Hemodinamia fetal: estudio mediante Doppler

242 Clin Invest Gin Obst 2003;30(8):242-69

AVANCES

INTRODUCCIÓN

El estudio de la hemodinamia del feto humano hatropezado, hasta hace pocos años, con dificultades in-salvables. Los procedimientos disponibles no eransólo costosos, invasivos, difíciles y potencialmente pe-ligrosos, sino también poco fiables. Por esta razónnuestros conocimientos sobre las características de lacirculación fetal y sus mecanismos de regulación eran,hasta hace poco, muy incompletos y, con frecuencia,confusos y contradictorios. La razón estribaba en lascaracterísticas de los modelos animales a partir de loscuales pretendía deducirse lo que ocurría en la especiehumana, casi siempre con tipos de placentaciones ypatrones de crecimiento muy diferentes, y en las cir-cunstancias en que se obtenía la información, habitual-mente alejadas de las condiciones fisiológicas del úte-ro materno. Así, durante siglos sólo se pudieron inferirlas características anatómicas y funcionales de la cir-culación fetal a partir de los hallazgos necrópsicos ymediante experimentación animal.

Sólo en los últimos años la introducción del efectoDoppler, como una variante de la ultrasonografía con-vencional, ha permitido estudiar de una forma no inva-siva, atraumática y fisiológica el flujo hemático fetal1.

MÉTODOS CLÁSICOS DE ESTUDIO

Aun cuando algunos aspectos anatómicos de lacirculación fetal ya habían sido descritos por Galeno(siglo II a. C.), la primera descripción morfológica,aunque incompleta, la efectuó Harvey en 1628. Poste-riormente, hicieron aportaciones notables a ésta ana-tomistas como Wolf (1776), Sabatier (1778) o Killian(1826), entre otros.

Pero hay que llegar al siglo XX para disponer de es-tudios fisiológicos sobre la circulación fetal. De he-cho sus características funcionales básicas fueron des-critas entre 1934 y 1939 por Barcroft2, Barcroft et al3

y Barclay et al4, que en cierto modo se apoyaron enlos estudios pioneros de Hugget (1927). Estos autores

lograron, mediante técnicas cineangiográficas, obte-ner los primeros registros de la circulación en un fetode cabra intacto. Posteriormente, en 1954, Lind et al5

consiguieron, mediante técnicas similares, los prime-ros registros en el feto humano.

La técnica utilizada por los primeros investigadores(Hugget, Barcroft, etc.) fue la exteriorización del feto.Aprovechando el hecho de que las placentas de laoveja y de la cabra se separaban muy lentamenteefectuaron registros en este momento impidiendo, condiversos dispositivos, que el animal respirase6.

Dawes y Mott7, en 1964, recurrieron a los métodosde cateterización vascular en experimentación animal.Se trataba, por tanto, de técnicas invasivas que consis-tían en la introducción, mediante canalización, de unfluxómetro en el vaso objeto de estudio.

Como una variante no traumática, Kolin8, en 1936,introdujo los métodos sin canulación, utilizando trans-ductores electromagnéticos por adhesión, lo que per-mitía obtener información sobre la velocidad de unlíquido, al situar las líneas de un campo magnéticoperpendicularmente al sentido del flujo. En la décadade los sesenta estos procedimientos fueron utilizadosprofusamente por Assali9-12, y Greis y Anderson13,14.

Las técnicas cineangiográficas permiten obtener in-formación sobre flujos hemáticos mediante el uso decontrastes radiológicos cuyo recorrido es seguido me-diante seriación radiológica. Estas técnicas fueron utili-zadas por Barcroft2, Barcroft et al3 y Barclay et al4 enfetos de cabra intactos (1934-1939) y por Borrell et al15,en 1965, para el estudio del espacio intervelloso; noobstante son procedimientos que precisan canulación eimplican una exposición del feto a las radiaciones.

Las técnicas isotópicas tratan de estimar el flujo fe-tal, y especialmente el placentario, mediante la evalua-ción del grado de captación por los diversos sistemasde un radionúclido previamente inyectado en la circu-lación general en forma de microesferas16,17. Estas téc-nicas también permiten estudiar su grado de elimina-ción tras su inyección en el espacio intervelloso, y enEspaña alcanzaron cierta relevancia las experienciasde Clavero-Núñez18 con el 133Xe. Se trata de técnicasinvasivas y potencialmente peligrosas y, por tanto, noadecuadas para la investigación del feto humano.

Hemodinamia fetal: estudio mediante Doppler

J.M. Carrera, F. Figueras y E. AntolínDepartamento de Obstetricia y Ginecología. Institut Universitari Dexeus. Barcelona. España.

60.656

Colaboración especial.

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Carrera JM, et al. Hemodinamia fetal: estudio mediante Doppler

Clin Invest Gin Obst 2003;30(8):242-69 243

Otras técnicas utilizadas han sido las termométri-cas, que permiten medir el flujo sanguíneo en térmi-nos de disipación del calor, y las denominadas técni-cas de aclaramiento metabólico en determinadassustancias esteroides19.

BASES TÉCNICAS DEL ESTUDIOHEMODINÁMICO FETAL MEDIANTEDOPPLER

Las técnicas Doppler, con independencia de la va-riedad de que se trate (pulsado, continuo, color, ener-gía, etc.), se basan en el efecto descrito por el físicoaustríaco Johann Christian Doppler (1803-1853) en elcampo de la astrofísica. Satomura et al20, en 1956, pu-blicó las primeras aplicaciones del Doppler para el es-tudio de flujos vasculares, y Fitzgerald y Drumm21, en1977, realizaron por vez primera la evaluación delflujo umbilical por este procedimiento.

Efecto Doppler

Explicado en términos muy simples, el «efectoDoppler» consiste en el cambio de frecuencias quesufren las ondas de cualquier naturaleza al chocarcontra un objeto en movimiento (fig. 1). Si conoce-

mos la diferencia entre las frecuencias de la ondaemitida y de la reflejada (frecuencia Doppler), asícomo el ángulo de insonación, podemos calcular lavelocidad a la que se desplaza un objeto sobre el quese ha hecho incidir un haz ultrasónico. Así pues, me-diante el efecto Doppler resulta posible calcular la ve-locidad de la sangre en el interior de cualquier vasodel organismo, siendo el objeto en movimiento, eneste caso, los hematíes.

Tipos de Doppler

Teniendo en cuenta las características de emisióndel haz ultrasónico y la codificación de los resultados,pueden distinguirse varios tipos de Doppler1: a) Dop-pler continuo, que utiliza un cristal piezoeléctricoemisor y otro receptor y es incapaz de discernir el ni-vel de procedencia de los cambios de frecuencia ge-nerados; b) el Doppler pulsado, que se sirve de unsolo cristal (emisor y receptor) de forma que la emi-sión del haz ultrasónica se produce en forma de cor-tos pulsos entre los cuales se recibe el eco reflejado,hecho que permite la discriminación entre la distanciarecorrida y el tiempo invertido en este recorrido; c)Doppler pulsado codificado en color, que permite,además del «mapeo» en color de la circulación estu-diada, distinguir claramente el sentido del flujo me-

a)

b)

c)

T

T

Tf1 < f0

f

f0

f1 > f0 = + Df

f1-f0 = – Df

f1

f1

f0

f1 =f0

f1 > f0

A

A

A

f1

f1

Fig. 1. Fundamento físico del efecto Doppler. a) Los ultrasonidos emitidos por el transductor (T) y reflejados por un objeto (A) no presentan variacionesen sus frecuencias de emisión (f0) y reflexión (f1); b) en cambio, si el objeto (A) se acerca a la fuente de emisión (T), los ultrasonidos reflejados tendránuna frecuencia mayor que la de la emisión. La diferencia entre ambas frecuencias se denomina frecuencia Doppler (Df), que en este caso es de signo po-sitivo, y c) si el objeto se aleja del transductor, la frecuencia de reflexión es menor que la de emisión. En este caso la Df será de signo negativo.

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diante una serie de recursos técnicos; d) el Doppler-energía o power-Doppler, una variante del Dopplercolor independiente del ángulo, que valora la ampli-tud de la señal y no su frecuencia, y e) el power-Dop-pler 3-D, que resulta de la integración de la tecnolo-gía 3-D a la codificación en color del Doppler, y quepermite que el ecografista visualice de forma interac-tiva estructuras vasculares en tres dimensiones. Lasimágenes producen una impresión similar a las de unaangiografía.

Onda de velocidad de flujo

La señal Doppler, una vez procesada, adopta unaforma de onda denominada onda de velocidad de flu-jo (OVF). En un fonograma Doppler el eje vertical in-dica la distribución de frecuencias, y el eje horizontal,el tiempo (fig. 2). La forma de la OVF depende delvaso estudiado, distinguiéndose claramente el compo-nente sistólico del diastólico21. A partir del análisis dela OVF es posible determinar múltiples parámetros:frecuencia cardíaca fetal (FCF), anomalías de la FCF,tipo de flujo (laminar, turbulento, etc.), sentido delflujo (centrífugo o centrípeto respecto al transductor),frecuencia Doppler media, velocidad media, volumende flujo, etc.

Valoración cuantitativa de la onda de velocidad de flujo

Aunque teóricamente es posible calcular el volu-men de flujo de un determinado vaso, a partir de lavelocidad media de la sangre (Vm) y de la superficiede sección de éste22, en la práctica este cálculo tropie-za con algunas dificultades (variación en el ángulo deincidencia del haz ultrasónico, imprecisión en la me-dición de la sección vascular, etc.). Por esta razón seprefiere la valoración cuantitativa de la OVF medianteíndices23, que tienen la ventaja de ser independientesdel ángulo de insonación y de la sección del vaso, yademás son de fácil cálculo. Los utilizados con másfrecuencia son los siguientes1:

– Índice de resistencia (S/D). Consiste en dividirla máxima frecuencia sistólica (S) por la telediastó-lica (D), y fue propuesto por Fitzgerald y Drumm21

en 1977. Tiene el inconveniente de que su manejoestadístico se complica cuando el flujo diastólicoes nulo, ya que el valor del índice es entonces infi-nito.

– Índice de conductancia (D/S). Es el resultado dedividir la frecuencia telediastólica (D) por la sistólica(S), expresándose el resultado en porcentaje, y fuepropuesto por Milliez et al24 en 1985. Se llama deconductancia porque expresa la inversa de la resisten-

Fig. 2. Onda de velocidad de flujo(OVF) de la arteria umbilical (AU).Registro efectuado a las 38 semanasde gestación combinando el Dopplercolor y el Doppler pulsado.

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cia. Su valor puede oscilar entre 0 (máxima impedan-cia) y 100 (máxima conductancia).

– Índice de resistencia (IR) de Pourcelot ([S-D]/S).Fue propuesto por Pourcelot25 en 1974, y consiste endividir la diferencia entre S y D por la frecuencia sis-tólica (S). Es un índice muy utilizado por los autoresfranceses. Su valor oscila entre 0 (máxima conductan-cia) y 1 (máxima impedancia).

– Índice de pulsatilidad (IP) ([S–D]/M). Fue pro-puesto por Gosling y King26 en 1975, y consiste endividir la diferencia entre S y D por la frecuencia me-dia del ciclo cardíaco (fig. 3).

– Índice de impedancia (Im) ([S×M]/D2). Propuestopor Erskine et al27,28 en 1986, consiste en dividir elproducto de la frecuencia media (M) y de la sistólica(S) por el cuadrado de la frecuencia diastólica.

Con objeto de disminuir la variabilidad intercíclica,los cálculos de S y D suelen efectuarse entre varios ci-clos cardíacos. Dichos cálculos son efectuados de for-ma automática por el microprocesador del equipo. Lacorrelación entre los diferentes índices es muy alta29.

En este trabajo revisaremos sucesivamente el estu-dio mediante Doppler de los sectores arterial y veno-so de la circulación fetal, la circulación intracardíaca,la redistribución del flujo vascular y, finalmente, losperfiles hemodinámicos utilizados en la actualidad.

ESTUDIO DOPPLER DE LA CIRCULACIÓNARTERIAL

Por razones de oportunidad técnica, el sector arte-rial de la circulación fetal fue el primero en ser estu-diado mediante Doppler, y la OVF de la arteria umbi-lical (AU) la primera en ser analizada exhaustivamente(fig. 2).

Estudio de los cambios fisiológicos

Diversos investigadores precisaron hace más de 20 años las características de la OVF en la AU utili-zando, sucesivamente, el Doppler continuo21,29,30 y el

Fig. 3. Curvas percentilares (P-95, 50 y 5) del índice de pulsatilidad (IP) de las principales arterias fetales: umbilical (a), torácica (b), renal (c) y cerebral media (d).

1,8

1,6

1,4

1,2

1,0

0,8

0,6

0,4

IP d

e la

art

eria

um

bilic

al

16 20 24 28 32 36 40

p 95

p 50

p 5

Edad gestacional (semanas)


42

8

5

4

3

2

1

0IP d

e la

art

eria

ren

al

40383634323028262422201816

Edad gestacional (semanas)16 20 24 28 32 36 40

p 95

p 50

p 5

p 95

p 50

p 5

IP d

e la

art

eria

torà

cica

2,8

2,6

2,4

2,2

2,0

1,8

1,6

1,4

(a)

(c)

(b)


4038363432302628242220

p 95

p 50

p 5

3,5

3,0

2,5

2,0

1,5

1,0

0,5

0

IP d

e la

art

eria

cer

ebra

l med

ia (

cm/s

)

(d)

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pulsado23,31. La morfología de la OVF de la AU se ca-racteriza por un flujo anterógrado continuo típico deun circuito de baja resistencia. Hay acuerdo en consi-derar que la relación entre los componentes sistólicoy diastólico de la onda constituye un buen índice delas resistencias vasculares placentarias en el sector fe-tal. Técnicamente, la identificación y el registro de laAU mediante Doppler son fáciles de realizar debido aque ésta está rodeada de líquido amniótico (fig. 4).

Desde el punto de vista fisiopatológico, los índicesde resistencia miden las dificultades con que tropiezala columna de sangre que avanza por la AU hacia laplacenta para perfundir la intricada red arterial delsector fetal del órgano. Estas resistencias, notable-mente mayores que en el sector materno, van dismi-nuyendo a medida que la gestación avanza. En estesentido, los resultados obtenidos con este procedi-miento coinciden notablemente con los publicadospor Dawes32 en relación con la placenta bovina.

El estudio de las diversas curvas de normalidad delos índices estudiados demuestra que, entre las sema-nas 26 y 42 de gestación, se produce una disminuciónprogresiva de las resistencias vasculares en el sectorfetal de la placenta, por lo que la medición deberíaefectuarse siempre en un lugar semejante, preferente-mente en el «asa libre» del cordón. Por otra parte, esimportante señalar que la FCF puede modificar clara-mente el flujo diastólico registrado y, por tanto, inci-dir sobre el valor de los índices33,34. Pero la correcciónde las determinaciones mediante una fórmula idónea34

sólo sería necesaria en presencia de una FCF espe-cialmente baja o elevada35 (fig. 3).

El estudio de la circulación del territorio aórtico seve notablemente facilitado por las dimensiones de suvaso principal. Cuando se estudia mediante Doppler

pulsado debe tenerse en cuenta que las característicasde la OVF se modifican a medida que el segmentoaórtico estudiado se aleja del corazón (fig. 5). El vo-lumen de muestra debe colocarse de la forma más pa-ralela posible a la dirección del flujo sanguíneo, y elángulo de isonación no debería sobrepasar los 45°. Lavisualización de una incisura a continuación del com-ponente decelerativo del pico sistólico debe atribuirseal cierre de las válvulas aórticas.

La OVF de la aorta torácica descendente ha sidoestudiada, entre otros, por Griffin et al36, Lingman yMarsal37, Pearce et al34, y Bilardo y Nicolaides38. To-dos los autores observan un incremento de la veloci-dad media hasta la semana 32 de gestación, momentoen que se estabiliza (P50: 30 cm/s) hasta el término,produciéndose entonces un ligero descenso. Esta cur-va ascendente está aparentemente en relación con el incremento del diámetro de la aorta fetal durante elembarazo y con la progresiva mejoría de la funciónsistólica contráctil. Resulta plausible pensar que esteincremento, junto con el del gasto cardíaco, tiene porobjeto atender a las necesidades del crecimiento fe-tal. Bilardo y Nicolaides38 y Pearce et al34 consideranque los limitados cambios de los valores del IP aórti-co dependen especialmente de un incremento parale-lo de la resistencia al flujo en otras ramas de la aorta,como la mesentérica o las arterias de las extremida-des39 (fig. 5).

El estudio Doppler de la arteria renal muestra unadisminución de sus resistencias a medida que avanzala gestación. Así, mientras entre las semanas 18 y 34únicamente un 22% de los registros presenta veloci-dades telediastólicas, la cifra alcanza al 90% entre lassemanas 35 y 4240. Estas modificaciones también sereflejan en el IP, cuyas curvas presentan un progresivo

Fig. 4. Onda de velocidad de flu-jo (OVF) de la arteria y la venaumbilicales.

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descenso a partir de la semana 32. Es probable queesta caída progresiva de la impedancia del flujo arte-rial renal esté en relación con el incremento del áreaarteriolar como consecuencia de la aceleración delproceso de angiogénesis, que en el tejido renal se ini-cia al principio del segundo trimestre y se completa alfinal del tercero41. Puesto que las arterias renales reci-ben sólo el 3% del gasto cardíaco42, no es probableque los cambios de impedancia referidos provoquenun efecto apreciable en la aorta descendente.

Respecto a la arteria esplénica, la resistencia a su ni-vel aumenta de manera progresiva hasta la semana 30. Apartir de entonces muestra una progresiva disminuciónhasta el final del embarazo43. La arteria esplénica es elvaso abdominal de menor resistencia en vida fetal44.

La arteria carótida común carece de frecuenciastelediastólicas hasta la semana 32 de gestación, pero apartir de este momento va adquiriéndolas de formaprogresiva38. Como puede observarse en las curvas denormalidad respectivas, las velocidades medias de laaorta y la carótida tienen un comportamiento muy se-mejante.

Hasta la introducción del Doppler color se topabacon un problema importante para el estudio de lasarterias intracraneales: no siempre resultaba fácilreconocer el origen de la señal y, por tanto, discernirel vaso estudiado45. En la actualidad, salvo en unapequeña porción de casos no superior al 5-10%,siempre es posible obtener una buena imagen45.Existe una notable similitud entre el patrón de re-

Fig. 5. Onda de velocidad de flujode la arteria aorta, adoptando dife-rentes perfiles según la distancia alcorazón (a y b).

a

b

19



ducción de resistencia al flujo en la vascularizacióncerebral intracraneal y la observada en la arteria ca-rótida común (fig. 6), lo que sugiere que el descensodel IP observado en esta última se debe en gran par-te al descenso de la impedancia al flujo en la vascu-latura cerebral, cuya conductancia se incrementa amedida que avanza la gestación. Este incrementocoincide con el momento de máxima proliferaciónarteriolar41.

Todas las arterias cerebrales (anterior, media y pos-terior) muestran un descenso significativo del IP en lasúltimas semanas de gestación como resultado del in-cremento de la velocidad de flujo telediastólico46. Soot-hill et al47 lo atribuyen a un cierto grado de «preserva-ción fisiológica cerebral» en relación con el progresivodescenso de la pO2 en la vena umbilical. El IP de la ar-teria cerebral media es aproximadamente un 25-30%mayor que el de las restantes arterias cerebrales.

Fig. 6. Onda de velocidad de flujo(OVF) de la arterial cerebral media.

Fig. 7. Onda de velocidad de flujo(OVF) de la arteria umbilical conun flujo reverso incipiente.

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Cambios patológicos

El estudio de la OVF de la AU ha demostrado suutilidad ante la sospecha ecográfica de un feto concrecimiento intrauterino restringido (CIR). En lapráctica nos permite discernir si existe una alteraciónen el aporte de nutrientes y oxígeno, secundaria a unmayor o menor grado de insuficiencia placentaria. Siel estudio Doppler de la AU es normal, el resultadoperinatal será, muy probablemente, favorable48 y, portanto, estas gestaciones no requerirán un estricto con-trol del bienestar fetal49.

La OVF de la AU puede ser valorada cuantitativa-mente, mediante el IR o el IP, o bien cualitativamente,valorando la presencia o ausencia de flujo telediastó-lico o incluso la existencia de flujo revertido en casosde CIR con severa afección hemodinámica46. Por tan-to, dependiendo del grado de lesión placentaria, nosencontraremos con un amplio rango de afectación flu-xométrica: desde OVF normales a flujo revertido tele-diastólico en la AU (figs. 7 y 8). De hecho, más queuna única exploración Doppler patológica de la AU,es la tendencia al aumento progresivo de la resistenciaen el territorio umbilical en exploraciones seriadas laque realmente se relaciona con el incremento de mor-bimortalidad perinatal50.

Para conocer el significado clínico de la alteraciónde la AU se han realizado estudios de correlación ga-sométrica mediante cordocentesis51-56. A pesar de que

se encuentran valores más bajos de pH y PO2 en casosde alteración grave en la OVF de la AU, los autoresconcluyen que el estudio gasométrico no es útil parael tratamiento obstétrico del CIR con un IR de la AUelevado de forma aislada y, por tanto, no está indicadala práctica de una cordocentesis en estos casos.

A pesar de que la velocimetría Doppler de la AU hasido ampliamente utilizada en el estudio y control delCIR, sólo hasta hace pocos años se han empezado arealizar trabajos prospectivos y aleatorizados para va-lorar su utilidad clínica. Basándonos en los resultadosde los estudios prospectivos57-60 podemos concluir quela ausencia o el flujo reverso en la telediástole es unsigno evidente de inminente asfixia fetal, que puedehacer aconsejable la extracción fetal incluso antes deque la cardiotocografía (CTG) presente alteraciones.Los cambios en la velocimetría Doppler suelen prece-der a la alteración cardiotocográfica, de manera queen seguimientos longitudinales se ha comprobado unempeoramiento progresivo en la OVF de la AU, esti-mándose un intervalo medio entre la desaparición deflujo telediástolico y la aparición de deceleracionesen el test no estresante (TNS) de 12 días (rango, 0-49días)61. Por otro lado, de los estudios aleatorizados ycontrolados realizados tanto en la población no selec-cionada63-66 como en la población de alto riesgo62,67-71,se desprende que la incorporación de la velocimetríaDoppler en el control clínico de los embarazos debajo riesgo no está justificada, ya que no comporta

Fig 8. Onda de velocidad de flujo(OVF) de la arteria umbilical conun claro flujo reverso.

21



mejores resultados perinatales. Tampoco se observandiferencias significativas entre el grupo de control yel estudiado mediante Doppler con respecto al núme-ro de intervenciones ni a la evolución neonatal. Sinembargo, cuando el Doppler se aplica en gestacionesde alto riesgo (principalmente en el CIR y en la enfer-medad hipertensiva del embarazo), las diferencias sonsignificativas, observándose una disminución de lamortalidad perinatal sin incrementar el intervencio-nismo obstétrico ni la prematuridad. La dificultad dereunir en un único estudio aleatorizado un número su-ficiente de casos para llegar a conclusiones válidassobre la utilidad clínica del Doppler umbilical ha lle-vado a la práctica de metaanálisis de estudios aleato-rizados72-77. Neilson y Alfiveric74, analizando 11 estu-dios aleatorizados que incluían alrededor de 7.000casos de gestaciones de alto riesgo, concluyeron quela aplicación clínica del Doppler en la AU se asociabacon una reducción de la mortalidad perinatal (oddsratio [OR]: 0,71), de las inducciones (OR: 0,83) y delas admisiones hospitalarias (OR: 0,56), sin existirevidencia de que tuviese efecto en la incidencia dedistrés fetal intraparto ni en el número de cesáreas.

Diversos estudios muestran también una correla-ción positiva entre los datos velocimétricos de la aor-ta torácica y los grados de hipoxia, hipercapnia y aci-dosis determinados en sangre fetal obtenida mediantefuniculocentesis38,47,78. Algunos autores78,79 han esta-blecido incluso el valor pronóstico del IP, y en espe-cial de flujo diastólico 0, en la OVF de la aorta. Lau-

rin et al78 predijeron mediante el IP aórtico que un63% de los fetos presentará un sufrimiento fetal en elparto, cifra que se eleva al 87% si además se tiene encuenta el tipo de OVF. Del mismo modo Hackett etal79 han confirmado que la ausencia de diástole seacompaña de un incremento significativo de morbi-mortalidad neonatal.

Los estudios efectuados por Bilardo et al52 en la ca-rótida común muestran que existe una correlaciónsignificativa entre los datos obtenidos por Doppler(IP, velocidad media) y los datos bioquímicos obteni-dos mediante funiculocentesis (pO2, CO2, pH, índicede asfixia, etc.).

Vyas y Cambell et al80 correlacionaron la velocidadmedia y el IP obtenidos en la cerebral media de 81casos de CIR, con los datos bioquímicos obtenidosmediante sangre fetal, obtenida mediante funiculo-centesis 30 min después del examen Doppler. La rela-ción fue estadísticamente significativa.

Rizzo et al56 observaron, mediante cordocentesis enfetos con CIR, que la arteria cerebral media es el vasoque mejor correlación presentaba con la hipoxia. Sin em-bargo, su correlación con acidosis no fue significativa.

ESTUDIO DOPPLER DE LA CIRCULACIÓNVENOSA

El estudio del sector venoso de la circulación fetalno se ha realizadó de forma completa hasta la décadade los noventa81-84. El hígado y el sistema venoso, a

Fig. 9. Onda de velocidad de flujo(OVF) de una vena umbilical nor-mal, registrada en un asa libre decordón.

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partir de la vena umbilical (VU), determinan el flujode sangre hacia el corazón y su distribución entre ca-vidades derechas o izquierdas. La vena cava inferior(VCI), el ductus venoso (DV), las venas hepáticas(VH) y el foramen oval constituyen puntos clave deeste sistema.

Cambios fisiológicos

El estudio mediante Doppler pulsado de la venaumbilical identifica una onda de velocidad propia deun flujo anterógrado monofásico y sin pulsaciones apartir de la semana 1285. La OVF puede obtenerse deun asa libre de cordón, en la inserción en el abdomenfetal o en su porción intrahepática antes del origen delDV (fig. 9).

En las últimas semanas de gestación pueden detec-tarse ligeras pulsaciones en su posición intrafuniculardebido a la proximidad de la AU que se las transmite.Por esta razón son sincrónicas con la actividad cardía-ca. Pero en ocasiones los movimientos respiratoriosfetales también producen pulsaciones cuyo registroadopta una forma sinusoidal no sincrónica con la fre-cuencia cardíaca.

El ductus venoso puede visualizarse fácilmentegracias al Doppler color, en un plano sagital mediodel abdomen fetal en su punto de origen a partir de lavena umbilical (fig. 10).

Cuando este corte ecográfico no es posible, debidoa la posición fetal, se puede identificar en un planotransverso oblicuo del abdomen fetal. La utilizacióndel Doppler color, gracias al fenómeno de aliasingcondicionado por las altas velocidades que adquiere

la sangre a su paso por el DV con relación a la VU,permite una correcta identificación de su origen, colo-cando la muestra del Doppler pulsado en el punto demáximo brillo.

La OVF del ductus es trifásica: el primer picoestá en relación con la sístole ventricular; el segun-do, con la diástole ventricular precoz y protodiásto-le, y el tercero, con la contracción atrial (sístole au-ricular o telediástole). El flujo anterógrado delconducto venoso se encuentra presente durante todoel ciclo cardíaco.

La vena cava inferior se localiza en un plano sagi-tal del abdomen fetal, en el que discurre anterior y ala derecha de la aorta descendente. La aplicación delDoppler color nos ayuda a su identificación, colocan-do la muestra del Doppler pulsado entre la entrada dela vena renal y el DV. Muestra habitualmente un pa-trón pulsátil trifásico: pulsátil anterógrado doble o in-verso. La primera onda corresponde a la sístole ven-tricular, la segunda se produce durante la diástoleventricular precoz, mientras que la tercera, caracteri-zada por su flujo reverso, coincide con la contracciónauricular (fig. 11).

Es importante tener en cuenta que el porcentaje deflujo reverso disminuye a medida que avanza la gesta-ción, probablemente debido al incremento de la dis-tensibilidad ventricular derecha86 y a la caída de lasresistencias placentarias que disminuyen la poscargade VD. En el transcurso del tercer trimestre puedeconsiderarse normal hasta un 20% de flujo sanguíneoinverso. Es importante no efectuar determinacionesdurante los movimientos respiratorios fetales, ya quepueden provocar una profunda influencia sobre la

Fig. 10. Onda de velocidad de flujo(OVF) de un ductus venoso de ca-racterísticas normales.

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morfología de la onda. Las VH pueden identificarsetanto en un corte transverso del abdomen fetal en unplano más cefálico que el DV, como en un corte sagi-tal del respectivo lóbulo hepático.

En la OVF de los diferentes vasos venosos citadospuede determinarse la velocidad sistólica (Vs), la ve-locidad diastólica (Vd) y la velocidad durante la con-tracción atrial (Va), calculando, también, dos índicesindependientes del ángulo: el índice de velocidad pico(PVIV) y el índice de pulsatilidad para venas (IPV).En la VCI conviene calcular, además, el porcentaje deflujo revertido durante la contracción atrial.

Existen en la bibliografía rangos de normalidadpara los diferentes parámetros de la OVF en los dis-tintos territorios venosos. Los cambios experimenta-dos a lo largo de la gestación son los siguientes: a) lasvelocidades absolutas aumentan en el territorio veno-so, tanto en el DV como en la VCI, a medida queavanza la gestación, observándose un descenso pro-gresivo de la pulsatilidad; en la VCI el flujo revertidodurante la contracción atrial disminuye con la edadgestacional; b) las pulsaciones en la VU son fisiológi-cas durante el primer trimestre de la gestación, perodesaparecen a partir de las semanas 12-13 debido a la

Fig. 11. Onda de velocidad deflujo (OVF) normal de la venacava inferior.

Fig. 12. Vena umbilical pulsátil,registrada en su porción intrahe-pática.

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progresiva disminución de las resistencias periféricasy a una mejora de la compliancia miocárdica.


La insuficiencia cardíaca fetal, la anemia fetal, lahidropesia fetal y, de modo particular, el CIR puedenmodificar de forma considerable el patrón fisiológicodel flujo sanguíneo venoso descrito. Las pulsacionesde la VU con profundas incisuras sincrónicas con lascontracciones auriculares constituyen un patrón fre-cuente en los casos de sufrimiento fetal crónico. Endiversos trabajos87-89 se ha observado que el 60% delos fetos con alteraciones de la OVF, tanto en la arte-ria como en la vena, fallecía intrauterinamente, mien-tras que sólo lo hacía el 6% de los fetos con evidenciade alteraciones únicamente en la arteria (fig. 12).

Datos recientes han demostrado en fetos con pulsa-ciones venosas un aumento de la troponina T plasmá-tica, lo que es interpretado en el sentido de que labase fisiopatológica de las pulsaciones venosas radicaen la destrucción miocárdica90. De forma paralela aestos hallazgos suele ser posible observar un incre-mento del porcentaje del flujo reverso en la VCI (fig.13). Sólo posteriormente se afectará la circulación enel ductus venoso, hecho que se hará evidente por unflujo reverso en el momento de la contracción atrial85

(fig. 14). Esta secuencia sugiere que el flujo sanguí-neo a través del ductus venoso en fetos con CIR e hi-

poxia posee una elevada prioridad, lo que confirma elpapel esencial de dicho conducto en el mecanismo deredistribución sanguínea. Por esta razón, sólo en ca-sos muy graves, cuando se altera la función diastólicaventricular derecha, se altera el ductus91-94.

ESTUDIO DOPPLER DE LA CIRCULACIÓNCARDÍACA

Características de la circulación cardíaca fetal

La circulación fetal presenta una serie de peculiari-dades que es esencial tener en cuenta para entenderespecialmente la hemodinamia intracardíaca, pero tam-bién la arterial y la venosa95,96:

– Los dos ventrículos trabajan en paralelo aportandoambos sangre a la circulación sistémica. Aproximada-mente el 70% del gasto cardíaco izquierdo se dirige,vía aorta ascendente, a la parte superior del cuerpo fe-tal, haciendo llegar sangre altamente oxigenada almiocardio y al cerebro. Más del 90% del gasto cardía-co derecho se dirige, vía ductus arterioso-aorta des-cendente, a la parte inferior del cuerpo fetal, aportandosangre parcialmente oxigenada a los órganos intraab-dominales y a las extremidades inferiores, que llegaráa la placenta por las AU para oxigenarse. El retornovenoso no sigue el mismo patrón, de manera que el70% de la sangre que sale del ventrículo izquierdo

Fig. 13. Onda de velocidad deflujo (OVF) de una vena cava in-ferior patológica (incremento sig-nificativo del flujo reverso en lacontracción atrial).

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(VI) alcanza el derecho (VD) por la vena cava supe-rior (VCS)-aurícula derecha (AD), mientras que lasangre procedente del VD se dirige por la VCI al fora-men oval-VI (el 40% de la sangre que circula por laVCI, con un alto contenido de oxígeno procedente dela vena umbilical vía ductus venoso), así como a laAD-VD (el 60% de la sangre que circula por la VCI,con un bajo contenido de oxígeno procedente de lasextremidades inferiores y de las venas hepáticas). Porlo tanto, el volumen de precarga del VD lo constituyeel retorno venoso de la VCS y el 60% del flujo de san-gre que de la VCI se dirige a la AD-VD, mientras queel volumen de precarga de VI lo constituye principal-mente el 40% del flujo de sangre que de la VCI se di-rige por el foramen oval al VI y en un mínimo porcen-taje del retorno venoso de las venas pulmonares. Lapresencia de los tres shunts que existen in utero, fora-men oval, ductus venoso y ductus arterioso, son ele-mentos clave en la circulación fetal.

– El corazón fetal tiene una baja compliancia mio-cárdica, sobre todo el VD, que es mecánicamente me-nos efectivo que el VI. La capacidad sistólica por uni-dad de peso es, sin embargo, mayor en el corazónfetal que en el adulto.

El estudio Doppler de los flujos intracardíacos noes sencillo desde el punto de vista técnico, lo que sedebe principalmente a que: a) los parámetros que se evalúan son cuantitativos y, por tanto, dependientesdel ángulo; b) la muestra del Doppler pulsado debecolocarse inmediatamente distal a la válvula que se

está evaluando, y c) debido a la alta variabilidad de-ben realizarse múltiples mediciones.

Se puede analizar la OVF en diferentes zonas intra-cardíacas (válvulas auriculoventriculares [VAV], trac-tos de salida, etc.), incluyendo el retorno venoso.Estas OVF se verán afectadas por la precarga, laposcarga, la compliancia ventricular, la contractilidadmiocárdica y la FCF. La imposibilidad de obtener re-gistros simultáneos de presión y volumen en el fetohumano no nos permite diferenciar perfectamente en-tre estos factores. Sin embargo, debido a que cadaparámetro y área estudiada se ve influida específi-camente por uno de ellos, es posible conocer la fi-siopatología de la función cardíaca fetal de una mane-ra indirecta mediante el estudio Doppler del corazónen diferentes zonas.

Cambios fisiológicos

Función cardíaca diastólica

– El estudio de los tractos de entrada, las VAV, in-forma de la función diastólica cardíaca, que dependede la compliancia miocárdica y de la precarga, es de-cir, del volumen de sangre que pasa las VAV durantela diástole, que depende, sobre todo, del retorno veno-so97 (tabla I).

– Esta variable se ha de medir en un plano decuatro cámaras en el que el flujo transmitral (fig.15) o transtricuspídeo (fig. 16) sea paralelo al haz,

Fig. 14. Ductus venoso patológi-co. Obsérvese el flujo reverso enla contracción atrial.

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colocando el cursor inmediatamente posvalvular. ElDoppler color facilitará el correcto alineamiento delflujo. Debido a que existe continuidad entre la vál-vula mitral y la aórtica, en la onda de flujo transmi-tral se podrá observar el flujo de salida aórtico du-

rante la sístole. En la derecha, la presencia del conosubpulmonar no permite registrar simultáneamentelos dos flujos98. Pueden cuantificarse perfectamentelos diámetros ventriculares telediastólicos derecho(DVDD) e izquierdo (DVDI).

Fig. 15. Flujo transmitral. OndaE y onda A.

TABLA I. Parámetros de la función diastólica. Percentiles 5, 50 y 95DVDI DVDD E/A I E/A D IPDV

p5 p50 p95 p5 p50 p95 p5 p50 p95 p5 p50 p95 p5 p50 p95

20 0,56 0,74 0,92 0,61 0,77 0,93 0,51 0,61 0,72 0,54 0,64 0,75 0,54 0,79 1,0521 0,63 0,80 0,97 0,68 0,83 0,99 0,51 0,62 0,73 0,54 0,65 0,75 0,52 0,79 1,0522 0,70 0,86 1,03 0,74 0,90 1,05 0,52 0,63 0,74 0,55 0,65 0,76 0,50 0,78 1,0623 0,77 0,92 1,08 0,80 0,96 1,11 0,53 0,64 0,75 0,55 0,66 0,77 0,48 0,77 1,0624 0,83 0,98 1,12 0,86 1,02 1,17 0,54 0,65 0,75 0,56 0,67 0,77 0,46 0,76 1,0625 0,89 1,03 1,17 0,92 1,07 1,23 0,54 0,65 0,76 0,56 0,67 0,l78 0,44 0,75 1,0626 0,94 1,08 1,21 0,97 1,12 1,28 0,55 0,66 0,77 0,57 0,68 0,79 0,42 0,74 1,0627 0,99 1,12 1,26 1,02 1,18 1,33 0,56 0,67 0,78 0,58 0,68 0,79 0,41 0,74 1,0628 1,04 1,17 1,29 1,07 1,23 1,38 0,57 0,68 0,79 0,58 0,69 0,80 0,39 0,73 1,0629 1,08 1,21 1,33 1,11 1,27 1,43 0,58 0,69 0,80 0,59 0,70 0,81 0,37 0,72 1,0630 1,12 1,24 1,37 1,15 1,32 1,48 0,59 0,70 0,81 0,59 0,70 0,81 0,36 0,71 1,0631 1,16 1,28 1,40 1,19 1,36 1,53 0,59 0,71 0,82 0,60 0,71 0,82 0,34 0,70 1,0632 1,19 1,31 1,43 1,23 1,40 1,57 0,60 0,71 0,82 0,60 0,71 0,83 0,33 0,69 1,0533 1,21 1,34 1,46 1,26 1,44 1,61 0,61 0,72 0,83 0,61 0,72 0,83 0,32 0,68 1,0534 1,24 1,36 1,48 1,30 1,48 1,65 0,62 0,73 0,84 0,61 0,73 0,84 0,30 0,67 1,0435 1,26 1,38 1,51 1,32 1,51 1,69 0,63 0,74 0,85 0,62 0,73 0,85 0,29 0,66 1,0436 1,27 1,40 1,53 1,35 1,54 1,73 0,64 0,75 0,86 0,62 0,74 0,85 0,28 0,65 1,0337 1,29 1,42 1,55 1,37 1,57 1,77 0,65 0,76 0,87 0,63 0,74 0,86 0,27 0,64 1,0238 1,29 1,43 1,57 1,39 1,60 1,80 0,66 0,77 0,87 0,63 0,75 0,87 0,25 0,64 1,0239 1,30 1,44 1,58 1,41 1,62 1,83 0,68 0,78 0,88 0,64 0,76 0,87 0,24 0,63 1,0140 1,30 1,45 1,60 1,43 1,65 1,86 0,69 0,79 0,89 0,64 0,76 0,88 023 0,62 1,00

DVDI: diámetro ventricular telediastólico izquierdo; DVDD: diámetro ventricular telediastólico derecho; E/A I: cociente E/Aizquierdo; E/A D: cociente E/A derecho; IPDV: índice de pulsatilidad del ductus venoso.Adaptada de Figueras F96.

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– Típicamente la onda presenta dos fases: la prime-ra, onda E, correspondiente al llenado pasivo de losventrículos, y la segunda, onda A, correspondiente ala contracción atrial. La relación entre estas dos ondas(E/A) se acepta que es un buen índice de la funcióndiastólica del corazón. Debe estudiarse en el lado iz-quierdo (E/AI) y derecho (E/AD). Durante la gesta-ción, la relación tiende a 1, lo que refleja la progresi-va madurez de la fibra miocárdica99.

– El IP del ductus venoso (IPDV) también puedeconsiderarse como un parámetro de función cardíacadiastólica.

Función cardíaca sistólica

– El estudio de los tractos de salida (aorta y pulmo-nar) nos aproxima a cuál es la función sistólica delcorazón que depende de la contractilidad miocárdica,el área valvular y la poscarga100. Tiene valor el estudiode la velocidad pico sistólica en la aorta (VP Ao) y enla arteria pulmonar (VP AP), así como las fraccionesde acortamiento ventricular izquierda (FAI) y derecha(FAD) (tabla II).

– En el caso de la aorta se registra la onda en el pla-no de cinco cámaras (fig. 17), que permite identificarla salida de la aorta del VI. Se obtiene rotando leve-mente la parte medial del transductor hacia la cabezafetal. Para estudiar el flujo pulmonar debemos seguir

rotando el transductor hacia la cabeza fetal hasta quese pueda identificar el tronco de la pulmonar saliendodel VD, es el llamado plano de eje corto (fig. 18). Am-bos flujos pueden también valorarse en sus correspon-dientes sagitales, identificando sus respectivos arcos.

Parámetros más utilizados

Los parámetros Doppler más útiles son:– El pico de velocidad sistólica: depende sobre

todo de la contractilidad y la poscarga100. Es superioren el ventrículo derecho, reflejando que en vida fetaléste es el sistémico.

– El tiempo de aceleración: depende de la presiónarterial media101 y es algo superior en la aorta, lo querefleja una superior presión arterial media del territo-rio que irriga102.

– Aunque los diferentes estudios han demostrado la pobre reproducibilidad, sobre todo a expensas de lamedición del área valvular, existen curvas de normali-dad de los gastos cardíacos103. La relación dere-cha/izquierda es 1,3 desde la semana 20, lo que indicaque el VD es el sistémico en vida fetal. Algunos auto-res han descrito su utilidad en el seguimiento longitu-dinal de la función cardíaca en intervalos < 1 semana,en los que se puede asumir que el área no ha variado,así como valorar la relación derecha/izquierda que seafecta en diferentes afecciones.



TABLA II. Parámetros de la función sistólica. Percentiles 5, 50 y 90VP Ao VP AP FAI FAD

p5 p50 p95 p5 p50 p95 p5 p50 p95 p5 p50 p95

20 32,7 59,9 87,1 27,0 50,9 74,8 27,7 31,2 34,8 27,8 31,4 35,121 34,3 61,2 88,2 28,3 52,0 75,7 27,6 31,2 34,9 27,6 31,2 34,922 35,8 62,5 89,3 29,5 53,1 76,7 27,5 31,2 35,0 27,4 31,0 34,723 37,3 63,8 90,4 30,7 54,2 77,7 27,3 31,2 35,1 27,2 30,8 34,524 38,8 65,1 91,5 31,8 55,2 78,6 27,2 31,1 35,1 27,0 30,6 34,225 40,2 66,4 92,6 33,0 56,3 79,6 27,0 31,1 35,1 26,8 30,4 34,026 41,6 67,6 93,7 34,1 57,4 80,6 26,9 30,9 35,0 26,6 30,2 33,827 42,9 68,9 94,8 35,2 58,4 81,6 26,7 30,8 34,9 26,4 30,0 33,628 44,3 70,1 96,0 36,2 59,4 82,6 26,4 30,6 4,8 26,2 29,8 33,329 45,5 71,3 97,1 37,2 60,4 83,7 26,2 30,4 34,6 26,0 29,5 33,130 46,8 72,5 98,3 38,2 61,5 84,7 25,9 30,2 34,4 25,7 29,3 32,831 48,0 73,7 99,5 39,2 62,4 85,7 25,7 29,9 34,2 25,5 29,0 32,632 49,2 74,9 100,6 40,1 63,4 86,8 25,4 29,6 33,9 25,3 28,8 32,333 50,3 76,1 101,8 41,0 64,4 87,8 25,1 29,3 33,5 25,0 28,5 32,034 51,4 77,2 103,0 41,9 65,4 88,9 24,7 29,0 33,2 24,8 28,3 31,835 52,5 78,4 104,3 42,7 66,3 90,0 24,4 28,6 32,8 24,5 28,0 31,536 53,5 79,5 105,5 43,5 67,3 91,1 24,0 28,2 32,3 24,2 27,7 31,237 54,5 80,6 106,7 44,3 68,2 92,2 23,7 27,8 31,9 24,0 27,4 30,938 55,5 81,7 108,0 45,0 69,2 93,3 23,3 27,3 31,3 23,7 27,2 30,639 56,4 82,8 109,3 45,7 70,1 94,4 22,8 26,8 30,8 23,4 26,9 30,340 57,3 83,9 110,5 46,4 71,0 95,5 22,4 26,3 30,2 23,1 26,6 30,0

VP Ao: velocidad pico sistólica de la aorta; VP AP: velocidad pico sistólica de la aorta pulmonar; FAI: fracción de acortamientoventricular izquierda; FAD: fracción de acortamiento ventricular derecha.Adaptada de Figueras F96.

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– El modo M permitirá registrar de manera sincró-nica con el ciclo cardíaco el movimiento de la paredventricular. A partir de los diámetros telesistólicos(Ds) y telediastólicos (Dd) permitirá calcular la frac-ción de acortamiento (FA) mediante la fórmula: FA =(Dd – Ds)/Dd104, que es aceptada como un índice dela función contráctil del corazón.

Evolución de los flujos cardíacos durante la gestación– La relación entre las ondas E/A se va aproximan-

do a 1, lo que refleja la madurez de la fibra miocárdi-ca que permite una mayor precarga ventricular.

– También, a medida que madura la fibra miocárdi-ca mejora la función sistólica, lo que se refleja en unaumento progresivo de los PVS durante la gestación.

Fig. 16. Flujo transtricuspídeo.Onda E y onda A.

Fig. 17. Onda del tracto de sali-da de la aorta (plano de cinco cá-maras).

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– La mejora de la función sistólica se manifiestatambién en un aumento exponencial del gasto cardía-co que va de 0,7 ml a las 20 semanas a 7,6 ml en VDy a 5,2 ml en el VI a término. La relación derecha/iz-quierda permanece constante desde la semana 20.

– La FA disminuye de manera progresiva durante lagestación, lo que refleja el cambio de morfología delos ventrículos.


Cambios en las precargas

El aumento de la resistencia en la placenta suponeuna disminución del flujo en la vena umbilical105. Teó-ricamente, esto supondría una disminución del aportevenoso a los dos ventrículos que debería causar unadisminución de los volúmenes de eyección de los dosventrículos, puesto que aproximadamente un 40% delvolumen de la cava inferior pasa a través del foramenoval a las cavidades izquierdas. No obstante, variosestudios clínicos106-108 han demostrado que el volumende eyección del ventrículo derecho se afecta de formamás temprana ante una disminución de la precargaque el izquierdo. Varios mecanismos se han postuladopara explicar este hecho: un aumento del porcentajedel volumen de la cava inferior que cruza el foramenoval y un aumento de la resistencia en el ductus arte-rioso, lo que supone un mayor paso de sangre a la ar-

teria pulmonar, que a la vez significaría un aumentodel retorno venoso pulmonar a las cavidades izquier-das.

Cambios en las poscargas

Puesto que el 70% del volumen de eyección delventrículo izquierdo perfunde la cabeza, el corazón ylos brazos, es de suponer que los cambios acontecidosen la circulación cerebral afecten a la poscarga iz-quierda: se ha demostrado cómo la disminución de laresistencia al flujo en la circulación cerebral se tradu-ce hemodinámicamente en una disminución de laposcarga en el ventrículo izquierdo.

Del total del volumen de eyección del ventrículoderecho, un 90% pasa a través del ductus arterioso alcircuito de más bajas presiones que es la aorta des-cendente, un 50% de cuyo flujo va a la circulaciónumbilical. Por lo tanto, la poscarga del ventrículo de-recho depende en gran parte de la resistencia placen-taria. Así, en el CIR se ha observado un aumento de laposcarga del ventrículo derecho por un aumento de la resistencia en territorios más distales109. Estudiosexperimentales de embolización placentaria no hanpodido demostrar un aumento de presión en la aortalo que se ha interpretado como secundario a una dis-minución concomitante del gasto izquierdo110.

El istmo aórtico es un segmento vascular que co-necta los dos sistemas vasculares. Debido a la menor

Fig. 18. Onda del tracto de sali-da pulmonar.

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resistencia del territorio vascular izquierdo, el flujo enel istmo aórtico es siempre anterógrado. Dados loscambios que se producen en el caso de CIR en lasposcargas, serían de esperar cambios en la onda develocidad de flujo en el ductus arterioso. Un incre-mento suficiente de la resistencia umbilical ha demos-trado causar un flujo diastólico revertido en el ductsarterioso tanto experimental como clínicamente111. Enseries de fetos con resistencia aumentada en la AU, seha demostrado la presencia de flujo diastólico ausenteo reverso en el istmo aórtico112. En caso de existir unflujo retrógrado, parte de la sangre poco oxigenadaque llega al istmo aórtico del VD asciende por lostroncos supraaórticos. En modelos animales de com-presión umbilical, se ha demostrado una disminuciónde la pO2 en la carótida compensada por la vasodila-tación cerebral108. La aparición de flujo ístmico rever-so se correlacionó con la disminución de aporte de O2al cerebro, interpretándose como una claudicación delos mecanismos de compensación.

Disfunción diastólica miocárdica

Un factor que condiciona la función diastólica en lavida fetal es la distensibilidad o complianza de la fi-bra miocárdica. Mientras que en la vida extrauterinapredomina la onda E de la onda de velocidad de flujotransmitral y transtricuspídeo, que refleja una contri-bución importante al llenado pasivo ventricular du-rante la protodiástole; en la vida fetal predomina laonda A. Por tanto, en el feto el ratio A/E es inferior a 1. A lo largo de la gestación se ha observado un in-cremento progresivo de este parámetro, que refleja laprogresiva maduración de la distensibilidad miocárdi-ca. Existen varios estudios que describen un ratio E/Aanormalmente elevado en los fetos con CIR113 debidoa una alteración intrínseca miocárdica que afecta a ladistensibilidad de la fibra.

De la misma manera, en fetos con CIR y ausenciade flujo diastólico umbilical, se ha observado un au-mento del flujo revertido en la vena cava inferior(VCI)88. Este hallazgo se considera secundario a unaalteración de la distensibilidad miocárdica derechaque genera un aumento de la presión telediastólicaderecha y, por lo tanto, que afecta al gradiente atrio-ventricular. Otros grupos114 han descrito el mismo ha-llazgo y han observado una asociación con los malosresultados perinatales. En el mismo sentido, se handescrito cambios en la onda de velocidad de flujo delDV. Kiserud et al115 describen por primera vez unadisminución de la velocidad atrial en el DV en una se-rie CIR. En series posteriores55 se ha observado elmismo hallazgo, y se acepta que es secundario a una

disfunción miocárdica diastólica y a un aumento de laposcarga derecha. El aumento de la presión teledias-tólica y la descompensación de la función diastólicason la base fisipatológica de las alteraciones Doppleren estos vasos.

Estos cambios muestran una alteración de la fun-ción diastólica en fetos con CIR independiente de loscambios en las precargas.

Disfunción sistólica miocárdica

Se ha observado una disminución del gasto cardía-co en fetos con CIR107. Esta disfunción sistólica esmayor en el VD, lo que se ha interpretado como unmecanismo compensador destinado a preservar el flu-jo en el sistema nervioso central. Existen estudios116

en modelos animales en los que se observa que aigual aumento de las poscargas, la afección del gastocardíaco es mayor en el VD. In vitro se ha observadoque las fibras miocárdicas de fetos sometidos a hipo-xia crónica generan menor tensión en respuesta a con-centraciones crecientes de calcio que los controles117.La preservación de la función sistólica izquierda pue-de venir explicada por una diferente morfología delos ventrículos o por la baja resistencia que ofrece elterritorio cerebral.

Los picos de velocidad sistólica en la arteria pul-monar y aórtica también se han observado disminui-dos en los fetos con CIR118 como consecuencia de laalteración sistólica y/o de la poscarga. La fuerza deeyección es un parámetro Doppler que representa lafuerza que debe hacer un ventrículo para mover unacolumna de 1 cm2 de sangre. Se considera un paráme-tro de función sistólica independiente de las pre y lasposcargas. Se ha observado en fetos con CIR una dis-minución de la fuerza de eyección en ambos ventrícu-los, que además se ha correlacionado con los malosresultados perinatales114.

Los estudios en modo M119 en fetos con insuficien-cia placentaria han observado que la fracción de acor-tamiento derecha se altera más precozmente que laizquierda. Del mismo modo, en modelos animalestambién se ha visto que la hipoxia crónica se acompa-ña de una reducción de la fracción de acortamientoderecha, mientras que la izquierda se mantiene esta-ble120. Todos estos cambios reflejan una afección de lafunción sistólica en fetos con CIR.

ESTUDIO DOPPLER DE LAREDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO VASCULAR

Gracias al estudio Doppler es posible distinguir di-versas etapas en el proceso progresivo de resdistribu-

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ción circulatoria que se pone en marcha como un me-canismo adaptativo frente a la hipoxemia121,122.

Etapa de incremento de la impedanciaumbilicoplacentaria

La reducción del flujo umbilical suele ser el primersigno objetivo del inicio de un sufrimiento fetal crónicopromovido por una lesión placentaria. Trudinger et al29

han demostrado mediante un modelo matemático queel deterioro de la OVF de la AU se produce cuando laobstrucción funcional de las arterias vellositarias afec-ta, por lo menos, al 50% de éstas (fig. 19). El incre-mento de la resistencia vascular microvellositaria, altiempo que induce un déficit de perfusión de la AU,motiva también un decremento progresivo de la pO2 dela vena umbilical. La hipoxemia sería, pues, la conse-cuencia y no la causa de la alteración hemodinámica.

En los últimos años123,125 se ha postulado que labase fisiopatológica del CIR con alteración en la OVFde la AU se debe a un fallo en el transporte de oxíge-no desde el espacio intervelloso a la vena umbilical.Esta dificultad para extraer el oxígeno se explicaríapor un valor de pO2 en el espacio intervelloso similar,o incluso superior, al que existe en la circulación arte-rial materna. Así, lejos de estar ante una hipoxia pla-centaria, estos autores apoyan que las vellosidadesplacentarias están expuestas a una tensión de oxígenomás elevada que en circunstancias fisiológicas y pro-ponen, por tanto, la expresión hiperoxia placentaria.Los hallazgos anatomopatológicos de las vellosidadescoriales se deberían a esta exposición anormalmenteelevada de pO2.

Durante un cierto período, cuya duración dependeen gran parte de la rapidez con que se instaure la le-

sión placentaria, el incremento moderado de las resis-tencias en la zona umbilical es el único dato capaz derevelar que se está iniciando un sufrimiento fetal cró-nico. Durante este lapso, el estudio Doppler del restodel sistema circulatorio fetal, incluida la aorta, es ab-solutamente normal. En nuestra experiencia el 56%de los fetos con retrasos de crecimiento presentan unIP umbilical alterado, pero de ellos sólo el 52% seacompaña de un «patrón hemodinámico patológico».

Por eso, aunque algunos estudios pretenden que laAU no siempre es el primer vaso afectado, en nuestraexperiencia, y en la de la mayoría de los autores, elincremento de las resistencias umbilicales es, habi-tualmente, el primer signo hemodinámico observablecuando existe una lesión placentaria con afección dela microcirculación vellositaria. De hecho, aunque in-frecuente, es posible observar valores patológicos delos IP cerebrales antes de la alteración de la perfusiónumbilical, cuando la causa del sufrimiento fetal resideen un trastorno del medio interno materno (hipoxemiapor patología cardiorrespiratoria materna, déficit gra-ve de determinados nutrientes, anemia grave…), o desu hemodinamia (crisis hipertensivas de causa renal oendocrina…). Puede que, incluso en estos casos, laconductancia umbilical esté incrementada.

En este estadio puede ser especialmente útil el es-tudio de la relación IP umbilical/IP cerebral media(U/C). Diversos autores mantienen que éste es el me-jor índice fluxométrico para rastrear el CIR. El índicepuede alterarse a pesar de que los valores individualesde ambos vasos sean aceptables.

Etapa de redistribución circulatoria sin centralización

Ante el incremento progresivo de la impedanciaumbilicoplacentaria, el feto pone en marcha los pri-meros mecanismos defensivos hemodinámicos de-tectables mediante estudio ecográfico-Doppler. Estosmecanismos compensatorios son de tres órdenes: a)incremento del flujo a través del ductus venoso; b)modificaciones en la precarga ventricular, y c) cere-bral sparing effect121. Este último recurso procederáal brain sparing effect, propio de la etapa siguiente.

Todo ello constituye lo que se ha dado en llamarprecentralización.

El incremento del flujo del ductus es un mecanis-mo de adaptación que había pasado inadvertido hastahace poco tiempo a pesar de que ya Istkovitz et al124

demostraron, en modelos experimentales animales,que la compresión de la VU producía un incrementodel 60% en el flujo del ductus. En estas condicionesel retorno venoso evita el hígado, incrementándose

0 20 8040 60 100Arteriolas vellositarias obstruidas (%)

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Fig. 19. Modelo matemático de Trudinger.

32



espectacularmente el retorno a través del ductus. Lahipoxemia incrementa el retorno a través del ductusgracias a un doble mecanismo: a) incremento de laresistencia de la vascularización portal hepática, y b)vasodilatación del ductus.

El aumento de la resistencia hepática ha sido con-firmado por Edelstone et al125, en el lugar de unión dela vena umbilical con el sistema porta, donde existeinervación y musculatura. La vasodilatación del duc-tus se debe a la actividad betaadrenérgica. El ductusse abre tan pronto como el organismo considera quees necesario incrementar el aporte sanguíneo al cora-zón y al cerebro. De esta forma una notable cantidadde sangre oxigenada llega directamente al corazón, ypor tanto, a los receptores aórticos y carotídeos queaún no han sido activados. Para mantener correcta-mente oxigenado al feto, la naturaleza mantiene intac-ta la apertura del afluente al lóbulo izquierdo del hí-gado que parte de la umbilical antes de que lo haga elductus.

En este lugar parece existir, además, un mecanismoactivo intrínseco capaz de modificar el flujo, habién-dose descrito en el espesor muscular de su pared ter-minaciones del plexo celíaco, nervio frénico y troncovagal, confiriéndole una acción de esfínter reguladopor el sistema nervioso simpático y parasimpático.Asimismo, aquí actuarían también factores localescomo las prostaglandinas, responsables de mantenerla permeabilidad ductal. Sin embargo, debe tenerse encuenta que la apertura del ductus es un evento quepuede ser transitorio. Este shunt puede retrasar duran-te semanas la necesidad de centralización del flujo,pero induce, como ya se ha señalado, la aparición deuna restricción de crecimiento típicamente asimétrico.

El incremento del retorno venoso a través delductus disminuye claramente la circulación portal,lo que naturalmente hace que disminuya espectacu-larmente la perfusión del lóbulo hepático derecho,con la lógica consecuencia de una desaceleración yestabilización del crecimiento de los parámetros ab-dominales. Se está, pues, configurando el fenotipocaracterístico del retraso de crecimiento tipo II. Porotra parte, suele observarse un oligoamnios modera-do. Sin embargo, la mayoría de los parámetros delperfil biofísico, incluido el estudio cardiotocográfi-co, son normales122. También resultan normales laspruebas de estimulación vibroacústica (EVA) e in-cluso los tests estresantes (prueba de esfuerzo, prue-ba de oxitocina, etc.). La razón es que estas varia-bles sólo se afectan cuando se produce la hipoxiadel cerebro y/o el corazón fetal.

El aumento de la resistencia umbilical, secundarioal de la impedancia en el territorio placentario, condi-

ciona un descenso del retorno venoso procedente dela vena cava inferior (VCI) con un decremento de laprecarga ventricular. Sin embargo, la afección no esidéntica en ambos ventrículos. Tanto experimentalcomo clínicamente se ha demostrado en esta etapauna mayor afección del VD respecto al VI.

Mientras que la precarga del VD disminuye comoconsecuencia de la disminución del flujo procedentede la VCI, y de la más significativa reducción de lavena hepática derecha, la precarga del VI se mantieneo incluso se incrementa como consecuencia del au-mento de la proporción de sangre procedente delductus y de la vena hepática izquierda, que sigue uncamino preferencial que le lleva a atravesar directa-mente el agujero oval, que probablemente aumenta dediámetro. De esta forma, se facilita la llegada de san-gre al cerebro. Este fenómeno puede objetivarse me-diante la medición de la presión o el volumen tele-diastólico ventricular96.

El llamado cerebral sparing effect afecta a la dis-tribución segmentaria del flujo en la arteria cerebralmedia, que ha propiciado la teoría que propone laexistencia de un mecanismo compensatorio que pre-cedería al brain sparing effect.

Desde el punto de vista anatómico, la arteria cere-bral media puede dividirse en cuatro segmentos: a)M1: desde su origen en la arteria carótida interna a la segmentación con la arteria temporal anterior, en lacara anterolateral del ala del hueso esfenoides; b) M2:desde este punto hasta su división en arteria frontalanterior y la arteria frontal ascendente, incluido eltronco común; c) M3: es esencialmente la arteria tem-poral posterior, y d) M4: es la arteria parietal poste-rior. Se trata, por lo tanto, de una arteria muy largaque irriga regiones cerebrales con características fi-siopatológicas muy diferentes121.

Nuestra experiencia, como la de otros autores, esque el IP en la arteria cerebral media tiende a dismi-nuir durante la gestación, aunque de manera más mar-cada después de la semana 33. Esta observación seacentúa si el registro del flujo se efectúa en el seg-mento M2.

El segmento M2 de la arteria cerebral media puedeconsiderarse como el tracto subcortical de la arteria.Generalmente el IP de la onda de flujo registrado enel segmento M1 de la arteria cerebral media es menorque el registrado en el segmento M2. La mayor resis-tencia al flujo en el segmento periférico es debida almenor calibre del vaso en este tracto. Así, en la gesta-ción normal el cociente entre el IP de los dos segmen-tos (M1/M2) es inferior a 1.

Por el contrario, en el sufrimiento fetal crónico,cuando se inicia la reducción del crecimiento fetal se

33



incrementa claramente el flujo en el segmento M2,respondiendo así a las mayores demandas metabóli-cas de la población celular cerebral. La consecuenciaes que el índice M1/M2 se torna superior a 1.

Se ha observado que, en presencia de los primerossíntomas de disminución del crecimiento fetal, se pro-duce un descenso paralelo del IP registrado en el seg-mento M2 de la arteria cerebral media fetal, con uncociente M1/M2 superior a 1. Si este estado hemodi-námico de compensación se mantiene hasta el final dela gestación, se asocia con neonatos con peso inferiora la media, pero con buen pronóstico perinatal. Encambio, si se produce un brain sparing effect puedeobservarse, además de un muy bajo peso medio al na-cimiento, un mal estado perinatal (Apgar bajo alminuto y a los 5 min, alteraciones cardiotocográficaspatológicas durante el trabajo del parto, elevados por-centajes de cesáreas de urgencia, acidosis metabólicasfetales y neonatales, etc.).

Etapa de centralización inicial

A medida que se incrementan las resistencias enel sistema arterial umbilical, se produce tambiénuna disminución de la pO2 en la vena umbilical.Este hecho condiciona que el feto, al efecto de pre-

servar de la hipoxia sus estructuras más nobles,efectúe una redistribución de su flujo. Esta redistri-bución consiste en una centralización circulatoriacon vasodilatación selectiva de ciertos órganos,como el cerebro, el corazón o las suprarrenales, yuna vasoconstricción de otros territorios, como elpulmón, el intestino, la piel, el riñón o el esqueleto.Esta redistribución se hace manifiesta mediante elDoppler al constatar de forma sucesiva un incre-mento del IP en aorta y arteria renal, y una disminu-ción del mismo en carótida común y en los vasosintracraneales.

Estos cambios en la perfusión de los diversos órga-nos están mediados especialmente por estimulaciónneuronal, ya sea directamente por estimulación delcentro vagal, o a través de los quimiorreceptores aór-ticos y carotídeos. Dawes et al126 confirmaron que losquimiorreceptores aórticos responden a pequeñas caí-das de los valores arteriales de oxígeno en corderos.Sin embargo, es muy probable que los fenómenos devasoconstricción estén modulados por otros factores,como por ejemplo el efecto directo de la hipoxemia yacidemia sobre ciertos tejidos a través de la liberaciónde sustancias vasoactivas, secreción de catecolaminas,incremento global de la actividad del sistema nervio-so autónomo, etc.

Fig. 20. Onda de velocidad de flujo(OVF) de la arteria cerebral me-dia en un caso de crecimiento in-trauterino restringido (CIR) en lafase de centralización circulatoria.Decremento importante del índicede pulsatilidad (IP) que evidenciauna vasodilatación en esta área.

34



El estudio Doppler pone de manifiesto un incre-mento del IP no sólo en la AU, sino también en laaorta torácica descendente y en sus ramas, como porejemplo la arteria renal. Cuando las resistencias al-canzan un determinado nivel se observa una pérdidaprogresiva de las velocidades diastólicas en ambosvasos. Paralelamente, se detecta un descenso de los IPen las arterias cerebrales y en la carótida común, queevidencia un proceso de vasodilatación en esta zona.

De hecho, el decremento de la impedancia vascularcerebral es el aspecto más emblemático de la centrali-zación del flujo. Los IP descienden como consecuen-cia de la vasodilatación de los vasos intracraneales.Este fenómeno, conocido habitualmente como fenó-meno de brain sparing, precede en varias semanas ala aparición de deceleraciones tardías en el registro dela FCF (fig. 20).

La OVF de la carótida común, que hasta las sema-nas 32-34 carece de frecuencias diastólicas, recuperasu flujo diastólico poco después de comprobarse unmoderado incremento en la perfusión intracraneal.Esto sugiere que la caída del IP en la carótida comúnse debe fundamentalmente a la reducción de las resis-tencias de los vasos cerebrales.

Etapa de centralización avanzada

El deterioro de los flujos umbilical y aórtico es evi-dente y, simultáneamente, la vasodilatación de los va-sos cerebrales llega a su punto máximo, lo que motivaque los IP, tanto de la carótida común como de la ce-rebral media, alcancen sus valores más bajos. De for-ma paralela a estos cambios hemodinámicos progresi-vos, el estudio de los parámetros ecográficos quereflejan la condición del sistema nervioso central in-dica que se está produciendo una gran disfunción enesta área, con decremento de los parámetros cinéticosy aparición de anomalías conductales.

En este momento, la OVF umbilical, primero, y laOVF aórtica, después, muestran una diástole cero.Primero desaparecen las frecuencias telediastólicas,pero posteriormente la falta de flujo afecta a la totali-dad de la diástole. Se llega a esta situación cuando sealcanza una obstrucción del 80% del sistema arterio-lar velloso.

En la etapa avanzada de la centralización se asiste aun descenso progresivo de la movilidad corporal fetal,así como de los movimientos respiratorios. Por otraparte, la afección de los parámetros conductales de-pendientes del SNC es indicativa de la descompensa-ción de un sufrimiento fetal crónico que, hasta estemomento, podía considerarse compensado.

Etapa de centralización terminal

A las constataciones hemodinámicas arteriales des-critas, se añaden en esta fase los signos de insuficien-cia cardíaca que se manifiestan en tres áreas: a) en lapre y poscarga ventricular; b) en la circulación veno-sa, y c) en la alteración de la función miocárdica. Laconsecuencia de todo ello es la pérdida de la autorre-gulación cardíaca122.

La centralización progresiva del flujo motiva unaalteración de la poscarga ventricular. El 90% de laposcarga del VD es conducida a la aorta descendentea través del ductus torácico. Por ello, la poscarga delVD está condicionada por la resistencia vascular delos territorios periféricos, entre los que el territorioumbilical tiene un papel dominante. En situaciones deinsuficiencia placentaria, el aumento de resistenciasperiféricas condiciona un incremento significativo dela poscarga en el VD, con elevación significativa de lapresión end-diastolic, característica diferencial funda-mental entre los fetos con CIR simétrico y asimétrico.

Como ya se ha apuntado anteriormente, el istmoaórtico, único punto de conexión arterial entre los dossistemas vasculares, es especialmente sensible a loscambios hemodinámicos que suceden en el territoriocerebral y/o placentario. En casos de insuficienciaplacentaria, estudios experimentales y clínicos handemostrado un aumento de resistencia en esta área,con inversión de flujo diastólico, probablemente pre-cediendo a los cambios objetivados en la circulaciónumbilical. A medida que aumenta la resistencia, elflujo a través de éste puede llegar a ser insignificante,independizándose completamente los dos sistemasvasculares.

El porcentaje de flujo revertido coincidente con lacontracción atrial refleja el gradiente de presión tele-diastólico entre la aurícula y el ventrículo derecho, ydisminuye progresivamente conforme avanza la ges-tación, de modo que en condiciones normales no su-pera el 10% del flujo total, lo que refleja la mejoría dela complianza ventricular y la reducción de la poscar-ga del VD secundaria a la caída fisiológica de la im-pedancia en el territorio uteroplacentario. Por el con-trario, los fetos con CIR muestran en esta área unaumento del flujo revertido coincidente con la con-tracción atrial, que puede alcanzar hasta el 30%.

Como ya se ha mencionado, la OVF del ductus ve-noso es trifásica, con un pico de velocidad máximadurante la sístole ventricular, un segundo pico duranteel inicio de la diástole y una velocidad mínima en latelediástole coincidiendo con la contracción atrial. Enlos fetos con CIR, si bien la velocidad máxima semantiene, aparece una reducción de la velocidad en la

35



Decremento del IP en arterias cerebrales anterior y posteriorDecremento del IP en arteria cerebral mediaBradicardia/registro silente

Mecanismos fisiopatológicos Hallazgos biofísicos exploratorios

Invasión trofoblásticainadecuada

Alteración bioquímica

Ausencia de vasodilatación uterina Persistencia de la incisura (notch)

Reducción de la perfusión placentaria

Afectación de lamicrocirculación

vellositariaAlteración moderada de la perfusión umbilical

Inicio dehipoxemia umbilical

Decrementode nutrientes

Deceleración del crecimiento fetal

Vasodilatación del ductus venoso Incremento de la velocidad del flujo en el ductusInicio de CIR asimétrico

Cerebral sparing effect Reducción del IP en sector M2 de la arteria cerebral media(M1/M2 > 1)

Estimulación de los quimiorreceptores

Brain sparing effect Incremento significativo del IP en arterias umbilical y aorta

Alteraciones de la poscarga ventricular(decremento VI, incremento VD)

Reducción de la producción urinaria

Reducción del IP en arterias cerebral media y carótidasIncremento del IP en otros vasos periféricos (arteria renal, etc.)

Reducción del volumen amnióticoDiástole 0 en arteria umbilical

Fallo progresivo de la autorregulación del SNC Índice cerebro/placentario > 2 DE

Alteraciones conductualesReducción de los movimientos fetales (somáticos y respiratorios)Disminución de variabilidad de la FCFDeceleraciones tardíasPérdida progresiva del tono

Inicio de la insuficiencia cardíacaFlujo diastólico reversoReducción del volumen cardíacoDisminución del pico de velocidad en los troncos arterialessupraaórticos

Incremento del gradiente atrioventricular

Incremento del flujo reverso en vena cava inferior(durante la sístole atrial)Reducción del flujo en el ductus venosoPulsación de la vena umbilicalFlujo reverso en el ductus venosoVisualización de las arterias coronarias (Herat sparing effect)Pérdida de variabilidad de la FCF

Edema cerebralFenómenos de reperfusión

Muerte fetal

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Fig. 21. Resumen de los mecanismos fisiopatológicos y hallazgos biofísicos en las seis fases del proceso de redistribución circulatoria fetal.

36



contracción atrial, pudiendo llegar hasta la inversióndel flujo. Ello sería secundario al aumento del volu-men telediastólico condicionado por el incremento delas resistencias periféricas y por una reducción en lacapacidad de respuesta miocárdica cuando se superanlos mecanismos compensatorios y se reduce el aportesanguíneo a la fibra muscular cardíaca.

En las gestaciones de curso normal el flujo venosoumbilical es característicamente continuo, aunque enel curso de las primeras 12 semanas puede mostrarpulsaciones sincrónicas con la frecuencia cardíaca fe-tal, como reflejo de la rigidez de la fibra muscularmiocárdica en esta temprana edad gestacional. A par-tir del segundo trimestre, su presencia es indicativa decompromiso miocárdico, con un significado similar alaumento del flujo reverso en VCI. Así, en fetos conCIR, la presencia de pulsaciones venosas en esta zonase ha relacionado significativamente con un aumentode la mortalidad perinatal85.

La visualización del flujo coronario en el contextode una insuficiencia uteroplacentaria grave debe inter-pretarse como un signo pre mortem. Se trata de unarespuesta a la hipoxia miocárdica que está deterioran-do rápidamente la función miocárdica. Probablementela visualización de este fenómeno está favorecida por la reducción de la contractilidad miometrial y eldecremento de la velocidad de los flujos intracardíacos.

El flujo coronario se ve especialmente en el mo-mento de la diástole, ya que en este momento la pre-sión de la pared miocárdica es escasa sobre la paredde las arterias coronarias. El estímulo para que estemecanismo de autorregulación, que con toda justiciapuede denominarse heart sparing effect, se ponga enmarcha es la baja tensión de oxígeno en el miocardio.

Etapa de descentralización circulatoria

Si la hipoxia persiste, finalmente tiene lugar un fenó-meno de vasoplejía fetal generalizada. Puede hipoteti-zarse que la situación es semejante a la descrita en losfetos de mono o de oveja sometidos a una hipoxemiaintensa y sostenida. La aparición de edema cerebral yel incremento resultante de la presión intracraneal difi-cultan mecánicamente la perfusión sanguínea cerebral.El edema cerebral está probablemente ocasionado porla acumulación local de ácido láctico, resultado delmetabolismo anaerobio sostenido que altera la permea-bilidad de la membrana celular, incrementa la presiónosmótica intracelular y, finalmente, conduce al edemay a la eventual necrosis tisular.

En la última década ha quedado bien establecidoque las lesiones cerebrales hipóxicas se originan nosólo en el momento del insulto asfíctico, cuando coin-

ciden hipoxia e isquemia, sino muy especialmente en las fases de reperfusión, originando la llamada«muerte neuronal secundaria».

La restauración circulatoria, que alterna según lasáreas con el fenómeno de no reflow, propicia la libe-ración y la llegada de gran cantidad de radicales li-bres, que llevan a la muerte neuronal secundaria, a laslesiones de cavitación o a la muerte fetal por fallomultisistémico. Los hallazgos Doppler propios deesta condición son:

1. Confirmación de las resistencias en la circula-ción umbilical y periférica (aorta, renal…), con pre-sencia de flujo diastólico reverso.

2. Incremento, tras una breve etapa de estabiliza-ción, de los IP en las arterias intracraneales, cuyos va-lores pueden llegar a ser aparentemente normales. Sila situación se prolonga puede observarse un flujodiastólico reverso en la arteria cerebral media.

Se desconoce el tiempo que puede pasar desde quese instaura este cuadro hasta que se produce la muertefetal, pero probablemente no supera los 2-3 días, y enmuchos casos se limita a unas pocas horas, lo que ex-plica las escasas posibilidades de observarlo medianteDoppler. En la figura 21 se sintetizan las fases y losmecanismos fisiopatológicos descritos y su relaciónhabitual con los hallazgos biofísicos.

PERFILES HEMODINÁMICOS Y SU APLICACIÓN CLÍNICA

En un intento de sistematizar la exploración hemo-dinámica fetal, y al mismo tiempo evaluar de la formamás objetiva posible la situación de la circulación fe-tal en un momento determinado, se han sugerido di-versos perfiles hemodinámicos.

Nuestra escuela introdujo, hace unos años127, unperfil hemodinámico que incluía el estudio de la OVFde cuatro vasos fetales: artera umbilical, arteria aortatorácica, arteria carótida común y arteria cerebral me-dia. El patrón hemodinámico se clasificaba en normalo patológico atendiendo a la situación de los valoresrespectivos en las curvas de normalidad de los IP deaquellos vasos (tabla III).

En la actualidad128, teniendo en cuenta el mejor co-nocimiento que poseemos sobre la forma de explorarmediante Doppler no sólo la circulación arterial sinotambién la venosa y los flujos intracardíacos, hemoselaborado un perfil hemodinámico que incluye pará-metros de los tres sectores (tabla IV).

Este estudio directo y no invasivo de la hemodina-mia fetal mediante Doppler permite en la actualidadmonitorizar de forma estricta el patrón de redistribu-ción circulatoria fetal. Y dado que ciertos cambios

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preceden a las alteraciones clásicas que alertan sobrela pérdida del bienestar fetal (restricción grave delcrecimiento fetal, oligoamnios, alteraciones de laFCF, etc.), su seguimiento debería ayudarnos a deci-dir el momento óptimo de finalización de la gesta-ción. Muy probablemente en un futuro próximo, ydado el volumen considerable de trabajos que este temaestá generando, será posible optimizar por este mediola conducta más adecuada a cada situación.

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TABLA III. Perfil hemodinámico fetal (sólo incluye los parámetros arteriorales)

PARÁMETROPATRÓN HEMODINÁMICO

NORMAL PATOLÓGICO

OVF de la arteria torácica < P95 > P95OVF de la arteria umbilical (P) < P95 > P95OVF de la arteria carótida común (IP) > P5 < P5OVF de la arteria cerebral media (IP) > P5 < P5

OVF: onda de velocidad de flujo, IP: índice de pulsatilidad.Adaptada de Carrera JMet al127.

TABLA IV. Perfil hemodinámico fetal completo(incluye los parámetros arteriales, venosos y cardíacos)

PARÁMETROPATRÓN HEMODINÁMICO

NORMAL PATOLÓGICO

Parámetros arteriales Arteria umbilical (IP) < P95 > P95Aorta (IP) < P95 > P95Arteria carótida (IP) > P5 < P5Arteria cerebral media (IP) > P5 < P5

Parámetros venososVena umbilical No pulsátil PulsátilVena cava inferior (IPV) < P95 > P95Ductus venoso (IPV) < P95 > P95

Parámetros intracardíacosFunción diastólica

E/A transmitral > P5 < P5E/A transtricuspídea > P5 < P5

Función sistólicaAorta (VP Ao) > P5 < P5Aorta pulmonar (VP AP) > P5 < P5

IP: índice de pulsatilidad; IPV: índice de pulsatilidad venoso;E/A: cociente EA; VP Ao: velocidad pico sistólica de la aorta;VP AP: velocidad pico sistólica de la arteria pulmonar.Adaptada de Carrera JM et al128.

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Hemodinamia fetal: estudio mediante Doppler

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