Infecciones respiratorias bajas
-
Upload
mauricio-murillo -
Category
Health & Medicine
-
view
166 -
download
1
Transcript of Infecciones respiratorias bajas
![Page 1: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/1.jpg)
INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS
Pediatría IIV Rotación 2016Modulo TeóricoDra. Claudia Aguilar
![Page 2: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/2.jpg)
ALUMNOS:
•Carlos Figueroa•Claudio Orellana•José Luis Baide•Mauricio Murillo•Milton Mendez
![Page 3: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/3.jpg)
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL TRACTO
RESPIRATORIO BAJON°1
![Page 4: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/4.jpg)
El TRI está compuesto por el árbol traqueobronquial y parénquima pulmonar; se consideran dos porciones distintas en el árbol traqueobronquial: las vías aéreas mayores y las menores.
![Page 5: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/5.jpg)
![Page 6: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/6.jpg)
ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
Sistema de tubos conductores que permite el paso de gas hacia y de los pulmones. Se divide en: •(1) VA centrales (bronquios),•(2) VA transicionales (bronquiolos).
![Page 7: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/7.jpg)
![Page 8: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/8.jpg)
ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
La pared traqueobronquial está compuesta de tres capas principales:
(A) Cubierta epitelial: epitelio columnar, ciliado y pseudoestratificado con numerosas glándulas mucosas y serosas; tiene una MB bien definida.
(B) Lámina propia (submucosa): tejido fibroso que contiene numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Tiene fibras elásticas en relación con músculo liso.
(C) Capa cartilaginosa: compuesta de cartílago que desaparece completamente en los tubos de menos de 1 mm de diámetro.
![Page 9: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/9.jpg)
TRÁQUEA En el adulto es un tubo de 11-13 cm de longitud y 1.5-2.5 cm de diámetro. Se extiende desde la laringe hasta su bifurcación a nivel del 2º cartílago costal (5ª vértebra torácica)
El sitio donde la tráquea se divide y origina los dos bronquios principales se llama carina.
Se encuentra frente al esófago y está flanqueada por los grandes vasos del cuello
Está formada por 16-20 cartílagos en forma de C, su pared posterior es una membrana aplanada desprovista de cartílago la que está separada del esófago por tejido conectivo laxo.
![Page 10: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/10.jpg)
BRONQUIOS Principales: el derecho es más ancho y corto que el izquierdo y parece una extensión de la tráquea; el izquierdo es más largo y estrecho, para alcanzar el hilio debe pasar por debajo del cayado de la aorta.
El bronquio principal derecho se divide en 3 ramas lobares; el izquierdo se divide en dos bronquios lobares.
Los bronquios lobares dan origen a varias ramas llamadas bronquios segmentarios.
![Page 11: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/11.jpg)
Los tubos >1 mm de diámetro con vaina de tejido conectivo se denominan bronquios. Los tubos <1 mm sin cubierta de tejido conectivo se llaman bronquiolos.
Los bronquiolos tienen bandas espirales de músculo y un epitelio cuboidal. La irrigación de todo el árbol traqueobronquial es a través de la circulación arterial bronquial.
Las generaciones finales se conocen como bronquiolos terminales; en éstos el diámetro promedio es de 0.5 mm; el epitelio se aplana y las glándulas mucosas y los cilios desaparecen.
![Page 12: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/12.jpg)
PARÉNQUIMA PULMONAR Se encuentra en la parte distal de los bronquiolos terminales.
Su función es permitir el intercambio gaseoso entre la sangre y el aire alveolar.
![Page 13: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/13.jpg)
BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS
Se caracterizan por tener un epitelio alveolar plano y ausencia de cilios, moco y glándulas serosas.
Continúan por unas 3 generaciones y sirven como una transición para el epitelio alveolar puro, poseyendo una máxima capacidad de intercambio gaseoso.
![Page 14: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/14.jpg)
El epitelio alveolar recubre todo el parénquima pulmonar; este parénquima está compuesto de unidades funcionales que son ventiladas por un conducto alveolar.
Los conductos alveolares salen de los bronquiolos respiratorios. Sus paredes están compuestas de alveolos separados por paredes septales. Los septos contienen músculo liso que es capaz de contraerse y estrechar el lumen del conducto.
Los sacos alveolares son la última generación de las vías aéreas y son, funcionalmente los mismos que los conductos alveolares, excepto que son sacos ciegos.
![Page 15: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/16.jpg)
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
![Page 17: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/17.jpg)
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
• La respiración proporciona oxigeno a los tejidos y retira el dióxido de carbono. • Funciones Principales de la Respiración: • Ventilación Pulmonar• Difusión de O2 y de CO2 entre los alveolos y la sangre.• Transporte de O2 y CO2 en la sangre y líquidos
corporales.• Regulación de la Ventilación.
![Page 18: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/18.jpg)
VENTILACIÓN PULMONAR
• La función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire esta próximo a la sangre pulmonar.• Estas zonas incluyen:• Alveolos• Sacos alveolares• Conductos alveolares• Bronquiolos respiratorios
• La velocidad en la que llega el aire a estas zonas se denomina Ventilación Alveolar.
![Page 19: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/19.jpg)
![Page 20: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/20.jpg)
MECANISMO BIOFÍSICO DE LA RESPIRACIÓN
Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones: La presión pleural: es la presión del líquido que se encuentra entre la pleura pulmonar y torácica, La presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente -5 cm H20 , que es la magnitud de la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo. Después, durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira hacia fuera de los pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa, hasta un promedio de aproximadamente -7,5 cm H20.La presión alveolar: es la presión del aire que hay en el interior de los alvéolos pulmonares. Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire, esta es iguales a la presión atmosférica (p 0cm H2O). Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia los alvéolos durante la inspiración, la presión en los alvéolos debe disminuir, esta ligera presión negativa es suficiente para arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los 2s necesarios para una inspiración tranquila normal. Durante la espiración se producen presiones contrarias: la presión alveolar aumenta hasta aproximadamente 1cm H2O lo que fuerza la salida de 0,5 l de aire inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la espiración.
![Page 21: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/21.jpg)
Presión transpulmonar: la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. Esta es la medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiración, denominadas presión de retroceso.
Distensibilidad de los pulmones: El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar (si se da tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio) se denomina distensibilidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200 ml de aire por cada cm H20 de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1 cm H20 , el volumen pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande 200 ml
![Page 22: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/22.jpg)
![Page 23: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/23.jpg)
EL SURFACTANTEReduce mucho la tension superficial del agua, producido por las células epiteliales especiales secretoras de surfactante denominadas neumocitos tipo II, sustancia constituida por fosfolipidos, proteinas e iones, principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina.Presion en los alveolos ocluidos producida por la tensión superficial, si se bloquean los conductos aereos que salen de los alveolos pulmonares, la tension superficial de los alveolos tiende a colapsarlos. Esto genera una presion positiva en los alveolos, que intenta expulsar el aire.Para un alveolo de tamano medio con un radio de aproximadamente 100 |xm y tapizado por surfactante normal se calcula que este valor es una presion de aproximadamente 4cm H20.
![Page 24: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/24.jpg)
ULTRA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
ALVEOLAR
• Factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la membrana respiratoria:1. El grosor de la Membrana2. El área de superficie de la membrana3. Coeficiente de difusión del gas en la
sustancia de la membrana4. La diferencia de presión parcial de
gas entre ambos lados de la membrana.
![Page 25: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/25.jpg)
COCIENTE DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN SOBRE LA CONCENTRACIÓN DE GAS
ALVEOLAR• Si se considera el pulmón como una unidad funcional, la unidad alveolo-
capilar, en la que la ventilación y la perfusión están equiparadas de manera que la relación V/Q es de 1.• V= Velocidad de Ventilación alveolar• Q= Velocidad de transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana resp. (Perfusión)
• El O2 constituye el 20.8% del aire ambiente. Una vez inhalado, y antes de llegar a la carina traqueal, se satura con vapor de agua a la temperatura corporal. • En el estado ideal, en que la ventilación alveolar es equiparada en volumen
con la perfusión vascular pulmonar, el intercambio gaseoso logra su máxima eficiencia y la sangre está casi totalmente saturada de O2.
![Page 26: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/26.jpg)
Concentración y presión Parcial de O2 en los Alveolos:Esta a un nivel de 104mmHg, cuando hay una ventilación alveolar normal, que esta entre el aire inspirado y el contenido en la sangre venosa (aprox. 40mmHg)
Concentración y presión parcial de CO2: Normalmente es de 40mmHg, 45mmHg de la sangre venosa y los 0mmHg del aire inspirado.
INTERCAMBIO GASEOSO Y PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES CUANDO V/Q ES
NORMAL
![Page 27: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/27.jpg)
RELACIÓN V/Q En el pulmón normal la relación V/Q de las unidades individuales varía en forma amplia. Estudios con xenón radiactivo han mostrado que la distribución de la circulación sanguínea depende normalmente de la posición y del ejercicio. Con el cuerpo en posición vertical, la circulación es casi nula en el vértice del pulmón y aumenta en forma progresiva hacia la base. Cuando el cuerpo está en posición supina, cambia la distribución de la circulación, de manera que las porciones anterosuperiores tienen una perfusión menor que las posteriores. Estos efectos e deben directamente a la fuerza de gravedad. Durante el ejercicio con el cuerpo vertical, se elimina casi por completo la desigualdad de la circulación por el alto flujo pulmonar total y la tendencia al aumento de las presiones pulmonares
![Page 28: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/28.jpg)
![Page 29: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/29.jpg)
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
• Fuerzas Elásticas de los Pulmones:• Fuerzas elásticas del propio tejido
pulmonar.• Producidas por la tensión superficial
del liquido que tapiza las paredes internas de los alveolos y de otros espacios aéreos pulmonares.
El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar.• Presión Transpulmonar: Es la
diferencia entre la presión que hay en el interior de los alveolos y la que hay en las superficies externas de los pulmones, y es una medida de fuerza elástica de los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiración = Presión de Retroceso.
![Page 30: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/31.jpg)
ENFERMEDADES COMPRENDIDAS EN LAS
IRAS BAJASN°2
![Page 32: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/32.jpg)
Asma Bronquial:Enfermedad inflamatoria
crónica de las vías aéreas
Bronquiolitis: Inflamación de los bronquiolos,
secundario a infección viral,
y es la mas frecuente en los niños menores
de 2 años.
Neumonía:Inflamación
del parénquima pulmonar
Síndrome de Croup:
Conjunto de afecciones
que involucran la inflamación de las vías
respiratorias; se manifiesta por disfonía o voz ronca, tos
seca o tos perruna, estridor
inspiratorio y dificultad
respiratoria.
![Page 33: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/33.jpg)
SIGNOS DE ALARMA QUE SE PRESENTAN EN UN
PACIENTE CON IRA BAJA N° 3
![Page 34: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/34.jpg)
Es un aumento de la frecuencia respiratoria. Es un término utilizado para describir una forma rápida y superficial de respirar. Suele ser molesta e ir acompañada de disnea. En pediatría es importante determinar la edad del paciente, tomando en cuenta que mientras más pequeño es el paciente, mayor será su frecuencia respiratoria.
TAQUIPNEA
![Page 35: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/35.jpg)
TAQUIPNEA
![Page 36: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/36.jpg)
MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN
![Page 37: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/37.jpg)
MÚSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACIÓN Músculos accesorios de la inspiración: Escalenos. Esternocleidomastoideo.
Extensores de la columna vertebral.
Pectorales. Serratos mayores.
Músculos accesorios de la espiración: Músculos de la pared abdominal Recto abdominal Musculo oblicuo externo, oblicuo
interno y transverso del abdomen Intercostales internos
![Page 38: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/38.jpg)
CIANOSIS: La cianosis es la coloración azulada de la piel y mucosas, es un signo cardinal de la definición de los trastornos de la oxigenación tisular. La cianosis se desarrolla cuando la concentración absoluta de desoxihemoglobina es menor de 5 g/dL o mayor en la sangreEl grupo de enfermedades de las vías respiratorias comprende bronquiolitis, asma, crup, epiglotitis y cuerpos extraños, entre otras
![Page 39: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/39.jpg)
La alteración del estado de conciencia, que puede manifestarse por confusión, estupor o coma, es la manifestación más frecuente de encefalopatía aguda.
ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
![Page 40: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/40.jpg)
GRADOS DE TRASTORNO DE LA CONCIENCIA
• Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y movimiento. El paciente está desorientado y somnoliento, pero se mantiene despierto.
• Obnubilación: Es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado con estímulos leves.
• Estupor: es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado sólo con estímulos intensos, generalmente de tipo doloroso.
• Coma: Constituye la depresión completa de la vigilia
![Page 41: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/41.jpg)
ESTRIDOREl estridor es un síntoma audible producido por el flujo turbulento y rápido de aire a través de una zona estrecha de la vía aérea superior. El estridor constituye la manifestación clínica característica de la afectación laringotraqueal y puede considerarse sinónimo de obstrucción de vía aérea superior
Zonas Implicadas • Faringe• Laringe • Tráquea extratorácica
![Page 42: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/42.jpg)
ESTRIDOR Puede estar presente en:Laringitis subglótica (laringotraqueítis viral aguda= crup) Laringotraqueítis bacterianaEpiglotitis. Absceso retrofaríngeo o periamgdalino. Mononucleosis infecciosaCausa mecánica: Parálisis de cuerdas vocales.
![Page 43: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/43.jpg)
SIBILANCIASSon sonidos agudos (como silbidos) que se producen durante la espiración cuando las vías respiratorias están parcialmente bloqueadas.
![Page 44: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/44.jpg)
RONCUS
Los roncus son ruidos sonoros, continuos y de baja frecuencia, que suenan como ronquidos. Suelen provenir de los bronquios y se producen al vibrar la mucosidad en su interior, Indican obstrucción parcial de vías aéreas por depósito de líquidos en alguna parte del árbol respiratorio.
![Page 45: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/45.jpg)
RONCUS Pueden estar presentes en:AsmaBronquitisNeunomiaBronquiolitis
![Page 46: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/46.jpg)
CRÉPITOSSe generan cuando, en cualquier parte de la vía respiratoria, existe la presencia de fluidos (por ejemplo, de tipo mucoso) abundantes. Se escuchan más frecuentemente en las bases pulmonares y son más obvios durante la inspiración.
Suele estar presente en patologías como el, neumonía, hemorragia pulmonar, edema pulmonar cardiogénico y síndrome de distrés respiratorio agudo.
![Page 47: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/48.jpg)
SCORES MÁS UTILIZADOS EN LA EVALUACIÓN DE
IRA BAJAN°4
![Page 49: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/49.jpg)
Score de Wood- Downes
Score de Wood – Downes Modificado por Ferres
Score de Taussig
Score de Silverman-Anderson
123
4
![Page 50: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/50.jpg)
SCORE DE WOOD-DOWNESPARÁMETROS 0 1 2
Coloración Normal Cianosis en aire ambiental
Cianosis con PO2 al 40%
Estado de conciencia
Lúcido Inquieto o deprimido
Aletargado o comatoso
Uso de músculos accesorios
Sin uso Moderado (uso de intercostales y subcostales)
Máximo (uso de ECM)
Entrada de aire
Simétrica
Asimétrica Disminuida o ausente
Sibilancias No hay Moderadas Extremas o ausentes
![Page 51: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/51.jpg)
VALORACIÓN SCORE DE WOOD- DOWNES
1-23-45>=
Crisis leveCrisis ModeradaCrisis severa
![Page 52: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/52.jpg)
Score de Wood – Downes Modificado por Ferres
Parámetros
0 1 2 3
Sibilancias No Final de espiración
Toda la espiración
Inspiración mas espiración
Tiraje No T. Subcostal/Intercostal
Inferior
(+) Supraclavicular
aleteo nasal
(+) Intercostal superior
Supraesternal
FR <30 31-45 46-60 >60FC <120 >120
Entrada de aire
Buena Regular, simétrica
Muy disminuidaSimétrica
Tórax silenteAusencia
sibilanciasCianosis No Si
Crisis leve: 1-3 puntos; crisis moderada: 4-7 puntos; crisis grave: 8-14 puntos.
![Page 53: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/53.jpg)
Manejo Según la Puntuación de Wood Downes
1-2 leve Manejo ambulatorio controlado con , B2 Parcialmente + esteroide
3-4 moderadaB2 nebulizado salbutamol 0.03 cc/kg/dosis #3+ esteroide sistémico im/iv (metilprednisolona,
hidrocortisona, dexametasona).
≥5 severa Si al evaluarlo en 60min no mejora hospitalizar.
![Page 54: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/54.jpg)
Score de TaussigSIGNOS 0 1 2 3
Color Normal Terroso en aire ambiente
Cianótico Cianótico con PO2 de 30-40%
Entrada de aire
Normal Ligeramente disminuida
Moderadamente disminuida
Muy disminuida
Retracciones Normal Leves Moderadas Severas
Nivel de conciencia
Normal Inquieto Letárgico Obnubilado
Estridor Ninguno Leve Moderado Severo o ausenteValoración: sirve para valorar el grado de dificultad respiratoria.• Leve: < 6 • Moderada: 7-8 • Severa: > 9
![Page 55: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/55.jpg)
Score Silverman- Anderson
0 puntos: sin dificultad respiratoria.1 a 3 puntos: dif. respiratoria leve.4 a 6 puntos: dif. respiratoria moderada.
7 a 10 puntos: dif.respiratoria severa.
![Page 56: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/56.jpg)
TEST DE SILVERMAN-ANDERSON. Está enfocado en la capacidad respiratoria del bebé y sirve para detectar cualquier anomalía o Dificultad Respiratoria (DR) en él.
Su escala va del 0 (buena) a 10 (muy grave). Se realiza a todo recién nacido que lo necesite, a diferencia de APGAR. Según el resultado, se decidirá si el bebé requiere o no de asistencia respiratoria.
![Page 57: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/57.jpg)
La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así: RN con 0 puntos, sin dificultad respiratoria. RN con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve. RN con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada. RN con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.
![Page 58: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/58.jpg)
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS N° 5
![Page 59: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/59.jpg)
Obstrucción
Inflamatoria Aguda de
las vías superiores
Crup
Epiglotitis
Laringitis
Traqueítis
Bacteriana
![Page 60: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/60.jpg)
EPIGLOTITIS Supraglotitis
![Page 61: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/61.jpg)
DEFINICIÓNEs una infección principalmente bacteriana rápidamente progresiva de la epiglotis y los tejidos circundantes que puede conducir a la obstrucción respiratoria súbita y a la muerte. Es una enfermedad potencialmente mortal, poco común que se presenta en niños entre los 2 y 6 años de edad.
![Page 62: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/62.jpg)
ETIOLOGÍALa causa más frecuente de inflamación de la epiglotis son las bacterias Haemophilus influenzae (tipo B) aunque puede ser ocasionada por otras bacterias como el Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y el Staphylococcus aureus y raramente por algunos virus como el Herpes simple y el virus de la parainfluenza.
![Page 63: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/63.jpg)
ETIOLOGÍASu incidencia general ha disminuido gracias a la vacuna anti-Haemophilus influenzae (tipo B).La epiglotitis causada por especies de Candida son frecuentes casi exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.
![Page 64: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/64.jpg)
CUADRO CLÍNICOLos niños desarrollan síntomas abruptos: dolor de garganta, odinofagia y disfagia.Puede aparecer asfixia mortal en el transcurso de algunas horas desde el comienzo del cuadro. Es muy común la presencia de babeo. Además, el niño tiene signos de toxicidad (contacto ocular escaso o nulo, incapacidad para reconocer a los padres, cianosis, irritabilidad, imposibilidad de consolarlo o distraerlo) y está febril y agitado.
![Page 65: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/65.jpg)
CUADRO CLÍNICOPuede haber disnea, taquipnea y estridor inspiratorio, que a menudo obligan al niño a sentarse erguido, inclinarse hacia adelante e hiperextender el cuello con el maxilar inferior hacia adelante y la boca abierta en un intento de mejorar el intercambio de aire (posición de trípode). La renuencia a tomar esta posición puede anunciar una insuficiencia respiratoria. Puede haber retracciones inspiratorias supraesternales, supraclaviculares y subcostales.
![Page 66: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/66.jpg)
DIAGNOSTICOLa inspección de la epiglotis la muestra edematosa, eritematosa y de color rojo cereza, así como las zonas circundantes, incluyendo los músculos aritenoideos y los pliegues aritenoepiglóticos. Ocasionalmente se ven úlceras, abscesos y otras lesiones supraglóticas.Rayos X de Cuello: Signo “Dedo Pulgar”
![Page 67: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/67.jpg)
COMPLICACIONESLa epiglotitis puede ser una emergencia potencialmente mortal. Sin embargo, con el tratamiento adecuado, el pronóstico generalmente es bueno.Los espasmos pueden causar el cierre abrupto de las vías respiratorias, en cuyo caso la muerte sobreviene en cuestión de minutos.Se puede presentar la obstrucción total de las vías respiratorias, lo cual podría ocasionar la muerte.
![Page 68: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/68.jpg)
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS / CRUP
![Page 69: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/69.jpg)
DEFINICIÓNEs un síndrome caracterizado por un edema subglótico que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, causando tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de "crup", que quiere decir "llorar fuerte". El crup afecta habitualmente a laringe, tráquea y bronquios.
![Page 70: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/70.jpg)
EPIDEMIOLOGÍAEl crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20 % de las enfermedades respiratorias. La incidencia estimada es del 3-6 % en niños menores de 6 años edad; la mayor parte en niños de 3 meses a 5 años principalmente en varones y estaciones frías.
![Page 71: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/71.jpg)
ETIOLOGÍATradicionalmente se distingue el crup espasmódico o recurrente de la laringotraqueobronquitis.Es producido habitualmente por agentes virales:Los gérmenes causales suelen ser virus parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus respiratorio sincitial (VRS), virus influenza A (formas más graves) y B, adenovirus y sarampión.
La etiología bacteriana es poco frecuente, pero puede ser debido a Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Mycoplasma pneumoniae (formas leves).
![Page 72: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/72.jpg)
CUADRO CLÍNICORinorrea, faringitis, tos leve y febrícula durante 1-3 días antes de la aparición de signos y síntomas claros de obstrucción de la vía respiratoria superior.El crup se caracteriza por tos "perruna", estridor, disfonía, y dificultad para respirar que empeoran frecuentemente durante la noche. La tos "perruna" suele describirse como el sonido de una foca o león marino.
![Page 73: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/73.jpg)
ESTRIDOR Estridor inspiratorio y espiratorio en un niño de 13 meses con Crup.
![Page 74: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/74.jpg)
CUADRO CLÍNICOEl estridor empeora con la agitación o el llanto y si puede escucharse en reposo, puede ser un indicio de un estrechamiento crítico de las vías respiratorias.Los síntomas habitualmente empeoran por la noche y suelen repetirse con una intensidad cada vez menor durante varios días, para desaparecer por completo en una semana.
![Page 75: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/75.jpg)
EXAMEN FÍSICOVoz roncaCoriza Faringe normal o ligeramente inflamada El grado de dificultad respiratoria varíaEn pocos casos se produce progresión de la obstrucción de la vía respiratoria superior, que se acompaña de incremento de la frecuencia respiratoria, aleteo nasal, retracciones supraesternales, infraesternales e intercostales y estridor continuo.
![Page 76: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/76.jpg)
DIAGNOSTICOEl diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y en la exploración física detallada, y la mayoría de las veces no son necesarias las pruebas complementarias.
![Page 77: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/77.jpg)
DIAGNOSTICOUsualmente no se realiza una radiografía frontal del cuello, pero si se hace, puede mostrar un estrechamiento característico de la tráquea, llamado signo de punta de lápiz o del campanario, debido a que la estenosis subglótica tiene forma de un campanario. El signo del campanario sugiere el diagnóstico, pero está ausente en la mitad de los casos.
![Page 78: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/78.jpg)
![Page 79: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/79.jpg)
DIAGNOSTICOLos cultivos virales obtenidos mediante aspiración nasofaríngea se pueden emplear para confirmar la causa exacta, su uso se limita habitualmente a la investigación. Debe considerarse la posibilidad de una infección bacteriana si la persona no mejora con el tratamiento estándar, momento en el cual pueden indicarse otros estudios.
![Page 80: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/80.jpg)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crup Epiglotitis
Prevalencia Muy frecuente Muy rara
Agente etiológico Parainfluenza, VSR, Gripe
H. influenzae tipo b
Edad 3 meses - 3 años 3 - 7 años
Curso Prodromo gripal Instalación súbita
Fiebre < 39º C > 39º C
Tratamiento Aire húmedo, oxígeno,adrenalina, dexametasona
Intubación, antibióticos
![Page 81: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/81.jpg)
![Page 82: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/82.jpg)
ESCALA DE WESTLEYEs la suma de puntos asignados a cinco factores: nivel de conciencia, cianosis, estridor, entrada de aire y retracciones del tórax. Los puntos asignados a cada factor figuran en la tabla a la derecha y el puntaje final varía de 0 a 17.6
Un puntaje total de ≤ 2 indica un crup leve. Pueden estar presentes la característica tos perruna y la disfonía, pero no hay estridor en reposo.
Un puntaje total de 3-5 indica un crup moderado. Se presenta con un estridor fácil de escuchar, pero con pocos otros signos.
Un puntaje total de 6-11 indica un crup "grave". Se presenta también con un estridor evidente, pero también con una marcada retracción de la pared torácica.
Un puntaje total de ≥ 12 indica una inminente insuficiencia respiratoria. La tos perruna y el estridor pueden no ser importantes en esta fase.
![Page 83: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/83.jpg)
TRATAMIENTO PARA CRUP
![Page 84: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/84.jpg)
PILAR DEL TRATAMIEN
TO
Control de la vía
respiratoria
Tratamient
o de la hipoxia
![Page 85: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/85.jpg)
A. LEVE: (SIN ESTRIDOR EN REPOSO) TRATAMIENTO EN
CASA El niño va a ser tratado en su domicilio, debe estimularse la ingesta de líquidos y administrar antipiréticos si está febril.Antipireticos (acetominofen 10-15 mg/kg/dosis)Esteroides (hidrocortizona 4-8mg/kg/ dosis)
![Page 86: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/86.jpg)
CUIDADOS GENERALES Y APORTE DE OXIGENO
Se debe mantener al paciente en un ambiente tranquilo, en posición cómoda.
Existe consenso que indica que el oxígeno puede ser beneficioso; se recomienda aplicar a centímetros de la nariz y boca.
El aire humidificado no ha mostrado ser efectivo.
![Page 87: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/87.jpg)
B. Moderado a graveESTRIDOR EN REPOSO, cuando existan posibilidades de intubar al paciente o
exista hipoxia
Adrenalina nebulizada
Adrenalina racemica
Heliox
![Page 88: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/88.jpg)
SERÁN HOSPITALIZADOS CUANDOEstridor progresi
voHipoxi
a
Ingesta escasa
Disminución del nivel de conciencia
Cianosis
Dificultad respiratoria
Estridor en
reposo
![Page 89: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/89.jpg)
ADRENALINA RACEMICAFármaco Mecanismo de acción Adrenalina racemica Vasoconstricción de las
arteriolas pre capilares mediada por los receptores B-adrenérgicos, que produce reabsorción del liquido del espacio intersticial y disminución del edema de la mucosa laríngea.
![Page 90: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/90.jpg)
Farmacos Dosis 0.25-0.75 ml de adrenalina racemica al 2.25% diluida en el 3 ml de SSN con una frecuencia de hasta cada 20 min. 0,05 ml/kg/dosis (dosis máxima 0,5 ml)
ADRENALINA RACEMICA
![Page 91: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/91.jpg)
L-ADRENALINA Fármaco Mecanismo de acción Adrenalina nebulizada
La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis administrada (es decir, la concentración circulante de epinefrina en el receptor)
![Page 92: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/92.jpg)
L-ADRENALINA Fármaco Mecanismo de acción
Adrenalina nebulizada
La estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a través de una retroalimentación negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo.
![Page 93: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/93.jpg)
L-ADRENALINA Fármaco Mecanismo de acción Adrenalina nebulizada
La estimulación de los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo liso bronquial, y la glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el receptor adrenérgico, las acciones intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación beta y atenuada por la estimulación alfa.Mayor cuidadoTaquicardia, cardiopatía como tetralogía de fallot u obstrucción al tracto de salida ventricular
![Page 94: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/94.jpg)
Observe durante un mínimo de 2-4 h después de administrar la adrenalina nebulizada ya que su actividad dura menos de 2 horas.
Farmacos Dosis L-adrenalina 5 ml de una solución al
1:1.0000,5 ml/kg de 1:1.000 Dosis máxima: 2,5 ml para<4 años de edad, 5 ml para >4 años de edad
L-ADRENALINA
![Page 95: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/95.jpg)
DEXOMETASONAFármaco Mecanismo de acción Dexometasona
Previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica. Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma bronquial crónico y las reacciones alérgicas.
![Page 96: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/96.jpg)
Efectos adversos Dosis A dosis de 1 mg/kg/dia durante 8 días aparicion de laringotraqueitis po Candida albicans.
Dosis única: 0.6 mg/kg Dosis única: 0.15mg/kg
Tanto Via Oral o IM tienen la misma eficacia
CONTRAINDICADO: en niños con varicela o tuberculosis
DEXOMETASONA
![Page 97: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/97.jpg)
¿CUÁNDO SE DARÁN DE ALTA?
Luego de 2-3 horas de observación Sin estridor en reposoNormalidad de entrada de aire Oximetría de pulso adecuadoNivel de conscienciaQue ya hayan recibido corticoides
![Page 98: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/98.jpg)
BRONQUIOLITIS
![Page 99: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/99.jpg)
EPIDEMIOLOGÍAEs una enfermedad de etiología predominantemente vírica El VRS es responsable de mas del 50% de los casos Es una enfermedad francamente estacional (incidencia máxima en invierno y en las zonas tropicales durante la estación lluviosa, cuando la población se mantiene hacinada dentro de sus casas. Los casos más severos ocurren en < 1 año, particularmente en el grupo de 1-3 meses de edad.
![Page 100: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/100.jpg)
LACTANTES EN RIESGONivel socioeconómico bajo (>riesgo hospitalización) Hacinamiento Exposición al humo de cigarrillo Ausencia de lactancia materna Las crecientes tasas de ingresos hospitalarios podrian reflejar el aumento de la asistencia de los lactantes a las guarderias
![Page 101: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/101.jpg)
AGENTES CAUSALES1. Virus sincitial respiratorio2. Virus paragripal3. Adenovirus4. Mycoplasma No existen pruebas de que exista una etiología bacteriana
![Page 102: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/102.jpg)
PATOGENIAEntrada del virus Invasión de
bronquiolosInmunidad
celular (edema)
Acumulación de moco, restos
celulares en los conductos
Aumento de la resistencia de
las vías respiratorias
distales
Disminución del volumen
inspiratorio
Hiperinsuflación desequilibrio
ventilacion/perfucion
Hipoxia
![Page 103: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/103.jpg)
Replicación viral en la
VA terminal
Respuesta inflamatoria
Hallazgos clínicos
![Page 104: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/104.jpg)
CLÍNICA•Los lactantes presentan inicialmente estornudos y rinorrea transparente, que se puede acompañar de hipoxia y fiebre de 38.5 a 39 °C •Gradualmente se produce dificultad respiratoria con tos sibilante paroxística, disnea irritabilidad. •Suele presentar taquipnea, que puede dificultar la alimentación.
![Page 105: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/105.jpg)
CLÍNICA•Persona en el hogar tiene síntomas de una enfermedad respiratoria viral•La apnea puede ser mas prominente que las sibilancias en la primera fase de la enfermedad, sobretodo en lactantes muy pequeños (menores de 2 meses) •Habitualmente no presenta diarrea ni vómitos
![Page 106: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/106.jpg)
EXAMEN FÍSICO DEL TÓRAX
1. Signos de Dificultad respiratoria, aleteo nasal y tiraje.
2. Puede haber crepitantes finos o sibilancias francas , con prolongación de la espiración.
3. La hiperinsuflación de los pulmones puede permitir la palpación del hígado y el bazo.
![Page 107: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/107.jpg)
DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Puede mostrar hiperinsuflación pulmonar con atelectasia parchada
El numero de leucocitos son normales Las pruebas víricas son útiles si el diagnostico es dudoso
Niño con sibilancias e historia de síntomas respiratorios altos en los días previos, especialmente si hay otros casos
en la comunidad.
![Page 108: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/108.jpg)
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES •Asma bronquial•Cuerpo Extraño en la tráquea •Traqueomalasia •Fibrosis quística •Malformaciones congénitas pulmonares
![Page 109: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/109.jpg)
TRATAMIENTO DE BRONQUIOLITIS
![Page 110: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/110.jpg)
TRATAMIENTO PARA BRONQUIOLITISNingún tratamiento farmacológico ha demostrado ser capaz de alterar el curso clínico de la enfermedad. El manejo de estos pacientes se basa en medidas generales de soporte. La mayoría de los casos pueden ser manejados de manera ambulatoria con un control frecuente y periódico del estado del niño y una buena información a la familia, explicando claramente los signos de alarma.Mantener un adecuado estado de hidratación
![Page 111: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/111.jpg)
TRATAMIENTO DE SOPORTEAdministración de oxígeno: Recomiendan administrarlo con saturaciones menores de 90% o del 92% o si existe trabajo respiratorio o taquipnea importante.Lavados nasales periódicos. Los pacientes ingresados deberían estar bajo monitorización (continua o intermitente) de frecuencia cardíaca,frecuencia respiratoria y saturación transcutánea de oxígeno.
![Page 112: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/112.jpg)
TRATAMIENTO ANTIVÍRICOEl uso de ribavirina continúa siendo controvertido por: El escaso beneficio Su elevado costeLas dificultades técnicas para su administración
El palivizumab (ha demostrado gran eficacia en la prevención) no está indicado en el tratamiento de la enfermedad por VRS una vez establecida.
![Page 113: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/113.jpg)
MEDIDAS ENCAMINADAS A DISMINUIR LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
Beta2 agonistas inhalados: continúan usándose con gran frecuencia a pesar de la evidencia soportada por varios ánalisis de que sus beneficios en estos pacientes son escasos y poco duraderos.
No todos los pacientes con bronquiolitis tienen broncoespasmo.
Parece prudente no recomendar su uso rutinario
![Page 114: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/114.jpg)
Adrenalina inhalada: Disminuye el edema de la mucosa de la vía aérea por su efecto alfa-adrenérgico y produce broncodilatación por su efecto beta-adrenérgico. No existe evidencia clínica suficiente que avale su uso. Podría producir a corto plazo, frente a placebo y salbutamol, una mejoría significativa de algunos parámetros clínicos y/o funcionales
![Page 115: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/115.jpg)
No están claramente establecidas ni la dosis necesaria, ni la periodicidad de su administración, ni la duración del tratamiento.
Podría indicarse una dosis de prueba, manteniendo el tratamiento si existe una mejoría objetiva, de 1 ml para los niños menores de 5 Kg de peso y de 2 ml para los de más de 5 Kg.
1:1000 (0,25 ml/kg) mas suero fisiológico hasta completar los 5ml, nebulizada con suero fisiológico en cámara de Hudson con O2 a 6-8 litros por minuto
![Page 116: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/116.jpg)
Corticosteroides: No existe clara evidencia de beneficio ni con el uso de corticoides sistémicos ni con los inhalados, y las últimas guías sobre bronquiolitis no recomiendan su administración.
Anticolinérgicos: Se han probado solos o en combinación con otros agentes como los agonistas beta2 , sin que se haya obtenido ningún beneficio con su administración.
![Page 117: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/117.jpg)
Solución salina al 3% inhalado Junto con adrenalina o un agonista beta2 este tratamiento produce una mejoría más rápida de los síntomas, con un acortamiento de la estancia media hospitalaria que es estadísticamente significativo (25% menos de estancia)
![Page 118: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/118.jpg)
Puede ser útil en la bronquiolitis por varios efectos entre los que se encuentran:
Mejoría en el aclaramiento muco-ciliar. Disminución del edema de la mucosa. Disminución en la concentración de mediadores inflamatorios.
Inducción de tos y producción de esputo.
![Page 119: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/119.jpg)
ASMA BRONQUIAL
![Page 120: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/120.jpg)
¿QUÉ ES EL ASMA?
![Page 121: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/121.jpg)
![Page 122: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/122.jpg)
ETIOLOGÍA Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que da lugar a episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, particularmente por la noche y por la mañana temprano.
Estos episodios suelen asociarse a obstrucción al flujo aéreo en las vías aéreas bajas, que es reversible espontáneamente o con tratamiento.
La inflamación también causa una hiperreactividad aumentada de las vías aéreas a diversos estímulos (infecciones víricas, aire frío, ejercicio, emociones, así como alérgenos y contaminantes ambientales).
![Page 123: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/123.jpg)
![Page 124: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/124.jpg)
![Page 125: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/125.jpg)
CUADRO CLÍNICO 1. Tos, aumento del esfuerzo respiratorio (taquipnea, retracciones o uso demúsculos accesorios), sibilancias, hipoxia e hipoventilación2. La ausencia de sibilancias audibles puede indicar un movimiento del airemuy escaso y broncoespasmo grave3. Las radiografías de tórax a menudo muestran engrosamiento peribronquial,hiperinsuflción y atelectasias parcheadas
![Page 126: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/126.jpg)
DIAGNÓSTICO (GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Usualmente se puede diagnosticar por la anamnesis y examen físico.
Los síntomas característicos del asma:Empeoran durante la nocheVarían a lo largo del tiempo en su intensidad Desencadenados por: infección, el ejercicio, la exposición a alérgenos, los cambios meteorológicos, la risa, el humo de escapes, cigarros o los olores intensos
![Page 127: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/127.jpg)
DIAGNÓSTICO (GINA – 2014) Diagnostico inicial • Se basa en la identificación, de un patrón
característico de síntomas respiratorios, como sibilancias, disnea, opresión torácica o tos.
• El patrón de los síntomas es importante, puesto que los síntomas respiratorios pueden deberse a trastornos agudos y crónicos distintos al asma
![Page 128: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/128.jpg)
SINTOMATOLOGÍA (GINA 2015)
![Page 129: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/129.jpg)
PATRÓN DE LOS SÍNTOMAS
![Page 130: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/130.jpg)
DIAGNOSTICO (GINA – 2014)
Las siguientes características reducen la probabilidad de que los síntomas respiratorios se deban al asma:• Tos aislada sin otros síntomas respiratorios • Producción crónica de esputo • Dificultad respiratoria asociado a mareo, aturdimiento o
parestesia • Dolor torácico • Disnea inducida por el ejercicio con una inspiración ruidosa
![Page 131: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/131.jpg)
FENOTIPOSAsma alérgica: Se identifica con mayor facilidad A menudo se inicia en la infancia Se asocia con antecedentes personales y/o familiares (rinitis
alérgica) Examen de esputo antes del tratamiento indica a menudo
inflamación eosinofilica de las vías aéreas Responde generalmente al tratamiento con un corticoesteroide
inhalado (ICS)
![Page 132: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/132.jpg)
FENOTIPOSAsma no alérgica: Inicia por lo regular en la edad adulta El perfil celular del esputo puede indicar neutrófilos,
eosinofilos o contener tan solo unas pocas células inflamatorias.
Responde menos al tratamiento con ICS.
![Page 133: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/133.jpg)
FENOTIPOSAsma de inicio tardío: Se presenta por primera vez en la vida adulta,
principalmente en mujeres Pacientes no alérgicos A menudo necesitan dosis mas altas de ICS o son
relativamente refractarios al tratamiento con corticosteroides
![Page 134: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/134.jpg)
FENOTIPOSAsma con limitación fija al flujo aéreo: Paciente con asma de larga evolución desarrollan una
limitación fija del flujo aéreo que se cree se debe a la remodelación de las vías aéreas
![Page 135: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/135.jpg)
FENOTIPOSAsma con obesidad: Pacientes obesos con asma presentan, síntomas
respiratorios prominentes y escasa inflación eosinofilica de las vías aéreas
![Page 136: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/136.jpg)
CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA Sibilancias precoces transitorias:Antes del primer año.Ig E o pruebas cutáneas negativas.No hay rasgo ni antecedente atópico.
![Page 137: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/137.jpg)
CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA Sibilancias persistentes no atópicas: Antes del primer año y se extiende hasta los 6 años
tanto en niñas como niños. Ig E y pruebas cutáneas negativas. Asociada a infecciones virales. Suele desaparecer en la adolescencia.
![Page 138: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/138.jpg)
CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA Sibilancias atópicas:Primer episodio después del año de edad.Mas frecuente en varones.Ig E o pruebas cutáneas positivas.Antecedentes familiares y rasgos de atopia.Suele persistir en la adolescencia.
![Page 139: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/139.jpg)
DIAGNÓSTICO(GINA – 2015, 2016)
Antecedentes personales y familiaresLos antecedentes de rinitis, alergias o eccema, los antecedentes familiares de asma y alergias, aumentan la probabilidad de que los síntomas respiratorios sean por asma. Sin embargo esta característica no es especifica del asma y no se da en todos los fenotipos del asma .
![Page 140: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/140.jpg)
DIAGNÓSTICO(GINA – 2015, 2016)
Exploración física En las personas con asma el examen físico con frecuencia
es normal La anomalía mas frecuente son las sibilancias espiratorias
a la auscultación, pero esto puede ser ausente o presentarse en la inspiración forzada
![Page 141: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/141.jpg)
DIAGNÓSTICO(GINA – 2015, 2016)
Pruebas de la función pulmonar para documentar la limitación variable del flujo aéreo espiratorio
El asma es característico por una limitación variable del flujo aéreo espiratorio, es decir, la función pulmonar espiratorio varia a lo largo del tiempo.
La prueba se debe realizar por operadores bien formados y con empleo de un equipo calibrado de forma regular y con el mantenimiento adecuado.
![Page 142: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/142.jpg)
OTRAS PRUEBAS (GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016) Pruebas de función pulmonar, evalúa en niños mayores de 5 años:a) Severidad b) Reversibilidad c) Variabilidad a la limitación del flujo de aire. Espirometría:a) Limitación del flujo de aireb) Reversibilidad Pico flujo espiratorio (PFE): Cada paciente debe tener un registro con
los valores obtenidos durante el tiempo con su propio mediador de pico flujo con el objetivo de poder comparar su evolución.
![Page 143: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/143.jpg)
OTRAS PRUEBAS (GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Pruebas de provocación bronquial a) Evalúa la hiperreactividad de las vías aéreas b) Estas pruebas son moderadamente sensibles para el
diagnostico del asma, pero tienen una especificidad limitada
c) Resultado negativo confirma el asma, pero un resultado positivo no es indicativo que el paciente no tiene asma
![Page 144: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/144.jpg)
OTRAS PRUEBAS (GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Pruebas de alergia a) Presencia de atopia aumenta la probabilidad de que
un paciente tenga un asma. Pero no esta presente en todos los fenotipos
b) El carácter atópico puede identificarse mediante una prueba de punción cutánea o determinar el nivel de inmunoglobulina E especifica en el suero.
![Page 145: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/145.jpg)
OTRAS PRUEBAS (GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Oxido nítrico exhalado a) En algunos centros pueden determinarse la fracción
de oxido nítrico exhalado( FENO)b) FENO esta aumentado en el asma eosinofilica pero
no en los transtornos no asmaticosc) Fumadores esta disminuido d) Puede aumentar o disminuir en infecciones virales
![Page 146: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/146.jpg)
CLASIFICACIÓN GRAVEDAD DEL ASMA(GINA 2014)
![Page 147: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/147.jpg)
VALORACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA
![Page 148: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/148.jpg)
RETOS DIAGNÓSTICOS Asma con tos atípicaBronco constricción inducida por el ejercicioNiños menores de 5 añosAsma adulto-mayorAsma ocupacional
![Page 149: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/149.jpg)
![Page 150: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/150.jpg)
![Page 151: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/151.jpg)
TRATAMIENTO DEL ASMA
![Page 152: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/152.jpg)
![Page 153: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/153.jpg)
¡RECUERDE!
![Page 154: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/154.jpg)
Oxígeno: Mantener una buena oxigenación es fundamental y mejora la eficacia de la terapia broncodilatadora. El oxígeno debe administrarse humidificado con gafas nasales o con mascarilla (con reservorio si las necesidades de oxígeno son altas), para mantener saturación > 94%.
![Page 155: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/155.jpg)
DEPÓSITO Y BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS FÁRMACOS INHALADOS
En inhalación, los productos antiasmáticos se depositan directamente en los pulmones, aunque no de manera exclusiva. La distribución del fármaco inhalado entre los pulmones y el esófago depende del tamaño de las partículas y de la eficiencia con que se depositan en los pulmones. Gran parte del material (alrededor de 90%) será deglutido y absorbido y penetrará en la circulación general. Una fracción del fármaco terminará por absorberse en los pulmones. El tamaño óptimo de partícula para el depósito en las vías respiratorias finas es de 1 a 5 micrómetros. GI, vía gastrointestinal.
![Page 156: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/156.jpg)
MECANISMO DE ACCIÓN B2 ADRENERGICOS
A nivel muscular:Disminución de la concentración de calcio intracelular por eliminación activa de este ion del citosol hacia los sitios de almacenamiento intracelular y fuera de la célula.Inhición aguda de la vía PLC-IP3 y la movilización de calcio celular.Inhibe la activación de la cinasa de la cadena ligera de miosinaActivación de la fosfatasa de cadena ligera de miosinaAbertura de los conductos de potasio activados por calcio de gran conductancia, repolarizan las células del musculo liso y pueden estimular el secuestro de calcio en los almacenes intracelulares.
![Page 157: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/157.jpg)
MECANISMO DE ACCIÓN B2 ADRENERGICOS
A nivel de mediadores:Prevención de liberación de mediadores de células cebadas pulmonares a traves de receptores B2.
Prevención de fuga microvascular y por tanto el desarrollo de edema de la mucosa bronquial después de la exposición a histamina y LTD4.
Incremento en la secreción de moco en las glándulas mucosas y del transporteiónico a través del epitelio de la vía respiratoria; dichos efectos pueden incrementar la eliminación mucociliar con lo que se corrige la eliminacion defectuosa que se encuentra en el asma.
Reducción de la neurotransmisión en los nervios colinergicos de las vías respiratorias por la acción a nivel de receptores presinapticos B2 para inhibir la liberación de A-Co.
![Page 158: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/158.jpg)
AGONISTAS B2 DE LARGA ACCIÓN (LABA)Formoterol
Mecanismo de accion: Estimulante ß2 -adrenérgico selectivo, con efecto broncodilatador de rápida instauración; inhibe liberación de histamina y leucotrienos del pulmón.
Indicaciones: Tto. adicional de mantenimiento con corticosteroides, para alivio de síntomas de broncoconstricción en asma persistente, de moderado a grave. Profilaxis de broncoespasmo por ejercicio físico, aire frío o alérgenos inhalados, cuando un tto. adecuado con corticosteroides no es suficiente. Profilaxis y tto. del asma bronquial y bronquitis crónica con o sin enfisema. Alivio de síntomas obstructivos en EPOC.
![Page 159: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/159.jpg)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad. No administrar a niños < 6 años.
Efectos adversos: Palpitaciones, cefalea, temblor, tos.
![Page 160: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/160.jpg)
Salmeterol Mecanismo de acción: Agonista selectivo de acción prolongada de los receptores ß2 -adrenérgicos. Inhibe la liberación en pulmón de mediadores procedentes de mastocitos, inhibe así la respuesta al alérgeno inhalado y atenúa la hiperreactividad bronquial.
![Page 161: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/161.jpg)
Indicaciones : Tto. regular a largo plazo de la obstrucción reversible de vías respiratorias por asma y bronquitis crónica (EPOC). Asma: pacientes tratados con corticoides que requieran además un agonista-ß de larga duración.
Contrainicaciones: hipersensibilidad
Reacciones adversas: Cefalea, temblor, palpitaciones, calambres musculares.
![Page 162: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/162.jpg)
BETA2- AGONISTAS ACCIÓN CORTA Salbutamol
Estimularla adenilato ciclasa, aumentando el AMPc a partir de ATP; esta estimulación activa las proteínas Gs, lo que causa disminución del tono muscular (broncodilatación). Inhibición aguda de la vía PLC-IP3 y la movilización de calcio celular.
Tiene un efecto preferencial sobre los receptores adrenérgicos beta-2.
Inhibe la activación de la cinasa de la cadena ligera de miosina
Via de administración:o Inhalada (via de elección) o Nebulizador Dispositivo espaciador (Ambas similar efectividad) . oMáximo efecto: 30 minutos, vida media: 2 - 4 horas.
![Page 163: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/163.jpg)
Indicaciones El salbutamol está indicado para:
Asma agudo: alivio de los síntomas durante el tratamiento del asma y otros padecimientos con obstrucción de la vía respiratoria (incluyendo EPOC)
Protección contra el asma inducido por ejercicio.
![Page 164: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/164.jpg)
Efectos Adversos Habituales: Temblor de extremidades.
De ocurrencia común:Agitación, Diarrea, Mareos, Excitación, Malestar general, Cefalea,
Aumento del apetito, Aumento de la presión arterial, Náusea, Nerviosismo, Epistaxis, Taquicardia,Tinnitus, Dolor estomacal.
![Page 165: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/165.jpg)
Dosis: “ A demanda” del paciente Nebulizado: (con O2 6L) solución 5mg/ml; dosis 0,01-0,03 cc/kg/dosis (mín 0,3 cc, máx 1 cc). + SSF hasta 3cc total. MDI: 0,1 mg/ puff. No consenso en la dosis adecuada en urgencias. Mas aceptada nº de puff: peso/3. Domicilio 2-4 puff c/ 4-6-8 horas
![Page 166: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/166.jpg)
Terbutalina Mecanismo de accion: Agonista que estimula predominantemente los receptores ß2 -adrenérgicos provocando la relajación del músculo liso bronquial, inhibe la liberación de espasmógenos endógenos y el edema, aumenta el aclaramiento mucociliar.
máximo efecto: 30 minutos, vida media: 2 - 4 horas.
Dosis: 0,01 mg/kg s.c. (dosis máxima 0,4 mg) cada 15 min, hasta dos dosis.oAgonista b2 sistémico limitado por intolerancia cardíaca.oControle con electrocardiograma (ECG) continuo de 12 electrodos, enzimas cardiacas, análisis de orina y electrolitos.
![Page 167: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/167.jpg)
Indicaciones: Tto. de mantenimiento en el asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema y otras enfermedades de las vías respiratorias que cursan con broncoespasmo.
Reacciones adversas: Taquicardia, palpitaciones, calambres musculares, cefalea, temblor.
![Page 168: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/168.jpg)
ANTICOLINERGICOBromuro de ipratropio
El bromuro de ipratropio es un derivado sintético de la atropina que se administra por inhalación oral o nasal. En el primer caso, se emplea como broncodilatador en el tratamiento del broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, mientras que el spray nasal se utiliza sobre todo en la rinorrea asociada a las rinitis alérgicas. En combinación con un broncodilatador b2-adrenérgico, el ipratropio es muy eficaz tanto en adultos como en los niños, en las exacerbaciones del asma grave.
![Page 169: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/169.jpg)
ANTICOLINERGICOBromuro de ipratropio Mecanismo de acción: el bromuro de ipratropio antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos colinérgicos. Este bloqueo ocasiona una reducción en la síntesis de la guanosinamonofosfato cíclica (cGMP), sustancia que en las vías aéreas reduce la contractilidad de los músculos lisos, probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular. El ipratropio no es selectivo para los diferentes subtipos de receptores muscarínicos, de manera que ejerce acciones farmacológicas parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las glándulas salivares, el tracto digestivo y el corazón cuando se administra sistémicamente.
![Page 170: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/170.jpg)
ANTICOLINERGICOBromuro de ipratropio Sin embargo, administrado por inhalación, sus efectos se limitan a al tracto respiratorio, siendo dos veces más potente que la atropina como broncodilatador. Por esta vía de administración sus efectos sistémicos son mínimos. El bromuro de ipratropio no posee efectos antiinflamatorios. La administración intranasal de ipratropio produce unos efectos parasimpáticolíticos locales que se traducen en una reducción de la hipersecreción de agua de las glándulas mucosas de la nariz. De esta manera, el Ipratropio alivia la rinorrea asociada al resfriado común y a las rinitis, ya sean alérgicas o no.
![Page 171: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/171.jpg)
Indicaciones: Broncoespasmo asociado a EPOC en ads. y niños > 6 años. Tto. de la obstrucción reversible de vías aéreas asociado con ß-adrenérgicos.
Efectos adversos: Tos, faringitis, irritación garganta, sequedad boca, cefalea, mareos, broncoespasmo paradójico, náuseas, trastornos de motilidad gastrointestinal.
![Page 172: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/172.jpg)
Dosis: Nebulizado: solución inhal. 250 mcg < 6 años y 500 mcg >6 años, c/20 min, hasta 3 dosis. Continuar c/ 2-4 h. Puede administrarse en el mismo aerosol que β2
MDI: 0,02 mg/puff: 2-4 puff c/ 4-6-8 horas
![Page 173: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/173.jpg)
ANTI IGE Omalizumab: Mecanismo de accion:Anticuerpo monoclonal humanizado derivado del ADN recombinante. Se une a la Ig E y reduce la cantidad libre de IgE disponible para desencadenar la cascada alérgica.
![Page 174: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/174.jpg)
![Page 175: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/175.jpg)
Indicaciones Tto. adicional para mejorar el control del asma en ads., adolescentes y niños de 6 a < 12 años, con asma alérgica grave persistente y test cutáneo + o reactividad in vitro a aeroalergenos perennes (además, ads. y adolescentes > 12 años con función pulmonar reducida FEV1 < 80%) así como síntomas frecuentes en el día o despertares por la noche y múltiples exacerbaciones asmáticas graves, a pesar de los corticosteroides diarios inhalados a dosis altas, más agonista-ß2 inhalado de larga duración. Urticaria crónica espontánea en ads. y adolescentes (> 12 años) con respuesta inadecuada al tto. con antihistamínicos H1 .
![Page 176: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/176.jpg)
Reaciones adversas:Cefalea, tumefacción, eritema, dolor y prurito en sitio de inyeccion, sinusitis, artralgia, infección de las vías respiratorias altas. En niños de 6 a < 12 años además: pirexia, dolor abdominal superior.
![Page 177: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/177.jpg)
Teofilina: efecto broncodilatador, metilxantina, pero no añade beneficio al tratamiento combinado con los agonistas β-2 de acción corta y corticoides. Se utiliza en crisis severas de asma y apneas del recién nacido. Dosis: 20 mg/kg/día iv en 4 dosis. Requiere control de niveles para evitar efectos secundarios y toxicidad
![Page 178: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/178.jpg)
Indicaciones: Profilaxis y tto. del broncoespasmo reversible asociado a la bronquitis crónica o el enfisema y asma bronquial. IV: tto. coadyuvante de disnea paroxística, edema pulmonar agudo y otras manifestaciones de insuf. cardíaca. No se debe utilizar teofilina como tto. de primera elección para el tto. del asma en niños.
![Page 179: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/179.jpg)
CORTICOESTEROIDES INHALADOS
![Page 180: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/180.jpg)
GLUCOCORTICOIDES: Los glucocorticoides son hormonas que previenen o suprimen la inflamación y las respuestas inmunes cuando se administran en dosis farmacológicas.
Los glucocorticoides inhiben la actividad de una variedad de tipos de células (por ejemplo, mastocitos, eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, y linfocitos) y mediadores implicados en la inflamación alérgica y no alérgica mediada por histamina, eicosanoides, leucotrienos y citoquinas.
![Page 181: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/181.jpg)
MECANISMO DE ACCIÓN: El glucocorticoide (GS) en la sangre se encuentra unido a una proteína transportadora, la globulina ligadora de glucocorticoide (CBG), ingresa a la célula como molécula libre.
El receptor intracelular citoplasmático de GS es complejo, consta de dos moléculas de proteínas "heat shock" 90 (Hsp90) y varias otras moléculas proteicas. Cuando el complejo se une a la molécula de cortisol, se crea un complejo inestable y la Hsp90 y moléculas asociadas se liberan.
El complejo receptor-esteroide ingresa al núcleo uniéndose al elemento de respuesta al glucocorticoide (GRE) y regula la transcripción por la ARN polimerasa II y factores de transcripción asociados. Una variedad de factores reguladores participan facilitando (o inhibiendo) la respuesta esteroide. El ARNm resultante es editado y exportado al citoplasma para la producción de la proteína que brinde la respuesta hormonal final.
![Page 182: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/182.jpg)
DIPROPINATO DE BECLOMETASONA Acción Terapéutica: Corticoterapia antiasmática
inhalatoria. Indicaciones: Asmas ligeras a moderadas que necesitan
un tratamiento sintomático diario, asmas severas, en particular corticodependientes.
Posología: La dosis en adulto es de carácter individual y debe ser dividida en 2 a 4 dosis diarias: la posología habitualmente eficaz se sitúa en 400 mcg/día. Asma ligera a moderada: 500 a 1000 mcg/día. Asma severa: hasta 2 mcg/día, como máximo si es necesario.
![Page 183: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/183.jpg)
DIPROPINATO DE BECLOMETASONA Efectos Colaterales: Se han observado casos de molestias
faríngeas, enronquecimiento o tos. Riesgo de freno hipófisis, suprarrenal. Candidiasis orofaríngea.
Contraindicaciones: Alergia a alguno de sus componentes. No administrar a pacientes afectados de: tuberculosis pulmonar evolutiva o latente no tratada, úlcera digestiva en evolución no tratada y no vigilada.
Advertencias: Embarazo y lactancia. Se recomienda no detener el tratamiento bruscamente.
![Page 184: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/184.jpg)
CICLESONIDA Indicación: tratamiento profiláctico y mantenimiento de asma en niños y adultos
Reacciones adversas. Se han señalado ardor, inflamación o irritación local, gusto desagradable, por posinhalación, ronquera, sequedad bucal, rash y broncospasmo paradojal. Como todo corticosteroide inhalado su uso prolongado y en altas dosis puede producir efectos sistémicos, síndrome de Cushing, supresión suprarrenal, osteoporosis.
![Page 185: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/185.jpg)
CICLESONIDA Propiedades. Es un corticosteroide inhalatorio que posee un efecto antiinflamatorio específico sobre la tubería aérea broncopulmonar. La ciclesonida una vez inhalada se convierte por vía enzimática a nivel pulmonar en su principal metabolito, el 21-desmetilpropionilciclesonida, que es el que posee su actividad terapéutica antiinflamatoria. Se administra por vía inhalatoria ya que su biodisponibilidad por vía oral es casi nula ( < 1%), presenta una elevada unión a las proteínas plasmáticas (99%), lo mismo que su metabolito activo (98%), es hidrolizado por las esterasas pulmonares y su principal vía de excreción es fecal (67%), sufre una biotransformación por acción de la isoenzima CYP3A4 y contenido en metabolitos hidroxilados inactivos
![Page 186: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/186.jpg)
PROPIONATO DE FLUTICASONA Mecanismo de acción: propionato de fluticasona actúa como un agonista del receptor glucocorticoide humano, con una afinidad para el receptor que es 18 veces mayor que dexametasona, casi 2 veces la de beclometasona-17-monopropionato y más de 3 veces la de budeonide. La actividad antiinflamatoria del propionato de fluticasona puede contribuir a su eficacia en el control del asma; sin embargo, el mecanismo preciso es desconocido.
Indicaciones. Este medicamento está indicado en el tratamiento regular de la obstrucción bronquial reversible, incluyendo asma en niños y adultos, en donde el empleo de una combinación de un broncodilatador y de un corticosteroide inhalado es apropiada.
![Page 187: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/187.jpg)
PROPIONATO DE FLUTICASONA Reacciones adversas. Propionato de fluticasona: en algunos pacientes puede ocurrir ronquera y candidiasis (aftas) en la boca y garganta. Se han reportado reacciones de hipersensibillidad cutánea. Han sido internados raros casos de edema facial y esofaríngeo.
Contraindicado: está contraindicado en pacientes con historia de hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes.
![Page 188: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/188.jpg)
METILPREDNISOLONA Familia: glucocorticoide. Mecanismo de acción: Inhibe la formación de acido araquidónico e inhibe las manifestaciones inmediatas y no-inmediatas (como la cicatrización y la proliferación celular) de la inflamación.
Vía de administración: Oral Dosis: Niños: 0.8-1.5 mg/kg. Mantenimiento : Niños: 2-4 mg al dia.
![Page 189: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/189.jpg)
INDICACIÓN:
EFECTOS ADVERSOS:oAumento del apetito.o Irritabilidad.oDificultad para conciliar el sueño (insomnio).oHinchazón de los pies y los tobillos
(retención de líquido).
oNáuseas, cuando este fármaco se toma con las comidas.
oArdor de estómago.oDebilidad muscular.oProblemas para cicatrizar heridas.oAumento de los niveles de azúcar en la
sangre.oCesación natural de la producción de
cortisol.
Es un esteroide sintético, del grupo de los glucocorticoides que se utiliza por sus propiedades inmunosupresoras y anti-inflamatoria.
![Page 190: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/190.jpg)
SULFATO DE MAGNESIOEl sulfato de magnesio es un antagonista fisiológico del calcio, que actúa inhibiendo la contracción del músculo liso bronquial mediada por éste. Además, interfiere con la estimulación parasimpática e impide la liberación de acetilcolina en la terminal axonal, con lo cual potencia el efecto broncodilatador.También se le atribuye un rol en la reducción de la inflamación, al inhibir la desgranulación mastocitaria y reducir la circulación de tromboxano, histamina y leucotrienos.
Dosis:Estatus asmático: IV de 25 a 75 mg/kg en perfusión durante 16-30 min. Dosis máxima: 2 gr. A demostrado su utilidad en el asma severo, sobre todo cuando se administra de forma precoz.Nebulización: 2.5-5 ml de una solución isotónica de sulfato de magnesio, conteniendo 250-500mg de sulfato de magnesio, se puede repetir 3 veces.
![Page 191: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/191.jpg)
BUDESONIDA Es un antiinflamatorio esteroideo. Pulmicort esta indicado para pacientes con asma bronquial que requieren tratamiento de mantenimiento para el control de la inflamación de las vías respiratorias.
El mecanismo de la actividad antiinflamatoria de budesonida en la mucosa nasal es desconocido.
![Page 192: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/192.jpg)
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
Nasal. •La inhalación nasal, aproximadamente el 20% de la dosis alcanza la circulación sistémica.Oral:•Inhalación oral o por inhalación nebulizada, el 6% de la dosis, alcanza la circulación sistémica.
![Page 193: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/193.jpg)
Efectos adversosIrritacion nasal es el mas frecuenteInfecciones respiratorias, tos, rinitis y otitis media.Menos comunes artralgias, dolor en el pecho (no especificado), dermatitis de contacto, diarrea, disgeusia, disfonía (ronquera), disnea, disosmia (reducción del sentido del olfato), eczema, labilty emocional, edema facial, fatiga, fiebre, herpes simplex activación, hiperquinesia, linfadenopatía cervical, mialgias, náuseas / vómitos, nerviosismo, prurito, púrpura, erupción (sin especificar), rinalgia (dolor nasal), y sibilancias.Dosis: Susp. para inhal. por nebulizador 0,25 mg/ml
![Page 194: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/194.jpg)
ANTILEUCOTRIENOS
Manejo Crónico del Asma
![Page 195: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/195.jpg)
Los leucotrienos son potentes mediadores proinflamatorios que también son liberados por el mastocito en la reacción alérgica. Desarrollan un papel fundamental en el asma actuando a varios niveles:
Atraen a otras células, eosinófilas, hacia el foco inflamatorio que, una vez activadas, liberan sustancias muy agresivas para las células del epitelio de la nariz y del bronquio.
Producen edema, hay una salida de líquido desde los vasos sanguíneos hasta la mucosa o capa interna que reviste los bronquios.
Estimulan las glándulas que segregan moco en los bronquios.
Contraen las células musculares de los bronquios, provocando broncoconstricción.
![Page 196: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/196.jpg)
LOS ANTILEUCOTRIENOS PUEDEN SER SUBDIVIDIDOS EN CUATRO CLASES EN BASE AL MECANISMO DE ACCIÓN:
Clase I: inhibidores de la FLAP (Proteina activadora de la 5-LO)
Clase II: inhibidores de la 5-Lipoxigenasa
Clase III: antagonistas del LTB4
Clase IV: antagonistas de los cistenil-leucotrienos
![Page 197: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/197.jpg)
![Page 198: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/198.jpg)
Los antileucotrienos (montelukast y zafirlukast)
•Son fármacos que se unen a los receptores de los leucotrienos (situados en las células de las vías respiratorias), impidiendo su unión y bloqueando así todas sus acciones.
•Se utilizan en el asma leve y moderada, en el asma de esfuerzo y como medicamento complementario de los inhaladores y posible ahorrador de corticoides.
• Su administración es sólo vía oral y los efectos secundarios comunicados afectan a un porcentaje reducido de pacientes.
![Page 199: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/199.jpg)
El zafirlukast y montelukast: Disminuyen la dosis de beta 2 agonistas de acción corta. Logran una mejora moderada en la función pulmonar.Disminuyen los síntomas nocturnos y poseen menos efectos colaterales que muchos fármacos antiasmáticos disponibles. por lo tanto, deben ser considerados como tratamiento adicional a los glucocorticoides inhalados en el asma crónico infantil.
![Page 200: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/200.jpg)
CLASE II: INHIBIDORES DE LA 5-LO El zileuton: posee una escasa actividad oxido-reductora y ha demostrado ser eficaz en numerosos ensayos clínicos; el fármaco atenúa la broncoconstricción inducida por desencadenantes específicos (inhalación de aire frío, ejercicio físico y la suministración de ASA en pacientes sensibles a la aspirina); sin embargo el fármaco no ha demostrado un efecto protector contra estímulos alergénicos.
![Page 201: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/201.jpg)
CLASE IV. ANTAGONISTAS DE LOS CISTENIL-LEUCOTRIENOS
Estos fármacos ejercen su acción como inhibidores competitivos de los receptores para el LTD4, inhibiendo la sintesis mediadora de respuesta inflamatoria.
El zafirlukast gracias a su característica farmacocinética puede ser suministrado dos veces al día.
La suministración oral atenúa las reacciones inmediata y tardía después de estímulos alergénicos, además de reducir el número de linfocitos, basófilos y de macrófagos alveolares en fluidos de lavado broncoalveolar de pacientes asmáticos .
![Page 202: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/202.jpg)
El montelukast es el único antagonista de los leucotrienos que posee una satisfactoria y amplia experiencia en la edad pediátrica.
El beneficio clínico del montelukast puede ser evidente a las 24 horas de inicio de su administración en niños de 2 a 5 años y es bien tolerado sin efectos adversos clínicamente significativos.
![Page 203: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/203.jpg)
Diarrea y rubefacción, son poco frecuentes, limitados y transitorios
No se ha demostrado interacciones nocivas con prednisolona ni prednisona, razón por la cual es ampliamente aconsejado en pacientes con asma persistente leve a moderada.
Cefaleas
EFECTOS ADVERSOS
![Page 204: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/204.jpg)
AMINOFILINA La aminofilina es una xantina. Es un broncodilatador directo del músculo liso bronquial y de los vasos pulmonares.
La aminofilina es una mezcla de teofilina y etilendiamina , que consigue que el principio activo sea 20 veces más soluble en agua.
- Tratamiento de: asma agudo grave
![Page 205: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/205.jpg)
MECANISMO DE ACCIÓN. Relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares, con alivio del broncospasmo, y aumento de la velocidad de flujo y la capacidad vital. Esto se debe al incremento del monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMP cíclico) tras la inhibición de la fosfodiesterasa, la enzima que degrada el AMP cíclico .
Otro mecanismo de acción incluye la alteración de la concentración del ion calcio en el músculo liso, inhibición de los efectos de las prostaglandinas en el músculo liso, bloqueo de los receptores de la adenosina e inhibición de la liberación de histamina y leucotrienos en los mastocitos.
![Page 206: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/206.jpg)
Niños:
Crisis asmática, 5 mg/kg en inyección lenta. En infusión, depende de la edad:
- de 6 meses a 9 años: 1mg/kg/hora
- de 10-16 años 800 mcg/kg/hora
![Page 207: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/207.jpg)
Efectos Adversos Naúseas/vómitos
dolor epigástrico
hematemesis
hemorragia intestinal.
Irritabilidad
Nerviosismo
Insomnio
cefaleas,
convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
Palpitaciones
• Taquicardia• vasodilatación periférica,• Hipotensión• Fiebre• Hipoglucemia• erupciones cutáneas
![Page 208: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/208.jpg)
AINES
![Page 209: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/209.jpg)
Diclofenac: Inhibe síntesis de prostaglandinas
Diclofenaco sódico: Dosis niños: 1 – 2 mg/kg día dosis c/12 horas
Diclofenaco potásico
Dosis niños: 0.5 – 2 mg/kg/día c/8 hrs
Efectos adversos: Cefalea, mareo, vértigo, nauseas, vomito, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, flatulencia, anorexia, erupción, irritación en área de aplicación.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a diclofenaco; cuando la administración de AAS u otros AINE haya desencadenado ataques de asma, urticaria o rinitis aguda, úlcera /hemorragia/perforación gastrointestinal activa.
![Page 210: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/210.jpg)
IBUPROFENO Inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel periférico
Dosis: niños > o = 6 meses: 5 – 10 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h v.o.
Efectos adversos: Dispepsia, diarrea, nauseas, vomito, dolor abdominal, erupción cutánea, fatiga, somnolencia, cefalea, mareo y vértigo.
Contraindicaciones: El ibuprofeno está contraindicado en pacientes con úlcera péptica activa y en pacientes que hayan presentado reacciones de hipersensibilidad (asma, rinitis o urticaria) con el ibuprofeno, el ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos.
![Page 211: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/211.jpg)
NEUMONÍA
![Page 212: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/212.jpg)
DEFINICIÓNLa neumonía, la inflamación del parénquima pulmonar, es una causaimportante de morbilidad y mortalidad infantil a nivel mundial,rivalizando con la diarrea como causa de muerte en países en vías dedesarrollo.
![Page 213: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/213.jpg)
EPIDEMIOLOGÍACon aproximadamente 158 millones de episodios de neumonía al año, de los que alrededor de 154 millones se producen en países en desarrollo, se estima que la neumonía causa aproximadamente 3 millones de muertes, o una cifra estimada del 29%.
![Page 214: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/214.jpg)
ETIOLOGÍA Aunque la mayoría de los casos de neumonía están producidos por microorganismo, entre las causas no infecciosas se encuentran: aspiración de alimento o ácido gástrico, cuerpo extraño, hidrocarburos y sustancias lipoideas, reacciones de hipersensibilidad y neumonitis inducida por fármacos o por radiación. Con frecuencia es difícil determinar la causa de la neumonía de un paciente individual porque el cultivo directo de tejido pulmonar es invasor y raramente se realiza.
![Page 215: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/215.jpg)
ETIOLOGÍA
![Page 216: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/216.jpg)
ETIOLOGÍA De 7 meses a 5 años. Mayoría de neumonías son de origen viral (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus), pero en los países del tercer mundo se ha encontrado predominio de la etiología bacteriana en las neumonías.
El neumococo es el patógeno bacteriano que más comúnmente causa neumonía en niños y adultos; por tanto ocupa el primer lugar como causa de neumonía en este grupo de edad; el segundo más frecuente es el H. influenzae y como tercer patógeno bacteriano aparece el S. aureus.
![Page 217: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/217.jpg)
ETIOLOGÍA De 6 a 18 años. Patógenos principales: (1) neumococo, (2) M. pneumoniae y (3) Chlamydia trachomatis.
La neumonía producida por Mycoplasma se conoce como neumonía atípica.
No hay un cuadro clínico ni radiológico característico de la neumonía atípica. Se han descrito a menudo pródromos de cefalea y molestias abdominales; el inicio es insidioso y la fiebre de bajo grado.
Radiografías de tórax: infiltrados bronconeumónicos, lobares y aún derrames pleurales.
Auxilio diagnóstico: crioaglutininas (detectables en el 50% de los casos).
![Page 218: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/218.jpg)
FISIOPATOLOGÍA Es la consecuencia de una deficiencia en los mecanismos normales de defensa pulmonar. Alteraciones que predisponen al desarrollo de un proceso neumónico: Derivación de la VA superior que evitan el filtro de las VA. Reflejo tusígeno alterado o tos ineficaz. Aspiración de contenido oral o gástrico Alteración del transporte mucociliar Inmunodeficiencias celulares o humorales. Parénquima pulmonar alterado
![Page 219: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/219.jpg)
Los agentes infecciosos pueden alcanzar el pulmón por la vía aérea o el torrente sanguíneo.
Agente ofensor llega a pulmón
Bacterias liberan toxinasReclutamiento de neutrófilos y
otras células inflamatorias
IL-1 y TNF
Aumento de la permeabilidad
vascular
Pérdida del surfactante
Síndrome de condensación
neumónica- Hepatización
roja- Hepatización
gris- Etapa de resolución
![Page 220: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/220.jpg)
Inflamación aguda y edema
Pulmón rígido y menos
distensible (menor
compliancia)
Aumento de la FR para
mantener ventilación adecuada
Alteración en la relación V/Q
Sangre mal oxigenada entra a la circulación
Cianosis
Aumento del trabajo
respiratorio
Agotamiento
Hipoventilación
Acumulación de CO2
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
![Page 221: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/221.jpg)
SIGNOS Y SÍNTOMAS Tos. Persistente, se presenta de día y de noche. Quejido respiratorio. Frecuente en lactantes pequeños con enfermedad del TRI (bronquiolitis, neumonía).
Dolor torácico. El aumento de la FR es uno de los signos más tempranos y consistentes con enfermedad del TRI. Parámetros normales:• < 2 meses hasta 60 por minuto• 2 a 12 meses hasta 50 por minuto• 1 a 5 años y mayores hasta 40 por minuto
![Page 222: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/222.jpg)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Retracciones. La compliancia debido a pérdida del volumen parenquimatoso o a un ↑ resistencia de las VA y la hiperinflación, fuerza al niño a generar una mayor presión negativa intratorácica para poder logar mover el tórax y conseguir una adecuada ventilación. El efecto de este esfuerzo es el hundimiento de los espacios intercostales con el movimiento inspiratorio (retracciones intercostales).
![Page 223: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/223.jpg)
SIGNOS Y SÍNTOMAS La inserción del diafragma a las flexibles costillas inferiores hace que éstas sean tiradas hacia adentro con el movimiento hacia abajo del diafragma; al mismo tiempo, este movimiento desplaza el contenido abdominal hacia delante mientras el tórax es tirado hacia adentro, resultando en una asincronía toraco-abdominal con una respiración en sube y baja.
En casos más severos pueden haber retracciones supraclaviculares con contracción del ECM.
La combinación de taquipnea y retracciones forman el signo más sensitivo de neumonía o enfermedad del TRI, en niños.
![Page 224: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/224.jpg)
CUADRO CLÍNICOLas neumonías bacterianas y víricas con frecuencia son precedidas con síntomas de infección respiratoria superior, sobre todo rinitis y tos. En las neumonías víricas suele haber fiebre, aunque la temperatura es más baja que en la neumonía bacteriana.La taquipnea es el hallazgo clínico más habitual aunque también es frecuente el aumento del trabajo respiratorio, con tiraje intercostal, subcostal y supraesternal, aleteo nasal y utilización de músculos accesorios.
![Page 225: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/225.jpg)
CUADRO CLÍNICOLa infección grave puede asociarse a cianosis y fatiga respiratoria, sobre todo en lactantes. La auscultación torácica puede poner en evidencia crepitantes y sibilancias, aunque con frecuencia resulta difícil localizar el origen de estos ruidos adventicios en niños muy pequeños con tórax hiperresonante. Con frecuencia no es posible distinguir clínicamente la neumonía vírica de la enfermedad producida por M ycoplasma y otros patógenos bacterianos.
![Page 226: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/226.jpg)
EXAMEN FÍSICO SIGNOS DE CONSOLIDACIÓN
• Matidez a la percusión de la pared torácica • Aumento de la transmisión de los sonidos a la auscultación (pectoriloquia,
soplo tubárico). • Crépitos. • Roncus, • Sibilancias,
![Page 227: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/227.jpg)
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax. • No es necesaria en aquellos pacientes con evidencia clínica de neumonía y buen estado general. • Se recomienda en los niños con neumonía que no mejoran con el tratamiento inicial, en busca de una complicación. • En los niños que lucen enfermos debe hacerse una radiografía inicial como base para seguir la evolución de la enfermedad.• Si una radiografía mostró consolidación debe repetirse en 4 a 6 semanas para documentar la resolución del proceso y eliminar la posibilidad de una anormalidad anatómica del pulmón.
![Page 228: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/228.jpg)
LABORATORIO Recuento de leucocitos > 20,000 con bandemia ≥ 5% en un paciente febril con signos de neumonía y aspecto tóxico orientará hacia una etiología bacteriana. La proteína C reactiva y la VES se elevan en casos de infección bacteriana y pueden tener un papel en la diferenciación entre etiología viral y bacteriana. Los hemocultivos sólo son positivos en menos de 20% de los casos.
![Page 229: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/229.jpg)
LABORATORIO Parámetros que sugieren hospitalización en caso de neumonía:•Signos de dificultad respiratoria grave: tiraje intercostal, aleteo nasal, cianosis.• Aspecto tóxico• Edad < 3 meses• Signos neurológicos: convulsiones, somnolencia,
irritabilidad• Desnutrición• Lactante pequeño febril• Incapacidad para alimentarse• Enfermedades inmunológicas de base• Recurrencia de neumonía• Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio
![Page 230: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/230.jpg)
SÍNDROME DE NEUMONITIS AFEBRIL
Clínicamente se caracteriza por tos espasmódica, dificultad respiratoria leve, fiebre de bajo grado o ausente, presencia de sibilancias y/o estertores crepitantes finos.
La radiografía de tórax puede mostrar un patrón intersticial o infiltrados bronconeumónicos difusos con signos de atrapamiento aéreo.
Los patógenos responsables de este síndrome son Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum, seguidos del CMV.
Si sospecha cualquiera de los dos primeros, el AB de elección es la eritromicina a 50 mg/kg/día c/6 horas, VO.
![Page 231: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/231.jpg)
![Page 232: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/232.jpg)
COMPLICACIONES Derrame pleural reactivo Empiema Absceso pulmonar Lesiones hiperlúcidas (neumatoceles) Fibrosis pulmonar
![Page 233: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/233.jpg)
COMPLICACIONESLas complicaciones de la neumonía se deben habitualmente a ladiseminación directa de la infección bacteriana dentro de la cavidadtorácica (derrame pleural, empiema, pericarditis) o a bacteriemiacon siembra hematógena .Las infecciones por neumococo o Hib se diseminan por vía hematogena y se pueden complicar, en raras ocasiones, con meningitis, artritis supurativa y osteomielitis.S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes son las causas más frecuentes de derrame paraneumónico o empiema
![Page 234: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/234.jpg)
TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA
![Page 235: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/235.jpg)
TRATAMIENTO DEPENDERÁ DE:
• Posible causa
• Edad • Aspecto clínico
![Page 236: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/236.jpg)
CUADROS LEVES SIN INGRESO HOSPITALARIO
COMUNIDAD CON ALTA RESISTENCIA
A PENICILINAS
NEUMONIAS ATIPICAS, M.P
Amoxicili
na a dosis altas Cefuroxima
axetilo
Macrolido, como
Azitromicina
Amoxicilina con acido
clavulanico
Alternativas
COMUNIDAD SIN
RESISTENCIA
Amoxicilina
![Page 237: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/237.jpg)
AMOXICILINAFamilia Mecanismo de acción
Beta lactamico Actúan inhibiendo la síntesis de la capa de peptidoglucano de la pared celular bacteriana. La capa de peptidoglucano es importante para la integridad estructural de la pared celular, al impedir que la pared celular se construya correctamente, la amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su muerte.
![Page 238: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/238.jpg)
AMOXICILIADosis EFECTOS ADVERSOS
Dosis habitual: 25-50 mg/kg/24 h cada 8-12 h v.o.
Dosis altas (resistencia a S. pneumoniae): 80-90 mg/kg/24 h, 2 veces al día v.o.
Hipersensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria.Los efectos secundarios más comunes y se deben a la reducción de la flora: Naúsea/vómitos, anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdominal. Cefaleas, agitación, insomnio, y confusión, decoloración dental, diarrea, náusea, vómito, agranulocitosis, anemia, anemia hemolítica, púrpura, elevación de AST, ALT e ictericia colestásica.
![Page 239: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/239.jpg)
ALTERNATIVAS-AMOXICILINA+A.C
Familia Mecanismo de acción e IndicacionesAmoxicilina + acido clavulanico
Bloquea síntesis de pared celular bacteriana e inhibe ß-lactamasas. El acido C. No posee actividad antibacteriana propia.
.
![Page 240: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/240.jpg)
Indicaciones EFECTOS ADVERSOS Indicado para el tratamiento a corto plazo de las infecciones bacterianas en las siguientes localizaciones cuando se sospecha que estén causadas por cepas resistentes a amoxicilina productoras de beta-lactamasas. En otras situaciones, debería considerarse la amoxicilina sola
Se pueden presentar reacciones alérgicas caracterizadas por erupción cutánea; artralgias, fiebre, prurito y hasta choque anafiláctico.
Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile, la cual puede aparecer hasta varias semanas después de la interrupción del medicamento.
ALTERNATIVAS-AMOXICILINA+A.C
![Page 241: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/241.jpg)
ALTERNATIVAS-CEFUROXIMAFamilia Mecanismo de acción
Cefalosporina de 2da generación.
Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión a la penicilinasas (PBP). Al inhibir el último paso de la síntesis de pared bacteriana, la bacteria no puede terminar su ciclo vital produciéndose su lisis y muerte.
![Page 242: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/242.jpg)
CEFUROXIMAIndicación Efectos adversos
Son menos activas contra Staphylococcus y Streptococcus que las cefalosporinas de primera generación, pero más activas contra bacilos gram- seleccionados. Cefuroxima es activa contra H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae y N. meningitidis. ITU, IRAS altas y bajas, piodermitis, septicemia, peritonitis
Hipersensibilidad como urticaria, exantema, prurito. pueden producir eosinofilia, trombocitosis, anemiahemolítica, diarrea, aumento de las transaminasas, náuseas, vómito, flebitis química, nefritis tubulointersticial.
![Page 243: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/243.jpg)
![Page 244: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/244.jpg)
Usar un macrolido, como Azitromicina.
![Page 245: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/245.jpg)
AZITROMICINAFamilia Mecanismo de acción
Macrolido
Dosis
Inhiben la sintesis de proteinas a nivel de la subunidad 50s a traves de la enzima peptidil transferasa.
3 días-10mg/kg/dia/en una dosis (máximo 500mg al dia)5 días -10mg/kg/dia/el primer dia y 5mg/kg/dia 4 días.
![Page 246: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/246.jpg)
Indicación EFECTOS ADVERSOS Indicada en el tratamiento de:Infecciones del aparato respiratorio superior e inferior (incluidas otitis media, sinusitis, faringoamigdalitis, bronquitis y neumonía), producidas por como: M. pneumoniae, H. influenzae y parainfluenzae, B. catarrhalis.
Infecciones de la piel y tejidos blandos, causadas entre otros por S. aureus, E. coli, Klebsiella spp, B. fragilis, Enterobacter spp.
Gastrointestinales: malestar epigastrico, nauseas. Sordera transitoria, reacciones alérgicas, dolor articular, hepatitis colestasica, sobreinfecciones .
AZITROMICINA
![Page 247: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/247.jpg)
ADOLESCENTES
Fluoroquinolona, como levofloxacina, moxifloxacino.
![Page 248: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/248.jpg)
Familia Mecanismo de acciónFluoroquinolona
Inhibe la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano.
LEVOFLOXACINA
![Page 249: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/249.jpg)
LEVOFLOXACINAIndicación EFECTOS ADVERSOS
Sinusitis maxilar aguda, broquitis aguda o crónica.Neumonía debida a Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, o Mycoplasma pneumoniae.Infecciones de la piel y de los tejidos blandos incluyendo abscesos, celulitis, furúnculos, Infecciones urinarias,
Gastrointestinales: malestar epigastrico, nauseas. Sordera transitoria, reacciones alérgicas, dolor articular, hepatitis colestasica, sobreinfecciones .
![Page 250: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/250.jpg)
CUADROS CON INGRESO HOSPITALARIO
![Page 251: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/251.jpg)
Dependerá de las manifestaciones clínicas.
CUADROS CON INGRESO HOSPITALARIO
Sospecha neumonía bacteriana
Sospecha neumonía
estafilocócica (empiema)
Sospecha neumonía vírica, sin dificultad
respiratoria.Administración
parenteralCefotaxima
o ceftriaxona
Se debe incluir
Vancomicina o
clindamicina
Posponer antibioticoter
apia.
![Page 252: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/252.jpg)
CEFOTAXIMAFamilia Mecanismo de acción
CefalosporinasDe 3ra generación.
Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión a la penicilinasas (PBP). Al inhibir el último paso de la síntesis de pared bacteriana, la bacteria no puede terminar su ciclo vital produciéndose su lisis y muerte.
![Page 253: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/253.jpg)
Indicación Efectos adversos InfeccionesRespiratorias, urinarias, oseas, ginecológicas, articulares, intraabdominales, SNC.Gram positvosStreptococcus pneumoniae y Pyogenes, Staphylococcus aureus, Enterococcus fecalisGram negativosAcinetobacter, Klebsiella pneumoniae H. influenza, Neisseria meningitidis. Anaerobios Peptococcus, Peptostreptococcus,
Cefotaxima es bien tolerada. Efectos sobre la flora intestinal, alteraciones alérgicas, erupciones exantemáticas, prurito, fiebre, digestivas (diarrea, náuseas, vómitos).
CEFOTAXIMA
![Page 254: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/254.jpg)
CEFOTAXIMAEdad Dosis 1 a 3 meses iv/8h/100-200mg/Kg/díaMayor de 3 meses iv/6-8h/ 200mg/Kg/día
![Page 255: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/255.jpg)
VANCOMICINAFamilia Mecanismo de acción
Glicopeptido Es bactericida y parece ejercer sus efectos uniéndose los precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. El resultado final es una alteración de la permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida. Además, la vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, siendo quizás este mecanismo dual el responsable de que la resistencia a la vancomicina sea muy poco frecuente.
![Page 256: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/256.jpg)
Indicación Efectos adversos Microorganismos susceptibles a la vancomicina: Actinomyces sp.; Bacillus cereus, Corynebacterium jeikeium; Lactobacillus sp.; Listeria monocytogenes; Staphylococcus aureus (MRSA); Staphylococcus aureus (MSSA); Staphylococcus epidermidis; Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B); Streptococcus bovis; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes (grupo A beta-hemolítico) y Streptococcus Viridans y otros.
Cefotaxima es bien tolerada. Efectos sobre la flora intestinal, alteraciones alérgicas, erupciones exantemáticas, prurito, fiebre, digestivas (diarrea, náuseas, vómitos).
VANCOMICINA
![Page 257: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/257.jpg)
VANCOMICINAEdad Dosis 1 mes de vida iv/6h/ 20-60mg/Kg/día1 a 3 meses iv/6h/40-60mg/Kg/díaMayor de 3 meses iv/6h/40-60mg/Kg/día
![Page 258: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/258.jpg)
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
En la neumonía neumococica se deben de tener los antibióticos hasta que el paciente haya estado febril durante 72 horas y la duración total no debe ser menor de 10-14 días.
![Page 259: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/259.jpg)
INFECCIONES RESPIRATORIOS AGUDAS
BAJAS (RESUMEN)N° 5
![Page 260: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/260.jpg)
IRAs Bajas Etiología Clínica Complicaciones Dx
1. Síndrome de Crup (Laringo-traqueo-
bronquitis)
El virus parainfluenza tipos 1, 2,
y 3; influenza A y B;
adenovirus, VSR, Virus
del sarampión,
S. Pyogenes, S.
pneumoniae, y S. aureus.
Rinorrea, Faringitis,Fiebre de
bajo grado,
Triada: Estridor, Tos perruna y disfonia
Extensión del proceso infeccioso que puede
afectar oído medio,
bronquiolos terminales o
el parénquima pulmonar.
ClínicaRx del
cuello( signo de punta de lapiz o reloj de arena)
![Page 261: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/261.jpg)
IRAs Bajas Etiología Clínica Complicaciones
2.BronquiolitisFrecuente en lactantes; se
caracteriza porinflamación
aguda, edema y necrosis del
epitelio de las vías aéreas, que
conducen a aumento de
producción de moco y
broncoespasmo.
VSRParainfluenz
aAdenovirus, Mycoplasma
, Metapneum
ovirus humano
Síntomas iniciales: a. rinorrea
clara, disminucion del apetito, fiebre
b. Sintomas posteriores: taquipnea,
sibilancias, disnea, irritabilidad
Más frecuente es la atelectasia. Las roturas
parenquimatosas con
neumotórax, neumomediastin
o, enfisema intersticial y subcutáneo,
constituyen una rareza y son de
extrema gravedad.
![Page 262: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/262.jpg)
IRAs Bajas Etiología Clínica Complicaciones
3.Asma Bronquial Trastorno
inflamatorio cronico de las vias aereas
que da lugar a episodios
recurrentes
Agentes alérgenos como:
el polen, polvo, lana.
Materiales irritantes, humo
del cigarrillo.
Algunos virus están asociados como rinovirus.
Fármacos: aspirina,
antiinflamatorios no esteroideos.
Tensión emocional.
Triada: tos, disnea y
sibilancia.
Aumento del esfuerzo
respiratorio (taquipnea,
retracciones o uso de
musculos accesorios),
hipoxia e hipoventilación.
Muerte, disminución de
la capacidad para hacer
ejercicio, tos persistente,
falta de sueño por síntomas nocturnos.
![Page 263: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/263.jpg)
IRAs Bajas Etiología Clínica Complicaciones
4. Neumonía
S.pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae,
S. del grupo B y S.aureus
Virus: VSR y
parainfluenza.
Rinitis, tos, fiebre,
Taquipnea, taquicardia,
disnea, cianosis, aumento del
trabajo respiratorio, retracciones
inter, subcostales y
supra esternales,
aleteo nasal y utilización de
musc. accesorios.Sibilancias,
crepitos.
Derrame pleural,
empiema, neumotorax, pericarditis.
Neumococo o H.influenzae tipo b pueden
causar meningitis,
artritis supurativa u osteomielitis.
![Page 264: Infecciones respiratorias bajas](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062401/58eced1d1a28ab265f8b46d7/html5/thumbnails/264.jpg)
Gracias PorSu Atención