 4.- Lesión del fondo gástrico

Tipo 5.- Úlceras múltiples

ULCERA PEPTICA-CLASIFICACION

PÉREZ TORRES, E; ABDO FRANCIS, J; Gastroenterología (2da Ed), Ciudad de México, México; 2006.

DULCE GOMEZ

Epidemiología• Aproximadamente un 10% de la población

presenta síntomas de una úlcera péptica (UP) a lo largo de su vida y al menos un 25% de éstos tienen complicaciones graves, que requieren asistencia hospitalaria en muchos casos.

• Las UG tienden a aparecer más tarde en la vida que las duodenales, con un pico de incidencia durante el sexto decenio.

• La UD es la mas común y es dos veces más común en hombres que en mujeres, pero la incidencia de la UG es semejante en ambos sexos

• La incidencia se incrementa en ancianos posiblemente por causa de un mayor uso de AINES.

•Grupos con condiciones socioeconómicas bajas, ambiente sobrepoblado e insalubre

Dempsey DT. Estómago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.Ferrer I, Perez J, Herrerias J. Guia de Seguimiento Farmacoterapeutico sobre Ulcera Peptica. Universidad de Granada

Etiología y Factores Asociados

Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8ª Ed.). Elsevier españa, s.A., 2008

Frecuentes Infrecuentes Otros Factores Agresivos

Helicobacter pylori Hipergastrinemia Tabaco

AINES Infecciones (Herpes virus, CMV)

Alcohol

Ulceras por estrés Quimioterapia-Radioterapia

Dieta

Síndromes Mieloproliferativos

con basofilia

Predisposición Genética

Otros

Etiopatogénia

Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8ª Ed.). Elsevier españa, s.A., 2008Dempsey DT. Estómago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.

Alcohol

-En altas concentraciones daña la barrera mucosa gástrica y estimula la secreción ácida

AINEs-Inhibe la ciclooxigenasa 1, que es responsable de la producción de prostaglandinas, protectoras de la mucosa

Estrés y Factores Psicológicos

-Tipos de personalidad-El estrés psicológico

Tabaquismo->secreción de ácido gástrico y reflujo duodenogástrico-<producción de prostaglandinas (Gastroduodenal) y de Bicarbonato (pancreatoduodenal) -

Hipergastrinemia

-Gastrinomas-Sindrome de Zollinger-Ellison

Y Otros

ULCERA PEPTICA

Fisiopatología

Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8ª Ed.). Elsevier españa, s.A., 2008Dempsey DT. Estómago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.

Factores Defensivos

Factores Agresivos

Ácido clorhídrico

Actividad Péptica

AINES

H. pylori

PGE2

Flujo sanguíneo mucoso

Restitución celular rápida

Secreción de moco y HCO3

Desequilibrio Úlcera

Fisiopatología

Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8ª Ed.). Elsevier españa, s.A., 2008

Factores exógenos: AINE, ALCOHOL Ácido+Pepsina Factores endógenos: bilis

Primera línea de defensa: barrera moco y bicarbonato

Segunda línea de defensa: mecanismos de células epiteliales. Función de barrera apical; defensa celular extrínseca y expulsión de ácido

Tercera línea de defensa: remoción de H+ retrodifundidos y aporte de energia

Lesión de Células Epiteliales

Primera línea de reparación: restitución

Segunda línea de reparación: replicación celular

Formación de Heridas Agudas

Tercera línea de reparación: curación de las heridas. Formación de tejido de granulación. Angiogénesis.

Remodelamiento de la membrana basal.

Úlcera

ENRIQUE GONZALEZ

Helicobacter pylori1. Morfología

FUENTE: es.wikipedia.org/wiki/Helicobact

er_pyloriBr. ENRIQUE L. GONZÁLEZ V.

Helicobacter pylori2. Epidemiología

Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria

Uso Continuo de antibióticos

Malas condiciones socioeconómicas

Factores de Riesgo: Edad, Sexo y Raza

Modo Transmisición

FUENTE: es.wikipedia.org/wiki/Helicobact

er_pylori Br. ENRIQUE L. GONZÁLEZ V.

Helicobacter pylori3. Fisiopatología

Helicobacter Pylori

Células D

Hipergastrinemia

Hipersecreción Ácida

Hiperplasia Celular

Metaplasia Antral

Colonización de la Mucosa

Bicarbonato Células Inflamatorias

Úlcera PépticaFUENTE:

Schawartz. Principios de Cirugía. 8º Edición Br. ENRIQUE L.

GONZÁLEZ V.

Helicobacter pylori4. Métodos Diagnósticos

Prueba Rápida de la Ureasa

Análisis Histológico

Cultivo

PRUEBAS INVASIVAS

FUENTE: Schawartz. Principios de

Cirugía. 8º Edición Br. ENRIQUE L. GONZÁLEZ V.

Exhalación de la Urea

Pruebas Serológicas

Detección de Antígenos en Heces

PRUEBAS NO INVASIVAS

Helicobacter pylori



Helicobacter pylori5. Tratamiento

TERAPIA TRIPLE BISMUTO

TERAPIA TRIPLE IBP

TERAPIA CUÁDRUPLE

DURACIÓN: 10 – 14 DÍAS



EDERSON GONZALEZ

CLÍNICA

Gastrica Duodenal

A A

L L

I I

C C

I I

D D

A A

E E

C: perdida de peso, nauseas, vomitos.

C:flatos, meteorismo, sensacion de plenitud, pirosis.

No Complicada:

http://nyp.org/espanol/library/digest/ulcers.html---Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1994; 23: 130-135

CLÍNICA

Complicada:

En una perforación. En una obstrucción.

En una penetración.

Hemorragia digestiva.

Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1994; 23: 130-135

LYRIAN HIDALGO

DIAGNÓSTICO DE ÚLCERA PÉPTICA

HISTORIA CLÍNICA

EXAMENES DE LABORATORIO: hemograma, test de secreción acida.

EXAMEN RADIOLÓGICO

ENDOSCOPIA

Bibliografía: 1. CAUNEDO A, A. BARROSO R, N. HERRERIAS G. J.M. “Laboratorio de Gastroenterología”. 2da edición.

2. PEREZ T. Eduardo. ABDO F. Juan. BERNAL S. Fernando. Et al. “Gastroenterología”. 1era edición. Mexico, editorial McGrawHill Interamericana Editores, S.A. ISBN: 978-607-15-0615-3.

DIAGNÓSTICO DE ÚLCERA PÉPTICA

ENDOSCOPIA

Ecografía endoscópica

Colangiopancreatografía retrograda endoscópica

Cápsula endoscópica

Endoscopia virtual

INDICACIONES

Bibliografía: 1. Vázquez I. J.L. Endoscopia Digestiva: Diagnóstica y Terapéutica. 1era edición. España. Editorial Panamericana. 2009. ISBN 978-849835-063-0.

2. Página de Internet: ENDOSCOPIA. American Cancer Society. Fecha de ultima actualización 18/04/2013. Disponible:www.cancer.org

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Carcinoma Gástrico

2. Gastritis

3. Pancreatitis

4. Colecistitis

5. Cólico Biliar

6. Infarto agudo al miocardio de cara inferior.

Bibliografía: 1. PEREZ T. Eduardo. ABDO F. Juan. BERNAL S. Fernando. Et al. “Gastroenterología”. 1era edición. Mexico, editorial McGrawHill Interamericana Editores, S.A. ISBN: 978-607-15-0615-3.

GABRIEL LA FARCIOLA

TRATAMIENTOI INICIALMENTE…

- Se indica una dieta, la cual estará orientada en los alimentos que el paciente refiera no hacerle daño.

- Prohibir al paciente la ingestión de bebidas alcohólicas durante el estado agudo ulceroso, así como también evitar el consumo de cigarros y el tratamiento con AINE, aspirina, corticoides, etc.

- Suspender la bebida de cítricos por su pH 1.4 y las gaseosas 2.4, y consumo moderado de café.

Pérez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edición, México, McGrawHill, 705pags.

1. Antagonista de receptores H2

Actúan bloqueando los receptores H2 de las células parietales, disminuyen la secreción de pepsinogeno y actividad de la pepsina

CIMETIDINA 600-800 mg c/12 h o, 1200-1600 mg dosis única (noche) en 4-8 semanas

RANITIDINA 150 mg c/12 h o, 300 mg dosis única (noche) en 4-8 semanas

FAMOTIDINA 20 mg c/12 h o, 40 mg dosis única (noche) en 4-8 semanas

NIZATIDINA 150 mg c/12 h o, 300 mg dosis única (noche)en 4-8 semanas


2. Inhibidores de la bomba de H+ (IBP)

Actúan sobre la bomba ATP-asa H/K

OMEPRAZOL 20-40 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas

PANTOPRAZOL (anti- H. pilory) 20-40 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas

LASOPRAZOL 15-30 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas

RABEPRAZOL 10-20 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas

3. Antiácidos Alivia los síntomas

HIDROXIDO DE ALUMINIO HIDROXIDO DE MAGNESIO


5. Prostaglandinas sintéticas (prostaglandinas E)

Recubre la mucosa gástrica y la zonaulcerada, forma una barrera protectora y provoca absorción de pepsina, estimulación de prostaglandinas endógenas, absorción de sales biliares, estimula la secreción de moco y efecto de crecimiento epidermal

MISOPROSTOL 200 mg c/6 horas post pandrial (2-4 horas)

4. Protector de mucosa: Dos mecanismos: A) Agentes anti secretores.B) Aumenta la resistencia de la mucosa a través de: un estímulo de la secreción de moco, de bicarbonato, y aumento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica.

SULCRALFATO 4 gr al día, 30 min antes de c/ alimento y 1 gr antes de acostarse durante 4-6 sem.

SUBCITRATO DE BISMUTO 1 tableta 1 hora antes de c/ alimento y 1 antes de acostarse durante 4-6 sem.

SUBSALICILATO DE BISMUTO 2 tabletas 1 hora antes de c/ alimento y 2 tabletas antes de acostarse durante 4-6 sem.


MARITZA LUNA

COMPLICACIONES DE LA EUP

1980-1990 35% presentaban complicaciones

Consumo de AINEs es el factor mas asociado

Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de Medicina Interna y de Aparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

Hemorragia

Perforación

Penetración

Obstrucción

HEMORRAGIA

Mayor morbimortalidad 50% de las hemorragias digestivas

altas Incidencia 50-100 x 100.000hab. 80% cesa espontáneamente Mortalidad global 2-10%

Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

HEMORRAGIA

Factores predisponentes AINES 80% + Corticoesteroides + Anticoagulantes

Manifestaciones Clínicas


HEMORRAGIA

Manejo terapéutico Estabilidad hemodinámica Endoscopia Tratamiento farmacológico: bolo IV 80mg

Omeprazol o Pantoprazol, seguido de infusion continua de 8mg/hr.

Tratamiento quirúrgico Prevención de la recidiva


HEMORRAGIA

Factores pronósticos Edad >60ª Patología concomitante Inestabilidad hemodinámica Tamaño de la ulcera >2cm Signos endoscópicos de hemorragia

frecuente


PERFORACION

5% pacientes ulcerosos Mas grave Mas frecuente en varones 60% duodeno, 20% antro, 20% cuerpo

gastrico Mortalidad 5-7 x 100.000hab.


PERFORACION

Factores predisponentes: AINES 33-70% Tabaco Alcohol


PERFORACION

Manifestaciones clínicas: Primera fase: paso del acido gástrico a la

cavidad peritoneal y la liberación de mediadores vasoactivos.

Segunda fase: deposito de liquido inflamatorio intraperitoneal.

Tercera fase: formación de tercer espacio.


PERFORACION

Diagnostico: Clínica Examen físico Rx. PA tórax


PERFORACION

Abordaje terapéutico Control hemodinámico y de signos vitales Hidratación y sonda nasogástrica de

aspiración Ayuno estricto IBP, analgésicos, ATB VEV Tratamiento definitivo: quirúrgico.


PENETRACION

Generalmente diagnosticada en necropsias

Factores predisponentes AINES Tabaco

Manifestaciones Clínicas Diagnostico Manejo terapéutico


OBSTRUCCION Menos frecuente 80% estenosis pilóricas Factores desencadenantes

Relacionados con cambios inflamatorios Fibrosis de la cicatriz Atonía gástrica Helicobacter pylori**


OBSTRUCCION

Manifestaciones clínicas: Signo cardinal: vómitos copiosos de carácter

retencionista

Perdida de peso Signos de deshidratación

Diagnostico: Endoscopia digestiva superior

Manejo terapéutico


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