ENFERMEDAD ACIDO ENFERMEDAD ACIDO PEPTICAPEPTICA

DR. JONNY RODAS M.DR. JONNY RODAS M.

USMP.USMP.

ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICAENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICASignos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y recurrentes del tubo digestivo superior, crónicos y recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa del ácido clorhídrico y la debidos a la acción directa del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de factores causales y pepsina, y a la presencia de factores causales y predisponentes: 1°) predisponentes: 1°) Helicobacter pyloriHelicobacter pylori; 2°) AINES, ; 2°) AINES, fumar, alcohol; otros...fumar, alcohol; otros...

H. pylori

Fisiología de la Secreción gástrica. Fisiología de la Secreción gástrica. GastrinaGastrina Acetilcolina (MAcetilcolina (M11, M, M3)3) Histamina (HHistamina (H2)2) Bomba de HBomba de H++-K-K++ ATPasa ATPasa Prostaglandina EProstaglandina E22

Señalización… …y vía final Señalización… …y vía final comúncomún

Barrera protectora…Barrera protectora…

Secreciones gástricasSecreciones gástricas

Células Secreción Estímulo para su liberación

Función

Mucosas del cuello MOCO Secreción tónica Barrera física entre luz y epitelio

BICARBONATO Aumenta con irritación mucosa, secretado con moco

Neutraliza ácido gástrico para evitar daño epitelial

Parietales ACIDO CLORHIDRICO ACh, gastrina, histamina

Activa pepsina, mata bacterias

FACTOR INTRÍNSECO Forma complejo con B12 para su absorción en ileon

Enteocromafines HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción gástrica

Principales PEPSINÓGENO ACh, ácido Digiere proteínas

“D” SOMATOSTATINA Ácido en estómago Inhibe secreción gástrica

“G” GASTRINA ACh, péptidos y aminoácidos

Estimula secreción gástrica

Notas:Notas:

El jugo gástrico contiene: agua, El jugo gástrico contiene: agua, ácido clorhídrico, enzimas ácido clorhídrico, enzimas (pepsina, renina gástrica y lipasa (pepsina, renina gástrica y lipasa gástrica, gelatinasa), moco, gástrica, gelatinasa), moco, electrolitos (Naelectrolitos (Na++, K, K++, Mg, Mg++, H, H++, Cl, Cl--, , HPOHPO44, SO, SO44), factor intrínseco (Vit ), factor intrínseco (Vit B12).B12).

Producción de ácido clorhídrico Producción de ácido clorhídrico (HCI)(HCI)

En célula parietal (oxíntica)En célula parietal (oxíntica)

Tres canales iónicos Tres canales iónicos el HCI: el HCI:1.1. HH++/K/K++ -ATPasa bombea H -ATPasa bombea H++ al al

lumen (bomba de protones)lumen (bomba de protones)

La anhidrasa carbónica provee HLa anhidrasa carbónica provee H++ (y HCO(y HCO33))

2.2. Canal de ClCanal de Cl saca Cl saca Cl al lumen al lumen (para formar HCl)(para formar HCl)

3.3. NaNa++/K/K++-ATPasa mantiene el -ATPasa mantiene el gradiente de concentracióngradiente de concentración

Síndromes:Síndromes:

1.1. Dispepsia (indigestión)Dispepsia (indigestión)

2.2. Gastritis: erosión de la mucosa Gastritis: erosión de la mucosa

3.3. Enfermedad por reflujo Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): gastroesofágico (ERGE): síntomas y lesiones mucosas síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal que resultan de reflujo anormal del contenido gástricodel contenido gástrico

4.4. Ulceras gástrica y duodenalUlceras gástrica y duodenal

Nota: el eje de estas Nota: el eje de estas enfermedades es la enfermedades es la hipersecreción de ácidohipersecreción de ácido

Abordaje terapéuticoAbordaje terapéutico

Pirosis esporádicas, con factor precipitante conocido, sin síntomas adicionales

Modificación de los estilos de vida: peso, ejercicio, etc.Antiácidos locales, antihistamínicos

Síntomas frecuentes (Más de dos-tres episodios por semana) con y sin esofagitis.

Inhibidores de la bomba de protones

Síntomas crónicos severos, recaída inmediata al suspender la terapia. Complicaciones esofágicas (estenosis, metaplasia de Barret.

Inhibidor de la bomba de protones (una o dos veces al día)

Inhibición farmacológica de la acidez Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. gástrica.

1.1. Inhibidores de la ATPasa HInhibidores de la ATPasa H++, K, K++ (bomba de protones): (bomba de protones): omeprazolomeprazol

2.2. Antagonistas histaminérgicos HAntagonistas histaminérgicos H22: ranitidina: ranitidina

3.3. Agonista de prostaglandina EAgonista de prostaglandina E22 (receptor EP (receptor EP33): ): misoprostolmisoprostol

4.4. Antagonistas muscarínicos MAntagonistas muscarínicos M11: : pirenzepinapirenzepina5.5. Neutralización de la acidez gástrica:Neutralización de la acidez gástrica:

– Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesioHidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio– Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio

6.6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfatoAdherentes de céls epiteliales: sucralfato

Inhibidores de la bomba de protones (HInhibidores de la bomba de protones (H++-K-K+ +

ATPasa): omeprazolATPasa): omeprazol

Omeprazol y otros prazoles Omeprazol y otros prazoles (profármacos)(profármacos)

Después de su absorción en duodeno, se transportan al ambiente ácido de los Después de su absorción en duodeno, se transportan al ambiente ácido de los canalículos de las células parietales, donde se activancanalículos de las células parietales, donde se activan

Mecanismo:Mecanismo:– Unión irreversibleUnión irreversible a grupos –SH de cisteína específicas sobre la bomba de a grupos –SH de cisteína específicas sobre la bomba de

protonesprotones

– Inhibe irreversiblementeInhibe irreversiblemente H H++-K-K++ ATPasa ATPasa

– Reduce [HReduce [H++] en el canalículo de la cel parietal, evitando su asociación con los ] en el canalículo de la cel parietal, evitando su asociación con los átomos de cloro, evitando la formación de ác. clorhídrico (HCl).átomos de cloro, evitando la formación de ác. clorhídrico (HCl).

OmeprazolOmeprazol

Efectos farmacológicos: Efectos farmacológicos: – Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X comida) Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X comida)

en casi el 100%en casi el 100%– Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para omeprazol.Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para omeprazol.

Usos: Usos: – Esofagitis erosivaEsofagitis erosiva– Úlceras duodenal activa,Úlceras duodenal activa,– Condiciones patológicas hipersecretorasCondiciones patológicas hipersecretoras– Reflujo gastroesofágico refractarioReflujo gastroesofágico refractario– Terapia de mantenimiento de esofagitis erosivaTerapia de mantenimiento de esofagitis erosiva– Ulceras inducidas por AINESUlceras inducidas por AINES– Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar

a a H. pyloriH. pylori

Omeprazol, RAF e InteraccionesOmeprazol, RAF e Interacciones

Generalmente bien toleradosGeneralmente bien tolerados RAF:RAF: cefalea, diarrea, vértigo-náusea, cefalea, diarrea, vértigo-náusea, constipaciónconstipación, ,

dolor abdominal. Raras (tx a largo plazo): dolor abdominal. Raras (tx a largo plazo): sobrecrecimiento bacteriano en estómago, sobrecrecimiento bacteriano en estómago, hipergastrinemia.hipergastrinemia.

Interacciones:Interacciones: Inhibe cit P450 y prolonga metab de Inhibe cit P450 y prolonga metab de ciertos fármacos (warfarina, diazepam, fenitoína). ciertos fármacos (warfarina, diazepam, fenitoína). LansoprazolLansoprazol no tiene estos efectos (prototipo no tiene estos efectos (prototipo terapéutico).terapéutico).

En 2001 omeprazol agotó su patente, disponible como En 2001 omeprazol agotó su patente, disponible como genéricogenérico

Antagonistas del receptor HAntagonistas del receptor H22: : ranitidinaranitidina

Inhibición competitiva de Inhibición competitiva de receptores Hreceptores H22

– Reducen las [AMPc], por Reducen las [AMPc], por tanto, la secreción de tanto, la secreción de ácido gástrico.ácido gástrico.

– Reduce [HReduce [H++], volumen, ], volumen, pepsinapepsina

Efectivo en: ayuno (basal), Efectivo en: ayuno (basal), estimulada por comidas, y estimulada por comidas, y secreción nocturna.secreción nocturna.

Ranitidina, Ranitidina, farmacocinéticafarmacocinética

Antagonistas r-HAntagonistas r-H22, difieren en potencia, duración, , difieren en potencia, duración, efectos adversos, y costosefectos adversos, y costos

RanitidinaRanitidina ( (prototipo terapéuticoprototipo terapéutico), (comparada con ), (comparada con cimetidina que es considerado el prototipo), tiene cimetidina que es considerado el prototipo), tiene mínimos efectos adversos, no produce efectos mínimos efectos adversos, no produce efectos antiandrogénicos o estimulantes de prolactina. No antiandrogénicos o estimulantes de prolactina. No inhibe al sistema de oxigenasas de función mixta y no inhibe al sistema de oxigenasas de función mixta y no afecta la concentración de otros fármacos.afecta la concentración de otros fármacos.

Ranitidina, usosRanitidina, usos

De elección en:De elección en:– Cicatrización úlceras gástrica y duodenal, la Cicatrización úlceras gástrica y duodenal, la

recurrencia es común (60-100%/año). recurrencia es común (60-100%/año). Prevenido si se erradica Prevenido si se erradica H. pyloriH. pylori

– Combinados con antimicrobianos para Combinados con antimicrobianos para erradicarerradicar

– Profilaxis: úlceras de estrés o inducidas por Profilaxis: úlceras de estrés o inducidas por AINESAINES

– Prevención y tratamiento de esofagitis por Prevención y tratamiento de esofagitis por RGE, antiácidos también son eficacesRGE, antiácidos también son eficaces

RA Raras: cefalea, diarrea, vértigo, dolor RA Raras: cefalea, diarrea, vértigo, dolor muscular (fatiga), confusión mental. muscular (fatiga), confusión mental.

Adherentes de células epiteliales:Adherentes de células epiteliales:

2.2. Sucralfato: polisacáridos (sucrosa) sulfatados,Sucralfato: polisacáridos (sucrosa) sulfatados,1.1. En pH <4 se entrecruzan y polimerizan En pH <4 se entrecruzan y polimerizan gel gel

adherente a: glicoproteínas en cráteres de úlceras, adherente a: glicoproteínas en cráteres de úlceras, epitelio, pepsina, ácidos biliares (útil en RGE).epitelio, pepsina, ácidos biliares (útil en RGE).

2.2. Evita que pepsina hidrolice proteínas de la mucosaEvita que pepsina hidrolice proteínas de la mucosa3.3. Impide la difusión del ácidoImpide la difusión del ácido4.4. Estimula la producción local de prostaglandina y Estimula la producción local de prostaglandina y

factor de crecimiento epidérmicofactor de crecimiento epidérmicoRAF: RAF: constipaciónconstipación, reduce absorción de otros fármacos., reduce absorción de otros fármacos.

Agonista del receptor EPAgonista del receptor EP33: : misoprostolmisoprostol

Análogo de prostaglandina EAnálogo de prostaglandina E22. .

– PGEPGE22, PGI sintetizadas en mucosa gástrica, PGI sintetizadas en mucosa gástrica

– Inhiben producción de ácido por estimular r-EPInhiben producción de ácido por estimular r-EP33 sobre cels parietales. Inhibe a adenilato ciclasa y sobre cels parietales. Inhibe a adenilato ciclasa y disminuye AMPcdisminuye AMPc

– Además, Además, producción de factores protectivos: producción de factores protectivos: mucina y bicarbonato.mucina y bicarbonato.

Usos:Usos:– Profilaxis de úlceras inducidas por AINES, úlcera Profilaxis de úlceras inducidas por AINES, úlcera

ácido-péptica.ácido-péptica. RAF: estimulan actividad uterina, RAF: estimulan actividad uterina, diarrea, dolor diarrea, dolor

abdominalabdominal

Antiácidos no sistémicos, Antiácidos no sistémicos, neutralización de la acidez gástrica:neutralización de la acidez gástrica:

1.1. Hidróxido de aluminio y magnesio, bicarbonato de sodioHidróxido de aluminio y magnesio, bicarbonato de sodio Bases débiles que reaccionan con el ácido Bases débiles que reaccionan con el ácido

clohídrico para producir sal y agua (reacciones de clohídrico para producir sal y agua (reacciones de neutralización)neutralización)– HCl + Antiácido (base débil) → HHCl + Antiácido (base débil) → H22O + COO + CO22 + sales + sales

– 3 HCl + Al (OH)3 HCl + Al (OH)33 → AlCl → AlCl33 + 3 H + 3 H22OO

– NaHCONaHCO33 + HCl → NaCl + CO + HCl → NaCl + CO22 + H + H22OO

Aumentan el pH gástricoAumentan el pH gástrico La pepsina se inactiva con pH gástrico >4.La pepsina se inactiva con pH gástrico >4.

Antiácidos, usos y Antiácidos, usos y reacciones adversasreacciones adversas

Usos:Usos:– Sintomatología de ERGE, úlceras, Sintomatología de ERGE, úlceras,

esofagitis e hiperacidez gástricaesofagitis e hiperacidez gástrica Seguros para uso en embarazoSeguros para uso en embarazo Mejores en la cicatrización de úlceras Mejores en la cicatrización de úlceras

duodenales que en gástricasduodenales que en gástricas RAF: RAF:

– Aluminio: constipación, hipopotasemiaAluminio: constipación, hipopotasemia– Magnesio: efecto laxanteMagnesio: efecto laxante– Bicarbonato de sodio: alcalosis metabólicaBicarbonato de sodio: alcalosis metabólica

Comparación de la Comparación de la eficaciaeficacia

Inhibidor de la bomba de protones > antagonistas Inhibidor de la bomba de protones > antagonistas del receptor Hdel receptor H22 o anticolingérgico > sucralfato o anticolingérgico > sucralfato antiácidosantiácidos

HELICOBACTER PILORYHELICOBACTER PILORY

Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio gástrico, reside por debajo del epitelio gástrico, reside por debajo de la capa de moco, donde produce de la capa de moco, donde produce enzimas que la degradan. enzimas que la degradan.

Se encuentra en el 75% de los Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera duodenal, causa pacientes con ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se relaciona a linfoma gastritis tipo B y se relaciona a linfoma y cáncer gástrico.y cáncer gástrico.

MECANISMOS DE LESION MECANISMOS DE LESION TISULARTISULAR

Ureasa / amonio: Protege al HP del medio acido y Ureasa / amonio: Protege al HP del medio acido y causa daño tisular local.causa daño tisular local.

Citotoxinas: Produce vacuolizacion y necrosis celular, Citotoxinas: Produce vacuolizacion y necrosis celular, favoreciendo un medio optimo para su favoreciendo un medio optimo para su supervivencia.supervivencia.

Citocinas: Induce cambios dentro de la mucosa y Citocinas: Induce cambios dentro de la mucosa y disfuncion de las defensas inmunes.disfuncion de las defensas inmunes.

Otros: Incremento de la secreción acida gástrica por Otros: Incremento de la secreción acida gástrica por acción de la gastrina e inhibición de la acción de la gastrina e inhibición de la somatostatina.somatostatina.

Erradicación de Erradicación de Helicobacter pyloriHelicobacter pylori

eficaz en la curación de eficaz en la curación de las úlceras pépticas y en las úlceras pépticas y en la mayoría de los casos la mayoría de los casos previene su recurrencia.previene su recurrencia.

Erradicación de Erradicación de H. H. pyloripylori Esquema triple:Esquema triple:

– Omeprazol o 400 mg de ranitidina (dos Omeprazol o 400 mg de ranitidina (dos veces/día)veces/día)

– Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o metronidazol, 500 mg (dos veces/día)o metronidazol, 500 mg (dos veces/día)

Esquema cuádrupleEsquema cuádruple– Omeprazol (dos veces/día)Omeprazol (dos veces/día)– Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día)Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día)– Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4 Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4

veces/día)veces/día)– Metronidazol 500 mg (3 veces/día)Metronidazol 500 mg (3 veces/día)

AINESAINES

Es considerada la segunda causa Es considerada la segunda causa mas importante de enfermedad mas importante de enfermedad acido péptica debido a la inhibición acido péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.de la síntesis de prostaglandinas.

Daño directo depende:Daño directo depende: Efecto sistémico:Efecto sistémico:

MEDICAMENTO RIESGO RELATIVO

Piroxicam 9

Indometacina 8

Ketorolaco 8

Naproxeno 7

Sulindaco 6

Ácido acetilsalicílico 4.8

Diclofenaco 2.3

Ibuprofeno 1

ULCERA PEPTICA ULCERA PEPTICA EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Su distribución es universal, afecta Su distribución es universal, afecta del 5 – 10% de la población adulta, del 5 – 10% de la población adulta, se presenta a partir de los 30 anos se presenta a partir de los 30 anos y su relación HM se considera 1:1.y su relación HM se considera 1:1.

La ulcera duodenal es mas La ulcera duodenal es mas prevalente que la gástrica.prevalente que la gástrica.

GENERALIDADES Y GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

UP por UP por H. pyloriH. pylori Distribución universal y muy Distribución universal y muy

común.común. Seroprevalencia inversamente Seroprevalencia inversamente

proporcional al desarrollo proporcional al desarrollo socioeconómico de la socioeconómico de la población.población.

PREVALENCIA: 50-70% en PREVALENCIA: 50-70% en adultos PS.adultos PS.

20 – 20 – 50% PD.50% PD.

UD: 75-95%UD: 75-95%

UG: 60 – 70%UG: 60 – 70%

UP por AINEUP por AINE Uso muy frecuente: indicación Uso muy frecuente: indicación

médica / automedicación.médica / automedicación.

50% de los pacientes que 50% de los pacientes que consumen AINE presentan consumen AINE presentan lesión superficiales al menos.lesión superficiales al menos.Hasta un 30% de ulceras Hasta un 30% de ulceras documentadas por endoscopia documentadas por endoscopia en pacientes con uso en pacientes con uso prolongado de AINE.prolongado de AINE.

Factores de riesgo agregados Factores de riesgo agregados al uso de AINE: Definitivos y al uso de AINE: Definitivos y probables.probables.

En relación al tipo de AINEEn relación al tipo de AINE

ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

Ulceras duodenalesUlceras duodenales

Hasta el 95% de ellas se localizan en la Hasta el 95% de ellas se localizan en la primer porción del duodeno, 3 cm después primer porción del duodeno, 3 cm después del píloro. Por lo común miden menos de del píloro. Por lo común miden menos de 1cm de diámetro y en ocasiones pueden 1cm de diámetro y en ocasiones pueden alcanzar la muscularis propia. alcanzar la muscularis propia.

La base de la ulcera suele estar formada La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinofilica con fibrosis por necrosis eosinofilica con fibrosis circundante.circundante.

Ulceras gastricasUlceras gastricas

Las UG benignas se localizan generalmente Las UG benignas se localizan generalmente distales a la unión entre el antro y la mucosa distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida, es decir, se extiende alrededor secretoria ácida, es decir, se extiende alrededor de dos tercios de la distancia de la curvatura de dos tercios de la distancia de la curvatura menor y un tercio de la curvatura mayor.menor y un tercio de la curvatura mayor.

Las UG benignas originadas por Las UG benignas originadas por H. pylori H. pylori se se asocian también con gastritis antral. Por el asocian también con gastritis antral. Por el contrario, las causadas por el consumo de AINES contrario, las causadas por el consumo de AINES no se acompañan de gastritis crónica activa.no se acompañan de gastritis crónica activa.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Ulceras duodenalesUlceras duodenales

En los pacientes con úlceras duodenales se En los pacientes con úlceras duodenales se han descrito que la secreción ácida media han descrito que la secreción ácida media basal y nocturna parece estar incrementada.basal y nocturna parece estar incrementada.

La secreción de bicarbonato está La secreción de bicarbonato está significativamente reducida en el bulbo significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa; duodenal de los pacientes con una UD activa; una infección por una infección por H. pylori H. pylori podría también podría también tener importancia en este proceso.tener importancia en este proceso.

Ulcera gástricaUlcera gástrica

Gran parte de ellas se pueden atribuir a la infección Gran parte de ellas se pueden atribuir a la infección por por H. pylori H. pylori o a una lesión de la mucosa inducida por o a una lesión de la mucosa inducida por AINES. AINES.

La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida en los tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes con úlcera gástrica. pacientes con úlcera gástrica.

Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de ácido, existe una alteración de los factores mínimos de ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.de defensa de la mucosa.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Inhibición o neutralización de la acidez gástrica

1.- Inhibidores de la secreción de ácido2.- Protectores de la mucosa gástrica3.- Antiácido

ANTISECRETORESANTISECRETORES

Boqueo de los receptores H2 de histamina Inhibición de la secreción basal de HCL

↑ Amino transferasa creatinina

INHIBIDORES DE BOMBA DE INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONESPROTONES

Cicatrización de úlceras Cicatrización de úlceras Esquemas de erradicación de H. pyloriEsquemas de erradicación de H. pyloriGastroprotecciónGastroprotección

Bloqueo del paso final de la secreción de ácido Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal

Índices de cicatrización de 85- 100%% UD70-85% UG

En tratamientos de 4-8 semanas

EFECTOS ADVERSOS:CefaleaNáuseaDiarreaDolor epigástricoErupción cutánea

TRATAMIENTO A LARGO TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON IBPPLAZO CON IBP

•Síndrome de hipersecreción Síndrome de hipersecreción •Gastroprotección vs AINEsGastroprotección vs AINEs•Úlceras complicadasÚlceras complicadas

1.- Eventos adversos secundarios a hipergastrinemia inducida por IBP (> 100 pg/mL)2.- Desarrollo de atrofia gástrica3.- Posibilidad de sobrepoblación bacteriana4.- Mayor riesgo de infección gastrointestinal5.- Escasa absorción de algunos nutrientes

Recomendaciones terapéuticas EC GRLos IBP son los medicamentos más eficaces para el tratamiento antisecretor 1a Ade la enfermedad ulcerosa péptica

La erradicación de H. pylori logra la cicatrización ulcerosa y la práctica 1a Adesaparición de las recidivas y las complicaciones ulcerosas

Cuando no se logra erradicar H. pylori o en las úlceras H. pylori negativas 1c Ael tratamiento debe ser con IBP

La terapia erradicadora secuencial es más eficaz que la triple clásica 1a A

Todos los IBP son equivalentes cuando se utilizan con dos antibióticos 1a Apara erradicar H. pylori

La duración del tratamiento erradicador debe ser de 7 días en la úlcera péptica 2c By de 10 días en la dispepsia funcional

El tratamiento de rescate de H. pylori con levofloxacino es eficaz y seguro 1a A(incluso más que la cuádruple terapia)