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TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO

Gabriel H. Cárdenas G.

S.C.C-S.C.G.-S.C.E.D.

Gabriel H. Cárdenas G.

S.C.C-S.C.G.-S.C.E.D.

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LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.

Generalidades

Fisiopatología

Clasificación anatómica

Connotación endoscopia

Terapéutica endoscopica

Tto médico y quirúrgico

Cáncer

Generalidades

Fisiopatología

Clasificación anatómica

Connotación endoscopia

Terapéutica endoscopica

Tto médico y quirúrgico

Cáncer

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GENERALIDADESGENERALIDADES

Prevalencia 5 - 10%

U.Duodenal Hombre - joven

Gástrica 55 - 70años m. 20 - 40%

H.P. Positivo 95% UD – 60% UG

USO-ABUSO de A.I.N.E.S 25%

Menos complicaciones? Mejor tto médico (IBP)

Prevalencia 5 - 10%

U.Duodenal Hombre - joven

Gástrica 55 - 70años m. 20 - 40%

H.P. Positivo 95% UD – 60% UG

USO-ABUSO de A.I.N.E.S 25%

Menos complicaciones? Mejor tto médico (IBP)

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HISTORIAHISTORIA1822 Beaumont-Estomago expuesto-H.Cl

1902 Baylis-Sterling SECRETINA.

1905 Hardy - Hormonas

1934 Murphy.Whipple Vitm. B12 (P.N.)Edkins GASTRINA

1965 Blumberg - Hepatitis vírica (P.N.)

Fines siglo Avances Endoscópicos -Láser-Robótica

1822 Beaumont-Estomago expuesto-H.Cl

1902 Baylis-Sterling SECRETINA.

1905 Hardy - Hormonas

1934 Murphy.Whipple Vitm. B12 (P.N.)Edkins GASTRINA

1965 Blumberg - Hepatitis vírica (P.N.)

Fines siglo Avances Endoscópicos -Láser-Robótica

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DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Solución de continuidad con pérdida de sustancia - epitelio

Superficial-profunda (muscular)

Aguda - crónica - recurrente

Lesión deprimida - endoscópica

Solución de continuidad con pérdida de sustancia - epitelio

Superficial-profunda (muscular)

Aguda - crónica - recurrente

Lesión deprimida - endoscópica

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ULCERA DUODENALULCERA DUODENAL

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Ulcera bulbo

Ulcera bulbo Ulcera

pre-pilóricaUlcera pre-pilórica

Pliegues HipertróficosPliegues Hipertróficos

ULCERA DUODENAL (Con Úlcera Gástrica Asociada)ULCERA DUODENAL (Con Úlcera Gástrica Asociada)

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FUNCIÓN MOTORA DEL ESTÓMAGOFUNCIÓN MOTORA DEL ESTÓMAGO

REGIÓN RESPONSABLEREGIÓN RESPONSABLE

Región ProximalRegión Proximal

Región DistalRegión Distal

FUNCIÓN FUNCIÓN

ReservorioReservorio

Preparación asimilación

Preparación asimilación

Mecanismo de vaciamiento

Mecanismo de vaciamiento

Bomba antral esfínter y bulboBomba antral esfínter y bulbo

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CélulasPrincipales(Pépticas)

CélulasPrincipales(Pépticas)

CélulasParietales(Acidas)

CélulasParietales(Acidas)

CélulasPrincipales(Mucoiudes)

CélulasPrincipales(Mucoiudes)

Célulasde

TRansmisión

Célulasde

TRansmisión

CélulasColumnares

(Mucus)

CélulasColumnares

(Mucus)

GASTRICAGASTRICA

CAVIDADCAVIDAD

LUMEN GLANDULARLUMEN GLANDULAR

CRIPTA0.3 – 0.5 mm

CRIPTA0.3 – 0.5 mm

CUELLO0.2 – 0.33 mm

CUELLO0.2 – 0.33 mm

CUERPO0.4 – 0.55 mm

CUERPO0.4 – 0.55 mm

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FISIOLOGÍA FISIOLOGÍA

Secreción de Mucus-H.Cl.(60mEq/L)ph:1.2 Fases: - Cefálica: N. Vagos.( Ach-

Bomb)

- Gástrica: Distensión

Pr. Digerida (gástrica)

Somatost.-Histamina.

- Intestinal: Proteínas-(VIP-PP)

Lípidos (enterogastr)

Secreción de Mucus-H.Cl.(60mEq/L)ph:1.2 Fases: - Cefálica: N. Vagos.( Ach-

Bomb)

- Gástrica: Distensión

Pr. Digerida (gástrica)

Somatost.-Histamina.

- Intestinal: Proteínas-(VIP-PP)

Lípidos (enterogastr)

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PROPUESTA: SECRECIÓN DE ÁCIDOPROPUESTA: SECRECIÓN DE ÁCIDOCELULA

DEGASTRINA

NERVIOSNERVIOS

CELULAH2

CELULA PARIETALCELULA PARIETAL

ReceptordeGastrina

ReceptordeGastrina

ReceptordeHistamina

ReceptordeHistamina

ReceptordeMuscarínico

ReceptordeMuscarínico

Ca++Ca++Ca++Ca++

H+K+ATHasa

H+H+

H+H+

cAMPcAMP

ATPATP

GastrinaGastrina

HistaminaHistamina

AcetilcolinaAcetilcolina

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍAPROTECCIÓN Mucus - H.C.O.3

Célula epitelial

Flujo sanguíneo

Hormonal Gastrina

F.C.E.

Insulina

Prostaglandina

PROTECCIÓN Mucus - H.C.O.3

Célula epitelial

Flujo sanguíneo

Hormonal Gastrina

F.C.E.

Insulina

Prostaglandina

AGRESIÓN H.Cl.

Pepsina

Retrodifusión H2

Fc. Intrínseco

Ac. Biliares

Exógenos Helicobacter P:?

Tóxicos

AGRESIÓN H.Cl.

Pepsina

Retrodifusión H2

Fc. Intrínseco

Ac. Biliares

Exógenos Helicobacter P:?

Tóxicos

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GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRAGICA)PATOGENESIS GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRAGICA)PATOGENESIS

ShockSepsisTrauma

ShockSepsisTrauma

H+H+

Mucosa Isquémica Mucosa

Isquémica

AlcoholMedicamento Bilis

AlcoholMedicamento Bilis

H+H+

Líquido Líquido

ProteínasProteínasSangreSangre

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Resistencia Mucosa Alterada

(Metaplasia)(Atrofia)

Resistencia Mucosa Alterada

(Metaplasia)(Atrofia)

Reflujo DuodenalReflujo Duodenal

HCIPepsina

HCIPepsina

MedicaciónMedicación

ULCERA GASTRICA: PATOGENESIS

ULCERA GASTRICA: PATOGENESIS

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ShockShock SepsisSepsis

TraumaTrauma

UremiaUremia

Medicamentos / OH Bilis

Medicamentos / OH Bilis

AUMENTO DE LA HIPERMEABILIDAD EPITELIALAUMENTO DE LA HIPERMEABILIDAD EPITELIAL

RETRO DIFUSIÓN – H+RETRO DIFUSIÓN – H+

ISQUEMIA

MUCOSA

ISQUEMIA

MUCOSA

Aumento de la hipermeabilidad capilar ( Mediadores) Edema Ruptura capilar HemorragiaDestrucción mucosa Inflamación, erosión, ÚLCERA

Aumento de la hipermeabilidad capilar ( Mediadores) Edema Ruptura capilar HemorragiaDestrucción mucosa Inflamación, erosión, ÚLCERA

?

GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRÁGICA)PATOGENÉSIS

GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRÁGICA)PATOGENÉSIS

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ETIOLOGIA - INFECCIOSAETIOLOGIA - INFECCIOSA

HELICOBACTER PYLORI (H.P.)

1890(animales)-1954 Autopsias-

1983 Warren y Marshall patentan

Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI?

Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8

HELICOBACTER PYLORI (H.P.)

1890(animales)-1954 Autopsias-

1983 Warren y Marshall patentan

Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI?

Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8

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ETIOLOGÍA - INFECCIOSAETIOLOGÍA - INFECCIOSA

HELICOBACTER PYLORI (H.P.) 1890(animales)-1954 Autopsias- 1983 Warren y Marshall patentan Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI? Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8 Contaminacion O-O ,F-O,(alimentos-H2O) Bajo nivel S.E.-10% cda año(5-8 años) 95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s Portadores sanos-citoproteccion?

HELICOBACTER PYLORI (H.P.) 1890(animales)-1954 Autopsias- 1983 Warren y Marshall patentan Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI? Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8 Contaminacion O-O ,F-O,(alimentos-H2O) Bajo nivel S.E.-10% cda año(5-8 años) 95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s Portadores sanos-citoproteccion?

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ETIOLOGÍA - INFECCIOSAETIOLOGÍA - INFECCIOSA

HELICOBACTER PYLORI Contaminación O-O ,F-O,(alimentos-H2O)

Bajo nivel S.E.-10% cada año(5-8 años)

95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s

Portadores sanos-citoprotección?

Protege RGE?-Ca esófago?

HELICOBACTER PYLORI Contaminación O-O ,F-O,(alimentos-H2O)

Bajo nivel S.E.-10% cada año(5-8 años)

95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s

Portadores sanos-citoprotección?

Protege RGE?-Ca esófago?

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Gabriel H. Cárdenas

S.C.C.-S.C.G.-S.C.E.

Gabriel H. Cárdenas

S.C.C.-S.C.G.-S.C.E.

HEMORRAGIA VIA DIGESTIVA ALTA

HEMORRAGIA VIA DIGESTIVA ALTA

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10% de la población.

20% sangrado agudo o crónico.

5 -7% mortalidad.

Masiva - 30% puede ser mortal.

10% de la población.

20% sangrado agudo o crónico.

5 -7% mortalidad.

Masiva - 30% puede ser mortal.

LESIÓN DEPRIMIDA (H.V.D.A.) (ÚLCERA) SANGRANTE

LESIÓN DEPRIMIDA (H.V.D.A.) (ÚLCERA) SANGRANTE

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HEMORRAGIA V.D.A.CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA V.D.A.CLASIFICACIÓN

MASIVA-Shock -30% M.

ACTIVA Cambios hemodinámicos (horas).

AGUDA Autolimitada (días) hemodinámicamente estable

CRONICA Anemia (semanas o meses)

MASIVA-Shock -30% M.

ACTIVA Cambios hemodinámicos (horas).

AGUDA Autolimitada (días) hemodinámicamente estable

CRONICA Anemia (semanas o meses)

HEMORRAGIA HEMORRAGIA

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H.V.D.A.ENDOSCOPIA CUANDO ?H.V.D.A.ENDOSCOPIA CUANDO ?

INESTABILIDAD H.D. : Terapéutica (N.2) Orientar tratamiento quirúrgico

ESTABLE H.D. 12-24Hrs post sangrado

CRONICO (Ambulatorio) Estudio Alto y Bajo

2-5% - NO ES DIAGNOSTICA

Nasobroncoscopia Gammagrafía Angiografía

Laparoscopia Laparatomia asistida con Endosc.

INESTABILIDAD H.D. : Terapéutica (N.2) Orientar tratamiento quirúrgico

ESTABLE H.D. 12-24Hrs post sangrado

CRONICO (Ambulatorio) Estudio Alto y Bajo

2-5% - NO ES DIAGNOSTICA

Nasobroncoscopia Gammagrafía Angiografía

Laparoscopia Laparatomia asistida con Endosc.

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ENDOSCOPIA

BACTEREMIA

ENDOSCOPIA

BACTEREMIA ALTO RIESGO Lesión cardiaca

Prótesis endocarditisInjertos-derivacionesInmunosupresión

BAJO RIESGO Derivación V.P.MarcapasoTransplante

RIESGO E.V.D.A. 4%(Dx) 6-10% (tto)E.V.D.B. 2 - 4% 6-10% (tto) C.P.R.E. 6%(dx,) 11%(tto)

ALTO RIESGO Lesión cardiacaPrótesis endocarditisInjertos-derivacionesInmunosupresión

BAJO RIESGO Derivación V.P.MarcapasoTransplante

RIESGO E.V.D.A. 4%(Dx) 6-10% (tto)E.V.D.B. 2 - 4% 6-10% (tto) C.P.R.E. 6%(dx,) 11%(tto)

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FISIOPATOLOGÍAULCUS PÉPTICO SANGRANTE

FISIOPATOLOGÍAULCUS PÉPTICO SANGRANTE 27 pacientes D. arterial: 0.1-1.8mm

Arteritis y necrosis fibrinoide 83%

Dilatacion aneurismatica 52%

Recanalización trombo 24%

Ateroma 0%

Hallazgos en autopsias.(Okawa.)

27 pacientes D. arterial: 0.1-1.8mm

Arteritis y necrosis fibrinoide 83%

Dilatacion aneurismatica 52%

Recanalización trombo 24%

Ateroma 0%

Hallazgos en autopsias.(Okawa.)

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H.V.D.A.ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA

H.V.D.A.ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA

Cook el al.(Gastroenterology-92-102) metanálisis

Operador dependiente

Reduce resangrado 62%

Reduce tratamiento quirúrgico 64%

Reduce mortalidad 45%

Técnicas diferentes: Inyección

costo - eficiente

Cook el al.(Gastroenterology-92-102) metanálisis

Operador dependiente

Reduce resangrado 62%

Reduce tratamiento quirúrgico 64%

Reduce mortalidad 45%

Técnicas diferentes: Inyección

costo - eficiente

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H.V.D.A.TÉCNICAS TERAPÉUTICAS

H.V.D.A.TÉCNICAS TERAPÉUTICAS

PROBADOS

Heater Probe

BIPOLAR

INYECCION

LASER( Nd. Yag.) Ca.

PROBADOS

Heater Probe

BIPOLAR

INYECCION

LASER( Nd. Yag.) Ca.

NOVEDOSOS

Cyanoacrilato(F:G)

Argon Plasm Coag.

(A.P.C.)

HEMOCLIPS ENDO-STAPLER

NOVEDOSOS

Cyanoacrilato(F:G)

Argon Plasm Coag.

(A.P.C.)

HEMOCLIPS ENDO-STAPLER

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ULCUS PEPTICO - TRATAMIENTO ULCUS PEPTICO - TRATAMIENTO

Presencia H.P. Bi-Ira vezTri-recidiva

Uso aines P.G.-E 2(MISOPROSTOL)

G/ Hemorrágica Tº Intragástrica convasoconstrictor

Tratamiento Mantenimiento 3-4SS U.G.4-6SS U.D.

Biopsia Control E. Post TTO (CA??)

Presencia H.P. Bi-Ira vezTri-recidiva

Uso aines P.G.-E 2(MISOPROSTOL)

G/ Hemorrágica Tº Intragástrica convasoconstrictor

Tratamiento Mantenimiento 3-4SS U.G.4-6SS U.D.

Biopsia Control E. Post TTO (CA??)

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FACTOR PRONÓSTICOFACTOR PRONÓSTICO EDAD mayor a 60 años

RECURRENCIA

SANGRADO MASIVO 30% mortalidad

Patología asociada

Ingesta de aines

Coagulopatía

I.R. Crónica

Estigma endoscópico

EDAD mayor a 60 años

RECURRENCIA

SANGRADO MASIVO 30% mortalidad

Patología asociada

Ingesta de aines

Coagulopatía

I.R. Crónica

Estigma endoscópico

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ESTADIO DE EVOLUCIÓN (SAKITA)

ESTADIO DE EVOLUCIÓN (SAKITA) ACTIVIDAD (FORREST) * A-1

* A-2

TEMPRANA * H-1 CICATRIZACION * H-2

TARDIA * S-1

(completa) * S-2

ACTIVIDAD (FORREST) * A-1

* A-2

TEMPRANA * H-1 CICATRIZACION * H-2

TARDIA * S-1

(completa) * S-2

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ULCERA PEPTICA SANGRANTEClasificación Actividad FORRESTULCERA PEPTICA SANGRANTEClasificación Actividad FORREST

FORREST (Sakita A-1)

FORREST (Sakita A-1)

Necrosis fibrina hematina2%

Necrosis fibrina hematina2%IIIIII

A. Protuberancia pigmentada 30-35%

B. Coagulo adherido (inactivo) 5-10%

C. Ubicación anatómica U.B.P.- U.I

A. Protuberancia pigmentada 30-35%

B. Coagulo adherido (inactivo) 5-10%

C. Ubicación anatómica U.B.P.- U.I

IIII

A. Vaso visible sangrante 50-

60%

B. Coagulo adherido (capa) 40-

45%

A. Vaso visible sangrante 50-

60%

B. Coagulo adherido (capa) 40-

45%

II

Riesgo Riesgo

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INDICACIÓN QUIRÚRGICAINDICACIÓN QUIRÚRGICA

INTRATABILIDAD

PERFORACIÓN

ESTENOSIS - sx pilórico

CIRUGÍA por complicación PREVIA

HEMORRAGIA recurrente

Falla control endoscópico

RESANGRADO post 2 tratamientos endoscópicos

Diagnóstico MALIGNIDAD?

INTRATABILIDAD

PERFORACIÓN

ESTENOSIS - sx pilórico

CIRUGÍA por complicación PREVIA

HEMORRAGIA recurrente

Falla control endoscópico

RESANGRADO post 2 tratamientos endoscópicos

Diagnóstico MALIGNIDAD?

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LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.

Fisiopatología Clasificación anatómica Connotación endoscópica Terapéutica endoscópica Tratamiento médico y quirúrgico Cáncer

Fisiopatología Clasificación anatómica Connotación endoscópica Terapéutica endoscópica Tratamiento médico y quirúrgico Cáncer

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HEMORRAGIA Plicatura-VT-piloroplastia

PERFORACION <4hrs-laparoscop-VSS-Epipl.>epiploplastia -drenaje peritont.

SX PILÓRICO Antrectomia-VT-G.E en YRoux

ESTENOSIS VSS con piloroplastia

PENETRACIÓN A.-VT-Y Roux-erradicar H.P.

P. FRUSTRA: Tto conservador-Laparoscopia-

ENDOSCÓPICO Endoclips

SEGUIMIENTO Biopsias - Ca

HEMORRAGIA Plicatura-VT-piloroplastia

PERFORACION <4hrs-laparoscop-VSS-Epipl.>epiploplastia -drenaje peritont.

SX PILÓRICO Antrectomia-VT-G.E en YRoux

ESTENOSIS VSS con piloroplastia

PENETRACIÓN A.-VT-Y Roux-erradicar H.P.

P. FRUSTRA: Tto conservador-Laparoscopia-

ENDOSCÓPICO Endoclips

SEGUIMIENTO Biopsias - Ca

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

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1ra vez-H:P: - Biconjugado

Recurrencia - Triconjugado Hipergastrinemia-(Z.E) P - Qx- V. incompleta

Antro retenido Vaciamiento?

Fitobezoars

Tr metabólico?

1ra vez-H:P: - Biconjugado

Recurrencia - Triconjugado Hipergastrinemia-(Z.E) P - Qx- V. incompleta

Antro retenido Vaciamiento?

Fitobezoars

Tr metabólico?

Enfoque sicosocial-

Tóxicos exógenos

Tabaco

Alcohol

Stress ?

AINES - Prostaglandin sucralfato

Enfoque sicosocial-

Tóxicos exógenos

Tabaco

Alcohol

Stress ?

AINES - Prostaglandin sucralfato

TRATAMIENTO M.D.TRATAMIENTO M.D.BIOLÓGICO BIOLÓGICO INTEGRAL INTEGRAL

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

HEMORRAGIA 50% Plicatura-VT-piloroplastia

PERFORACION 10% <24hrs - LaparoscopiaVSS - Epiploplastia.>24 hrs epiploplastia drenaje peritonitis

PENETRACIÓN 5% A.-VT-Y Roux - erradicar H.P.Muñón difícil –Técnica

Bancroft

P. FRUSTA < 2% Tratamiento conservadorLaparoscopia

HEMORRAGIA 50% Plicatura-VT-piloroplastia

PERFORACION 10% <24hrs - LaparoscopiaVSS - Epiploplastia.>24 hrs epiploplastia drenaje peritonitis

PENETRACIÓN 5% A.-VT-Y Roux - erradicar H.P.Muñón difícil –Técnica

Bancroft

P. FRUSTA < 2% Tratamiento conservadorLaparoscopia

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TRATAMIENTO - QUIRÚRGICOTRATAMIENTO - QUIRÚRGICO

OBSTRUCCIÓN - 2%

Sx pilorico - Antrectomia-VT-G.E en YRoux

Estenosis- VSS con piloroplastia

RECURRENCIA – REFRACTARIA 2-6%

Tto endoscópico - Endoclips

Seguimiento - Biopsias-Ca-

OBSTRUCCIÓN - 2%

Sx pilorico - Antrectomia-VT-G.E en YRoux

Estenosis- VSS con piloroplastia

RECURRENCIA – REFRACTARIA 2-6%

Tto endoscópico - Endoclips

Seguimiento - Biopsias-Ca-

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HELICOBACTER PILORY Y RGE(MBE)*

HELICOBACTER PILORY Y RGE(MBE)* Ulcera dudodenal 95% H.P. No RGE 1*

Tto UD del RGE 2*

HP protege RGE y complicaciones 2*

HP GA 2*

Tto IBP acelera GA + HP+ 1*

RGE + HP+ Tto ? 3*

RGE+ Tto largo plazo Erradicar HP 3*

Ulcera dudodenal 95% H.P. No RGE 1*

Tto UD del RGE 2*

HP protege RGE y complicaciones 2*

HP GA 2*

Tto IBP acelera GA + HP+ 1*

RGE + HP+ Tto ? 3*

RGE+ Tto largo plazo Erradicar HP 3*

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AINES Y ULCERA PEPTICA(MBE)* AINES Y ULCERA PEPTICA(MBE)*

Recomendaciones:

1.1. Usar dosis mínimas efectivas Usar dosis mínimas efectivas 2A2A

2.2. Ptes alto riesgo Ptes alto riesgo >75 años>75 añosE. Cardiovascular E. Cardiovascular Tto esteroides Tto esteroides Ingesta de OHIngesta de OHUP previaUP previa 2B2B

3.3. Tto HP previo a AINESTto HP previo a AINES 1A1A

4.4. Uso Prostaglandina ? Vs OmeprazolUso Prostaglandina ? Vs Omeprazol 1A1A

Recomendaciones:

1.1. Usar dosis mínimas efectivas Usar dosis mínimas efectivas 2A2A

2.2. Ptes alto riesgo Ptes alto riesgo >75 años>75 añosE. Cardiovascular E. Cardiovascular Tto esteroides Tto esteroides Ingesta de OHIngesta de OHUP previaUP previa 2B2B

3.3. Tto HP previo a AINESTto HP previo a AINES 1A1A

4.4. Uso Prostaglandina ? Vs OmeprazolUso Prostaglandina ? Vs Omeprazol 1A1A

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PREVENCION SANGRADO RECURRENTE UP(MBE)*

PREVENCION SANGRADO RECURRENTE UP(MBE)*

Recomendaciones:

1.1. Anti H2 no disminuyen UP sangrante Anti H2 no disminuyen UP sangrante 1A1A

2.2. IBP IBP reduce sangrado recurrente y reduce sangrado recurrente y Tto Qx – endoscópico Tto Qx – endoscópico 1A1A

3.3. IBP IBP reduce sangrado recurrente y reduce sangrado recurrente y Qx + Terapia Endoscópica ?Qx + Terapia Endoscópica ? 2B2B

Recomendaciones:

1.1. Anti H2 no disminuyen UP sangrante Anti H2 no disminuyen UP sangrante 1A1A

2.2. IBP IBP reduce sangrado recurrente y reduce sangrado recurrente y Tto Qx – endoscópico Tto Qx – endoscópico 1A1A

3.3. IBP IBP reduce sangrado recurrente y reduce sangrado recurrente y Qx + Terapia Endoscópica ?Qx + Terapia Endoscópica ? 2B2B

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VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA

VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA

Células Parietales

Células Parietales

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