INTERVENCIÓN COGNITIVO CONDUCTUAL Y PSICOFISIOLÓGICA …

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN.

INTERVENCIÓN COGNITIVO CONDUCTUAL Y

PSICOFISIOLÓGICA PARA LA MODIFICACIÓN DE

PENSAMIENTOS CATASTRÓFICOS Y MARCADORES

INMUNOLÓGICOS EN FIBROMIALGIA

T E S I S

PARA OBTENER EL GRADO DE:

MAESTRA EN INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA

P R E S E N T A

ANA KAREN SANDOVAL VALERIO

Directores

M. en C. Víctor Ricardo Aguilera Sosa

Dra. en C. Nadia Mabel Pérez Vielma

Comité Tutorial

M. en C. Gerardo Leija Alva

M. en C. Ana Karina Suaste Herrera

Dr. en C. Ángel Miliar García

CUIDAD DE MÉXICO, ENERO 2019

Titulillo: Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología

I

“Intervención cognitivo conductual y psicofisiológica para la modificación de

pensamientos catastróficos y marcadores inmunológicos en fibromialgia”

Ana Karen Sandoval Valerio

Instituto Politécnico Nacional Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad

Santo Tomás. Maestría en Intervención Psicológica.

Esta intervención se realizó con el apoyo del personal y pacientes del Hospital General de

México “Eduardo Liceaga” y el Hospital Regional ISSSTE, Zaragoza.

Titulillo: Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología

II

IV

DEDICATORIA

Al tratar de hacer memoria de todas las personas que me apoyaron, colaboraron,

pusieron su corazón y mirada en esta investigación, vienen a mi mente muchas caras,

momentos y recuerdos inigualables, no cabe duda que cada parte del proceso no hubiera

sido viable sin toda su ayuda, ¡muchas gracias!

Quisiera comenzar dando las gracias a mis pacientes, porque aun teniendo obstáculos,

desearon cruzar el puente y aceptaron generosamente participar en esta investigación. Sus

enseñanzas en mi camino profesional, pero sobre todo en el personal fueron de valía para

mi, cada una de sus historias personales y tan intimas no solo quedan resguardadas en un

lugar seguro, también las guardo en mi corazón, siendo mi motivación y guía para seguir

investigando; así mismo infinitas gracias por cada uno de sus gestos de cariño y

agradecimiento hacia mi persona, lo cual me ha hecho estremecer constantemente.

Mi especial reconocimiento a la Dra. Nadia, tutora de este maravilloso trabajo, gracias

por su apoyo y compromiso, siempre atenta, cálida y reconstituyente, gracias por hacer de

esto algo consistente y de calidad, por su impresionante paciencia. Gracias por que más allá

del trabajo que se realizo con disciplina y perseverancia, siempre supo darme ánimos, ser

cariñosa y afectiva conmigo, gracias por esos días de escucha, por los consejos y por estar

atenta a mí. Gracias por hacer cumplir mi sueño, por enseñarme sobre biología molecular,

por su tiempo en el laboratorio, por tan hermosa compañía, por darle luz a esta tesis.

Quiero agradecer también con mucho cariño y total admiración al Dr. Víctor, mi tutor y

gran maestro, gracias por todas las veces que construimos esta investigación desde las

aulas, y desde esa pequeña oficina que es como mi hogar, gracias por todo su cariño el cual

maravillosamente congeniaba con su enseñanza y me confirmaba que el crecimiento es

inevitable si se sabe dialogar. Gracias por sus consejos tan acertados, por confiar en mis

dones, aquellos que ni siquiera sabía que existían, gracias por enseñarme a hacer clínica y

hacerla bien, ese era mi más grande anhelo, mi meta a alcanzar y lo logre gracias a usted.

Gracias por tantos momentos gratos de muchas risas, por su apoyo y sus palabras de

V

orgullo hacia mí, no sabe cómo me motivaban a seguir en el camino. Es difícil expresar en

pocas líneas todo lo agradecida que estoy con usted y todo lo que represento su trabajo para

esta investigación.

A usted, Mtro. Leija mi total agradecimiento por su compañía, por siempre escuchar mis

inquietudes y aquellas viscitudes que llegaba a presentar en mi vida personal y profesional,

gracias por caminar a mi lado con las pacientes, por mostrarme su humildad reflejada en la

grandeza de su conocimiento. Le agradezco permitirme ser con usted, por enseñarme lo

mejor de su trayectoria, eso hizo que yo también pudiera proyectar lo mejor de mí. Sin

duda, sus enseñanzas marcaron mi paso en la práctica como psicóloga.

Dr. Milliar, gracias por el tiempo que le brindo a este trabajo, por el interes en cada

detalle, por proponer metas y tener alcances tan grandes hacia al proyecto, eso actualmente

me ha ayudado a tener en mente más proyectos a realizar y continuar investigando sobre los

resultados obtenidos, gracias por hacer que mis sueños se concreten en metas tangibles. Lo

aprecio mucho.

Gracias Dra. Ana Laura, sin tener un compromiso directo hacia el proyecto y a mi

persona, me brindo días y horas de atenciones, platicas y muestras constantes de cariño.

Gracias por permitirme trabajar en su oficina, espacio donde realicé gran parte de esta tesis,

siempre me sentí segura y acompañada en cada texto escrito.

En la etapa inicial, mi ingreso a esta Maestria no hubiera sido posible sin la Dra. Leticia,

muchas gracias por mirar en mi, aptitudes para este posgrado, gracias por todas las veces

que, ante mis problemas y mis propias inseguridades, me recordaba el porque estaba ahí.

Gracias!.

A mis Mtros de Posgrado, a la Dra. Pablo, Mtra. Joana, Mtra. Reynalda, Dra. Ornelas,

Mtra. Ana Karina, Dra. Serena y Dra. Cecilia, gracias por sus enseñanzas, por su escucha y

flexibilidad.

VI

A mis compañeros de generación Dany, Dalia, Brenda y Emmanuel, quienes desde el

día uno han visto la evolución de este trabajo, gracias por su compañía, el cariño y todos los

momentos de risa y preocupación, gracias por no solo compartir el trabajo, sino también

sueños e ilusiones, gracias por su ánimo y apoyo, los quiero mucho.

Ahora quisiera agradecer a mi familia de sangre y a quellos amigos quienes han hecho de

mi una mejor persona y me han hecho sentir loafortunada que soy por tenerlos en mi vida.

Gracias a mis padres por toda la espera, gracias por aguantar mi falta de tiempo en

momentos cotidianos y especiales solo por dedicarme a este trabajo, gracias por todo su

apoyo y amor, solo ustedes pudieron mirar las horas de trabajo en casa, el agotamiento y el

amor que le ponía a tantas horas frente al ordenador, todo esto es por ustedes.

Gracias a mi hermana, por su ejemplo y amor que siempre me da. Te quiero.

Briam, solo tengo palabras de gratitud hacia ti, has visto mi crecimiento desde la

licenciatura, desde las aulas de aquella universidad, donde te conocí. Gracias por siempre

animarme en todos los sentidos a ser una excelente profesional pero también ser humano,

gracias por todas las veces que me brindaste tu ayuda, por discutir sobre este proyecto y

darme todo ese cariño al mismo tiempo, preocupándote por mi, acompañándome en mis

logros, y siendo un magnifico amigo. Te quiero mucho.

Gracias Tere, por viajar conmigo en momentos clave de ir y venir de eternas pruebas,

por tus consejos, por todo ese cariño que me das, eres un ángel en mi vida.

A mis grandes amigos Xochitl y Luis que sin interes alguno me brindaron su amistad e

hicieron mi estancia en el CICS más feliz, gracias por ser personas con un corazón enorme,

por su humildad y su ejemplo a seguir.

Gracias Adrian, por conocernos cruzando el charco, por todo tu cariño y estar atento

siempre de mí en esta etapa final, tu preocupación y tu afecto en cada palabra me hicieron

sentir que estaba en un lugar seguro. Te quiero.

VII

AGRADECIMIENTOS

Mi más profundo agradecimiento al Sistema de Becas Institucional del IPN, por el

financiamiento otrogado en mi estancia en la Maestría, su apoyo fue primordial para que el

conocimiento, la motivación y todo el proceso fueran posibles.

Al Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad Santo Tomás. Gracias por

brindarme la oportunidad de ser parte de tan grata institución, por las experiencias y tu

gente, la cual admiro y respeto.

Gracias Instituto Politécnico Nacional, por darle tanto sentido a mi profesión, deseo que

este trabajo refleje lo que me brindaste estos dos años y que sea congruente con todo lo que

significa tan grande Institución.

Gracias a COFAA, por brindarme el financiamiento para el congreso a España,

haciendo una mención especial al Dr. Lara quien dio la apertura para que pudiera llevarse

acabo, infinitas gracias.

Gracias al Laboratorio de Biología Molecular de la Escuela Superior de Médicina, por

permitirme realizar la mayor parte de lo análisis de este proyecto en su espacio, el cual sin

duda es un espacio acogedor y donde uno sueña alto.

Gracias Dr. Modesto, por su paciencia y enseñanza, su ayuda fue de suma importancia

para el equipo. Mi agradecimiento va de la mano siempre con recuerdos sobre sus

atenciones hacia mí no solo en lo profesional, tambien en lo personal.

Gracias Dra. Ilicia por todas las ocasiones en las que apoyo y colaboro en mi enseñanza

en el laboratorio.

A mis compañeros de laboratorio Jenny y Carlos, gracias a ambos por hacer más

llevadera los momentos de espera, a Jenny por tu colaboración en todos análisis, te admiro

VIII

mucho y estoy muy agradecida contigo, a Carlos por las clases de biología, las cuales me

ayudaron a entender y maravillarme más de esta área.

Gracias a los médicos residentes de la unidad de reumatología del Hospital General de

México “Eduardo Liceaga”, por todas sus atenciones, por permitirme llenarme de dudas y

encontrar respuestas en su propio conocimiento. Gracias por su interes y amabilidad.

Dr. Conrado, gracias por su escucha, por creer en este proyecto y en mis propias

capacidades, gracias por todas las veces que nos sentamos a platicar, planear y mejorar el

trabajo, sus consejos fueron únicos para mí, me hizo tener otra visión e interes sobre

fibromialgia. Agradezco mucho su hospitalidad.

Gracias a la Mtra. Patricia y mis colegas Iran, Nadia y Roberto, por todas sus atenciones

en el ISSSTE, por su disponiblidad y compañerismo.

IX

ÍNDICE

Resumen ...................................................................................................................................... XI

Abstract ....................................................................................................................................... XII

Introducción .................................................................................................................................. 1

Capítulo 1 ..................................................................................................................................... 6

Fibromialgia .................................................................................................................................. 6

1.1 Definición ............................................................................................................................ 6 1.2 Síntomas y características................................................................................................... 7 1.3 Diagnóstico ......................................................................................................................... 9 1.4 Epidemiología ................................................................................................................... 12 1.5 Etiopatogenía .................................................................................................................... 13

1.5.1 Sistema Nervioso Central. ....................................................................................... 15 1.5.2 Sistema Nervioso Periférico. .................................................................................... 17 1.5.3 Sistema Nervioso Autónomo .................................................................................... 19 1.5.4 Sistema Inmune ........................................................................................................ 21 1.5.5 Factores cognitivos y sociales en FM ...................................................................... 23

Capítulo 2 ................................................................................................................................... 26

Dolor crónico .............................................................................................................................. 26

2.1 Definición .......................................................................................................................... 26 2.2 Vías principales del dolor .................................................................................................. 27 2.3 Tipos de dolor ................................................................................................................... 29 2.4 Dolor y fibromialgia. ......................................................................................................... 31

Capítulo 3 ................................................................................................................................... 34

Inflamación ................................................................................................................................. 34

3.1 Definición .......................................................................................................................... 34 3.2 Proceso inflamatorio y dolor ............................................................................................ 35 3.3 Inflamación y fibromialgia ................................................................................................ 38

Capítulo 4 .................................................................................................................................... 40

Expresión de genes ..................................................................................................................... 40

4.1 Proceso de expresión de genes ........................................................................................ 40 4.2 Regulación de expresión de genes y fibromialgia ............................................................ 46 4.3 Serotonina (5HT) ............................................................................................................... 49 4.4 Interluciona 6 (IL-6) ........................................................................................................... 50

Capítulo 5 ................................................................................................................................... 52

Estrés .......................................................................................................................................... 52

5.1 Definición .......................................................................................................................... 52 5.2 Vías principales del estrés ................................................................................................. 52 5.3 Estrés y fibromialgia.......................................................................................................... 55

Capítulo 6 ................................................................................................................................... 58

Pensamiento Catastrófico ........................................................................................................... 58

X

6.1 Definición .......................................................................................................................... 58 6.2 Teoría cognitiva: Pensamiento catastrófico. .................................................................... 59 6.3 Relación entre dolor, pensamiento catastrófico y fibromialgia ....................................... 61

Capítulo 7 ................................................................................................................................... 65

Intervención cognitivo conductual ............................................................................................. 65

7.1 Conceptualización de la Terapia Cognitivo Conductual ................................................... 65 7.2 Modelo de la Terapia Racional Emotiva de Ellis ............................................................... 67 7.3 Intervenciones cognitivo conductual en pacientes con fibromialgia ............................... 71

Capítulo 8 ................................................................................................................................... 74

Intervención psicofisiológica ...................................................................................................... 74

8.1 Teoría Polivagal ................................................................................................................. 74 8.2 Estrés y Teoría Polivagal ................................................................................................... 75 8.3 Comunicación social y Teoría Polivagal ............................................................................ 77 8.4 Disautonomía .................................................................................................................... 79 8.5 Intervenciones psicofisilógicas para modular la disautonomía en FM ............................. 80

Planteamiento de Problema ........................................................................................................ 86

Justificación ................................................................................................................................ 87

Hipótesis ..................................................................................................................................... 88

Objetivo General ......................................................................................................................... 88

Tipo de estudio ........................................................................................................................... 89

Diseño de investigación .............................................................................................................. 89

Población y muestra .................................................................................................................... 89

Materiales y métodos .................................................................................................................. 91

Tipo de riesgo. ............................................................................................................................ 93

Criterios de inclusión .................................................................................................................. 93

Criterios de exclusión ................................................................................................................. 93

Criterios eliminación .................................................................................................................. 94

Definición Conceptual ................................................................................................................ 94

Definición operacional................................................................................................................ 96

Procedimiento ............................................................................................................................. 97

Resultados ................................................................................................................................. 107

Discusión .................................................................................................................................. 117

Conclusión ................................................................................................................................ 132

Limitantes y alcances ................................................................................................................ 135

Referencias

Anexos

XI

Resumen

La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica no degenerativa que se caracteriza

por la presencia de dolor, fatiga y alteraciones cognitivas. La causa de la FM es

desconocida, pero se ha relacionado con un trastorno del estrés que implica una disfunción

del sistema inmune y del sistema nervioso central. El cortisol, IL-6 y Serotonina (5HT) son

sustancias que potencializan la amplificación del dolor y subsecuentemente al estrés. Estos

factores son mediadores de la construcción de pensamientos catastróficos. Es por ello que

el objetivo de esta investigación fue modificar los pensamientos catastróficos y marcadores

inmunológicos a través de una intervención cognitiva conductual (TCC) y psicofisiológica

(PF) en pacientes con FM. Los resultados se obtuvieron a partir del análisis estadístico

ANOVA de dos factores. Se encontró que percepción de estrés (F=8.15,<0.05),

autoconcepto negativo (F=10.74,<0.05), indefensión (F=14.32,<0.05), mala adaptación

(F=14.32,<0.01), autoreproche (F=21.11,<0.01) y catastrofismo en sus tres subescalas

(rumiación (F=8.80,<0.05),magnificación (F=11.85,<0.01) y desesperanza (F=14.47,<0.01)

fueron más significativos en la reducción de puntajes en TCC en comparación a PF.

Respecto a los niveles séricos de cortisol (F=12.79, <0.01) e IL-6 (F=41.28, <0.01)

favorecieron a TCC, en relación a Serotonina (5 HT) (F=1.05,>0.05) ambos tuvieron

puntuaciones similares, sin embargo, la intervención PF mostró un aumento es los puntajes

de la expresión relativa. Se concluye que la intervención TCC, tuvo mayor impacto en la

disminución de factores cognitivos, estrés y dolor, así como de la expresión génica en

comparación a la PF.

Palabras Clave: fibromialgia, intervención cognitivo conductual, expresión génica,

intervención psicofisiológica, catastrofismo.

XII

Abstract

Fibromyalgia (FM) is a non-degenerative chronic disease characterized by the presence

of pain, fatigue and cognitive alterations. The cause of FM is unknown, but it has been

linked to a stress disorder that involves a dysfunction of the immune system and the central

nervous system. Cortisol, IL-6 and Serotonin (5HT) are substances that potentiate the

amplification of pain and subsequently stress. These factors mediate the construction of

catastrophic thoughts. That is why the objective of this research was to modify the

catastrophic thoughts and immunological markers through a cognitive behavioral

intervention (CBT) and psychophysiological intervention (PF) in patients with

fibromyalgia. The results were obtained from the two-factor ANOVA statistical analysis.

We found that perception of stress (F = 8.15, <0.05), negative self-concept (F = 10.74,

<0.05), helplessness (F = 14.32, <0.05), poor adaptation (F = 14.32, <0.01), autoreproche

(F = 21.11, <0.01) and catastrophism in its three subscales (rumination (F = 8.80, <0.05),

magnification (F = 11.85, <0.01) and despair (F = 14.47, <0.01) were more significant in

the reduction of scores in CBT compared to PF, with respect to serum cortisol levels (F =

12.79, <0.01) and IL-6 (F = 41.28, <0.01) favored CBT, in relation to Serotonin (5 HT) (F

= 1.05 ,> 0.05) both had similar scores, however, the PF intervention showed an increase in

the scores of the relative expression.It concludes that the CBT intervention, had greater

impact in the decrease of cognitive factors, stress and pain, as well as Gene expression

compared to PF.

Palabras Clave: fibromyalgia, cognitive behavioral intervention, gene expression,

psychophysiological intervention, catastrophism.

Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología

1

Introducción

La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica y reumatológica que afecta

principalmente a mujeres en edad reproductiva. El American College of Rheumatology

(ACR) la define como un síndrome de dolor crónico músculo esquelético difuso y

generalizado, en donde su diagnóstico se basa en la presencia de por lo menos 11/18 puntos

específicos de dolor (Amutio, et al. 2015).

Entre los principales síntomas y características que presentan las pacientes son el dolor

generalizado, fatiga, rigidez, trastornos del sueño, depresión, estrés y trastornos cognitivos

(Lauche, Cramer, Häuser, Dobos & Langhorst, 2015).

Respecto a la epidemiología, la FM tiene una prevalencia en México del .7 %, este

porcentaje afecta a la población que lo padece impactando a sus actividades

interpersonales, sociales y laborales, así mismo al sistema de salud generando un gasto

económico elevado (Doerr, Fischer, Nater & Strahler, 2017).

Aunque aún no se conocen todos los factores etiogénicos de esta enfermedad

actualmente se identifica una alteración en el sistema nervioso central que involucran

procesos de dolor (hiperalgesia y alodinia) y estrés, como una desregulación del sistema

nervioso autónomo (hiperactividad simpática). (Martínez, Solano & González, 2014;

Martinez-Lavin, 2012; Barrera, Cortés, Mendieta & Guerrero, 2015).


2

Otro de los factores asociados, es la presencia de una disfunción neuro-inmune-

endocrina en el sistema de respuesta del estrés la cual esta mediada por el eje hipotálamico-

pituitario- adrenal (HPA), provocando la reducción de concentraciones de cortisol,

serotonina y el aumento de citocinas proinflamatorias como IL-6, IL-8 y anti

inflamatorias como la IL10 (Kosek, et al. 2015). Estas mediciones demuestran la presencia

de una disfunción del metabolismo molecular en el mecanismo tanto del estrés como del

dolor (Mendieta, et al. 2016).

Por lo tanto, debido a que se ha demostrado que factores biológicos, cognitivos y

comportamentales exacerban los síntomas de la FM y que esta interacción impide el

funcionamiento de la vida diaria de los pacientes, se ha identificado y propuesto que el

tratamiento psicológico con mayor evidencia es el tratamiento cognitivo conductual

(Köllner, et al. 2012).

Este tratamiento se fundamenta en que los pensamientos, ideas, evaluaciones y

percepciones que tienen las personas afectan las emociones y la conducta del individuo, por

lo que se busca que las personas aprendan a desarrollar a identificar, describir, clarificar sus

pensamientos negativos, disfuncionales y poco realistas para posteriormente cuestionarlos y

modificarlos (Lami, Martínez & Sánchez, 2013).

En este contexto Miró, Diener, Martínez, Sánchez y Valenza (2012) han propuesto que

una de las variables diagnósticas más importantes del dolor generalizado es la disfunción

cognitiva, específicamente el catastrofismo, el cual potencializa la percepción de dolor en

las pacientes. Lo que se busca con la intervención es que la persona aprenda a modificar sus


3

percepciones y pensamientos al cuestionarlos y transformándolos en pensamientos más

adaptativos (Martínez, et al. 2015).

Por ejemplo las investigaciones de Burri, Ogata, Rice & Williams (2018) y McCrae,

Mundt, Curtis, Craggs, O´Shea, Staud, Berry, Perlstein, Robinson (2018) han evidenciado

la eficacia de la terapia cognitivo conductual en la reducción de diferentes síntomas (Turk

& Adams, 2016).

Por otro lado, las investigaciones de Li, O´Connor, O´Dwyer & Oir, 2017; Lerman &

Haythornthewaite, 2017 y Campos, Jurado, Mendieta, Zabick & Silva, 2005; Chark,

Bienol, Ranzolin et al. 2016, muestran que las disfunciones cognitivas de las pacientes

pueden representar un objetivo importante para la intervención, y un aumento en el

deterioro cognitivo asociado con la exposición al estrés podría deberse a alteraciones en la

traducción de expresión génica, es decir, las diferentes exposiciones sociales y ambientales,

tienen efectos sobre diferentes regiones genéticas. Y finalmente que los procesos

terapéuticos, pudieran modificar estos elementos neurológicos y genéticos.

Bajo esta línea, al identificar que que existe una relación entre procesos biológicos y

cognitivos, se busca que ante tratamientos psicológicos, tenga un impacto significativo en

la reducción de dolor, de manera específica ante la aplicación de intervenciones cognitivo

conductuales y psicofisiológicas. Así como la comprobación de la efectividad de ambos

tratamientos a través de la medición y la expresión génica de IL-6 y el receptor de

serotonina (5HT).


4

La intervención psicofisiologica se basa en la Teoría Polivagal, donde se visualiza

tanto un sistema nervioso social (sistema de movilización) como el sistema nervioso

autónomo (sistema vago), los cuales producen estados fisiológicos que tienen propiedades

emergentes para el comportamiento y funciones psicológicas. Al estimular ambos

sistemas, se promueven estados fisiológicos más tranquilos, que disminuyen el dolor y el

estrés.

El tratamiento psicofisiológico promueve conductas emergentes, como la conducta

social, mostrando que el sistema nervioso autónomo no solo controla los nervios, si no

también tiene un efecto cuando se es sociable, es decir, los eventos positivos de las

pacientes ayudan a mejorar la función inmune.

Es por ello, que el presente trabajo se estructuró en siete apartados, el primero

corresponde al Marco Teórico, donde se establecieron ocho capítulos, en el primero se

abordan las generalidades de FM, para conocer su definición, síntomas, población afectada

y su etiopatogenia. En el segundo capítulo se dedica al tema del dolor: vía que interviene en

su inicio y mantenimiento, clasificación y su relación con FM. En el tercer capítulo se

presenta la inflamación: definición, el proceso de inflamación con el dolor y su relación con

FM. En el cuarto capítulo, está compuesto de la expresión génica, cual su proceso, la

regulación y asociación con FM, así como la evaluación que se he hecho de genes como la

IL-6 y Serotonina. En el quinto capítulo se habla del estrés; con la finalidad de conocer su

principal vía, qué sustancias son las que lo relacionan con FM, y qué impacto tiene en los

síntomas de las pacientes. En el sexto capítulo se expone la Teoría Cognitiva del

Pensamiento Catastrófico, su relación con el dolor y FM. Y finalmente en el séptimo y


5

octavo capítulo, se describen los modelos de intervención respectivamente tanto el

cognitivo conductual como el psicofisiológico.

En el segundo apartado se describe el planteamiento de problema, justificación,

objetivos e hipótesis. El tercer apartado contiene los elementos del método en el que se

describe minuciosamente el procedimiento que se llevo a cabo para la implementación de

las intervenciones, evaluaciones pre y post, así como el estudio y tipo de diseño que se

utilizo. En el cuarto apartado se exponen los resultados, los datos obtenidos a partir del

análisis multivariante que se realizo, de ambas evaluaciones pre y post, y de ambas

intervenciones, en tanto la parte psicológica, como en la expresión génica. En el quinto

apartado se encuentra la discusión de los resultados, junto con la revisión de literatura antes

expuesta. En el sexto apartado de manera sintetizada se encuentran las conclusiones de la

investigación. Y el séptimo apartado se muestra las limitaciones que se encontraron en el

proceso para finalmente colocar los anexos correspondientes.


6

Capítulo 1

Fibromialgia

1.1 Definición

La fibromialgia (FM) es un síndrome clínico caracterizado por un estado de dolor

generalizado (Ichesco, et al. 2015) que se localiza en zonas musculares, tendones, bolsas y

raquis (Nishishinya, Requeijo, Raqué, Salas & Urrútia, 2017). Esta condición caracterizada

por dolor se debe a una percepción inadecuada y a una respuesta a estímulos mal

intencionados (alodinia e hiperalgesia) (Flodin, et al. 2014).

La FM es una enfermedad reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS)

como un diagnóstico diferenciado desde 1992 y tipificado en la Clasificación Internacional

de enfermedades en la CIE-10, con el código M79.7 (Hernández- Petro & Cardona-Arias,

2014), el cual está asociado a una serie de puntos dolorosos específicos (18) que permiten

realizar su diagnóstico (Wolfe, Brähler, Hinz & Häuser, 2013; Theoharides, et al. 2015).

Así mismo, la FM es un trastorno generalizado del sistema nervioso que implica una

interacción compleja de mecanismos biopsicosociales (Lazaridou, et al. 2017). Que se

caracteriza principalmente por la presencia de dolor generalizado y sensibilidad difusa, pero

a menudo también se presenta fatiga, alteraciones del sueño (Schmidt-Wilcke & Clauw,

2011; Clauw, 2014) y toda una gama de síntomas como rigidez matinal, disminución de la

función física y disfunción cognitiva (Minelli & Vaona, 2012).


7

Y finalmente Bäckryd, Tanum, Lind, Larsson y Gordh (2017) mencionan que la FM es

una condición de dolor musculoesquelético caracterizada por una diseminación crónica y

aumento de la sensibilidad al dolor, acompañado de trastornos del sueño, fatiga, problemas

de memoria y cormobilidades psicológicas.

1.2 Síntomas y características

La FM puede presentar una exacerbación de síntomas a partir de dos condiciones, la

primera que sea su única alteración (FM primaria) y la segunda que coexista junto con otras

cormobilidades (FM secundaria) así como los síntomas que están asociados en esta

población (Tabla 1). En ambos casos, la FM se caracteriza por dolor musculoesquelético

crónico y generalizado, que suele ser difuso, profundo e intenso, y que de manera general

empeora con el ejercicio físico intenso, el frío y el estrés emocional. (Rusu, Gee, Lagacé &

Pailor, 2015). Los principales síntomas que presentan son: dolor crónico y cansancio, se

añaden rigidez muscular, parestesias matinales, sueño no reparador y trastornos

psicológicos (ansiedad y depresión) (Nishishinya, Requeijo, Raqué, Salas & Urrútia, 2017).

También presentan síndrome de fatiga crónica, síndrome del intestino irritable, síndrome de

dolor miofacial, síndrome de piernas inquietas, síndrome de cistitis intersticial / dolor de

vejiga, disfunción funcional pepsia, trastorno temporomandibular miogénico y trastorno de

estrés postraumático (TEPT) (Bernardy, Klose, Busch, Choy & Häuser, 2013).

La mayoría de las pacientes describen su dolor como continuo, aunque de intensidad

fluctuante con exacerbaciones periódicas. Por ejemplo, puede haber un ritmo diurno

distinto, con dolor, rigidez y fatiga más altos por la mañana y bajos en el día (Borchers &

Gershwin, 2015).


8

Dentro de los trastornos de sueño, pueden presentar sueño nocturno superficial, que dan

una sensación de sueño no reparador y apnea obstructiva del sueño. Así mismo se ha

descrito asociación a otros síndromes orgánicos de carácter inespecífico o funcional, tales

como el síndrome uretral femenino, el síndrome de colon irritable y el fenómeno de

Raynaud (Bordoni, Marelli, Morabito, Cavallaro & Lintonbon, 2018).

Tabla 1

Síntomas, cormobilidades y mecanismos patogénicos en FM

(Briones, 2014; Theoharis, Theohaides, et. al, 2015; Tammimäki, Männistö, 2012; Simith, Reenilä, et. al., 2014; Velachamy, Hérbat,

Mengas, et. al., 2018; Park, Kang, et. al, 2015; Barragán, Cervantes, Quiñonez, et. al., 2011; Bravo-Hernández, Corleta, Barragán-

Iglesias, et. al., 2016; Lukkahatai, Majors, Reddy, et. al., 2013; Zhoo, Liu, Chen, et. al., 2016; Mendieta, De la Cruz, Barrera-Villalpando,

Becerril-Villanueva, et. al. 2015; Cordero, Alcocer, Marín-Aguilar, et. al., 2015; Barceló-Martínez, Gelves-Ospina, Navarro-Lechuga,

Allegiri, Orozco-Acosta, Bénitez-Agudelo, León- Jacobos, Ramón, 2018; Coppens, Kmpke, Van Wambeke, et. al. , 2018).

Sistema Síntomas Cormobilidades

Musculoesquelético Rigidez generalizada y de intensidad

variable en los músculos.

Síndrome de dolor

miosfacial

Hormigueo en las manos, parestesias

en manos y pies.

Síndrome de piernas

inquietas

Dolores osteomusculares en la zona

lumbar, cervicales y extremidades

Entesopatías

Bruxismo. Síndrome de la articulación

temporo-madibular.

Sensación de inflamación en las

articulaciones.

Síndrome del túnel del

carpo.

Digestivo Dismenorrea, digestiones difíciles.

Dolor intestinal

Síndrome del color

irritable.

Psicológico Estados depresivos y ansiosos Depresión crónica

Neurológicos Trastornos de concentración y

memoria.

Desordenes en la función

cognitiva.

Inmunológico Hipersensibilidad

Intolerancia al frio

Síndrome de Sjögren

Lupus eritematoso

Alergias Sindrome de

sensibilidad química

múltiple


9

1.3 Diagnóstico

La FM se caracteriza por la ausencia de hallazgos radiológicos y de laboratorio, lo cual

hace más complejo su diagnóstico. Se trata de un diagnóstico por descarte, es decir, se

realizan pruebas complementarias para eliminar otras enfermedades similares, o

cormobilidades que estén haciendo más difuso el diagnóstico (Häuser & Fitzcharles, 2018).

En 1990, el American College of Rheumatology (ACR) definió como criterios de

diagnóstico la persistencia de dolores difusos durante un periodo mayor de tres meses, con

presencia de hipersensibilidad al dolor ante la exploración física al menos 11 de los 18

puntos de presión específicos, denominados puntos gatillo (Figura 1) (Clauw, 2014). Sin

embargo en 2010, propuso incluir criterios de diagnóstico preliminares para FM en el que

existiera mayor énfasis en los síntomas del paciente (Tabla 2). Despues la ACR propuso la

implementación de un cuestionario de autoinforme (Encuesta de impacto a Fibromialgia)

para evaluar los síntomas del paciente (Moyano, Kilstein & Alegre de Miguel, 2014) con

un 93.1% de sensibilidad y un 91.7% especificidad, en comparación con 90.2% y 89.5%,

respectivamente, de los criterios de ACR modificados (Theohaides, et al. 2015).


10

Figura 1. Puntos gatillo de diagnóstico para FM (Jmarchn, 2016).

Tabla 2

Criterios de ACR para FM

Criterios de ACR para FM.

Para ser clasificado con fibromialgia, el paciente debe cumplir los siguientes criterios:

1. Dolor y síntomas presentes durante la semana anterior, basado en un total de: Cantidad de zonas

doloridas de 18 partes del cuerpo. Más un nivel de gravedad de estos síntomas:

a) Cansancio

b) Despertar con cansancio

c) Problemas cognitivos (de memoria o del pensamiento).

Más el conjunto de otros síntomas generales.

2. Síntomas que permanecen por más de tres meses como mínimo en un nivel similar.

3. No hay otro problema de salud que pudiera explicar el dolor y otros síntomas.

Nota: Recuperado de Bhana (2017).


11

El American College of Rheumatology recomienda evaluar el dolor y la gravedad de

los síntomas mediante el uso del Índice de dolor generalizado, por sus siglas en ingles

(WPI) y la Escala de síntomas (SS) (Figura 2). El WPI requiere que el paciente localice los

sitios de dolor o sensibilidad durante los últimos 7 días, y luego el médico asigna 1 punto a

cada sitio. El puntaje oscila entre 0 y 19. Lo recuadros rojos corresponden a los sitios

dolorosos, mientras que los puntos azules son indoloros. La escala SS consta de 2

secciones. En la sección A, se indica la gravedad durante los últimos 7 días para cada

síntoma en un rango que va de: no hay problema (0 pts.) a problema grave: problemas

continuos que perturban la vida (3 pts.). En la segunda sección, se identifica si los síntomas

enumerados en la sección B, han estado presentes durante los últimos 6 meses. La

puntuación total, se calcula sumando el WPI y SS, si se obtiene ≥13 puntos es coherente

con el diagnóstico de FM. Así mismo se incluyen información adicional en la encuesta

(abajo) porque pueden ser útiles para el diagnóstico, pero no se les asignan puntos (Clauw,

2014).


12

Figura 2. Encuesta autoevaluada para la evaluación de la fibromialgia, recuperado de Seccia, Rossitto,

Caló, Rossi (2015); Clauw (2014).

1.4 Epidemiología

La FM constituye uno de los diagnósticos más frecuentes en Reumatología, siendo dos

veces más habitual que Artritis Reumatoide. Se estima que la prevalencia mundial es del

2% al 4% en población adulta (Schmidt-Wilcke & Diers, 2017) y es considerada la causa

más común de dolor musculoesquelético afectando principalmente a mujeres. (Theoharides,

et al. 2015).


13

En cuanto a México la prevalencia es del .7 %, afectando esta condición al presupuesto

en los sistemas de salud, así como a quien la padece, generando dificultades a las pacientes

y a quienes las rodean (Lami, Martínez & Sánchez, 2013).

Se estima que el coste anual de medicamentos, consultas y estudios de laboratorio por

paciente en el control del dolor se encuentra entre $ 50.000 y $ 75.000 pesos, lo cual resulta

ser coste-efectivo entre el 70 y el 80% de los casos (Ornelas, et al. 2011).

Los mismos autores mencionan que la aparición de síntomas se origina entre las edades

de 20 y 55 años, pero han existido casos donde surgen desde la infancia y adolescencia sin

distinción entre sexo.

1.5 Etiopatogenía

Aunque aún se desconocen los factores etiogénicos de esta enfermedad,

investigaciones por ejemplo de Martínez, Solano y González (2014), Martinez-Lavin,

(2012) y Barrera, Cortés, Mendieta y Guerrero (2015) sugieren que el sistema nervioso está

involucrado en los procesos de dolor y estrés, presentando una desregulación del sistema

nervioso periférico (alteración del procesamiento del dolor), central (“Sensibilidad

Central”, que es la excitabilidad de las señales dolorosas) y autónomo (predominio de la

activación del sistema simpático); como segundo factor existe una disfunción neuro-

inmuno-endocrina en el sistema de respuesta del estrés, el cual esta mediado por el eje

hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), dejando como consecuencia y correlación la

reducción de concentraciones de cortisol, serotonina y de citocinas proinflamatorias (IL-6,

IL-8), como anti inflamatorias (IL-10) (Kosek, et al. 2015) esto demuestra la presencia de


14

una disfunción en el mecanismo del metabolismo molecular tanto del estrés como del dolor

(Mendieta, et al. 2016).

Estos estudios demuestran evidencia de que los principales mecanismos involucrados

en la etiología y patogénesis de FM se han centrado en la disfunción del sistema nervioso

autónomo, central y periférico (Theohaides, et al. 2015).

Por otra parte, se ha identificado que la FM cuenta con elementos genéticos que

relacionan a la nocicepción y el estrés, además que explican su condición de dolor, esto

junto con desencadenantes ambientales y moduladores neurológicos e inmunes que están

involucrados en el inicio y curso de la enfermedad (Talotta, et al. 2017).

Ante esta hipótesis, Giacomelli, Seinissi, Saizi-Puttini, Di Franco, Atzeni y Bazzichi

(2013) demostraron que el elemento central de la sensibilización y desregulación de los

sistemas autónomo y central, se refleja ante el aumento y/ o disminución de sustancias

como citocinas pro inflamatorias que implican a otros sistemas como el sistema inmune.

Así mismo Clauw (2014) menciona que existen alteraciones principales en el

funcionamiento del sistema nervioso central que conducen a un procesamiento nociceptivo

aumentado y al desarrollo consecuente de síntomas somáticos, como la fatiga, trastornos

del sueño, memoria y dificultades emocionales.


15

Por ello, como ha descrito Sluka y Clauw (2016) la condición de dolor en las pacientes

al ser impulsada ya sea por el sistema periférico, central o mixto; elicita que los síntomas y

exacerbación de éstos sean de manera diferente en cada paciente.

Dentro de esta condición hay un subconjunto diferente de personas con FM que padecen

diferenciación de síntomas y comorbilidades que se sabe causa una entrada nociceptiva

continua, asociada con trastornos autoinmunes (Clauw, 2016).

1.5.1 Sistema Nervioso Central.

En el dolor crónico específicamente se ha detallado que existen dos estados ante una

estimulación nociva repetida, la habituación (disminución de la respuesta) o la

sensibilización (aumento de la respuesta), presentando esté las pacientes con FM. Por lo

tanto, la FM se caracteriza como un trastorno en el funcionamiento del sistema nervioso

central (Napadow, Kim, Cauw & Harris, 2012).

La sensibilización central es el principal mecanismo involucrado en el desarrollo y

mantenimiento del dolor crónico, lo que lleva al desarrollo de fenómenos clínicos como la

alodinia e hiperalgesia (Ablin, 2017). La alodinia se define como la percepción de dolor

ante un estímulo que normalmente no sería doloroso (Clauw, 2016), mientras que la

hiperalgesia ocurre cuando ante un dolor real el estímulo se percibe como más doloroso de

lo que debería ser (Theohaides, et al. 2015).

La sensibilización central postula que las alteraciones en la estructura y función del

sistema nervioso central conducen a una amplificación de la señalización sensorial (Walitt,


16

Ceko, Gracely & Gracely, 2016). En la investigación de Ichesco, et al.2015, se demuestra

que la hiperalgesia / alodinia se asocia con una mayor conectividad entre regiones de la

función cerebral lateralizada con respecto al procesamiento del dolor (hemisferio derecho).

La sensibilización central se conoce como una mayor respuesta neuronal central, que se

da a través de múltiples segmentos espinales, lo que lleva a un dolor crónico generalizado.

Los posibles desencadenantes para la sensibilización, se da en la médula espinal, ante la

implicación de las vías inhibitorias descendentes desreguladas (Sawaddiruk,

Paiboonworachat, Chattipakorn & Chattipakorn, 2017). Las anomalías en el procesamiento

del dolor central se dividen en anomalías en las vías de dolor descendente facilitadora e

inhibidora y la sensibilización central (Figura 3) (Lee, Nassikas & Clauw, 2011).

Figura 3. Proceso de las vías descendentes en la sensibilización central (Lee, Nassikas & Clauw, 2011).

Una de las funciones de la vía inhibidora descendente es "enfocar" la excitación de las

neuronas del asta dorsal. El efecto es generar una señal de dolor más urgente, localizada y


17

rápida mediante la supresión de la actividad neuronal circundante, capaz de ejercer una

influencia en varios núcleos del tronco encefálico incluidos los núcleos identificados como

el origen de la vía facilitadora descendente; siendo la actividad de esta vía inadecuada en

las pacientes con FM. Sin embargo, se ha comprobado que puede modularse a partir de

obtener equilibrio en el nivel de vigilancia o atención y ante el estrés (Walitt, et al. 2016).

Por otro lado, las vías se activan en respuesta a estímulos nocivos, lo que lleva a una

disminución generalizada de la sensibilidad al dolor después de la exposición a un estímulo

doloroso agudo. En los síndromes de dolor crónico, la actividad analgésica descendente a

menudo está alterada o ausente, presentando la sensibilidad central (Lee, et al. 2011).

1.5.2 Sistema Nervioso Periférico.

Los mecanismos de dolor periférico provienen de anormalidades en los nervios

periféricos, lo que lleva a la sensibilidad en áreas locales de dolor. El mecanismo de dolor

periférico más común es la sensibilización periférica, ésta desempeña un papel importante

en el dolor crónico (Lee, et al. 2011).

Los mediadores inflamatorios liberados por las células inmunes como la prostaglandina

actúan directamente en neuronas periféricas sensoriales para causar sensibilización (Chui,

Von Hehn & Woolf, 2013). Por lo tanto, a partir de esta sensibilización, existen dos

procesos a nivel nociceptivo, que son la inhibición del dolor descendente, el cual se asocia

con la extensión de la distribución del dolor crónico; y la estimulación del dolor aumentada,

refiriéndose a la intensidad del dolor crónico (Gruener, Zeiling, Laufer, Blumen & Defrin,

2016).


18

Las pacientes con FM presentan neuropatía periférica, con síntomas que pueden variar

desde entumecimiento u hormigueo hasta sensaciones punzantes (parestesia) o debilidad

muscular; y en ocasiones ciertas regiones del cuerpo se pueden volver anormalmente

sensibles, lo que puede causar una experiencia sumamente intensa o distorsionada al tacto

(alodinia).

En este sentido, las pacientes presentan neuropatías sensoriales, con daño en las fibras

sensoriales grandes que deteriora el sentido del tacto, lo que causa una disminución o

distorsión general en la sensación.

Las investigaciones de Lodahl, Treister, Oaklander, (2018) y Voortman, et al. (2017),

han encontrado asociación con la polineuropatía de fibra pequeña (SFPN) específicamente

en FM, explicando que las neuronas autónomas, fibras C y linfocitos A delta, no protegen

de manera adecuado al cuerpo de peligros externos e internos como normalmente debería

de hacerlo.

Un efecto importante de la sensibilización a los nociceptores por factores inmunes es

una mayor liberación de neuropéptidos en las terminales periféricas que activan las células

inmunes, induciendo así un ciclo de retroalimentación positiva que impulsa y facilita la

inflamación. (Chui, et al. 2013).


19

1.5.3 Sistema Nervioso Autónomo

En pacientes con FM a menudo se asocia el inicio de los síntomas clínicos con

situaciones de estrés, ya sea físico o emocional; en este sentido, el sistema nervioso

autónomo, específicamente el simpático que regula la respuesta de estrés se ve afectado

(Lledó, et al. 2016).

Ante el enfoque fisiológico del estrés, las pacientes con FM muestran excitación

crónica y afectación de los sistemas biológicos reguladores del estrés, como son el sistema

hormonal (eje hipotálamo-pituitario-adrenal /HPA) y el sistema nervioso autónomo

(Anderson, McCrae, Staud, Berry & Robinson, 2012), lo cual produce un aumento en la

sensibilidad al dolor por una amplificación de su transmisión.

El sistema nervioso autónomo es una parte del sistema nervioso periférico que controla

las funciones viscerales del cuerpo al excitar o inhibir glándulas, así como al músculo liso o

cardiaco que forman parte de este sistema. (Chaves, 2013).

Se clasifica al sistema nervioso autónomo en simpático y parasimpático. El sistema

nervioso simpático es el que se activa primero cuando nos encontramos en una situación

amenazante o estresante de cualquier tipo, y el sistema nervioso parasimpático entra en

acción restableciendo las condiciones normales del organismo (Covarrubias-Gómez &

Carrillo-Torres, 2016).


20

Cuando el hipotálamo es estimulado por una determinada situación como un estímulo

doloroso o emocional intenso, produce una reacción de alarma denominada también

reacción de lucha o huida (fight or flight).

La activación de la rama simpática y la inhibición de la rama parasimpática generan

estos cambios dirigidos a preparar el cuerpo para el esfuerzo físico continuo y la toma de

decisiones. Con ello se permite realizar una actividad física de gran intensidad y reaccionar

de forma rápida a los estímulos que puedan amenazar la integridad del individuo (Silva, et

al. 2014).

Ambas partes del sistema están íntimamente integradas y son complementarias siendo

el elemento principal del sistema nervioso simpático. La crónica hiperactividad simpática

en las pacientes con FM conduce a una aberrante neuroplasticidad de los ganglios de la raíz

dorsal, al establecer conexiones anormales entre el sistema nervioso simpático y el sistema

nociceptivo. Además, esta hiperactividad explica otros síntomas de la FM como la

ansiedad, el insomnio y la fatiga.

Se estima que en la FM se produce una hiperactividad simpática constante a lo largo del

día, lo que produce es una degradación del sistema, que provoca consecuentemente la

hipersensibilidad a los estímulos ambientales, además de producir una hipoactividad del

sistema nervioso parasimpático, dificultando que el cuerpo regrese a un estado de reposo

(Martínez-Lavín ,2012).


21

Este aumento en el desequlibrio en la función de ambos sistemas mantiene los síntomas

clínicos relacionados con el estrés y el dolor crónico en estas pacientes (Katzman, et al.

2012).

1.5.4 Sistema Inmune

El sistema inmune se compone de dos sistemas, el innato y adaptativo, ambos trabajan

juntos para proteger y notificar al cuerpo cuándo existe una lesión o infección. El sistema

inmune innato reconoce patógenos o lesiones y da una respuesta inmediata y general,

mientras el sistema inmune adaptativo, es un sistema adquirido y específico (Amaya, et al.

2013).

El sistema inmune tiene la capacidad de modular al sistema nervioso y visceversa; en el

caso del dolor crónico, las señales de dolor en el sistema nervioso permanecen activadas

debido a un daño del tejido, nervios o inflamación. Por ello, el dolor puede afectar al

sistema inmune y está estrechamente relacionado con el desarrollo y mantenimiento de

diversas condiciones de dolor crónico (Kim, 2018).

Ante el daño tisular o lesión nerviosa, se activan los Mastocitos (MC) o los Macrófagos

y se reclutan neutrófilos o células asesinas naturales (NK) en el sitio de la lesión; después

las células inmunes inician la sensibilización de los nociceptores periféricos mediante la

liberación de citocinas inflamatorias u otros mediadores (Kim, 2018).

En este sentido, ante el desajuste del sistema inmune en el dolor crónico, se ha sugerido

que los MC pueden estar involucrado en FM, así como en otras condiciones comórbidas


22

(Theoharides, 2013) asociado con la inflamación y el mismo dolor (Chatterjea & Martinov,

2015).

Los MC ahora se consideran importantes en la inmunidad innata, autoinmunidad y

neuroinflamación. Mientras las citocinas actúan como moduladores de la nocicepción,

potenciando sensibilidad al dolor por acción directa sobre los receptores de quimiocinas a

lo largo de la vía del dolor (Theoharides et al., 2012a).

Los MC pueden cambiar varias citocinas, como IL-6 (por e.j. incrementó en el suero de

pacientes) (Behm, et al. 2012), estos cambios repentinos en el perfil de citocinas

inflamatorias pueden influir en la gravedad de los síntomas y generar un desequilibrio en

los niveles de citocinas inflamatorias que podrían explicar, la inducción y el mantenimiento

de los síntomas en pacientes con FM.

Las citocinas son responsables de mediar la reacción inflamatoria en ambos sistemas

inmnes (innato y adaptativo), su función es transmitir señales, como ya se menciono las

interlucinas (IL) las principales reguladoras de la respuesta inmune. Las ILs a menudo

transmiten señales entre los leucocitos (Yoon, Song, Park & Choi, 2018). Cada citocina

tiene un objetivo específico por ejemplo IL-6, puede tener acciones pro y antiinflamatorias

dependiendo del receptor.


23

1.5.5 Factores cognitivos y sociales en FM

Los factores cognitivos influyen en la gravedad del dolor en FM, y se asocia con la

amplificación del dolor y su extensión en ausencia de daño tisular. Estos incluyen

somatización, catastrofismo e hipervigilancia (Michalsen, et al. 2012).

Las pacientes presentan niveles altos de angustia y alta discapacidad percibida, lo cual

genera una incapacidad de expresión de emociones y pensamientos catastróficos en

relación al dolor.

Los factores cognitivos desempeñan un papel importante en la adaptación a los

síntomas ya que los pensamientos disfuncionales y el procesamiento de la información

parecen estar relacionados con la limitación funcional y el malestar afectivo (Homann, et

al. 2012). En el estudio de Ricci, et al. (2016), se encontró que la preocupación y la

rumiación se asociaron fuertemente en pacientes con FM. Utilizan la preocupación y la

rumia como estrategias de afrontamiento para enfrentar su experiencia emocional negativa,

lo que puede perjudicar su bienestar emocional y a su propio tratamiento (Malin &

Littlejohn, 2015). Por otra parte, Homann, et al. (2012) encontraron que la

castastrofización, tiene correlación el nivel de dolor, el uso de medicamentos y atención de

la salud, que incluye estancias hospitalarias prolongadas.

En este sentido, el contenido del pensamiento es importante en la catastrofización; pues

el nivel percibido de amenaza del individuo produce pensamientos negativos asociados con


24

la situación y, como tal, la reacción exagera posterior a la misma. (Malin & Littlejohn,

2012; 2013).

El dolor en FM es un estímulo exigente de la atención que recluta áreas cerebrales

cruciales en la cognición (Tabla 3), reduciendo así los recursos disponibles de

procesamiento cognitivo. Además, los síntomas afectivos de FM pueden estar implicados

adicionalmente en la mediación de los déficits cognitivos (Ricci, et al. 2016).

Por lo tanto, la interrelación entre cognición y procesos cerebrales permite que los

tratamientos cognitivos y psicosociales, sean exitosos en pacientes con FM; por ejemplo, en

el estudio de Miranda, Berardinelli, Sabóia, Brito & Santos (2016), se afirmó que los

individuos que cuentan con apoyo social logran el control de la enfermedad y la incidencia

de complicaciones en comparación a individuos que no participan en redes de apoyo. Los

hallazgos muestran cómo el apoyo familiar, social y fraternal desempeña un papel integral

en el proceso de aceptar el diagnóstico de fibromialgia, y adaptarse a las demandas de la

enfermedad. Los hallazgos también muestran la importancia de la red de pares para

especificar la experiencia de enfermedad (Cooper & Gilbert, 2017).


25

Tabla 3

Relación entre los factores neurológicos, cognitivos, emocionales y conductuales en FM. Neurológico Relación Emoción Cognición Conducta

Corteza

prefrontal

Amígdala del

lóbulo

temporal

media

Conducta social

Anormalidades en las

estrategias y toma de

decisiones.

Ansiedad

Anticipatoria

Pensamientos

cíclicos o

rumiadores

Percepción del

pasado y futuro

Evitación a la familia

Amígdala Contenido y contexto

Miedo

Miedo Percepción de

discapacidad

Realización de

mayores actividades

domesticas,

obligaciones sociales.

Ínsula Experiencia subjetiva

Producir contexto

emocional

-Experiencia del

dolor

-Sensaciones de

culpa y vergüenza

-Juicios y

conclusiones

-Detección de

confianza.

Enojo

Culpa

Ira

Percepción

Autoimagen

Autoaceptación

Pensamientos

negativos o

catastróficos

Dificultad en la

toma de decisiones.

Demanda y

autodemanda irrealista

Perdida de habilidades

sociales y vínculo con

familia.

Sistema

Límbico

Controla dolor y

respuesta de estrés.

Procesamiento de

expresión de

emociones y cuerpo.

Contemplar pasado y

futuro.

Desesperación Juicios y

conclusions

Fatiga

Aislamiento

Hipocampo Estado de

hipervigilancia

Mayor conciencia

corporal

Atención en las

fuentes de amenaza

potencial o real.

Frustración Dificultades de

atención

Llanto

Elaborado a partir de larevisión de las investigaciones de Ruiz, Díaz y Villalobos (2012); Dircilene, Sales, Leite, Feldman, Valim, &

Natou (2008).


26

Capítulo 2

Dolor crónico

2.1 Definición

El dolor para la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IAPS) es una

experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o

potencial (IAPS, 2018). Esta definición conceptualiza no solo el aspecto fisiológico, sino

también el componente subjetivo, lo cual indica que la lesión, aunque no sea tisular, no deja

de ser real. Por otra parte, Smallwood, Potter & Robin (2016); Gewandter, et al. (2015)

definen al dolor como la percepción de un estímulo potencialmente lesivo; que conjunta a

diversas experiencias no placenteras (sensoriales, emocionales y cognitivas), mismas que

son causadas por un daño tisular (real, potencial o descrito en términos de dicho daño), y

que se manifiestan por ciertas reacciones fisiológicas, autonómicas y conductuales.

El dolor es, en principio, un mecanismo de defensa, cuya función es detectar y localizar

los procesos que dañan las estructuras corporales, pero también es un fenómeno subjetivo

que puede estar o no vinculado a una lesión orgánica (Arco, 2015). Además, cuando esta

vinculación existe, la intensidad del dolor no está necesariamente relacionada con la

gravedad de la alteración que lo produce, al ser subjetiva involucra también una experiencia

emocional (IAPS, 2018).


27

2.2 Vías principales del dolor

La vía del dolor, toma en cuenta cinco pasos, 1) lugar de inicio de dolor, 2) estructuras

involucradas, 3) relevos de la vía, 4) posibles lugares de regulación de la vía y 5) final de

trayecto (Ferrandiz,2016). En el proceso de transmisión, intervienen tres tipos de neuronas

desde la periferia hasta el Sistema Nervioso Central (Gold & Gebhart, 2010). La

transducción inicia con la activación de nociceptores periféricos (fibras C y Aδ) a través de

la estimulación de las terminaciones nerviosas periféricas que crean una señal eléctrica

(Brown & Boulay, 2013).

Esta neurona tiene su extremo distal en la periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y

el extremo proximal en el asta posterior de la médula espinal (Crofford, 2015). Así cuando

se recibe el estimulo, la estructura estará situada en la periferia, el axón penetrará en la

médula espinal a través de las partes más laterales de las radículas dorsales (Buchheit, Van

de Ven, & Shaw, 2012) esto modificará la permeabilidad de la membrana, lo que llevará a

un cambio en las cargas eléctricas (despolarización). Ese cambio se propaga a lo largo del

axón y transforma el estímulo en energía electroquímica (es la señal transmitible de la

neurona). Las frecuencias que genera se van transmitiendo a lo largo de la fibra nerviosa

(Hokim & Keer, 2010).

Después la señal se transmitirá hasta encontrar la neurona de segundo orden que son

neuronas espinales de la sustancia gris que van hasta el asta posterior, el cambio de

información se realiza a través de la sinapsis (Miyazaki, Lin, TIto, Lee & Stopfer, 2015).


28

Siguiendo con el proceso Abraira & Ginty (2013) mencionan que las neuronas

secundarías se encuentran distribuidas en la sustancia gris del SNC, donde la señal cruza de

hacia el lado contralateral de la medula, y asciende por las vías espinotálamicas hasta la

tercera neurona, que se encuentra en el núcleo cerebral (supraespinal) y están encargadas de

llevar la información hasta el cerebro, este es el final del trayecto (Figura 4) (Longo, et al.

2012). La percepción de dolor de cada persona va a depender de los receptores, así como

las conexiones del receptor al terminar el recorrido, se elicita un tipo de dolor crónico

(Morton, Sandhu, & Jones, 2016).

Dentro de la vía del dolor, se realizan dos procesos importantes, el discriminativo

sensorial, integrado a un nivel ventro-basal del talámo y corteza somatosensorial que

detecta cuales son las características del dolor, mientras que el segundo mecanismo se

refiere al afectivo, el cual está localizado en núcleos talámicos mediales y zonas de la

corteza que influyen en regiones prefrontales que ayuda a darle un significado al dolor

(Ferrandiz,2016). Por lo tanto, para la comprensión del inicio e integración, así como de la

interpretación del dolor, se deben tomar en cuenta ambos procesos, de manera fisiológica, y

el impacto subjetivo de las pacientes (Morton, Sandhu, & Jones, 2016).


29

Figura 4. Vía espinotalámica. (Ciutat, 2000).

2.3 Tipos de dolor

Para tener una reorganización de cómo se presenta el dolor, se clasifica el dolor de

forma fisiopatológica de la siguiente manera.


30

Dolor Nociceptivo: Dolor provocado por una respuesta inflamatoria a un estimulo

nocivo que se activa ante receptores específicos del dolor, denominados nociceptores (Katz,

Rosenbloom & Fashler, 2015). Los nociceptores pueden responder a estímulos como el

calor, el frío, la vibración o el estiramiento, así como a sustancias químicas liberadas por

los tejidos en respuesta a la falta de oxígeno o la destrucción de los tejidos (Baliki &

Apkarian, 2015).

Dolor Neuropático: es causado por un daño estructural y funcional de las neuronas del

SNC o Periférico. También puede deberse a la compresión nerviosa o al procesamiento

anormal de las señales dolorosas por el cerebro o la médula espinal (Colloca, et al. 2017).

Este tipo de dolor puede ser espontáneo o evocado, como una respuesta aumentada a un

estímulo nocivo (hiperalgesia) o una respuesta a un estímulo normalmente no doloroso

(alodinia).

Por su parte, Hassed (2013) clasifica al dolor, en cuanto a su duración:

Dolor crónico: este tipo de dolor, persiste al menos un mes después de la lesión causal,

pudiendo perpetuarse por un periodo de tiempo prolongado y no posee una función

protectora (Hassed, 2013). Para los autores Treede, et al. (2015) el dolor crónico es un tipo

de dolor que persiste después del tiempo de cicatrización normal y carece de la función de

advertencia aguda de la nocicepción fisiológica. Por lo general, el dolor se considera

crónico cuando dura más de 3 a 6 meses.


31

Además, el dolor crónico regularmente está asociado a numerosos síntomas

psicológicos: depresión, ansiedad, miedo, insomnio y alteraciones del comportamiento en

especial el social (Bushnell, Čeko & Low, 2013).

Por otro lado, el dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación de los

sistemas nociceptivos, que se manifiesta generalmente de una lesión tisular somática o

visceral, es autolimitado y desaparece habitualmente con la lesión que lo origino (Katz,

Rosenbloom, & Fashler, 2015). Tiene una función de protección biológica al actuar como

una señal de alarma en el tejido lesionado (Ellis & Bennett, 2013).

2.4 Dolor y fibromialgia.

El funcionamiento del dolor se da principalmente ante la activación de los receptores

sensoriales, llamados nociceptores, estos tienen la capacidad de diferenciar entre estímulos

inocuos y estímulos nocivos (Domínguez, et al. 2010). Así mismo, el dolor ocurre como

consecuencia de la activación de receptores específicos que no tienen una protección

mielinica, ni estructural, por lo cual, cuando se produce una lesión se liberan elementos

intracelulares (K+, H, ATP) (Pagadala, et al. 2013) que activan o sensibilizan los

nociceptores de la respuesta dolorosa, en la FM se da una excitabilidad de dichos receptores

(Zhang, et al. 2017).

El dolor crónico entonces se genera como resultado de cambios que ocurren en la

transmisión normal de impulsos dolorosos, alterando principalmente las terminaciones

neuronales periféricas, el ganglio de la raíz dorsal, la corteza somatosensorial y el asta

posterior de la espina dorsal (Price & Inyang, 2015).


32

El dolor crónico proporciona un modelo ideal para intentar comprender este tipo de

procesos en el contexto de redes neuronales, que ayudan a la detección y comprensión de

síntomas clínicos en las pacientes (Bushnell, et al. 2013). Las regiones cerebrales

implicadas incluyen la corteza somatosensorial primaria y secundaria (S1 y S2), médula

espinal, tálamo, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza prefrontal; las áreas del

mesencéfalo que incluyen la sustancia gris (periacueductal) y el cerebelo y las estructuras

subcorticales que incluyen el hipocampo, los ganglios basales y la amígdala (Simons,

Elman & Bursook, 2015).

La implicación de estas áreas se ve reflejada en la respuesta de las pacientes ante su

condición, por ejemplo, en el estudio de McEwen (2012) se identificá la relación que existe

entre la adaptación y el miedo. Así como el inicio y la exacerbación del dolor con alguna

experiencia estresante, produciendo un mantenimiento del dolor. Por otro lado, en el

estudio de Fox, et al. (2016) se encontró que los procesos cognitivos modifican el estado

del dolor, contribuyen a su estado actual y la percepción de esté. Algunas de estas

perturbaciones del dolor y la cognición se miden y manifiestan, a partir de alteraciones en

la sensibilidad (alodinia y hiperalgesia) sensibilización periférica y / o central (Simons, et

al. 2015).

La capacidad de modular el dolor en estas pacientes es crucial para mantener un

equilibrio funcional entre la facilitación y la inhibición de los estímulos sensoriales. La

modulación del dolor alterada en FM probablemente juega un papel crítico en el

mantenimiento del dolor crónico (Ellingson, et al. 2016).


33

Finalmente, los procesos fisiológicos y psicológicos de la nocicepción pueden conducir

a comportamientos alterados (Bushnell, et al. 2013). Hay dos puntos principales que deben

tenerse en cuenta al tratar de comprender los procesos psicológicos del dolor: (1)

experimentar dolor puede desencadenar una cascada de eventos neurológicos (inicialmente

sensoriales) que conducen a un estado psicológico alterado; y (2) estados psicológicos

previos pueden conferir un mayor riesgo de cronicidad al dolor debido a procesos como la

sensibilización cruzada, donde la exposición al estrés en el pasado resulta en una mayor

sensibilidad a otros estímulos aparentemente no relacionado (Simons, et al. 2015). Esto

sostiene que el estado emocional, así como su reorganización después de un evento

doloroso y/o estresante, determinan la transición a la cronicidad del dolor en pacientes con

la FM (Mansour, Farmer, Baliki & Apkarian, 2014).


34

Capítulo 3

Inflamación

3.1 Definición

La inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es una forma de respuesta

del organismo ante una agresión del medio externo (Zotova, Chereshnev & Gusev, 2016).

La inflamación es un proceso tisular compuesto por una serie de fenómenos moleculares,

celulares y vasculares que actúan como defensa ante agresiones físicas, químicas o

biológicas (Haldar, et al. 2015). En este proceso, participan cuatro signos: Dolor, calor,

rubor (enrojecimiento) y tumor (hinchazón) (Chui, Van Hehn & Woolf, 2013).

La inflamación es una causa establecida de dolor nociceptivo que pude atribuirse a la

autoinmunidad (Ellis & Bennett, 2013). Normalmente, es una respuesta reparadora, que

implica un gasto de energía metabólica (Junttila, Meri & Rämet, 2013).

Los autores Louati & Berenbaum (2015) mencionan que la inflamación es una

respuesta defensiva del organismo, que se encarga de neutralizar un agente agresor y de

reparar un daño, sin embargo, el proceso puede transcurrir a una situación crónica,

impidiendo que cumpla la función inicial de reparación. Ante esto, la inflamación tiene una

duración prolongada, que ocurre al mismo tiempo en el que la inflamación activa una lesión

y se da la resolución (Barreno, 2008; Gusev & Chereshnev, 2013).


35

3.2 Proceso inflamatorio y dolor

Tras una lesión, la inflamación se presenta como un proceso que reacciona ante una

agresión, a partir de la aparición de un agente extraño exógeno o endógeno y que a

diferentes causas pueden alterar o bloquear cualquiera de sus etapas de recuperaciión

(Zhao, et al. 2016). La inflamación inicia con un hiperflujo de sangre y el incremento de la

permeabilidad capilar, lo que da lugar a la salida hacia el medio intersticial (González-

Chavéz, Elizondo-Argueta, Gutierrez-Reyes, León-Pedroza, 2011). A continuación,

comienza la liberación de los mediadores, en este caso, son los mastocitos los cuales se

activan minutos después de la lesión para liberar citocinas, quimiocinas proinflamatorias y

vasodilatadores (Zotova, Chereshnev & Gusev, 2016).

El mastocito es una célula inmune inespecífica, que se localiza alrededor de los

pequeños vasos, a partir de la liberación del agente agresivo, los receptores de la membrana

inducen la activación del mastocito y demás mediadores (Tsilioni, Russell, Stewart,

Gleason & Theoharides, 2016). Esto provoca el aumento de la permeabilidad de la

membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentración del ion en el citoplasma, esta

concentración determina la formación de microtubulos en el mastocito, así como el

movimiento en la membrana celular, produciendo la unión y la extracción hacia la

membrana extracelular (Cetin, et al. 2018).

Posteriormente, el efecto de los mediadores, va a estar determinado por sus

agrupaciones genéricas y específicas. Dentro de la agrupación genérica, se encuentran las

citocinas, estas enzimas son de suma importancia dentro de la presencia de la inflamación y


36

su relación con el dolor (Parkitny & Younger, 2017). Las citocinas son moléculas pequeñas

que se liberan de células inmunocompetentes, estas citocinas se clasifican como pro o

antiinflamatorias (Bäckryd, et al. 2017). Las citocinas, especialmente TNFα (Factor de

necrosis tumoral alfa) e IL-Iβ (Interlucina 1 beta) se consideran determinantes

fisiopatológicos de la sepsis y shock séptico, por otro lado, el endotelio induce la

producción de una segunda ola de citocinas, IL-1, IL-6, IL-8 (Ramesh, MacLean & Philipp,

2013). Las citocinas y las quimiocinas coordinan la respuesta inmune en todo el cuerpo. Su

regulación está caracterizada por el desarrollo de neuroinflamación, neurodegeneración y

desmielinización, las cuales se encuentran en el sistema nervioso central y periférico y en

condiciones de dolor neuropático.

En este proceso, es donde se comienza a entrelazar la relación entre la inflamación y el

dolor, por ejemplo, ambas son respuestas de protección. Sin embargo, en condiciones de

ciclos de retroalimentación negativa, se vuelven patológicas si no se controlan. Tanto el

dolor como la inflamación pueden interactuar entre sí de forma multidimensional (Parkitny

& Younger, 2017). Esto indica que existe una comunicación entre el sistema inmune y el

sistema nervioso, pues un mecanismo subyacente común de dolor neuropático es la

presencia de inflamación en el sitio de los nervios dañados o afectados, sin la presencia

directamente de una lesión en tejido (Calvo, Dawes & Bennett, 2012).

Si la intensidad de la respuesta inflamatoria es adecuada, el daño se controlará, cesará la

inflamación y se alcanzará la curación. Si en cambio la respuesta es insuficiente, esta

permanecerá, y podrá cronificarse. Y si la respuesta es excesiva, la propia inflamación


37

producirá daños, o aumentará los producidos por el agente agresor (Kiguchi, Kobayashi &

Kishioka, 2012).

En este sentido la presencia de una inflamación prolongada, la activación duradera y el

reclutamiento de células efectoras pueden establecer un ciclo de retroalimentación que

perpetúa la inflamación y finalmente da como resultado una lesión neuronal. (Ramesh, et

al. 2013).

La inflamación neuronal es otro de los procesos mediados por citocinas

proinflamatorias que resulta de una lesión tisular neuronal sistémica o directa. En ella,

actúan citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF) -α, la

interleucina (IL) -1β e IL-6, que son liberadas por una variedad de células, además de que

excitan los nociceptores ya sea por acción directa o indirectamente estimulando la

liberación de otros mediadores inflamatorios como la bradiquinina, prostaglandina (PG) y

sustancia P (Shivers, et al. 2018).

En conclusión, en un proceso agudo de inflamación, los mediadores producen la

activación y concentración sobre distintos receptores, generando una inhibición y

consiguiendo una modulación de la respuesta inflamatoria, que finaliza en una reparación

en la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, así como en la

proliferación de células epiteliales y de vasos dentro de la herida (Barreno, 2008).

Sin embargo, la inflamación y el dolor al volverse crónico, hace que los estímulos

nocivos e inflamación causen una elevación de la entrada nociceptiva prolongada desde la


38

periferia hasta la entrada central en el sistema nervioso induciendo a la sensibilización

central (Ramesh, et al. 2013). Por lo tanto, el dolor crónico puede ocurrir a partir de un

trauma del nervio periférico y / o inflamación.

3.3 Inflamación y fibromialgia

La FM es una enfermedad crónica que se ha relacionado con reacciones inflamatorias y

cambios en el sistema inmune, específicamente una elevación de los niveles de citocinas

proinflamatorias que modulan las respuestas en el sistema nervioso simpático y eje HPA

(Mendieta, et al. 2015). La cuál es la base para presentar hiperalgesia inducida por estrés

(Clauw, 2014). En este sentido la IL-1 y la IL-6 actúan sobre el eje hipofisario aumentando

la secreción de ACTH y de cortisol (Shivers, et al. 2015). Aunque la FM, no ha sido

aceptada como una condición inflamatoria, hipótesis actuales de la etiología, incluyen una

asociación de un estado inflamatorio crónico sistémico y local acompañado de una

respuesta de estrés alterada (Bote, García, Hinchado & Ortega, 2013).

La literatura sobre citocinas en la FM es muy variable, algunos estudios cohertes

muestran aumentos, otras disminuciones y algunos no reportan cambios. No obstante, las

revisiones sistemáticas reportan aumentos en los niveles plasmáticos y / o séricos de

citocinas proinflamatorias IL-6 e IL-8 en suero (Clauw, 2014; Geiss, Rohleder & Anton,

2012; Rodriguez- Pintó, Agmon-Levin, Howard & Shoenfeld, 2014). Por ejemplo, Fatima,

et al. (2013) concluyeron, que para tener un mejor control sobre el funcionamiento del

mecanismo de retroalimentación de la inflamación y el estrés, es necesario evaluar

marcadores sistémicos inflamatorios (IL-8) y de estrés neuroendocrino (CRH

(Corticotropina), ACTH (Adrenocorticotropina), cortisol, Noradrenalina, serotonina), así


39

como de la capacidad funcional de monocitos aislados (IL -1β, TNF-α, IL-6, IL-10, IL-8,

IL-18). Esto por la falta de validez de un proceso reumático inflamatorio, en donde los

estudios clínicos de FM primaria no revelan algún factor orgánico que lo active, lo que

significa que es necesario identificar marcadores bioquímicos para caractericen mejor la

enfermedad para identificar los procesos de inflamación y estrés (Bote, et al. 2012).

Los autores Sommer, Leinders & Üceyler (2018) han señalado la presencia de un estado

inflamatorio acompañado de una respuesta de estrés alterada en pacientes con FM, en los

que se distinguen alteraciones en cortisol y citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias,

que están relacionadas con estados neuropáticos. En la FM el papel de la inflamación

crónica es crucial en la estimulación de las vías de dolor, diversificando metabolismos de

neurotransmisores, alterando la función neuroendocrina, y manteniendo el desarrollo de los

síntomas clínicos en FM, como la sensibilización central (Chen, et al. 2016).

En diversos estudios como el de Sommer, Leinders & Üceyler (2018) se ha demostrado

que el tratamiento aplicado para el dolor afecta significativamente los síntomas clínicos, así

como los niveles de IL-6. En la investigación de Sanada, et al. (2015) encontraron que la

IL-6 tendió a disminuir después del ejercicio o las intervenciones en pacientes con FM. En

el caso de Fatima, et al. (2012) se hicieron mediciones diurnas, lo que reflejo un aumento

en los síntomas de dolor y fatiga, siendo la IL-6 un mediador de la somnolencia. Por

último, Kishimoto, Sujin y Tanaka (2015) sugirieron que el grado de elevación del nivel de

IL-6 en suero depende de la enfermedad particular y de la gravedad de su enfermedad.


40

Capítulo 4

Expresión de genes

4.1 Proceso de expresión de genes

Al conjunto de instrucciones básicas que contiene la información de un organismo se

conoce con el nombre de genoma (material genético). Los genes han sido definidos como

segmentos del ácido desoxirribonucleico (DNA) que codifican la información para la

formación de proteínas (Noguchi & Tohyama, 2001).

El dogma central de la biología molecular afirma que para que exista un gen y producto

de gen hay una relación lineal entre la secuencia codificadora en el DNA, la secuencia en el

mRNA y la secuencia de la proteína (Figura 5) (Rodwell, Bender, Botham, Kennelly &

Weil, 2016).

Figura 5. Dogma central de biología molecular (Designua, 2018).


41

La síntesis de una molécula de RNA a partir de DNA es un proceso que incluye una

enzima del grupo de las RNA polimerasas y diversas proteínas relacionadas (Park & Lee,

2017).

El descubrimiento de mRNA lo realizaron en 1961 Francis Jacob y Jaques Monod del

Instituto Pasteur en París, Sydney Brenner de la University of Cambrige y Mattew Mesel

del California Institute of Technology. Este descubrimiento, establece que en un núcleo de

la célula un RNA mensajero se ensambla como una copia complementaria a dos cadenas de

DNA que constituyen el gen (Karp, 2006). La formación y síntesis del mRNA a partir del

molde de DNA se conoce con el nombre de transcripción, esta secuencia de nucleótidos

que transcribió el mRNA tiene la misma información que está contenida en el DNA el uso

del mRNA permite del resto separar, es decir, la información que se utilizara en ese

momento, mientras el gen permanece aislado dentro del núcleo, puede transmitir su

información a un acido nucleído movible que sea más pequeño y capaz de llegar hasta el

citoplasma, una vez ahí el mRNA puede servir como molde para controlar la incorporación

de aminoácidos en el orden especifico de su código de nucleótidos (Rodwell, Bender,

Botham, Kennelly & Weil,2016).

Una unidad de transcripción se define como la región de DNA que incluye las señales

para el inicio, alargamiento y terminación de la transcripción. Para ello, primero el RNA se

sintetiza a partir de una plantilla de DNA (Tabla 4).


42

Tabla 4.

Pasos de la síntesis de RNA

Pasos Descripción

1 Pasos generales de inicio, alargamiento y terminación con polaridad 5´a 3´

2 Complejo de inicio de múltiples componentes grandes

3 Apego a las reglas de formación de pares bases identificado por Watson y Crick.

4 Se utilizan ribonucleótidos

5 El Uracilo reemplaza la Timina para la base complementaria de Adenina

6 La síntesis no incluye un iniciador

7 Solo porciones del genoma se transcriben o copian hacia el RNA

8 No hay una función de corrección de pruebas eficientes muy activa en el transcurso de

la transcripción de RNA.

Nota: Se indican los pasos y también lo que difieren la síntesis de RNA de una DNA, elaborado por el autor a

partir de la literatura.

La transcripción puede describirse en seis pasos (Figura 6), 1) la plantilla y formación

del complejo RNA: la RNA polimerasa(RNAP) se une al DNA y después localiza un

promotor (P), 2) Formación del complejo de promotor abierto: una vez unida al promotor la

RNAP fusiona las dos cadenas de DNA para formar un complejo promotor abierto, la

separación de la cadena permite a la polimerasa tener acceso a la información codificadora

en la platilla de DNA, 3) Inicio de la cadena usando la información de la codificación, se

forma un dinocléstido 5´pppApNOH3´, 4) eliminación del promotor, después de que la

longitud de la cadena RNA alcanza 10 a 20 nucleótidos (nt), la polimerasa pasa por un

cambio y es capaz de alejarse del promotor y transcribir la unidad de transcripción, 5)

alargamiento de cadena, se añaden residuos sucesivos al 3´-OH terminal de la molécula de

RNA naciente mientras no se encuentra una señal de terminación de transcripción, y 6)

terminación de la cadena y liberación. (Rodwell, Bender, Botham, Kennelly & Weil, 2016)


43

Figura 6. Proceso de transcripción de RNA, tomado de biologia2bachcamp, 2013.

Una vez realizado este proceso, y para pasar a la elaboración de proteína, es decir la

traducción, es necesario especificar cuáles son las porciones codificadoras que intervienen

en la transmisión de la información (Clavijo& Fajardo, 2004).

En la secuencia de RNA intrones se eliminan de la transcripción y se empalman los

exones de modo apropiado entre sí en el núcleo antes de que la molécula de mRNA

resultante aparezca en el citoplasma para la traducción, Por lo tanto, los exones son los que

formaran parte del mRNA maduro que se transporta hacia el citoplasma, y donde se llevara

a cabo la traducción hacia la proteína (Noguchi & Tohyama, 2001).

La secuencia de RNA que aparecerá ya en el RNA maduro se denomina exones. En

genes que codifican para mRNA, los exones frecuentemente están interrumpidos por

secuencias largas de DNA que no aparecen en mRNA maduro, y no contribuyen a la


44

información genética. Los intrones son otras secuencias que existen dentro de casi todos los

genes que codifican para mRNA, pero no en todos. Los exones promedian de 150 nt,

mientras que los intrones son más heterogéneos van de 10 a 100 nt, hasta 30 000

nucleótidos de largo (Karp, 2006).

Las proteínas se sintetizan en el citoplasma por un proceso conocido como traducción,

este requiere de la participación de docenas de componentes diferentes, incluidos los

ribosomas. Los ribosomas son moléculas de RNA con actividad catalítica, por lo regular

incluyen reacciones de transerificación y casi todos tienen un vinculo con el metabolismo

de RNA (Rodwell, Bender, Botham, Kennelly & Weil, 2016).

La función de la traducción es descifrar el código genético, por ello requiere de una

molécula adaptadora intermediaria que deba reconocer una secuencia de nucleótido

específica, así como un aminoácido. Con esa molécula adaptadora, la célula será capaz de

dirigir al aminoácido hacia la posición secuencial apropiada de una proteína para su

síntesis. Para este proceso se requieren de 20 aminoacidos diferentes para la síntesis de las

proteínas celulares, de este modo debe haber al menos 20 codones distintos que constituyen

el código genético. El mRNA solo cuenta con cuatro nucleótidos diferentes, cada codón

debe constar de más de un nucleótido purina o pirimidina único. Los codones que están

constituidos cada uno sólo podrían proporcionar 16 (42) codones específicos, mientras que

los tres nucleótidos podrían aportar 64 (43) codones específicos. La lectura del código

genético durante el proceso de síntesis no comprende la superposición de codones, el

mensaje se lee en una secuencia continua de tripletes de nucleótido hasta que se llega a un

codón de terminación (Kosek, Martinsen & Gerdle, 2016).


45

Los mRNA tienen una terminal 5´que está cubierta por un 7-metilguanosinatrifofato que

esta enlazado a u 2’0-metilribonucleosido adyacente en su 5´hidroxilo por medio de tres

fosfatos (Figura 7). Las moléculas de mRNA suelen contener 6-metillandenilatos internos y

otros nucleosidos 2´-O-ribosa metilados. Esta cubierta participa en el reconocimiento de

mRNA para la traducción, y ayuda a estabilizarla para evitar el ataque de 5éxonucleasas.

Figura 7. Estructura de la terminal de mRNA(Karp,2014).

Esta estructura permite que la secuencia de nucleótidos del mRNA se traduzca hacia la

secuencia de aminoácidos de la proteína especificada. La traducción del mRNA comienza

cerca de la terminal 5ćon la formación de un amino terminal correspondiente de la

molécula de la proteína (Karp, 2006). El mensaje se lee de 5á 3ý concluye con la


46

formación de carboxilo terminal de la proteína. La transcripción de un gen hacia el mRNA

correspondiente forma la primera terminal 5´de la molécula de RNA. Para la síntesis de

proteína se requiere de un ribosoma que elija la molécula de mRNA para la traducción, una

vez que se une con el ribosoma, este encuentra el codón de inicio y establece un cuadro de

lectura correcto en el mRNA y la traducción comienza (Rodwell, Bender, Botham, et. al.

2016).

4.2 Regulación de expresión de genes y fibromialgia

Los organismos son capaces de alterar o modificar la respuesta vinculada con el

desarrollo genético, ya sea por exposición ambiental o enfermedad. Los mecanismos que

controlan dicha expresión comprenden la modulación de la transcripción del gen. El control

de ese gen va a estar determinado por cambios en la interacción de moléculas reguladoras

específicas, de proteínas con diversas regiones de DNA en el gen controlado, esto ya sea

por efectos positivos o negativos sobre la transcripción. Además, que algunos de los

mecanismos que controlan la expresión génica se usan para responder a efectos vinculados

a agentes ambientales o fármacos. (Rodwell, Bender, Botham, Kennelly & Weil, 2016).

En FM existen varios factores que se asocian con cambios funcionales resultantes de la

propia enfermedad y que impacta de manera direccional a sistemas y sustancias encargadas

de exacerbar los síntomas de las pacientes. Entre los cambios funcionales se incluyen la

alteración del procesamiento sensorial en el cerebro (sensibilización central), la reactividad

reducida del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal al estrés (Corstisol), el aumento de los

niveles de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorios (producidos por células


47

involucradas en la inflamación), también trastornos en los neurotransmisores como la

dopamina y la serotonina (Üceyler 2017).

Pocos han sido los estudios realizados sobre la asociación de factores genéticos en

pacientes con FM, sin embargo, los que se han publicado han dejado abierta una línea de

investigación para la comprobación de la interacción con algunos receptores específicos en

diferentes genes (Tabla 5).

Tabla 5.

Factores patogénicos en FM

Mecanismos patogénicos

Factores genéticos. Enlace a la región del cromosoma 17p11.2-q11.2

Enlace a la región del receptor 2A de serotonina del cromosoma 13

Enlace a la región HLA del cromosoma 6

Polimorfismos asociados con el transportador de serotonina (5-HTT) región

reguladora de genes

Enlace a genes de catecolamina metiltransferasa (COMT)

Asociación negativa con el polimorfismo COMT val158met

Asociación con el receptor de dopamina D-3 (DRD3) Ser9Gly

Polimorfismo Polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que involucran la subunidad beta 3 del

receptor del ácido gamma-aminobutírico (GABRB3).

Receptores de trazas de amina (TAAR1) y unión de guanilato proteína 1 (GBP1).

Procesos

neuronales

Umbrales alterados de calor y frío.

Tolerancia reducida para el dolor y umbral reflejo Nociceptivo.

Volúmenes de materia gris cerebral más pequeños de lo normal.

Menos conectividad dentro de la red inhibidora del dolor del cerebro.

Nueroinflamación Suero alto IL-6.

Alto suero TNF.

Proteína quimioatrayente de monocitos de plasma alta (MCP-1 / CCL2) y eotaxina

(CCL).

Niveles elevados de IL-8 en suero y LCR (CXCL8).

Aumento de los niveles plasmáticos de IL-17ª.

Aumento de los niveles de CSF de SP y factor de crecimiento nervioso.

Aumento de mastocitos de piel.

Asociación al receptor NLRP3.

Estrés Niveles bajos de Cortisol

Estrés oxidative Niveles totales de nitrito más bajos.


48

(Briones, 2014; Theoharis, Theohaides, et. al, 2015; Tammimäki, Männistö, 2012; Simith, Reenilä, et. al., 2014; Velachamy, Hérbat,

Mengas, et. al., 2018; Park, Kang, et. al, 2015; Barragán, Cervantes, Quiñonez, et. al., 2011; Bravo-Hernández, Corleta, Barragán-

Iglesias, et. al., 2016; Lukkahatai, Majors, Reddy, et. al., 2013; Zhoo, Liu, Chen, et. al., 2016; Mendieta, De la Cruz, Barrera-Villalpando,

Becerril-Villanueva, et. al. 2015; Cordero, Alcocer, Marín-Aguilar, et. al., 2015; Barceló-Martínez, Gelves-Ospina, Navarro-Lechuga,

Allegiri, Orozco-Acosta, Bénitez-Agudelo, León- Jacobos, Ramón, 2018; Coppens, Kmpke, Van Wambeke, et. al. , 2018).

Los genes evaluados como IL-6 han sido analizados a partir de la relación que existe con

una enfermedad específica en este caso el dolor crónico y FM para establecer una

asociación. En consecuencia, varios genes desempeñan una función importante en la

sensibilidad al dolor para evaluar la susceptibilidad genética a la enfermedad, los genes

relacionados con el dolor afectan la expresión o función de las proteínas de una manera que

influye en la respuesta al dolor (Park & Lee, 2017).

Algunas de las alteraciones en la expresión génica en personas con FM se han

encontrado en las vías serotoninérgicas, dopaminérgicas y catecolaminérgicas, estas

también pueden estar involucradas en el desarrollo de la FM. Sin embargo, aun no se han

Mayor actividad de prolidasa sérica.

Mayor estado oxidativo total (TOS).

Nivel reducido de coenzima Q10 (CoQ10).

Dolor neuropático COMT

-Soluble (5-COMT).

-Unida en la membrana (MB-COMT).

Alelo rs 4680A

Alelo Val158met

Serotoninérgico

T102C en el gen

receptor 5-HT

5- HTTLPR S/L

Catecolaminérgico

Rs24680 del gen COMT

Dopaminergico

Haplotipo ACCG del gen COMT.


49

definido los efectos de los factores genéticos en la progresión de la enfermedad de FM, así

como el impacto que tendría ante la respuesta terapéutica (Buskila & Sarzi-Puttini, 2006).

4.3 Serotonina (5HT)

La serotonina (5-hidroxitriptamina, 5HT) es un neuromodulador monoaminérgico que

participa en procesos fisiológicos y compartamentales, que incluye la emoción, sueño,

locomoción, percepción, cognición, agresión, conducta sexual y apetito. Esto se debe a dos

características fundamentales en su estructura y organización anatómica, sus cuerpos

neuronales (5-HtTergicos), se agrupan en los núcleos del tronco encefálico, y se proyectan

a regiones del sistema nervioso y segundo, la diversidad molecular y distribución celular

diferencial se encuentra en el sistema nervioso central, en donde desempeñan un papel

importante como neurotransmisor (Moya, 2014).

La serotonina es de las principales sustancias mediadoras de la activación y

sensibilización del dolor, interviene en la transmisión de distintos niveles y mecanismos,

por ejemplo a nivel periférico, activa las fibras nociceptivos y a nivel central participa más

en la modulación inhibitoria del dolor (Behm, Gavin & Karpenko, et al., 2012).

El transportador de serotonina (5-HTT) es responsable del transporte de 5-HT desde los

espacios sinápticos a las neuronas postsinápticas, por lo que desempeña un papel clave en

la neurotransmisión serotonérgica. Por esta razón el sistema serotoninérgico ha sido

marcado como uno de los factores en la etiología de FM, debido a que influye en síntomas

como la depresión, ansiedad y fatiga. La cantidad de serotonina disponible en la hendidura


50

sináptica es genéticamente regulada por el promotor (5-HTTLPR) del transportador de

serotonina (5-HTT) (Kosek, Martinsen & Gerdle, 2016). El genotipo 5-HTTLPR se ha

asociado con variaciones individuales en el procesamiento de las emociones, la estructura,

función cerebral, plasticidad neural y la maleabilidad conductual (Jonassen & Landro,

2014).

Los estudios de Park, Kang & Yim, 2015; Tour, Löfgren & Mannerkorpi, 2017,

encontraron que el nivel de serotonina era menor en el suero y en el líquido cefalorraquídeo

en pacientes con FM, esto confirma que existen alteraciones en este transportador (5-HT)

con una desregulación del metabolismo serotoninérgico central que impacta en mecanismos

como la modulación del dolor. Así mismo en el estudio de Hidalgo (2011) se encontró

elevaciones de anticuerpos anti-serotonina en pacientes con FM, que se relacionaban con

cormobilidades de la enfermedad y otros síntomas como la migraña.

4.4 Interluciona 6 (IL-6)

La IL-6 es una glucoproteína, segregada por muchos tipos de células, como los

macrófagos, monocitos, eosinófilos, hepatocitos y de la glía, siendo estos potentes

inductores, y activa principalmente el eje hipotálamo- -hipofisario-adrenal (Barros de

Olviera, Kimiko, Machado, Roberto, Salomao, 2011).

El dolor neuropático es un tipo de dolor presente en FM, el cual puede clasificarse según

la etiología como una disfunción del sistema nervioso ante la percepción de dolor, la IL-6

es una sustancia que desempeña un papel crítico en este tipo de dolor, causado por una

lesión en nervios periféricos, esto se comprobó en la investigación de Ya-Qun, Zheng &


51

Zhi-Heng (2016) en donde se detecto que el dolor inflamatorio es un síntoma clínico que se

caracteriza por hiperalgesia, debido a la sensibilización nociceptiva que se encontró a

nivele de mRNA y proteína de IL-1β, IL-6 y TNF-α, los cuales fueron significativamente

altos.

Específicamente en FM, los patrones de citocinas dan luz a por ejemplo por qué ha

habido una superposición en los diagnósticos de depresión mental y dolor crónico. En el

estudio de Mendieta, De la Cruz-Aguilera y Barrera-Villalpando (2016) se identifico que la

IL-6 e IL-8 son sustancias que estarían perpetuando al dolor crónico, esto debido a los

niveles altos presentados, y que correlacionan significativamente con la gravedad de los

síntomas. De la misma manera en el estudio de Salemi, Rethage & Wollina et. al. (2003).

detectaron citocinas inflamatorios en la piel de ciertos pacientes con FM, lo que sugiere un

componente inflamatorio en la inducción del dolor.


52

Capítulo 5

Estrés

5.1 Definición

El estrés se define como una amenaza frente a la cual el organismo para sobrevivir,

presenta respuestas adaptativas, que implican la activación del sistema nervioso simpático y

el eje hipotalámico-pituitario- adrenal (HPA) (Mora, Segovia, Del Arco, De Blas &

Garrido, 2012).

Los autores, Thiagarajah, Guymer, Leech y Littlejhon (2014) conceptualizan al estrés

como cualquier desafío que interrumpe la homeostasis natural de los mecanismos del

cuerpo, este puede venir en forma de un estresor físico o psicológico, provocando un

deterioro y/o agotamiento en el cuerpo.

El estrés puede producir no solo una respuesta fisiológica, sino también una respuesta

subjetiva hacia lo que está ocurriendo, ambas respuestas surgen a partir de lo que

experimenta el organismo ante una demanda, que percibe como peligrosa (Turk & Adams,

2016). Por lo tanto, el estrés se interpreta a partir de dos categorías, la primera como factor

causal y la segunda como el efecto ante un estímulo (Martínez- Lavín, 2012).

5.2 Vías principales del estrés

La adaptación a eventos estresantes de la vida requiere de la acción coordinada de la

respuesta al estrés, que está mediada por el eje HPA, para restaurar y mantener la

homeostasis (Dick & Proyencal, 2018).


53

El eje HPA es un sistema neuroendocrino que regula la secreción de cortisol en la

corteza suprarrenal como respuesta a los factores estresantes (Kim, D’Orsogna & Chou,

2018). Este es el vínculo entre el estrés percibido y las reacciones fisiológicas al estrés, por

lo que activa los diferentes factores que lo causan y preceden (Thiagarajah, et al. 2014);

siendo su principal función la liberación de glucocorticoides que activan respuestas

fisiológicas a corto plazo (Dunlavey, 2018). A demás este sistema implica la activación de

otras glándulas (suprarrenales, hipofisarias, hipotálamo), hormonas (cortisol, corticotropina,

hormona liberadora de corticotropina) y de receptores para estas hormonas (Kim,

D’Orsogna & Chou, 2018).

Las respuestas fisiológicas inician con hiperventilación, presión arterial elevada,

aumento del ritmo cardíaco, sudoración, aumento del flujo sanguíneo y perturbación de la

función intestinal; estas respuestas activan la reacción de defensa de "lucha o huida" que

permite al cuerpo la supervivencia (Mora, et al.2012).

La fisiología del estrés comienza ante la percepción de un estresor (físico o psicológico)

las neuronas en el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo reciben entradas sinápticas

aumentadas de varias regiones del cerebro, cada una de las cuales contiene información

sobre ciertos tipos de factores estresantes (Dick & Proyencal, 2018). Estas filtran la

información sensorial por el tálamo (inducen la liberación de la hormona peptídica

corticotropina (CRH) en el vaso sanguíneo) que posteriormente da una programación de la

reacción al estrés poniendo en juego el córtex prefrontal (implicado en la toma de


54

decisiones, atención y memoria a corto plazo) y al sistema límbico (Cuciureanu & Vink,

2011).

La activación de estos sistemas conduce a la liberación de catecolaminas en las

neuronas simpáticas y vasopresina (AVP) en las neuronas parvocelulares (Faghih, Dahleh,

Adler, Klerman & Brown, 2015). La CRH viaja a la pituitaria anterior y activa la secreción

de la hormona adrenocorticotropina (ACTH) (Figura 8). La ACTH viaja a través del

torrente sanguíneo hacia la corteza suprarrenal, ubicada sobre los riñones, donde estimula la

secreción de cortisol (Yeung, Davis & Ciaramitaro, 2016).

Figura 8. Fisiología del estrés, activación del HPA (Kim, D’Orsogna & Chou, 2018).


55

Finalmente, el cortisol viaja de regreso a la hipófisis y al hipotálamo para suprimir sus

actividades, completando el ciclo de retroalimentación negativa y regresando al cortisol a

un nivel basal. Tanto la ACTH como el cortisol exhiben oscilaciones ultradianas y

circadianas, las interacciones básicas que regulan la dinámica del eje HPA (Dick &

Proyencal, 2018).

El cortisol es un tipo de hormona esteroide glucocorticoide, y se le llama la "hormona

del estrés", esta hormona regula una variedad de funciones cardiovasculares, metabólicas,

inmunológicas y homeostáticas (Watson, Brüne & Bradley, 2016). Las concentraciones de

cortisol dentro de los intervalos apropiados durante la respuesta al estrés y en su estado

basal son esenciales para una función fisiológica normal. (Kim, D’Orsogna & Chou, 2018).

Si el eje HPA está desregulado, una vez estimulado, el cortisol puede no volver a los

niveles basales, alterando otras funciones y causando cormobilidades. Las variaciones en

los parámetros pueden afectar el equilibrio HPA para cada individuo (Faghih, et al. 2015).

5.3 Estrés y fibromialgia

Se ha comprobado que el estrés y el dolor se entrelazan de manera significativa, el

estrés es un poderoso factor exacerbador del dolor, en donde el cortisol está implicado los

niveles de dolor, sobre todo en FM (Fisher, et al. 2016).

Como se reviso en el capítulo 1, las pacientes con fibromialgia presentan una

hiperactividad del sistema simpático, esta alteración genera una respuesta importante al

estrés, volviéndolo crónico, y además da como resultado en estas pacientes una sensibilidad


56

incrementada a estímulos dolorosos como un mecanismo potencial (Nilsen, Christiansen,

Holmen & Sand, 2012).

La hipersensibilidad e hiperactividad en diversos sistemas como el sistema nervioso

central y autónomo, establece una relación entre el dolor y el estrés que pueden presentar

las pacientes por los mismos síntomas, y también por las interacciones que se crean en

diferentes entornos (Barceló-Martínez, et al. 2018); los pensamientos, perspectivas,

percepciones, expectativas, actitudes y experiencias que tienen sobre lo que significa tener

una enfermedad crónica en un contexto particular, hace que padezcan un estrés constante

permitiendo que el dolor se vuelva crónico y viceversa (Taylor, Adelstein, Fischer-White,

Murugesan & Anderson, 2016).

A partir de lo anterior, se puede mencionar que el estrés cumple una doble función,

desde una causal hasta una respuesta subjetiva a su propia condición, es decir, la

enfermedad como causante de estrés (Scheich, et al. 2017). Esto ejerce una influencia

moduladora sobre el dolor dependiendo del inicio, la duración y la intensidad del factor

estresante y como las influencias del desarrollo en la maduración del estrés (Egle, Egloff &

Von Känel, 2016).

Los hallazgos sugieren que los recursos psicológicos pueden producir y contrarrestar

los efectos de ciertas disminuciones relacionadas con la adversidad en la reactividad del

cortisol (Chiang, et al. 2018). Por ejemplo, en el modelo propuesto por Kim, D’Orsogna &

Chou (2018) mencionan que la secreción prolongada de CRH inducida por estrés puede

desencadenar transiciones entre estados normales a enfermos (parámetros de cortisol) lo


57

que sugiere un mecanismo posible que conduce a la aparición de un estado de cortisol bajo

después de una experiencia traumática.

En otras investigaciones, como la de Semiz, et al. (2016), se encontró una relación entre

el estrés y fibromialgia, al presentar una disminución de la respuesta en varios niveles del

eje HPA; en donde los niveles de cortisol eran reducidos en comparación con el

grupocontrol. En el estudio de Yeung, et al. (2016) se determino que el aumento del dolor y

los síntomas emocionales, están estrechamente relacionados en estas pacientes,

concluyendo que los ritmos de cortisol predicen el dolor clínico y trastornos afectivos. Esto

también fue comparado con las investigaciones de Vachon-Presseau, et al. (2013) y

Paananen, et al. (2015) quienes indicaron que la actividad relacionada con el dolor mediaba

la relación entre la respuesta reactiva al cortisol y se reflejaba en zonas cerebrales como la

corteza cingulada media anterior, la corteza somatosensorial primaria e ínsula posterior.

Esta correlación puede referir también el número de puntos sensibles en todos los pacientes.

Estos estudios demuestran que una respuesta de estrés prolongada o exagerada puede

perpetuar la disfunción de cortisol y el dolor. Permitiendo que la activación exagerada,

prolongada o recurrente de una respuesta de estrés sensibilice al dolor, y que es posible que

el estrés crónico termine por agotar después de un periodo de hiperexcitabilidad, la

competencia secretora de cortisol (Mora, et al. 2012). Este proceso de retroalimentación

provoca a las pacientes una desregulación cognitiva, donde la percepción magnifica el

dolor, viéndolo como amenazante o peligrosa (catastrófica) y a menudo se manifiesta como

miedo y evitación de estímulos que provocan dolor (Hannibal & Bishop, 2014).


58

Capítulo 6

Pensamiento Catastrófico

6.1 Definición

El catastrofismo es un proceso cognitivo que se basa en pensamientos y expectativas

negativas hacia alguna situación (Zafra- Polo, Pastor-Mira & López- Roig, 2014), que tiene

un impacto directo en el comportamiento, la capacidad funcional y la calidad de vida del

sujeto (Leung, 2012). Este tipo de proceso en una enfermedad crónica se centra

particularmente en el dolor, y respecto a la parte clínica el catastrofismo se ve reflejado en

la gravedad de los síntomas, discapacidad, y angustia a partir de su condición, esto asociado

a una mayor anticipación, atención, sensibilidad y respuestas exagerada al dolor (Ellingson,

et al. 2018).

En este sentido, el catastrofismo se define como un conjunto de cogniciones negativas e

irracionales sobre el dolor, ya sea anticipado o de manera directa (Burns, Day & Thom,

2012), las evaluaciones que hace el sujeto sobre el dolor crónico, son inadaptadas y

contribuyen significativamente al mantenimiento del dolor (Morris, Louw, Grimmer &

Meintjes, 2015). El catastrofismo se ha asociado con una amplia gama de dominios

importantes de calidad de vida, como la intensidad e interferencia del dolor y la función

psicológica en individuos con dolor crónico (Sharma, Thibault, Abbott & Jensen, 2018).

Esto incluye la visión negativa sobre sí mismo (magnificación), la imposibilidad de un

pensamiento continuo (rumiación) y la imposibilidad de controlarlo (indefensión) (Zafra-

Polo, et al. 2014).


59

Estos procesos probablemente ejerzan su influencia sobre los resultados relacionados

con el dolor en diversos sitios del sistema nervioso central y en la percepción que tiene cada

individuo de su propia experiencia (Schreiber, et al. 2017).

6.2 Teoría cognitiva: Pensamiento catastrófico.

La teoría cognitiva propone que los sujetos van a presentar en su vida ciertas

perturbaciones, las cuales tienen en común una distorsión del pensamiento, y que influyen

en las emociones y conductas de las pacientes (Beck, 2000). Esta teoría contiene un

tratamiento organizado y sistemático que enseña a los sujetos a modificar los pensamientos,

creencias y actitudes que juegan un papel importante en la creación de emociones negativas

(Clark & Beck, 2016).

Para que los sujetos puedan producir un cambio cognitivo hay que realizar un cambio

en el pensamiento, así como el sistema de creencias, para generar una transformación

profunda de emociones y comportamientos.

Los autores Clark & Beck (2016), proponen el siguiente lema:

“Los sentimientos no están determinados por las situaciones mismas, sino más bien por

la forma en la que las personas interpretan las situaciones”.

Los mismos autores señalan que los sentimientos de las personas están asociadas a la

interpretación que dan de la situación, por lo tanto, el objetivo de la aplicación de la teoría

es que los sujetos puedan detectar el pensamiento, a demás de la emoción, y con ello


60

puedan cuestionar y realizar una modificación de la emoción, el pensamiento y la conducta.

A partir de esta teoría, una de las distorsiones cognitivas que generan emociones negativas

como el miedo, angustia, frustración, es el catastrofismo; el cual se relaciona directamente

con reacciones emocionales, conductuales y comportamentales desadaptativas (Figura 9)

(Burns, 1998).

Figura 9. Formulación dinámica de la terapia cognitiva con ejemplificación del catastrofismo elaborado

por el autor a partir de la literatura.

El catastrofismo fue acuñad por primera vez por el psicólogo estadounidense Ellis en

1962 y posteriormente retomado y afinado por Beck en 1987 para describir un estilo

cognitivo desadaptativo (Leung, 2012). Se caracteriza por la atención a la amenaza, el

énfasis excesivo en la probabilidad de un resultado negativo y la rumia sobre las peores

consecuencias posibles (Lazaridou, et al. 2018). El catastrofismo, ha sido asociado en esta

teoría no solo a la rumiación, y magnificación de los estímulos externos, sino también a la

indefensión, este es un constructo psicológico que se produce cuando los acontecimientos a


61

los que se enfrenta una persona son incontrolables e impredecibles. Este efecto se ve

aumentado cuando, al mismo tiempo, catastrofizan acerca de algún evento (Moretti, 2010).

Al identificar este tipo de pensamiento catastrófico, lo más optimo a partir de la teoría

cognitiva es establecer e implementar técnicas que se centren primero en la cognición

(verbales y/o imágenes) y conjuntamente manifestar las emociones y conductas que se

manifiesten y se retroalimente continuamente entre sí. Entre las técnicas más eficaces para

la modificación de estos pensamientos esta la restructuración cognitiva y solución de

problemas, lo más recomendable es la implementación de un conjunto de estrategias

cognitivo conductuales (Bados & García, 2010).

6.3 Relación entre dolor, pensamiento catastrófico y fibromialgia

Las personas con dolor crónico pueden tender a catastrofizar sobre el dolor, y a

responder a las experiencias dolorosas de manera negativa (Sturgeon & Zautra, 2013), esto

involucra la reflexión, sensación de impotencia, la ampliación y amenaza del dolor

(Lazaridou, et al. 2018). La catastrofización del dolor, pensada en términos generales como

un "conjunto mental" negativo exagerado durante el dolor real o anticipado, es una

construcción multidimensional, que puede interrumpir el equilibrio entre la facilitación y la

inhibición del procesamiento del dolor, así como la actuación en pacientes con FM, es

decir, a su propia funcionalidad (Burri, Ogata, Rice & Williams, 2018).

Las percepciones también se han identificado como un elemento cognitivo primordial

para la detección de la capacidad de controlar las afecciones musculoesqueléticas en estas

pacientes. Tanto en estudios transversales como prospectivos en diferentes afecciones


62

musculoesqueléticas, la catastrofización se ha relacionado con la gravedad del dolor, la

afección afectiva, la sensibilidad muscular y articular, así como la discapacidad (Van

Wilgen, Van Ittersum, Kaptein & Van Wijhe, 2008). Además de las características

anteriores, la presencia de catastrofización en las pacientes con FM, las lleva a tener

comportamientos de evitación y de miedo que a menudo resultan en el abandono de la

actividad física regular (Morris, Louw, Grimmer & Meintjes, 2015). Por lo tanto, la

deficiente actividad física en las pacientes con FM, es un factor que contribuye a la

cronicidad y el deterioro (García- Campayo & Rodero, 2011).

La catastrofización, comúnmente se mide por la Escala de Catastrofización al dolor

(PCS), esta escala comprende procesos cognitivos y emocionales tales como impotencia,

pesimismo, rumiación de los síntomas relacionados con el dolor y aumento de los síntomas

del dolor (Lazaridou, et al. 2017). Estos subdominios se han identificado como puntos

específicos en los tratamientos para estas pacientes. Por ejemplo, el estudio de Ellingson, et

al. (2018) proporciona evidencia de que las pacientes con FM que muestran

catastrofización influyen en la capacidad de involucrar activamente al sistema nervioso

central para inhibir dolor durante la distracción, es decir, reducir la rumiación. Estos autores

mencionan que la hipervigilancia hacia estímulos dolorosos también podría interferir

directamente con rendimiento cognitivo mediante la ocupación de recursos de atención

necesarios para un procesamiento cognitivo deficiente. Esto podría tener implicaciones para

el funcionamiento diario de los pacientes. En otro estudio de Craner, Gilliam y Sperry

(2016) la indefensión representó una variación única en la predicción de la gravedad del

dolor, la interferencia relacionada con el dolor, la calidad de vida relacionada con la salud


63

física y mental y el estado de ánimo deprimido, esto no paso con la magnificación y

rumiación.

Sin embargo, los autores Iwaki, et al. (2012), indican que diferentes dominios

catastróficos pueden predecir diferentes variables de criterio relacionadas con el dolor, no

solo esos tres (Figura 10). Por lo que su investigación sugiere que se realicen

investigaciones que confirmen que la desvalorización catastrófica puede asociarse más

consistentemente con la intensidad del dolor y la interferencia del dolor, más que con los

otros dominios catastróficos.

Figura 10. Posibles dominios que inducen y mantiene al catastrofismo, elaborado por el autor a partir de la

literatura.

Ahora, la castastrofización ha sido estudiada en los últimos años desde una perspectiva

biológica, se ha descubierto que los niveles más altos de catastrofismo del dolor se

asociaron con una actividad sérica aumentada de interleucina 6 (IL-6). Y aunque aún falta

investigaciones sobre los genotipos asociadas a la actividad y producción, se ha descrito


64

que el catastrofismo produce alteraciones en los valores de cortisol e interleucina-6 (Leung,

2012). Así mismo, varios estudios de psiconeuroinmunología han relacionado estados

psicosociales con procesos inflamatorios, y el catastrofismo es uno de los factores

psicosociales que se han estudiado más ampliamente como contribuyentes a la inflamación

relacionada con el dolor (Lazaridou, et al. 2018).

Estos autores señalan que la catastrofización puede utilizarse como una variable

fenotípico importante (que podría guiar la selección de tratamientos óptimos para

pacientes) y como una variable clave del proceso (cambios en los cuales son posiblemente

responsables de los cambios en los resultados relacionados con el dolor).


65

Capítulo 7

Intervención cognitivo conductual

7.1 Conceptualización de la Terapia Cognitivo Conductual

A lo largo del tiempo, la combinación de protocolos de tratamiento a innovado la

práctica de la terapia conductual, sin embargo ante las necesidades de los pacientes se pudo

comprobar que el integrar un conjunto más complejo de intervenciones clínicas que

incluyan componentes cognitivos, emocionales y conductuales son los más eficaces, dando

como resultado tratamientos basados en la evidencia (Thoma, Pilecki & McKay, 2015).

Así es como surgió la terapia cognitivo conductual (TCC), la cual integra componentes

desde el modelo conductual a través del condicionamiento clásico, y del modelo cognitivo

mediante la presencia de pensamientos distorsionados (Bados & García, 2010).

La TCC se basa en la detección de pensamientos automáticos disfunsionales, los cuales

son distorsionados, equivocados o poco realistas y que juegan un papel importante en el

inicio y mantenimiento de conductas desadapativas (Lundgren, Andersson & Jhansson,

2015).

En la TCC se reconoce como representans a Beck (1962) y Ellis (1962) son autores que

lograron aterrizar el planteamiento del modelo desde el cognitivo (Hernández, 2013).


66

Albert Ellis fue uno de los primeros en apuntar que el pensamiento, la emoción y la

conducta estaban íntimamente interreacionados entre si y que el cambio en alguno de ellos

influye en los demás (Reese, Rosenfield & Wilhelm, 2013).

Las técnicas que utiliza Ellis son básicamente cognitivas, aunque en los últimos años ha

incluido componentes conductuales. Por lo tanto, este modelo pone énfasis en los procesos

de aprendizaje; se les enseña a los pacientes a identificar, verificar y modificar los

pensamientos automáticos negativos, para posteriormente buscar la restructuración

sistemática de las cogniciones (Clark & Beck, 2016).

Los mismos autores mencionan que los principales objetivos del modelo son:

Facilitar la identificación de pensamientos distorsionados, emociones y conductas

de determinados hechos.

Evidenciar la relación de los pensamientos negativos con las emociones y

conductas.

Debatir y confrontar los pensamientos distorsionados.

Promover pensamientos y conductas que fomenten una vida saludable y calidad de

vida.

Con esto, se demuestra que la TCC es un tipo de terapia estructurada, didáctica y

orientada a un objetivo en específico, que ha ayudado en la efectividad de diferentes

tratamientos. Y que estos objetivos pueden implementarse dependiendo de la condición

clínica y las demandas, así como necesidades del paciente (Hernández, 2013).


67

7.2 Modelo de la Terapia Racional Emotiva de Ellis

La Terapia Comportamental Racional Emotiva (TREC) es pionera de la terapia

cognitivo conductual y fue creada y desarrollada en 1955, por el Dr. Albert Ellis (Caserta,

Dowd, David & Ellis, 2010).

La TREC enfatiza en que los eventos no son los que causan emociones y

comportamientos directamente, sino que son las creencias sobre los eventos los que

conducen a la reactividad emocional y conductual (Turner, 2016). Este tipo de terapia

busca que el paciente sea capaz de dirigir sus propios pensamientos respecto a sus

situaciones, y con ello logre modificarlos (Ellis, 2004).

Albert Ellis sugirió dos supuestos, 1) Que el pensamiento y la emoción a menudo están

conectados, sin embargo, el pensamiento esta menos dirigida hacia al actuar y 2) Al estar

relacionados el pensamiento y la emoción, estos actuaran de forma circular, como causa y

efecto (Beck, 2000). Por lo tanto, la teoría puntualiza la importancia que tienen las

emociones y la conducta, pero hace énfasis en el papel que juega la cognición

(pensamientos, creencias) para generarlas y mantenerlas (David, Freeman & DiGiuseppe,

2010).

El modelo sobre el cual se rige la terapia, y ayuda a la comprensión y evaluación del

paciente sobre su actuar, sentir y pensar, es la representación ABC (Turner & Barker,

2014).


68

Cuando tenemos reacciones emocionales (C) a partir de una experiencia, situación o

evento que la activa (A), se identifica que A no es en realidad la causa de C. Realmente lo

que lo activa en ciertos porcentajes a C y que hace que sea desadaptativo son los

pensamientos, creencias y actitudes (B) (Figura 11) (Wood, Barker, Turner & Sheffield,

2018).

Figura 11. Esquema del modelo ABC de Ellis, elaborado por el autor a partir de la

literatura.

El modelo ABC, se utiliza para definir el tipo de cogniciones y representaciones

mentales, por ejemplo, pensamientos automáticos que presenta el paciente sobre un evento,

esto para indicar si este es adaptativo o inadaptativo, habitualmente estos términos se

utilizan para describir comportamientos que se generan por ciertas cogniciones (Turner &

Barker, 2014). De acuerdo a este modelo, constantemente las personas experimentan

activadores (A) sobre las cuales tienen creencias/ cogniciones racionales e irracionales (B),

estas creencias tienen consecuencias descritas desde las emociones, conducta y la

activación de elementos fisiológicos. Estas consecuencias (C) pueden convertirse

posteriormente en eventos (A) por sí mismos, produciendo otras consecuencias secundarias

(David, Freeman & DiGiuseppe, 2010).


69

Las creencias irracionales se consideran como un factor generador de angustia, y

pueden activarse en determinado momento o la mayor parte del tiempo, estas ideas son

consideradas por el paciente como verdaderas (Clark & Beck, 2016).

En este sentido, para generar un cambio en las creencias irracionales sobre las creencias

racionales, se elabora una conceptualización clínica multinivel. Este incluye tres niveles: 1)

Sintomático/Descriptivo, 2) Explicativo/ preventivo y 3) Explicativo/promocional (Figura

12) (Riso, 2009). En este proceso el autor menciona, que los niveles se mueven de manera

simultánea, aunque en ocasiones se puede centrar más en uno que en otro dependiendo de

la conceptualización, la demanda del paciente y los síntomas a tratar.

El primer nivel es el que permite operacionalizar y comprender los síntomas

principales, identificando los estímulos que activan el evento estresante o de conflicto, es

una autoevaluación que hace el paciente sobre sus respuestas emocionales, conductuales y

cognitivas. El segundo nivel, hace referencia a los mecanismos involucrados en dichas

respuestas, es decir, ya no se centra en el cómo, sino en el por qué, se generan

cuestionamientos sobre de dónde se originan las respuestas cognitivas. Y finalmente el

tercer nivel, el cual es el nivel más profundo que busca estudiar los esquemas del paciente y

modificarlos (Riso, 2009).

Una vez que el paciente identifique y utilice el modelo ABC el cual entra dentro del

primer nivel, se hará uso de técnicas que se centren primero en la cognición (verbales y/o

imágenes) y conjuntamente manifestar las emociones y conductas que se regulan (Bados &

García, 2010).


70

Esto con el fin de poner en plan el segundo nivel, mejorar las estrategias en

modificación de creencias, pero sobre todo en la validación del pensamiento disfuncional,

el cual ayudara al proceso del cambio.

N

I

V

E

L

1

N

I

V

E

L

2

N

I

V

E

L

3

DESCRIPTIVO

EXPLICATIVO

PREVENTIVO

EXPLICATIVO

PROMOCIONAL

Tres momentos

Pensamiento presente

Comportamiento

problemático

Factores desencadenantes

A “Evento”

“Even

to”

B “Cognición” “Evento”

C “Conducta”

Probabilidad de ocurrencia

PIENSA, SIENTE Y HACE

¿Dónde se originan las respuestas cognitivas?

“Como me veo a mi mismo y como percibo a los demás”

Creencias centrales

Creencias intermedias

Estrategias de Afrontamiento y evitación.

Estrategias confirmatorias y

compensatorias

Validez del pensamiento

Esquemas de orden

superior Creencias compensatorias y anticipatorias

Figura 12. Conceptualización clínica multinivel. Elaborado por autor, a partir de la literatura.


71

7.3 Intervenciones cognitivo conductual en pacientes con fibromialgia

La terapia cognitivo conductual ha sido uno de los enfoques que evidencia la reducción

de intensidad del dolor, discapacidad y la angustia emocional en pacientes con FM.

Normalmente se utilizan técnicas activas y estructuradas para modificar pensamientos

distorsionados y estados de ánimo negativos (Lazaridou, et al. 2017).

El marco cognitivo conductual ha sugerido la importancia del aprendizaje

específicamente en el desarrollo de la catastrofización (Burri, Ogata, Rice & Williams,

2018). Por ejemplo, se descubrió en el estudio de estos autores que la indefensión y la

rumia son objetivos particularmente útiles para mejorar los resultados del tratamiento.

Aunque la evidencia empírica sugiere que la terapia cognitivo conductual es útil para la

reducción de la catastrofización al dolor en FM, no se han realizado estudios en

comparación con otros tratamientos (Morris, et al. 2015).

Por lo tanto, se ha identificado que los tratamientos multidisciplinares con una

orientación cognitivo-conductual, provocan cambios significativos relacionados con la

percepción de control del dolor, la reducción de su intensidad, y frecuencia, así como en la

interferencia de la vida cotidiana (Tabla 6). (Zafra-Polo, et al. 2014).


72

Tabla 6.

Investigaciones y revisiones sistemáticas para tratamiento psicológico en FM. Referencia Intervención

o tipo de estudio

Sujetos Resultados

Lami,

Martínez,

Sánchez,

2013.

Revisión

sistematica de

1990 a 2012

568

artículos.

(58)

60% de las intervenciones psicológicas, tienen

modalidades y abordajes del Tratamiento Cognitivo

Conductual (TCC).

Häuser,

Ablin, Perrot,

Fitcharles,

2016.

Revision

sistemática

- El tratamiento no farmacológico que tiene efectos

positivos en FM, son la terapia cognitivo conductual

para el mejoramiento del estado de ánimo y las

estrategias de afrontamiento, a demás del ejercicio

aeróbico. Los mejores tratamiento para la reducción del

dolor, son los programas multimodales.

Saral, Sindel,

Esmaeilzadeh,

Satel-Berk,

Oral, 2016.

3 grupos.

TCC,

Entrenamiento en

ejercicio y

programas de

educación

(LG)Tx

Interdisciplinario

a corto plazo, dos

días de

programas

educativos,

ejercicio y TCC

(SG) y Grupo

control ( CG)

N=66 El grupo LG Y SG redujeron significativamente la

intensidad del dolor, gravedad de fatiga, números de

puntos de dolor sensibles, umbral a la presión.

En calidad de sueño no existió una diferencia

significativa.

El tratamiento a largo plazo es más efectivo para reducir

el dolor a corto plazo.

Grusti,

Castelnuovo,

Mulinali,

2017.

Act. grupales

e individuales.

Duración 7

semanas

Revisión

de

artículos.

7/ 50

pacientes

Educación sobre fibromialgia (Qué es, síntomas,

pronóstico, factores biopsicosociales).

Ejercicio físico

19/36 Enfoque cognitivo conductual (centrado en el

manejo de síntomas).

Lumley,

Schubiner,

Lockhart,

Kidwell,Harte

, Clauw,

Williams,

2017.

Terapia de

conciencia

emocional y de

expresión

(EAET)

Control activo

Psicoeducaci

ón

Intervención

cognitivo

N=230

40 grupos

de

tratamiento

.

La terapia EAET tuvo mejores efectos generales sobre la

TCC, sin embargo la TCC ayudo a disminuir el dolor

generalizado y los síntomas asociados a FM.


73

conductual (TCC)

8 sesiones/ 90

min.

Threme,

Mathys, Turk,

2017.

American

Pain Society

(APS).

Association

of the Scienfic

Medical Societies

in Germany

(AWMF).

Canadian

Pain Society

(CPS).

European

League Against

Rheumatism

(EULAR).

Revisión

de guías de

tratamiento

.

El grado más alto de recomendación en tratamientos no

farmacológicos, fue el ejercicio aeróbico y la terapia

cognitivo conductual, así como un tratamiento

multicomponente

McCrae,

Mundt,

Curtis,

Craggs,

O´Shea,

Staud, Berry,

Perlstein,

Robinson,

2018.

Terapia

cognitivo

conductual

Grosor

cortical

N=14

TCC

N=16

GC

La terapia cognitivo conductual puede relentizar o

revertir la atrofia de la sustancia gris cortical en

pacientes con FM.

Aman, Jason-

Young, Kaye,

Urma, 2018.

Revisión de

2012- 2017

Terapia

Cognitivo

Conductual

Meditación

Acupuntura

Revisiones

de

artículos

en Medline

y Cochrane

La terapia cognitivo conductual es el tratamiento más

eficaz para tratar fibromialgia sobre todo el

catastrofismo, las demás terapias como el mindfullnes,

terapias alternativas como la acupuntura presentan

mejorías, pero no en los síntomas del dolor.

La meditación también es considerada como un

tratamiento alterno, con eficacia.

Como se mostró en las revisiones e intervenciones que se han realizado en FM, el dolor

es uno de los síntomas que se ve afectado y se relaciona con las cogniciones del pacientes,

bajo esta línea, la intervención con un enfoque cognitivo conductual se enfoque

principalmente en la reducción del dolor y estrés, específicamente en las sensaciones

físicas, el catastrofismo y los comportamientos desadaptativos.


74

Capítulo 8

Intervención psicofisiológica

8.1 Teoría Polivagal

La Teoria Polivagal fue propuesta por S. Porges y surge a partir de la idea de que

existe una incompatibilidad en el sistema de defensa del estrés de las personas ante una

amenaza constante, es una teoría que explica la reacción biológica al utilizar de manera

inapropiada los mecanismos de lucha/huida. Con ello se establece un enlace entre el

cerebro y procesos fisiológicos del cuerpo (Porges, Dominguez-Trejo, Granados E, y

Martinez, 2005).

Los mismos autores menciona que el desarrollo de la teoría definió la función de dos

nervios vágales, uno se refiere a la evitación pasiva, y el segundo a la movilización. La

definición de ambos sistemas vágales, redefine el papel que cumple el sistema nervioso

autónomo, dirigiéndolo como un sistema jerárquico, en el que no solo se involucran el

sistema nervioso simpático (SNS) y parasimpático (SNP) los cuales cumplirían con la

función de los dos nervios vágales, es decir el reposo y la activación, sin embargo, también

está gobernado por un tercer sistema, que es el de control, también llamado de

comunicación social, y esta mediado por el nervio vago.

El vago es un nervio craneal que sale del tallo cerebral y viaja en gran parte de nuestro

cuerpo, el 20 % son fibras motoras, y las restantes son sensitivas. En un estado tónico, el

nervio vago funciona como un marcapasos, que permite a las personas entrar en un estado


75

de calma, por ello, este nervio ha sido reconocido como una vía y/o mecanismo “anti-

estrés” (Porges, 2001).

En este sentido, la relación que existe entre el nervio vago y el sistema nervioso

autónomo, se da a partir de la búsqueda de un balance autonómico, que ayuda a establecer

un equilibrio, así como promover la estabilidad fisiológica. Esta estabilidad está influida

primordialmente por el SNP (reposo) (Chui, Von Hehn & Woolf, 2013).

La comunicación social implicada como un tercer sistema, inicia desde considerar a la

conducta como una propiedad que retroalimenta y cambia también la dinámica de la

fisiología, provocando consecuencias en la estructura desde el tono vagal desde las

acciones sociales que realiza la persona (Porges, 2001). El objetivo principal de esta teoría,

es crear contextos sociales para fomentar una adaptación biológica, por medio de estados

fisiológicos, como la respiración, la expresión facial y el mismo involucramiento social

(Porges, Dominguez-Trejo, Granados E, y Martinez, 2005).

8.2 Estrés y Teoría Polivagal

El estrés es uno de los factores que están constantes en las personas, el sistema nervioso

autónomo es uno de los sistemas que se encargan de mediar entre demandas internas y

externas, las cuales pueden promover la ausencia de SNP y la activación constante del SNS

(Martine-Lavin, 2011).

Ante ello, se busca lograr identificar la vulnerabilidad del estrés ante la ausencia de

cambios mayores del tono del SNS, y no solo buscar la homeostasis ante la retirada del


76

tono. La homeostasis se define como un estado autónomo que alimenta las necesidades

viscerales en ausencia de una demanda externa, ese estado estaría determinado por el grado

del tono en el SNP (Busch, Magerl, Kern, Haas, Hajak & Eichhammer, 2012).

El grado de estrés se puede por lo tanto cuantificar a un nivel fisiológico, y modificarlo

para obtener un equilibrio de ambos tonos. La manera en la que se puede modificar es ante

la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos, ya que esto nos dice que tanto las

personas tienen la capacidad para responder ante una amenaza. A mayor amplitud de la

variabilidad fisiológica rítmica, mayor es la eficacia y la potencialidad de respuesta en un

rango conductual. El SNP es uno de los principales sistemas que refleja el tono vagal

cardiaco, y el cual es utilizado para realizar dicha modificación (Glasgow, Stone &

Kingsley, 2017).

El estrés es el resultado de una desorganización de la estructura rítmica de la conducta,

pero también del estado autónomo, que está estrechamente relacionada con la amplitud del

ritmo cardiaco, que a su vez se asocia a la frecuencia de respiración espontanea (Schmid,

O´Brien, Hoolen, Joyner, Joyner & Jhonson, 2017).

La respiración es de las principales funciones que demuestra dicha desaceleración de la

frecuencia y el ritmo cardiaco, y es un indicar de la función del nervio vago, esta va a

indicar la respuesta neural de la vía vago al corazón, y va a indicar la eficiencia de

mecanismos de retroalimentación neural y puede especificar la capacidad de las personas

para organizar sus fuentes fisiológicas ante una respuesta apropiada (Zautra, Fasman, Davis

&. Crarg, 2010).


77

8.3 Comunicación social y Teoría Polivagal

El rostro está particularmente conectado a la regulación neuronal a través del nervio

vago, y este se vuelve un componente esencial ante un estado visceral que involucra el

sistema nervioso autónomo, y de las conductas de alerta del individuo. Esto demuestra que

el SNA no solo controla los nervios, sino también está implicada la sociabilidad (Porges,

Dominguez-Trejo, Granados y Martinez, 2005) (Figura 13).

En una conducta social, los mismo autores mencionan que los nervios controlan la cara,

los músculos de la laringe, faringe y rotación de cabeza (Figura 14), estas las utilizan las

personas como indicadores para saber si participan o no socialmente, los movimientos

motores de cara se relacionan con el SNA a través del vago, ante un inadecuado manejo de

esa movimiento motor, existirá una hiperactividad del control vagal, que incrementa la

actividad simpática, y eso a su vez reflejara una deficiente regulación emocional y evitación

de la conducta en las personas.


78

Figura 13. Relación entre el SNA, la conducta social y dolor, elaborado por el autor a partir de la literatura.

En la parte superior se encuentra el estado neurofisiológico que está regulado

principalmente por el SNA, aquí se visualizan los tres sistemas, tanto simpático,

parasimpático y el tercero haciendo referencia a la conducta social, en ambos estados, la

función inmune está relacionado a partir de la regulación con la cara y la cabeza, que se

implican en una respuesta de lucha y huida. Para finalmente impactar en el estrés y dolor

(Elaborado por el autor a partir de la revisión de la literatura).


79

Figura 14. Componente del nervio vago (Bergman, 2011).

El autor menciona que al tener una falla en regulación nerviosa recurrimos a conductas

de evitación. Por lo que se busca con la teoría es hacer una difusión de comportamientos de

movilización como lucha/huida, a partir del involucramiento social, para impactar desde un

estado fisiológico (Ruvalcaba, Galván & Ávila, 2015).

8.4 Disautonomía

El sistema nervioso autónomo como se explica en el capítulo uno, es uno de los sistemas

que rigen la autonomía del cuerpo, el cual está dividido en sistema nervioso simpático y

parasimpático, este último contrarresta al SNS, calma al cuerpo, lo regresa en un estado

basal y normaliza el proceso después de desaparecer la amenaza o evento estresante, es

decir proporciona un sistema de control y balance. Algunas ocasiones ante una enfermedad


80

como la FM, se genera una hiperactividad del SNS, afectando la respuesta del estrés y otros

procesos como el dolor (Kang, Kim, Hong, Lee & Chol, 2016). La disautonomía es una

alteración del sistema nervioso autónomo y se describe como un fenómeno que indica una

hiperactividad del sistema nervioso simpático y que está asociada a factores de estrés. En

pacientes con FM se produce un desequilibrio en el funcionamiento del SNA, caracterizado

por la hiperactividad simpática e hipoactividad parasimpática en situaciones de estrés

(Martíne-Lavin, 2011). Esta disautonomía podría estar relacionada con la sintomatología

física y psicológica de este padecimiento, al influir en los procesos de adaptación al estrés.

Este fenómeno explica en gran parte las características multisistémicas de la FM, dos de

ellos, es el hipertono simpático y los trastornos del ritmo cardíaco (Schmid, O´Brien,

Hoolen et. al, 2017).

En esencia esta alteración presenta un desbalance en el tono simpático vagal, que es el

que regula antomáticamente funciones como el pulso, la presión, la temperatura y la

respiración. A demás como ya se ha puntualizado controla la respuesta de pelear/huir. La

presencia de esta disautonomía puede por lo tanto producir bradicardia (pulso bajo), caída

de la frecuencia cardiaca y disminución de la fuerza, cansancio y somnolencia. Las

pacientes con FM, describen sentir la mayoría del tiempo con cansancio y baja de energía,

presentar estrés y trastornos del sueño (Garrido, Castaño, Biehl-Printes, Gomez, Branco,

Tomas-Carus & Rodriguez, 2017).

8.5 Intervenciones psicofisilógicas para modular la disautonomía en FM

La respiración es un sistema psicofisiológico que se reconoce como un elemento que

juega un papel muy importante en el mantenimiento del organismo, y es esencial para la


81

vida emocional, ya que al darse de manera inadecuada provoca respuestas de temor,

ansiedad y estrés (Aisenault, Ladoucevr, Lehmann, Rainville & Piché, 2013).

La respiración superficial justo es una de las respiraciones que a menudo acompaña

al estrés, la ansiedad y otros problemas psicológicos, es el resultado de una sobre-

excitación simpática, que se conoce como lucha o respuesta de vuelo. Este tipo de

respiración es la que comúnmente llevan a la práctica las pacientes con FM induciendo que

su propio sistema simpático sea activado constantemente (Kang, Kim, Hong, Lee & Chol,

2016).

La respiración diafragmática también conocida como abdominal, profunda o

relajada, optimiza el uso del músculo principal de la respiración del diafragma, lo que

resulta una respiración más lenta y profunda (Chalay, Goffaux, Laffenaye & Marchand,

2009). Este tipo de respiración ayuda a nivelar el proceso del SNP y SNS volviéndolo a un

estado normal, con la práctica, la respiración diafragmática conduce a un restablecimiento

de la lucha o vuelo, y regresa la respuesta a un aquietamiento modulada por el sistema

nervioso parasimpático, que produce una cantidad de efectos fisiológicos, esta técnica ha

sido utilizada para el manejo del dolor crónico, por lo que ha sido considerada como una

herramienta clínica de gestión del dolor (Jacomino & Laibonell, 2007).

La respiración diafragmática causa un aumento del retorno venoso al corazón. Con

inhalación, el diafragma genera presión intratorácica negativa, y la sangre es guiada hacia

el tórax a través de un efecto de vacío. Esto lleva a un aumento en el golpe de volumen, que

desencadena los receptores de estiramiento arteria, que da como resultado un aumento


82

actividad parasimpática y disminución de la actividad simpática (Ruvalcaba, Galván &

Ávila, 2015).

A continuación, se describen dos de las funciones trascendentales que benefician a las

pacientes con la técnica de la respiración (Jacomino & Laibonell, 2007).

Aumento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC), medida del equilibrio de

la influencia simpática y parasimpática en el corazón.

Ejerce un equilibrio autonómico efecto en los centros de diafonía entre los centros de

control cardiovascular y respiratorio en el sistema nervioso central.

La respiración a pesar de ser una técnica sencilla, es uno de los sistemas

psicofisiológicos sobre los que existen menos estudios, lo que ha derivado en una escasa

comprensión de la relación que guarda con la integración de los estados cognitivo-

emocionales, adaptativos y de salud del individuo (Ruvalcaba, Galván y Ávila. 2015). Es

por ello, que se muestran en la Tabla 7 algunos de los estudios que han comprobado su

eficacia en alguno de los síntomas de pacientes con ansiedad y dolor crónico.


83

Tabla 7.

Intervenciones con aplicación de respiración diafragmática en padecimientos crónicos. Referencia Intervención/tipo de

estudio

Sujetos Resultados

Katzman, et

al. 2012.

Respiración por 20

minutos al día, se

ofrecieron sesiones de

práctica en grupo durante

2 h una vez por semana

Cuarenta y un

pacientes se

inscribieron en un

ensayo abierto del

curso como un

complemento al

tratamiento estándar.

Los cambios en la preocupación y los

síntomas corporales mostraron

mejoras significativas que podrían

mejorar nuestra comprensión del

mecanismo del cambio en la

tolerancia de la ansiedad y la

preocupación. La tasa de respuesta

fue del 73% y el 41% de los pacientes

lograron cura clínica

Busch, et al.

2012.

Retroalimentación

respiratoria que requería

un alto grado de

concentración y atención

constante.

Respiración relajante

16 sujetos sanos

se les aplicó ambas

intervenciones

La forma de respirar influye de

manera decisiva en el procesamiento

autónomo y del dolor, identificando

así el entrenamiento en respiración y

la relajación son características

esenciales en la modulación de la

excitación simpática y la percepción

del dolor.

Ambas intervenciones respiratorias

mostraron reducciones similares en

los sentimientos negativos (tensión,

ira y depresión).

Garrido, et

al. 2015.

12 semanas, realizaron

una sesión diaria de 5

ejercicios basados en la

técnica de respiración

diafragmática. Se evaluó

la calidad del sueño

nocturno a través del

análisis de 8 parámetros

de sueño: eficiencia de

sueño, tiempo real de

sueño, despertares,

actividad total nocturna,

latencia de sueño, sueño

asumido, inmovilidad e

índice de fragmentación

del sueño, con la técnica

de Activimetría en

condiciones control, a

mitad, y a final del

14 Pacientes con FM El parámetro latencia de sueño

(tiempo que tardan en dormirse)

mejoró de manera significativa al

final de entrenamiento respiratorio en

todas las pacientes con fibromialgia


84

periodo del ejercicio.

Jafari,

Courtosis,

Van de

Bergh,

Vlaeyen &

Van Diestl,

2017.

31 publicaciones

entre 1984 y 2015. Estos

artículos se clasificaron

en 4 grupos: estudios

experimentales y clínicos

sobre el efecto del dolor

en la respiración, estudios

clínicos sobre los efectos

de las técnicas

respiratorias sobre el

dolor y estudios

experimentales sobre la

influencia de diversas

formas de respiración

sobre el dolor inducido

por el laboratorio.

31 artículos Los hallazgos sugieren que el dolor

influye en la respiración al aumentar

su flujo, frecuencia y volumen.

Además, la respiración lenta

acelerada está asociada con la

reducción del dolor en algunos de los

estudios, pero no existe evidencia que

aclare los mecanismos fisiológicos

subyacentes de este efecto

Glasgow,

Stone &

Kingsley,

2017.

Ejercicios de

resistencia (RET)

FM-RET se

sometieron a 8 semanas

de RET en 4 ejercicios

diferentes, 2 veces por

semana, 3 series de 8-12

repeticiones al 50% -60%

del máximo

predeterminado de 1

repetición (1RM). La

modulación autonómica

se evaluó utilizando la

variabilidad de la

frecuencia cardíaca y la

complejidad de la

frecuencia cardíaca

Mujeres con FM

(n = 26) y mujeres

sanas control (HC: n =

9).

No hubo cambios significativos en la

modulación autonómica después de la

intervención RET. Estos datos

demuestran que si bien las mujeres

con FM aún pueden tener una

disfunción autonómica después de

someterse a un programa RET, el

impacto de la enfermedad se redujo

significativamente.

Garrido, et

al. 2017.

Las participantes se

sometieron a una

intervención de 12

semanas: 4 semanas como

control y 8 semanas de

respiración.

18 Pacientes La intervención de ejercicios de

respiración de 8 semanas redujo el

dolor y mejoró la calidad del sueño


85

Como se puede mostrar en la tabla, los estudios que existen sobre la asociación entre la

respiración y el dolor resaltan un posible mecanismo fisiológico, donde los cambios

respiratorios a menudo ocurren en respuesta al dolor (Jafari, Coutois, Van den Bergh,

Vlaeyen, Van Diest, 2017). La respiración se puede considerar una interfaz de

comportamiento para cambiar patrones de descarga autónoma que modulan el dolor (Reyes

del Paso, Muñoz Ladrón de Guevara, Montoro, 2015). Este tipo de técnica busca que los

pacientes propicien la habilidad de autocontrol, a través de conexiones fisiológicas,

involucrado en la emoción y la cognición, y que pueden modular recíprocamente el flujo de

salida autónoma (Iwabe, Ozaki & Hashizume, 2014). El cual se basa en el control de la

respiración para lograr la integración de estados fisiológicos a partir del SNA (Arsenault,

Ladouceur, Lehmann, Rainville y Piché, 2013).

Sin embargo, estos autores proponen no solo implementar el ejercicio respiratorio, sino

combinarlo con otras técnicas para el alivio del dolor, como el entrenamiento autógeno, es

decir, sugestiones específicas. Este tipo de técnica proporciona visualizaciones guiadas que

benefician al paciente, pero también al mismo sistema de salud, esto es al ahorrar tiempo y

esfuerzos en la práctica clínica, ya que con esta técnica se logran los objetivos de entrenar

al sujeto y de lograr mejoría de manera simultánea (Simons, Elman & Bursook, 2015).


86

MÉTODO

Planteamiento de Problema

La FM es una enfermedad crónica que se caracteriza por un desajuste en el sistema

nervioso central (señales de dolor), sistema inmunológico (inflamación) y sistema

endocrino (HPA).

Este ciclo de desautoregulación, modifica los niveles de producción de Cortisol, IL-6 y

Serotonina (5HT), generando deficiencias cognitivas y fisiológicas (pensamientos

catastrofizantes), así como afectación a su contexto social (aislamiento).

Es por ello, que se realizaron los siguientes cuestionamientos.

¿Cuál es la eficacia de la implementación de una intervención cognitivo

conductual y psicofisiológica en pacientes con FM, reducirá el dolor, estrés,

pensamientos catastróficos y modificará la expresión génica de IL-6 y el

receptor de serotonina (5HT), así como los niveles séricos de cortisol?


87

Justificación

La FM es una condición clínica que afecta del 2 % al 4 % de la población mundial

(Ballantyne, Cousins, Gramberardino, McGrath, Rajagopal, Smith, Sommer & Wittink H.,

2010). Un porcentaje importante de las personas que padecen dolor crónico y FM es

atendido por un médico en primer contacto, y la mayoría de las veces es el único encargado

de tratar al paciente y de brindar el tratamiento para esta población, lo cual no resuelve el

padecimiento en su totalidad.

A partir de la revisión de la literatura, se identifico que cambios en los elementos

fisiológicos y biológicos han sido muy poco estudiados en la aplicación de tratamiento de

FM, es decir, tomarla en cuenta como un exacerbador de estrés y dolor crónico.

El poder conjuntar aspectos biológicos, como la evaluación de expresión génica de IL-6

y el receptor de serotonina (5HT), así como los niveles séricos de Cortisol, permite

identificar la relación elementos cognitivos y biológicos, a partir de intervenir

específicamente en la modificación de los pensamientos catastróficos, esto da la

posibilidad de identificar y reducir los pensamientos, expectativas, creencias que hay

respecto a su condición de salud (dolor crónico), así como las conductas que refuerzan

también dichos pensamientos catastróficos y las cuales provocan emociones negativas,

resultando un aumento del dolor (Moix, Casado, 2011). Estos elementos contribuirán a la

regulación y modulación del estrés y dolor crónico y por consiguiente a la respuesta

biológica con la modificación de la expresión génica.


88

Hipótesis

Ho1. La intervención cognitivo conductual no tendrá una eficacia en la reducción de

pensamientos catastróficos, estrés y dolor, además de modular la expresión génica del

receptor de serotonina (5HT) e IL-6, así como los niveles séricos de cortisol.

Ho2. La intervención psicofisiológica no tendrá una eficacia en la reducción de

pensamientos catastróficos, estrés y dolor, además de modular la expresión génica del

receptor de serotonina (5HT) e IL-6, así como los niveles séricos de cortisol.

Objetivo General

Evaluar la eficacia de dos intervenciones (Cognitivo-Conductual – Psicofisiológica)

para la disminución de pensamientos catastróficos y la modificación de marcadores

biológicos (IL-6, receptores de serotonina (5HT) y cortisol en pacientes con fibromialgia.

Objetivos Específicos

Comparar el nivel de dolor, pensamientos catastróficos y estrés a partir de la evaluación de

resultados de los instrumentos psicológicos pre-post tratamiento.

Determinación de expresión relativa de los genes IL-6 y receptor de serotonina (5HT)

mediante PCR en tiempo real.

Determinar los niveles séricos de cortisol


89

Tipo de estudio

Cuantitativa, la finalidad fue realizar una evaluación pre y post intervención para valorar de

forma cuantitativa a través de los niveles de Cortisol y expresión de los genes de IL-6 y

Serotonina (5HT), así como las escalas aplicadas en relación al dolor, los pensamientos

catastróficos, pensamientos automaticos negativos, solución de problemas y estrés, si la

intervención tuvo la eficacia esperada.

- De comparación

- Correlacional

- Regresión Lineal

Diseño de investigación

Cuasi experimental

Pre-Post.

Población y muestra

No Probabilístico /Intencional

Población. Pacientes seleccionados del servicio de Reumatología en el Hospital

General de México “Eduardo Liceaga” y del Hospital Regional de Zaragoza,

ISSSTE.


90

Fueron un total de 46 Pacientes con diagnóstico de FM, todas mujeres, con edades

comprendidas entre los 22 a 62 años (46.61± 10.4). Un 42.9 % tiene estudios de Preparatoria y

un 75 % está casada. (Tabla 8). Todas referidas por la unidad de reumatología.

Tabla 8.

Datos sociodemográficos de las pacientes

Constante Categoria Media/Porcentaje

Edad 46.61 ± 10.4

Estado Civil Soltera 17.9 %

Unión Libre 3.6%

Casada 75%

Divorciada 3.6%

Nivel de Estudios Primaria 7.1%

Secundaria 14.3%

Preparatoria 42.9%

Carrera Técnica 10.7%

Licenciatura 25%

Se dividió la muestra en 2 grupos, la Intervenión Cognitivo Conductual concluyo con 23

pacientes y la Psicofisiologica con 20.

Tabla 9

Ejes temáticos de la intervención Cognitivo Conductual y Psicofisiologica

Grupo 1

Intervención cognitivo-conductual

Grupo 2

Intervención psicofisiológica

- Psicoeducación del modelo

cognitivo conductual (ABC).

- Identificación de Pensamientos

automáticos.

- Respuestas emociones de P.A.

- Pensamientos catastróficos

- Respuestas fisiológicas

- Modificación de pensamientos

catastróficos.

- Motivaciones y constructos

- Cambio en el significado

- Beneficios y consecuencias

- Solución de problemas

- Comunicación

- Reforzamientos

- Estrés y dolor.

- Respiración diafragmatica

- Técnicas de relajación e imaginación

guiada.

- Frases autógenas

- Identificación de emociones

- Identificación y evaluación de redes de

apoyo.

- Habilidades, fortalezas y recursos.

- Generación de redes de apoyo


91

Materiales y métodos

Estructura Psicométrica (Escalas)

- Health Assessment Qestionnaire (HAQ-DI), alfa de cronbach 0.95.

Es un instrumento diseñado para evaluar la influencia de enfermedades crónicas, y la

salud en conjunto. Recopila 3 dimensiones; discapacidad, dolor, y salud.

Discapacidad. - Evalúa el nivel de habilidad funcional. Escala de 0 al 3, donde 0 es sin

discapacidad y 3 complemtamente desactivado.

Dolor. -Evalúa la presencia o ausencia de dolor. Cómo ha sido el dolor del paciente en

general, durante la última semana. Escala de 0 al 3, donde 0 es sin dolor y 3 dolor intenso.

Estado de salud. - “Termómetro de sensación”. Se representa con una línea de 15 cm.

Donde 0 es “Muy bien” y 10 “Muy deficiente”.

- Cuestionario de Pensamientos Automáticos Negativos (ATQ-30) alfa de

Cronbach de 0.95

Evalúa 30 reactivos, estos miden tres factores, F1: disgusto consigo mismo y con su

circunstancia (15 reactivos), F2: culpa y sentirse juzgado negativamente por otros (7

reactivos) y F3: sensación de ineficacia (8 reactivos).


92

- Pain Catastrophizing Scale for Fibromyalgia (PCS), alfa de Cronbach 0.79.

Es un instrumento de 13 items, que mide 3 factores referentes a la catastrofización

referente al dolor (rumiación, aumento e impotencia). Las instrucciones de PCS piden a los

participantes que reflexionen sobre el doloroso pasado experiencias, y para indicar el grado

en que experimentaron cada uno de 13 pensamientos o sentimientos al experimentar dolor,

en escalas de 5 puntos con él punto final (0) nada y (4) todo el tiempo.

- Escala de Estrés Percibido (PSS), alfa de Cronbach 0.84.

Evalúa la percepción de estrés durante el último mes. Consta de 14 items, cada pregunta

tiene un patrón de respuesta politómica de cinco opciones: nunca, casi nunca, de vez en

cuando, a menudo y muy a menudo, que dan puntuaciones de cero a cuatro. Sin embargo,

los puntos 4, 5, 6, 7, 9, 10 y 13 tienen un patrón de puntuación reverso de cuatro a cero. Da

puntuaciones entre 0 y 56, a una mayor puntuación corresponde un mayor nivel de estrés

percibido.

- Escala de resolución de problemas sociales SPSI, alfa de Cronbach de 0.81

Consiste en un cuestionario de autorreporte que evalúa la capacidad de la persona para

solucionar problemas en su vida diaria. Contiene 52 ítems que se presentan en un formato

de respuesta ordinal que va de “No es nada cierto” hasta “Extremadamente cierto”. Los

ítems se agrupan en cinco subescalas (Orientación positiva al problema, resolución racional

de problemas, orientación negativa al problema, estilo descuidado-impulsivo, y estilo

evitativo.


93

Tipo de riesgo.

Con riesgo mínimo.

Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación de Salud.

Artículo 17.

Se considera como riesgo de la investigación a la probabilidad de que el sujeto de

investigación sufra algún daño como consecuencia inmediata o tardía del estudio.

II.- Es una investigación con riesgo mínimo: Estudios prospectivos que emplean el

riesgo de datos a través de procedimientos comunes en exámenes físicos o psicológicos de

diagnóstico o tratamientos rutinarios. Estudios prospectivos que emplean el riesgo de

datos a través de procedimientos comunes en exámenes físicos o psicológicos de

diagnósticos o tratamiento rutinarios, entre los que se consideran: extracción de sangre

por punción venosa en adultos en buen estado de salud, con frecuencia máxima de dos

veces a la semana y volumen máximo de 450 Ml. en dos meses, excepto durante el

embarazo, ejercicio moderado en voluntarios sanos.

Criterios de inclusión

Mayor de 18 años.

Sin cormobilidades, y si las presentan que fibromialgia sea la más exacerbada

Diagnostico estable, sin cambio en el último mes.

Diagnóstico emitido por un reumatólogo, a partir de los criterios de la Asociación

Mexicana de Reumatología.

Criterios de exclusión

Diagnóstico de enfermedad psiquiátrica.


94

El diagnóstico difuso.

Tratamiento con glucocorticoides y antidepresivos

Prescripción de fármacos de tipo esteroideo

Criterios eliminación

Inasistencia de 5 sesiones

Inasistencia de evaluaciones (Pre- post).

Evaluaciones incompletas

Definición Conceptual

V. I Intervención cognitivo conductual

La intervención psicológica es la aplicación de principios y técnicas psicológicas por

parte de un profesional con el fin de ayudar a otras personas a comprender sus problemas, a

reducir a superar estos, a prevenir la ocurrencia de la misma y/o mejorar las capacidades

personales o relaciones de las personas aun en ausencia de problemas (Bados, A. 2008). La

Intervención cognitivo conductual fundamenta que las cogniciones (pensamientos,

imágenes, ideas, evaluaciones, percepciones) afectan las emociones y la conducta del

individuo. Por lo tanto, ayuda a las personas a desarrollar la habilidad de identificar,

describir, clarificar los pensamientos negativos, disfuncionales y poco realistas para

posteriormente cuestionarlos y poder modificarlos o cambiarlos (Heman y Oblitas, 2005).

V. I Intervención psicofisiológica

Es una intervención que busca desarrollar un mayor conocimiento y control voluntario

sobre los procesos fisiológicos que generalmente están fuera de la conciencia, así como el


95

cambio de conducta social de los pacientes, con el objetivo de mejorar la calidad de vida de

los mismos. Además de buscar mejorar el bienestar, a través del desarrollo de vinculaciones

con el entorno social (Campos, Jurado, Mendieta, Zabicky y Silva, 2005).

V.D Expresión génica

Es el proceso de transcripción y traducción que realizan los organismos para pasar la

información codificadora de acidos nucleicos en proteínas necesarias para su desarrollo y

funcionamiento (Pinazo-Durán, 2012; Karp, 2006).

V.D Estrés

El estrés se presenta cuando la persona identifica una situación o un encuentro como

amenazante, cuya magnitud excede sus propios recursos de afrontamiento, lo cual pone en

peligro su bienestar. Se presentan de esta manera dos procesos: una valoración cognitiva

del acontecimiento y un proceso de afrontamiento, es una relación dinámica entre la

persona y el ambiente (Naranjo, 2009).

V. D Dolor crónico

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociado a una lesión

tisular o real. Este tipo de dolor permanece por un periodo de tiempo prolongado en donde

aparecen una serie de trastornos psicológicos como la ansiedad y depresión (Cerdá-Olmedo

y De Andrés, 2012).


96

V.D Inflamación

La inflamación es un proceso constituido por una serie de fenómenos moleculares,

celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o

biológicas (Merino y Noriega, 2011).

Definición operacional

V. I Intervención cognitivo conductual

La evaluación pre y post referentes a los procesos cognitivos y conductuales se

obtendrá mediante la realización de análisis de caso con el modelo ABC de A. Ellis, de

Terapia cognitiva.

Además de la evaluación cuantitativa por medio de la aplicación de Pain

Catastrophizing Scale for Fibromyalgia, alfa de Cronbach 0.79. Y la aplicación de la escala

de resolución de problemas sociales SPSI (Galindo, Rivera, Lerma, Jimenéz, 2016) versión

en español con una consistencia interna de 0.81 alfa de Cronbach.

V.I Intervención Psicofisiológica

Se determinará su eficacia ante la evaluación de las escalas Pain Catastrophizing Scale

for Fibromyalgia, alfa de Cronbach 0.79. Y la aplicación de la escala de resolución de

problemas sociales SPSI (Galindo, Rivera, Lerma, Jimenéz, 2016) versión en español con

una consistencia interna de 0.81 alfa de Cronbach.


97

V.D Estrés

Se medirá tanto en la evaluación de niveles séricos de cortisol, así como la Escala de

Estrés Percibido (PSS), alfa de cronbach 0.84.

V. D Dolor

Por medio de la evaluación de los siguientes instrumentos: Health Assessment

Qestionnaire (HAQ-DI), alfa de cronbach 0.95. Y la evaluación de Serotonina (5HT).

V.D Inflamación

Se medirá la expresión génica en sangre de la citocina IL-6.

Procedimiento

Con el propósito de llevar a cabo una intervención cognitivo conductual y

psicofisiológica en pacientes con FM, se busco en instituciones de sector salud a un grupo

de pacientes que fueran diagnosticadas con dicha enfermedad y hubieran sido referidas por

un médico reumatólogo.

El Hospital General de México, Dr. Eduardo Liceaga y el Hospital Regional ISSSTE,

Zaragoza, fueron los hospitales que contaban con los requerimientos que se buscaban para

la investigación, en ambos Hospitales se llevaron acabo reuniones en los meses de

Noviembre y Diciembre del 2017 para establecer los vínculos y los lineamientos que

debería incluir el protocolo en cuanto a los objetivos que tanto la investigación requería,

como la misma institución. En el caso del Hospital General de México, la interacción y


98

convenio se estableció con el Jefe de Reumatología de la Unidad 404, y respecto al

Hospital Regional ISSSTE, con la Psicóloga encargada del área de psicologia para adultos

de ese sector. Una vez completado el protocolo con los lineamientos constituidos por el

Hospital General de México, se solicito la aprobación del protocolo de investigación ante

las diferentes instancias del comité de ética, este fue el Hospital donde se llevo dicho

proceso, al ser el primero en tener contacto.

Los pasos a realizar para la evaluación e intervención con las pacientes fue el siguiente:

Primero en el Hospital General de México, Dr. Eduardo Liceaga, se recluto en consulta

externa de Reumatología, específicamente los días de atención a la clínica de FM, a las

pacientes que quisieran participar en el protocolo de investigación, se les explicó en que

consistía la investigación, cuales era los principios y objetivos de las sesiones de

intervención y la finalidad de la evaluación de la expresión génica. Una vez que las

pacientes aceptaban, se les pidió su número telefónico para llamarles posteriormente con la

finalidad de obtener un grupo de por lo menos 10 pacientes y se diera inicio a la evaluación

e intervención. Este proceso se llevo a cabo desde enero del 2018 a Julio del mismo año.

Una vez formado el grupo, se dió inicio a la primera sesión de evaluación, donde se les

entregó el consentimiento informado (Anexo 1) que incluyó de manera general los datos de

la investigación, y se reiteraba que era un estudio completamente voluntario y que si

deseaban en algun momento ya no participar podrían hacerlo sin ningun problema. Así

mismo se les describió la importancia de ese documento para su protección y el nuestro

como investigadores. Una vez firmado el consentimiento, se proseguío a proporcionarles


99

las escalas e instrumentos psicológicos de evaluación, siempre se estuvo presente para

aclarar dudas y contextualizar a la paciente sobre las afirmaciones o cuestionamiento del

instrumento. El espacio de realización de las evaluaciones y la intervención fue en un aula

asignada en las instalaciones del Hospital, por lo que las pacientes tuvieron siempre las

condiciones óptimas para su aplicación.

En la segunda sesión se realizó la toma de muestra de sangre, esto con la colaboración

del personal del Laboratorio HEARTCLIN CBMLAB, DOMINIO COMERCIAL, S.A. DE

C.V, quien hacia la toma de muestras de sangre con ambos tubos vacutainer (gel separador

y EDTA), uno de ellos era para la determinación de los niveles séricos de cortisol, y el otro

correspondía a la extracción de RNA para la evaluación de expresión génica de IL-6 y

Serotonia (5HT) (El proceso de ambas evaluaciones se detallará más adelante).

Dentro de la segunda sesión de evaluación se dio inicio a la intervención, comenzando

con la Psicoeducación, las sesiones de intervención se especifican en las Tablas 10 y 11, la

primera describe las sesiones de la Intervención Cognitivo Conductual y la segunda de la

Intervención Psicofisiologica.

En el intermedio de las sesiones, se le pidió a las pacientes información sobre los

medicamentos que tomaban en ese momento, que cormobilidades presentaban, y que

medicamento había reducido al finalizar la intervención (datos para reafirmar información

que se había recolectado de sus expedientes).


100

Tabla 10

Descripción de sesiones de la Intervención Cognitivo Conductual.

No. Sesión Objetivos Técnica Tiempo

PRIMER NIVEL: DESCRIPTIVO

1

Proporcionar a los pacientes una psicoeducación con

una visión general sobre la enfermedad, induciéndola

en el modelo cognitivo conductual.

Psicoeducación

Realización de objetivos

¿Qué se espera?

2 Hrs

Identificar pensamientos automáticos referentes al

dolor.

Identificación

Descripción

Ejercicio ABC

2 Hrs

2 Evaluar y analizar respuestas y proceso de PA,

considerando las consecuencias cognitivas y

emocionales, así como las distorsiones cognitivas.

Autoevaluación

Productos informacionales

2 Hrs

SEGUNDO NIVEL: EXPLICATIVO

3 Evaluar el sistema de PA para identificar pensamientos

catastróficos (DS).

Explicativo

¿Por qué? ¿Cómo se origina?

¿Qué lo mantiene?

Modificación/Auto debate

2 Hrs

Analizar y examinar las pruebas del pensamiento

catastrófico referente al dolor.

Identificar principales emociones y respuestas

conductuales ante ellas.

Explicaciones alternas.

2 Hrs

4 Modificación de pensamientos catastróficos para

lograr un cambio en la atención respecto al dolor.

Generación de hipótesis

“Método Alto del pensamiento”

2 Hrs

5 Realizar cambios a través de esquemas ideológicos,

valorativos, motivaciones y constructivos

Capacidades

Actitudes

Pensamiento y afecto

Debate, reestructuración.

2 Hrs

6 Cambio en el significado hacia el dolor. Conocimiento declarativo y

procedimental

2 Hrs

7 Identificar las relaciones, beneficios y repercusiones de

los sistemas cognitivos, pensamientos catastróficos.

“Lo que quiere y cree”

Procesamiento controlado.

2 Hrs

8 Identificar y generar formas de afrontamiento.

Revalorar el proceso de solución de problemas.

Alternativas en toma de decisiones. 2 Hrs

9 Especificar la orientación y actitud hacia los

problemas.

Expresión y comunicación asertiva.

Percepción y control personal. 2 Hrs

10 Reevaluación y revisión de objetivos

Formas de mantenerlos

Identificación de sistemas y conclusiones.

Discusión. 2 Hrs


101

Tabla 11

Descripción de sesiones de la Intervención Psicofisiológica.

Intervención psicofisiológica para pacientes con Fibromialgia

No. Sesión Psicofisiológica Técnica Tiempo

PRIMER NIVEL

1 Proporcionar a los pacientes una psicoeducación

con una visión general sobre la enfermedad,

induciéndola en el modelo cognitivo conductual.

Psicoeducación

Realización de objetivos

¿Qué se espera?

1 Hr.

2 Explicar los diferentes tipos de respiración, así

como la identificación de cada una.

Mostrar y llevar a la práctica la respiración

diafragmática.

Respiración diafragmática

mediante ejemplos.

1 Hr

3 Exponer la importancia sobre el ritmo en la

respiración y conjúntalo con la respiración

diafragmática.

Elaboración de la respiración

rítmica.

1 Hr

4 Explicar en qué consiste el entrenamiento

autógeno y su función con el estrés y dolor.

Se mostrara la técnica de forma

grafica para después practicarla de

forma individual.

1 Hr

SEGUNDO NIVEL

5 Que las pacientes puedan a través de la escritura,

narrar los eventos que le causan la activación del

dolor, y como se han sentido al respecto.

Se explicará que es la escritura

emocional autoreflexiva. Se

realizará el ejercicio uno,

previamente se evaluará su nivel

de dolor.

1 Hr

6 Expresar de manera asertiva lo que quieren

comunicar en relación al dolor.

Palabras que utilizan positivas,

negativas y enlaces para decir lo

que piensan y sienten.

1 Hr

7 Identificación de su mensaje, narrándolo en

tercera persona.

Utilizar el pasado como

herramienta.

1 Hr

8 Que las pacientes sean capaces de aprender de

manera asertiva a expresarse, ante la

identificación de la escritura y las emociones.

Hojas de registro para la

evaluación de frases clave.

1 Hr

9 Reconocer las principales emociones y las

expresiones faciales en otros y si mismas.

Mostrar caras y rostros, que

anoten que emoción es la que

corresponde con la imagen.

1 Hr

10 Mostrar la importancia de las redes de apoyo y

que estrategias son las que se deben utilizar.

Anotar con que redes cuentan y

como se han mantenido.

1 Hr

11 Cierre Percepción y control personal. 1 Hr

12 Evaluación post Discusión. 1Hr


102

Las sesiones de Intervención TCC se llevarón acabo de marzo a Julio de 2018

finalizando con 23 pacientes, y las sesiones de Intervención Psicofisiologia de Julio a

noviembre de 2018, concluyendo con 20 pacientes.

El proceso que se realizó con las pacientes del Hospital Regional ISSSTE, Zaragoza, fue

el mismo, únicamente lo que cambio fue la forma de reclutamiento debido a que este no se

hizo de forma directa en el servicio de Reumatología como en el Hospital General de

México, sino que se realizo desde el área de Psicología.

Los instrumentos aplicados del PRE fueron calificados inmediatamente despues de su

evaluación, se calificaron y colocaron los datos en una base de datos tanto en Excel como

en el progrema SPSS.

Al finalizar todas las sesiones de intervención en ambos grupos, se llevo a cabo la

evaluación POST de los instrumentos y escalas, así como la toma de muestra de sangre para

la evaluación de los marcados biológicos.

La evaluación PRE Y POST de los niveles sericos de Cortisol fue el siguiente: Primero

se hizo la toma de muestra de sangre con un tubo vacutainer de tapa dorada de 5 ml., la cual

tiene un gel separador y de coagulación que ayuda a la extracción de la sangre. Esta

muestra se llevo al laborario HEARTCLIN CBMLAB, DOMINIO COMERCIAL, S.A. DE

C.V, lugar donde se hizo el procedimiento establecido por medio de quimioiluminesencia.


103

Por otro lado, la evaluación PRE Y POST de la expresión génica de IL-6 se llevo a cabo

de la siguiente manera.

La toma de muestra de sangre se obtuvo con el tubo vacutainer de tapa lila (EDTA) de 4

ml. de la misma forma con la ayuda del personal del laboratorio HEARTCLIN CBMLAB,

DOMINIO COMERCIAL, S.A. DE C.V, sin embargo, las muestras fueron transportadas

para su procesamiento al laboratorio de la Escuela Superior de Medicina, del Instituto

Politécnico Nacional.

Una vez en el laboratorio, se realizó como primer paso la extracción de RNAm a partir

de sangre total.

La extracción de RNAm se realizó empleando el método de Trizol (Sigma-Aldrich), de

acuerdo a las instrucciones del fabricante, partiendo de 100microlitros de sangre total. El

RNAm obtenido se resuspendió en agua libre de RNAsas. La concentración del RNAm fue

determinada mediante el Qubit (Thermo Scientific) y la integridad mediante un gel de

agarosa al 1%.

Las muestras se mantuvieron guardadas a -80 C durante dos meses, esto debido al

procedimiento requerido para la evaluación POST, una vez obtenidas todas las muestras se

prosiguió a la segunda fase de la evaluación, este se llevo a cabo en el laboratorio de

Posgrado en el Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad Santo Tomás.

Síntesis de DNA complementario (cDNA).

Se realizó la síntesis del cDNA a partir del RNAtotal obtenido de de los diferentes


104

cultivos celulares realizados, utilizando el kit de Invitrogen (CA USA). Se preparará una

mezcla de reacción conformada con lo siguiente:

1) H2O mili Q - 12.5 µL (el volumen vario)

2) Buffer 10x MMLV – 2.5 µL

3) Random primer - 0.5 µL

4) DTT 0.1 M—2.5 µL

5) dNTPs mix –1 µL

6) MMLV RT

El volumen de la mezcla se ajustó a un total de 25 µL y el producto final fue incubado

en el termociclador convencional (Techne) a 25ºC por 10 minutos, seguido de 40ºC por una

hora y finalmente 72ºC por 5 minutos, para después ser almacenado en el ultracongelador a

una temperatura de -20ºC.

Diseño de cebadores

Se utilizó el programa de cómputo ProbeFinder Versión 2.45 (Roche, CA), para diseñar

los cebadores que se utilizaron para las reacciones de cuantificación de la expresión génica

por qPCR de la citocina pro-inflamatoria IL-6 y el gen 5HT.

Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real

Para determinar la expresión relativa del RNAm seleccionado, se realizaron reacciones

de qPCR usando sondas tipo TaqMan pertenecientes a una librería del transcriptoma del

humano (Roche), la reacción se realizó en un termociclador Techne usando mezcla de

reacción tipo TaqMan (Roche) además de cebadores específicos sentido y antisentido


105

diseñado para lo genes de la citocina pro-inflamatorias IL-6 y el gen 5HT y el gen β actina

empleado como gen constitutivo de referencia para la cuantificación de expresión génica

relativa realizada en este estudio.

Este sistema permite detectar y visualizar la amplificación de los productos en una sola

reacción y en un tiempo menor al de la qPCR convencional. Por lo tanto, se logra hacer una

comparación cuantitativa de la expresión relativa de los diferentes genes considerados.

Las reacciones de qPCR fueron realizadas en microplacas para PCR (Roche Diagnostics

GMBH), en un volumen final de 10 µL para cada reacción. A la mezcla de reacción se le

agregó el cDNA obtenido de cada muestra (1µL) en concentración de 500 nM y 50 nM

para el gen y el gen de referencia, excepto en el control negativo. Cada muestra se analizó

por duplicado y fue cuantificada en el software de análisis del termociclador Techne.

Una vez colocada las muestras en los capilares correspondientes se procederá a colocar

la reacción en el termociclador dándose como primer paso la preincubación de las muestras

con una temperatura inicial de 95ºC por 10 segundos, después un descenso a 60ºC por 35

segundos, 72ºC por cuatro segundos y finalmente el enfriamiento de las muestras a 40ºC

por 30 segundos. Estos cambios de temperatura se repitieron por 45 ciclos.

Tabla 12

Reactivos y concentraciones Reactivo Concentración Volumen

H2O Mili Q 5.9 µL 5.9 µL

Master Taq-Man 2 µL 2 µL

Oligo F 10 µL 0.25 µL 10 µL 0.25 µL

Oligo R 10 µL 0.25 µL 10 µL 0.25 µL

Sonda 0.1 µL 0.1 µL

cDNA 100 nM para el gen normal

10 nM para el gen

normalizador

1 µL


106

Cuantificación de qPCR.

La cuantificación se realizó por medio de una interpolación de valores dentro de una

curva estándar. Las curvas estándar para todos los genes se realizarán a diferentes

diluciones exponenciales de la concentración inicial del templado. Los datos se

normalizaron usando el gen constitutivo 185 para determinar las diferencias en la eficiencia

de la amplificación y la cantidad de templado en cada reacción.

Una vez obtenidos los resultados POST, se calificaron las escalas e instrumentos de las

pacientes para colocarlo en la base de datos que ya se tenía lista previamente. Así como los

resultados de los niveles séricos de Cortisol y la expresión génica de IL-6 y Serotonina

(5HT). Posteriormente se llevo a cabo el análisis de los resultados con el programa

estadístico SPSS. Los análisis principales fueron las descripciones de los resultados

obtenidos PRE y POST intervención de las variables del estudio tanto psicológico, como de

la expresión gÉnica, y posteriormente se analizo su efectividad en comparación con ambas

intervenciones (Cognitiva Conductual y Psicofisiologica) utilizando el análisis estadístico

Multivariantes, así como las correlaciones y regresiones lineales encontradas en los

resultados POST tratamiento de los factores psicológicos y biológicos.

Finalmente, a partir de las conclusiones de los análisis estadísticos, se realizo la

discusión de dichos resultados junto con la teoría descrita en el marco referencial y así dar

paso a las conclusiones finales de la investigación, junto con las limitaciones encontradas y

sus propuestas.


107

Resultados

El análisis de los resultados PRE y POST tratamiento TCC y PF se realizó a partir de un

análisis multivariante con la finalidad de utilizar técnicas estadísticas que permitieran

identificar la eficacia de cada una de las intervenciones, las diferencias entre ellas, la

potencia del tratamiento, las relaciones entre las variables, y aquellas variables predictoras a

nivel psicológico y biológico. Las variables que se evaluaron fueron; percepción de estrés,

pensamientos automáticos negativos (autoconcepto negativo, indefensión, mala

adaptación), catastrofismo (rumiación, magnificación y desesperanza), solución de

problemas (solución racional de problemas, estilo evitativo inseguro, estilo evitativo

dependiente, estilo orientación negativa), funcionamiento, estado de salud y nivel de dolor.

Respecto a las variables biológicas se evaluaron los niveles séricos de cortisol, la expresión

génica de IL-6 y del receptor de serotonina 5 HT.

Los resultados se presentarán en cuatro etapas, primero se describirán los resultados

generales de las variables psicológicas y se mostrará el análisis multivariante para

determinar la potencia y significancia en la comparación de ambas intervenciones. El

segundo paso es la descripción y el análisis nuevamente mulivariante, pero de los genes

evaluados, para dar continuidad al tercer y cuarto paso, que son las correlaciones y

regresiones lineales encontradas en el estudio de los resultados POST intervención de TCC

y PF, conjuntando elementos psicológicos y biológicos.


108

Descripción de las variables del estudio.

Tabla 13

Resultados Pre y Post Intervención Cognitivo Conductual y Psicofisiológica.

FACTORES

INTERVENCIÓN

TCC

PF

PRE POST PRE POST

Media± DE Media ±DE Media ±DE Media ±DE

Percepción de estrés 36.35± 4.64 27.36±3.03 39.95± 3.96 30.50±3.91

Autoconcepto negativo 9.09±10.24 2.41± 2.41 16.70±11.76 6.78± 5.7

Indefensión 15.26± 11.63 3.9± 3.46 18.55± 10.90 10.94± 9.27

Mala adaptación 7.87± 4.96 2.82±1.96 9.90± 4.50 6.22±3.62

Autoreproche 8.39± 6.42 2.45± 2.08 9.45± 5.22 7.61± 4.74

Catastrófismo/Rumiación 7.00± 5.32 2.36±2.68 10.25± 3.69 5.44±3.86

Catastrófismo/Magnificación 5.83± 4.58 2.00± 1.95 5.90± 3.09 4.61± 2.83

Catastrófismo/Desesperanza 11.30± 7.58 2.77± 2.92 13.20± 5.60 7.78± 5.26

SP/ Solución Racional de Problemas 32.22± 11.44 28.77± 7.91 29.65± 7.31 35.28± 8.02

SP/Estilo Evitativo Inseguro 22.00± 8.04 24.50± 6.23 21.65± 5.94 24.78± 5.77

SP/ Estilo Evitativo Dependiente 10.04± 3.38 11.50± 4.13 10.40± 3.39 11.56± 4.13

SP/Estilo orientación negativo 9.35± 3.97 10.82± 3.40 8.70± 4.58 9.72± 3.02

Funcionalidad 8.48± 5.44 4.36±2.96 10.80± 6.38 6.94±4.22

Nivel de Dolor 7.39± 1.27 4.36±1.39 8.20± 1.36 4.72±1.67

Estado de Salud 7.39± 1.72 4.14±1.58 8.00± 1.33 5.17±2.00

Nota: TCC: Terapia Cognitivo Conductual, PF: Psicofisiologica, SP: Solución de Problemas, DE: Desviación Estandar.


109

Como se puede identificar en la Tabla 13, las puntuaciones de las variables a evaluar

muestran una reducción en los puntajes de las medias POST Intervención TCC y PF, sin

embargo, en PF, la reducción de las medias POST en Catastrofismo y Pensamientos

Automáticos Negativos no fueron tan significativas en comparación a TCC. Así mismo la

reducción de la media POST en relación a percepción de estrés no fue suficiente para

indicar que las pacientes no estaban “casi siempre” estresadas, el parámetro aun con la

reducción era el mismo. En cuanto a las subescalas de solución de problemas,

específicamente en estilo evitativo inseguro, estilo evitativo dependiente y estilo

orientación negativo señala un aumento POST tratamiento. Finalmente, las variables de

salud, dolor y funcionalidad, fueron significativas en ambos grupos, predominando una

reducción de resultados POST.

Este primer análisis estadístico descriptivo permitió exponer los resultados referentes a

las medias PRE y POST de ambas intervenciones por separado y en comparación. Estos

resultados mostraron una inclinación por la reducción de resultados POST en TCC, sin

embargo, los resultados favorecen a ambas intervenciones en mostrar una mejoría.

Únicamente solución de problemas mostro un incremento en los puntajes de las medias

Post en ambas intervenciones.

Aunque estos resultados dan una visión general sobre la eficacia de ambas

intervenciones, como segundo paso fue necesario realizar un análisis estadístico que

permitiera identificar el nivel de significancia de la comparación de ambas intervenciones.

A continuación, en la Tabla 14 se describen los resultados obtenidos mediante el análisis

estadístico multivariante, con el objetivo de identificar la significancia y eficacia respecto a


110

la comparación de ambas intervenciones en pacientes con FM, en cuanto a las escalas

psicológicas, esto a partir de los resultados POST y del modelo teórico de catastrofismo.

Los resultados obtenidos se tomaron de las pruebas de efectos intersujetos, en comparación

de los grupos.

Tabla 14

Interacción entre TCC y PF en resultados POST. Variables dependientes F P Potencia observada

Percepción de estrés 8.15 0.007 0.795

Autoconcepto negativo 10.74 0.002 0.891

Indefensión 10.87 0.002 0.895

Mala Adaptación 14.32 0.001 0.958

Autoreproche 21.11 0.001 0.994

Catastrofismo/Rumiación 8.80 0.005 0.824

Catastrofismo/Magnificación 11.85 0.001 0.919

Catastrofismo/Desesperanza 14.47 0.001 0.960

Solución de Problemas

(Solucion Racional de Problemas)

6.60 0.014 0.707


(Estilo Evitativo Inseguro)

.021 0.886 0.052


(Estilo Evitativo Dependiente)

.002 0.967 0.060


(Estilo Orientación Negativa)

1.13 0.294 0.180

HAQ. Funcionalidad 5.13 0.29 0.598

Nivel de Dolor .545 0.111 0.465

Estado de Salud 3.29 0.077 0.425

Como se observa en la Tabla 14, las variables de percepción de estrés (F=8.15, p <0.05),

autoconcepto negativo (F=10.74, p <0.05), indefensión (F=14.32, p <0.05), mala adaptación

(F=14.32, p <0.01), autoreproche (F=21.11, p <0.01), castastrofismo en sus tres subescalas

(rumiación (F=8.80, p <0.05),magnificación (F=11.85, p <0.01) y desesperanza (F=14.47, p


111

<0.01) fueron estadísticamente significativos, mostrando una p menor a 0.05 y una potencia

cerca de 1. Esto confirma los análisis descriptivos previamente mostrados, la Intervención

TCC tuvo mayor impacto y eficacia en la reducción de estas variables en comparación a la

Intervención PF.

En cuanto a las variables de funcionamiento, nivel dolor y estado de salud, ambas

intervenciones fueron eficaces en la reducción de los puntajes obtenidos en la evaluación

POST tratamiento. Y finalmente en solución de problemas no hubo un cambio

significativo, dado que, ambas intervenciones lograron poca diferencia entre sus puntajes

POST, mostrando un aumento de las medias.

En este primer apartado se concluye que la Intervención Cognitivo Conductual tuvo un

mayor impacto como tratamiento en la disminución de Percepción de Estrés, Pensamientos

Automaticos Negativos y Catastrofismo en comparación a la Intervención

Psicofisiologica.Y que ambas intervenciones tuvieron una eficacia significativa en

funcionamiento, estado de salud y nivel de dolor. Y finalmente en Solución de Problemas

en ambos grupos se identifica un aumento de los puntajes de la evaluación POST

intervención.

A continuación, se mostrará de manera descriptiva los resultados obtenidos de la

expresión génica evaluadas en la Intervención TCC y PF en Pre y Post evaluación con la

finalidad de identificar las diferencias entre la misma intervención y la comparación de

ambas.


112

Tabla 15

Resultados Pre y Post de la expresión génica evaluados en ambas intervenciones

Expresión génica

INTERVENCIÓN

TCC

PF

PRE POST PRE POST


Expresión génica de IL-6 0.19±0.25 0.05±0.9 0.28±0.33 0.64±0.21

Expresión génica de Serotonica (5HT) 0.33±0.25 0.22±0.25 0.13±0.20 0.24±0.21

Nota: TCC: Terapia Cognitivo Conductual, PF: Psicofisiologica, DE: Desviación Estandar.

Como se muestra en la Tabla 15 hay una disminución de la expresión génica de IL-6

POST tratamiento TCC en comparación a PF donde los niveles aumentaron POST

tratamiento y en el receptor de serotonia (5 HT) el aumento se ve reflejado en los puntajes

de las medias de la Intervención PF.

Tabla 16

Resultados Pre y Post de los niveles séricos evaluados en ambas intervenciones

Factor

INTERVENCIÓN

TCC

PF

PRE POST PRE POST


Nivel sérico de Cortisol 8.23±2.97 10.36±3.41 8.27±2.46 7.43±2.94


113

En la tabla 16, se muestra un aumento de los niveles séricos de Cortisol en los puntajes de

las medias Post en la Intervención TCC en comparación a PF.

A partir de los resultados descriptivo a continuación en la Tabla 17 se detallan los

resultados obtenidos mediante el análisis estadístico multivariante, con el objetivo de

analizar la eficacia entre la intervención TCC y PF respecto a la evaluación de expresión

génica en pacientes con FM, así como conocer la significacia y potencia del tratamiento,

esto a partir de los resultados POST y del modelo teórico de catastrofismo. Los resultados

se obtuvieron a partir de las pruebas de efectos inter sujetos en comparación de los grupos.

Tabla 17

Interacción entre TCC y PF en resultados POST. Variables dependientes F P Potencia observada

Niveles sericos de Cortisol 12.79 0.001 0.935

Expresión génica de IL-6 41.28 0.001 1.000

Expresión génica de Serotonina

(5HT).

1.05 0.312 0.169

Nota: Análisis realizado a partir del modelo teorico de Catastrófismo, se considera como significativo cuando la significancia en p < 0.05.

Como se puede observar en la Tabla 17, los niveles sericos de cortisol (F=12.79, p <0.01)

e IL-6 (F=41.28, p <0.01), fueron significativos entre las intevenciones TCC y PF, es decir

que en ambas intervenciones existieron diferencias en los puntajes, por ejm. en cortisol

existió un aumento en TCC en comparación a PF, y en IL-6 hubo un aumento en los

puntajes post tratamiento en PF respecto a TCC. En Serotoina (5 HT) ambos tuvieron

puntuaciones similares, sin embargo, la intervención PF mostró un aumento es los puntajes

de la expresión relativa.


114

La expresión génica de IL-6 y el receptor de serotonina (5HT), así como los niveles

séricos de costisol, muestran que biológicamente hubo cambios en el proceso de cada una

de las intervenciones y que los cambios reflejados en la parte psicológica y de expresión

dependen del modelo de aplicación.

Correlaciones entre las variables psicológicas y de expresión de genes.

Los resultados de análisis de correlación de Pearson a partir de los resultados POST

tratamiento (Tabla 18) muestran que el estado de salud correlaciono de manera positiva con

el nivel de dolor con 0.82 (p< 0.05) en la Intervención TCC. Lo que indica que a menor

percepción negativa tengan sobre su salud, el nivel de dolor disminuirá. Así mismo, se

encontró una correlación entre el catastrofismo (Rumiación) e IL-6 con 0.47 (p<0.05). A

menor catastrofismo, menor la expresión de IL-6.

En la Intervención PF se encontró que los niveles de expresión de serotonina (5 HT)

correlaciona con percepción de estrés con 0.48 (p < 0.05), nivel de dolor con 0.61 (p <

0.01) y estado de salud con 0.61 (p < 0.01). Es decir, que, a mayor nivel de serotonina, la

percepción de estrés, de salud y dolor será positiva. Por otro lado, percepción de salud

correlacionó positivamente con percepción de estrés con 0.45 (p<0.05) y nivel de dolor con

0.80 (p< 0.01). Indicando que, a mayor percepción de buena salud, será menor la

percepción de estrés. Y finalmente se identificaron dos correlaciones más con catastrofismo

(Rumiación), una de ellas dolor con 0.59 (p<0.05) y el estado de salud con 0.50 (p<0.05).

Esto indica que, a menor catastrofismo, menor será la percepción de dolor, y disminuirán

los puntajes de estado de salud.


115

Tabla 18

Análisis de correlación de Pearson de los resultados Post intervención TCC y PF

GRUPO Estrés Dolor Salud Cortisol IL-6 5HT CATASR

TCC Estrés 1

Dolor 0.17 1

Salud 0.14 .82* 1

Cortisol 0.21 -0.17 0.00 1

IL-6 -0.30 -0.04 0.18 -0.27 1

5HT 0.21 0.23 0.15 -0.27 -0.02 1

CATASR -0.23 -0.19 -0.28 0.07 0.47* -0.06 1

PF Estrés 1

Dolor 0.39 1

Salud 0.45* 0.80** 1

Cortisol 0.42 0.14 0.09 1

IL-6 0.13 0.24 -0.02 -0.14 1

5HT 0.48* 0.611** 0.612** 0.13 0.24 1

CATAS 0.07 0.597** 0.504* 0.07 -0.45 0.11 1

Nota: Unicamente se presentan las variables que muetran correlaciones significativas. Las correlaciones se marcan en rojo

* p ≤ .05, ** p ≤ .01.

Análisis de regresión lineal

El dolor, estrés y el pensamiento catastrófico son las principales variables que se busco

disminuir, por lo tanto, se realizó un análisis de regresión lineal considerando esas variables

como criterio de predicción, así como la expresión génica.


116

Tabla 19

Análisis de regresión

GRUPO Modelo Predictores R r2

P

TCC Estado de

Salud

Nivel de Dolor 0.828 0.685 0.000

Catastrofismo

(Rumiación)

IL-6 0.475 0.226 0.25

PF Estado de

Salud

Nivel de Dolor 0.802 0.643 0.000

Funcionalidad Nivel de Dolor 0.867 0.752 0.000

Estado de

Salud

Serotonina

(5HT)

0.612 0.374 0.005

En la Intervención TCC se encontró el Modelo de Estado de Salud que predice el nivel

de dolor (r=.828, p<.00), este resultado se asemeja a las correlaciones antes mencionadas en

el mismo tipo de Intervención, también se encontró el catastrofismo (rumiación) como

variable predictora de IL-6 (r=.475, p<0.25) corroborando nuevamente la correlación.

En el caso de la Intervención PF se detectaron tres modelos de predicción, uno de ellos

es el estado de salud con respecto al nivel de dolor (r=.802, p<.00), funcionalidad

predictora del nivel de dolor (r=.867, p<.00) y el estado de salud como variable predictora

del receptor de serotonina (5HT) (r=.612, p<.00).

Como se puede observar variables psicológicas, así como modelos de salud son

predictoras en las expresiones génicas IL-6 y del receptor de serotonina (5HT).


117

Discusión

El objetivo de este trabajo fue evaluar la eficacia de dos intervenciones (Cognitivo-

Conductual – Psicofisiológica) para la disminución de pensamientos catastróficos y

marcadores inmunológicos en pacientes con FM.

La evaluación de estas intervenciones fue a partir de tres elementos, el primero

refiriéndose a la parte psicológica y cognitiva; donde se evaluaron los siguientes factores:

percepción de estrés, pensamiento automáticos negativos (autoconcepto negativo, mala

adaptación e idenfensión), pensamientos catastróficos (rumiación, magnificación y

desesperanza) y solución de problemas (solución racional de problemas, estilo evitativo

inseguro, estilo evitativo dependiente y estilo orientación negativa). En el segundo

elemento se evaluó el estado de salud, nivel de dolor y funcionalidad. Y en el tercer

elemento, la parte genética. Se midió los niveles séricos de cortisol y la expresión génica de

IL-6 y serotonina (5HT).

La dinámica de la discusión de los resultados se dará a partir de los análisis estadísticos

realizados de los tres elementos antes mencionados, conjuntándolo con los datos clínicos

observados durante las sesiones de ambos grupos de intervención.

Como menciona Kosek, et al. (2015) y Mendieta, et al. (2016) las pacientes con FM,

van a presentar una desregulación en sus sistemas de estrés y dolor, que se identifica en los

diferentes sistemas como el periférico (alteración en el proceso del dolor), sistema nervioso

central (“sensibilidad central”, excitabilidad de señales dolorosas), sistema nervioso


118

autónomo (hiperactividad del sistema simpático) y neuroimunoendocrino (HPA). Esta

desregulación genera en las pacientes síntomas específicos como el dolor generalizado,

fatiga y cansancio. Por lo tanto, las pacientes cumplían con los síntomas que mencionan los

autores, presentando en ese momento una exacerbación de síntomas como el dolor y el

cansancio, así como la presencia de estrés, las pacientes referían tener un conflicto en ese

momento.

Se busco que todas las participantes estuvieran en las mismas condiciones, para afirmar

que los síntomas clínicos estaban en ese momento mayor expresados, como indica Borchers

& Gershwin (2015) la mayoría de las pacientes describen su dolor como continuo, aunque

las intensidades de exacerbaciones son periódicas. Esto permito al estudio evaluar el PRE y

POST intervención para la reducción del dolor y estrés, así como la modificación de

marcadores biológicos y determinar de manera más precisa el impacto de las

intervenciones. Una vez dado inicio a las sesiones de intervención, se pudo constatar a

partir de los ejercicios de las técnicas cognitivas, que en efecto las pacientes presentaban

pensamientos catastróficos en diferentes esferas de su vida, y no solo en su condición de

dolor. Así como los puntajes de los instrumentos arrojaron un aumento en las medias de las

subescalas de catastrofismo, pensamiento automático negativos y percepción de estrés. Esto

confirma que el catastrofismo y la rumiación están presentes en estas pacientes (Michalsen,

et al. 2012; Ricci, et al., 2016 y Malin & Littlejohn, 2015).

Por otra parte, las pacientes comenzaron a referir e identificar a la par que cuando

presentaban un conflicto o discusión sobre todo familiar, el dolor se exacerba, presentando

síntomas como dolor generalizado y la sensación de hormigueo y quemazón, esto al


119

conjuntarlo con los puntajes elevados de estado de salud y nivel de dolor, confirmaba que

elementos de estrés, sobre todo el pensamiento catastrófico tiene correlación con los niveles

y aumento de dolor en estas pacientes (Homann, et al., 2012). Y que el dolor crónico

regularmente está asociado a numerosos síntomas psicológicos y alteraciones del

comportamiento en especial el de las relaciones sociales (Bushnell, Čeko & Low, 2013). Es

decir, el proceso de estrés y dolor, así como el catastrofismo se estaba vinculando de forma

cíclica.

En este sentido la presencia de dolor estaba generando comportamientos alterados en la

cognición y estrés. Por ejm. el autor Simons, et al. (2015). Propone dos enfoques para

entender esta relación, el primero dice que el experimentar dolor puede desencadenar una

cascada de eventos neurológicos (inicialmente sensoriales) que conducen a un estado

psicológico alterado, y dos, que estados psicológicos previos pueden conferir un mayor

riesgo de cronicidad al dolor debido a procesos como la sensibilización. Como se puede

identificar la desregulación de los sistemas en FM, estaban alterando el funcionamiento de

otros sistemas en cascada.

Examinando otro de los síntomas con los que iniciaron las pacientes y que ellas referían

constantemente, fue la inflamación. Ellas demandaban tener una inflamación también

generalizada, que les producía dolor. En este punto, fue una controversia poder investigar y

relacionar los síntomas de las pacientes sobre ello, debido a que, a nivel sanitario, se les

mencionaba constantemente que su enfermedad no era inflamatoria, por lo tanto, ellas no

tenían un conocimiento sobre el proceso de relación entre el dolor y la inflamación, y no se


120

explicaban el porqué de la presencia de hinchazón y la sensación de inflamación la mayoría

del tiempo.

En esta parte, los autores Parkitny & Younger (2017) detectaron la relación entre la

inflamación y el dolor, por ejemplo, ambas son respuestas de protección. Sin embargo, en

condiciones de ciclos de retroalimentación negativa, se vuelven patológicas si no se

controlan. Tanto el dolor como la inflamación pueden interactuar entre sí de forma

multidimensional. Esto indica que existe una comunicación entre el sistema inmune y el

sistema nervioso central (ayuda a la prolongación del dolor: hiperalgesia y alodinia) (Chiu,

et al. 2013). Un mecanismo común de dolor neuropático es la presencia de inflamación en

el sitio de los nervios dañados o afectados, sin la presencia directamente de una lesión en

tejido (Calvo, Dawes & Bennett, 2012). Estos datos dejaron una brecha para que en este

estudio se pudiera evaluar la parte inflamatoria, de la cual hay un desconocimiento

importante a nivel de esta enfermedad. Y que como se puede mirar es importante

relacionarla con los niveles de dolor y procesos psicológicos.

Partiendo de los objetivos establecidos y de la evaluación clínica del paciente sobre la

detección de necesidades, pasaremos a la discusión de los resultados obtenidos, las cuales

mostraron diferencias en la eficacia de cada una de las intervenciones según su modelo a

utilizar, así como la aplicación de las diferentes técnicas que impactaron a diferentes

sistemas biológicos dejando líneas interesantes para la continuación de su aplicación.

En lo que respecta a la Intervención Cognitivo Conductual existió un cambio amplio en

la reducción de puntajes POST tratamiento en todos los factores evaluados, pero de manera


121

más significativa en percepción de estrés, pensamientos automáticos negativos y

catastrofismo. Esto tuvo impacto también en la reducción de niveles dolor, en la percepción

de estado de salud como positiva, y en el funcionamiento, es decir, las pacientes lograron

hacer sus actividades con menor dificultad. Esto habla sobre la eficacia que tuvo la

intervención, al modificar los pensamientos catastróficos por otros más adapatativos, esto

lo lograron al aprender a identificar en primera instancia los pensamientos que les

generaban ciertos conflictos, y poder validarlos a partir de cuestionamientos. Esto hizo que

las emociones disminuyeran de porcentaje, específicamente la tristeza, enojo y frustración,

y sobre todo que pudieran aceptar que los eventos o situaciones no son el problema y por

ende no se pueden controlar. Lo anterior confirma la relación que existe entre el

pensamiento catastrófico y el nivel de dolor, los autores Morris, Louw, Grimmer &

Meintjes (2015), Lazaridou, et al. (2018) y Moretti (2010), confirman esta idea

mencionando que la rumiacion, magnificación y la indefensión como constructos

psicológicos, van a producirse cuando un evento se percibe como incontrolable, además de

percibir la mayor parte del tiempo las situaciones como una amenaza, da la probabilidad de

tener resultados negativo e inadaptativos, esto contribuye significativamente al

mantenimiento del dolor.

Así mismo los resultados favorables en la intervención confirman, que el enfoque

cognitivo conductual es de importancia para el aprendizaje en el desarrollo de la

catastrofizacion (Burri, Ogata, Rice & Williams, 2018). Y que se continúe con la línea del

aprendizaje, en donde se enseñe a las pacientes a identificar, verificar y modificar los

pensamientos automáticos negativos, para posteriormente buscar la restructuración

sistemática de las cogniciones (Clark & Beck, 2016). Lo que se identificó clínicamente en


122

la mejoría de las pacientes fue a partir de varias situaciones, una de ellas, fue la

organización de sus pensamientos, constantemente daban la impresión de desorganización

y de tener fuga de ideas, por lo que el aprender un modelo que les ayudara a estructurar sus

pensamientos, emociones y conductas les dio herramientas necesarias para cuestionarse si

ese pensamiento era verdadero, y sobre todo no enfocarse primero en su emoción; las

distorsiones cognitivas que predominaron después del catastrofismo, fue el perfeccionismo,

las etiquetas y deberías; estas distorsiones con el paso de las sesiones se descubrió que eran

esquemas que ellas presentaban desde hace años, sobre todo el perfeccionismo, y que este

era mediador entre el estrés, pensamiento catastrófico y el dolor, ese fue uno de los

hallazgos importantes de la investigación. Y que se relaciona con la funcionalidad y

actividades que realizan, por ejemplo, las siguientes investigaciones de estos autores

Lazaridou, et al. (2017), Hannibal & Bishop (2014), Ellingson, et al. (2018), Van Wilgen,

Van Ittersum, Kaptein & Van Wijhe (2008), Morris, Louw, Grimmer & Meintjes (2015) y

Morris, Louw, Grimmer & Meintjes (2015) mencionan que las pacientes con FM, muestran

una magnificación al dolor, viéndolo de manera catastrófica y a menudo se manifiesta

como miedo y evitación de estímulos que provocan dolor, lo cual se ve reflejado en la

gravedad de los síntomas provocando una discapacidad y comportamientos de evitación

que a menudo resultan en el abandono de la actividad física regular por lo que en sus

intervenciones han implementado estrategias cognitivos conductuales para disminuir la

discapacidad en las pacientes. Estas investigaciones no concuerdan con los datos obtenidos

clínicamente en esta investigación. Esto debido a que las pacientes refirieron que al sentir

una mayor amenaza sobre el dolor (catastrofismo), su pensamiento principal es no puedo

llegar a una discapacidad, esta razón, más el esquema de perfeccionismo, hace que las

pacientes realicen más actividades de lo habitual, por lo tanto, la intervención que se aplico


123

con esta población fue encaminada al catastrofismo en otras esferas de vida que fungían

como mediadores de su funcionalidad, así como del dolor. Cuando se aplico la intervención

en este eje se hizo de manera invertida, es decir, se psicoeduco sobre las consecuencias que

traía consigo hacer actividades en demasía, como el producir mayor dolor y cansancio.

Así mismo se logro que ellas pudieran conocer su cuerpo, y saber que cuando no

presentaban dolor, no significaba que la enfermedad había desaparecido, y que

continuamente debían mediar sus actividades sin importar la exacerbación de los síntomas.

Por otro lado, la evitación era un tema que ellas presentaban sin embargo no era hacia las

actividades físicas como se menciono anteriormente en los otros estudios, sino en las

relaciones interpersonales, por ello, se busco modificar el catastrofismo desde otras

problemáticas.

En lo que refiere a los marcadores biológicos, también hubo mejorías a partir de la

aplicación de la Intervención Cognitivo Conductual en cortisol, este marcador ha sido

medido a partir del parámetro matutino 8 A.M a 12: 5-25 g/dL en este caso los niveles

séricos POST tratamiento indican un aumento, presentando una media PRE (8.23) y POST

(10.36), esto deja visualizar una mejoría en la secreción de esta hormona dentro de los

parámetros.

Se ha comprobado que el estrés y el dolor se entrelazan de manera significativa, el

estrés es un poderoso factor exacerbador del dolor, en donde el cortisol está implicado en la

inflactuación de los niveles de dolor, sobre todo en FM (Fisher, et al. 2016).

La hiperactividad simpática ha sido uno de los procesos que ha explicado no solo los

síntomas de las pacientes como es el estrés y fatiga, sino también ha logrado identificar que


124

a partir de esta hiperactividad se generan cambios a nivel biológico que permiten al

organismo reaccionar de forma más rápida a los estímulos (Silva, et al. 2014). Esto

confirma la reducción de puntaje en la escala de percepción de estrés, la cual disminuyo de

manera significativa, las pacientes pasaron de sentirse la mayoría del tiempo estresadas, a

sentirse asolo algunas veces estresadas. Por ejemplo, en las investigaciones de Vachon-

Presseau, et al. (2013) y Paananen, et al. (2015) (Mora, et al. 2012) se concluyo que los

ritmos de cortisol predicen el dolor clínico y trastornos afectivos. Estos estudios

demuestran que una respuesta de estrés prolongada o exagerada puede perpetuar la

disfunción de cortisol y el dolor. Permitiendo que el estrés crónico termine por agotar

después de un periodo de hiperexcitabilidad la competencia secretora de cortisol,

reflejándose en niveles bajos.

Es decir, si hay una hiperactividad simpática mantenida a lo largo del día, esto va a

producir una degradación de este sistema, y provocaría la hipersensibilidad a los estímulos

ambientales, además de producir una hipoactividad del sistema nervioso parasimpático,

dificultando que el cuerpo regrese a un estado de reposo (Martínez-Lavín ,2012). Por ello,

se busca que de manera normativa y dentro de los parámetros que las pacientes tengan

puntuaciones más altas de los identificados PRE tratamiento. Por lo tanto, las

concentraciones de cortisol dentro de los intervalos apropiados durante la respuesta al estrés

y en su estado basal son esenciales para una función fisiológica normal. (Kim, D’Orsogna

& Chou, 2018). Si el eje HPA está desregulado, una vez estimulado, el cortisol puede no

volver a los niveles basales, alterando otras funciones. Las variaciones en los parámetros

pueden afectar el equilibrio HPA para cada individuo (Faghih, et al. 2015).


125

Ahora bien, en la investigación de (Leung, 2012) se encontró que los niveles altos de

catastrofismo, se asociaron a las alteraciones no solo de cortisol, sino también de IL-6. Así

mismo el autor Lazaridou, et al. (2018) explica que estados psicológicos específicamente el

catastrofismo se han asociado a procesos inflamatorios y al dolor.

A partir de estos estudios, y de las necesidades que mostraban las pacientes sobre los

procesos inflamatorios, la expresión génica de IL-6 fue otro de los marcadores biológicos

que se evaluó en esta investigación, encontrando que la expresión génica de IL-6 disminuyo

significativamente POST intervención cognitivo conductual. En este apartado se exterioriza

dos puntos importantes, uno de ellos es que se confirma que estas pacientes al inicio

presentan procesos pro inflamatorios, como lo presentan los autores Clauw (2014), Geiss,

Rohleder & Anton (2012) y Rodriguez- Pintó, Agmon-Levin, Howard & Shoenfeld (2014)

indicando que en FM hay un aumento de niveles de citocinas proinflatorias como IL-6 en

suero; y en segundo, que al disminuir estrés, pensamientos negativos y dolor, posiblemente

reduce niveles de expresión génica de IL-6, comprobando que hay una relación entre estas

variables. Esto lo corroboran los estudios de Mendieta, et al. (2015), Clauw (2014),

Shivers, et al. (2015) y Sommer, Leinders & Üceyler (2018) quienes asociaron los cambios

inmunes ante la interacción de citocinas proinflamatorias que modulan las respuestas en el

sistema nervioso simpático y eje HPA, es decir, el estado inflamatorio está acompañado de

una respuesta de estrés alterada en pacientes con FM, en que se distinguen alteraciones de

cortisol y de citocinas, estas últimas como las proinflamatorias y antiinflamatorias, que

están relacionadas con estados neuropáticos.


126

Los resultados que se obtuvieron POST intervención en esta investigación es un

hallazgo importante para el tratamiento en FM, debido a la relación direccional que hay

entre diferentes sistemas, y que mantienen las condiciones de dolor crónico en las

pacientes. Esto se ha confirmado en esta investigación, debido a los análisis de correlación

y regresión lineal que se obtuvieron, estos muestran una correlación entre catastrofismo

(rumiación) y expresión génica de IL-6, es decir a menores niveles de catastrofismo,

menores son los niveles de expresión génica de IL-6, y también se encontró al

catastrofismo como modelo predictor de expresión génica de IL-6. Si se interviene en la

reducción de catastrofismo (rumiación), los niveles de IL-6 tendrán que disminuir.

Aunque la FM, no ha sido aceptada como una condición inflamatoria, hipótesis actuales

de la etiología, incluyen una asociación de un estado inflamatorio crónico sistémico y local

acompañado de una respuesta de estrés alterada (Bote, García, Hinchado & Ortega, 2013).

Este estudio comprueba dicha asociación. Y además propone una nueva forma de inducir la

disminución de IL-6, esto es desde lo cognitivo, como forma de intervención en el

tratamiento de estas pacientes. Ya que las investigaciones de Sanada, et al. (2015) y

Sommer, Leinders & Üceyler (2018) se demostró una reducción de esta citocina

proinflamatoria solo a partir de tratamientos dirigidos al movimiento.

Finalmente, se evaluó la expresión génica del receptor de serotonina (5HT), el cual

mostro una tendencia de reducción en los puntajes post intervención, sin embargo, esta no

fue significativa. La serotonina es de las principales sustancias mediadoras de la activación

y sensibilización del dolor (Behm, Gavin & Karpenko, et al., 2012). Aunque la mayoría de

los estudios indican que, en FM, se encuentran niveles bajos de serotonina, los resultados


127

de la intervención psicofisiológica ponen en duda la interacción y los cambios que se

reflejaron en este receptor, a partir de la aplicación de ambas intervenciones. Más adelante

se explica que sucedió.

En lo que respecta, a la Intervención PF se encontró una reducción de puntajes POST

intervención de los instrumentos de: percepción de estrés, pensamientos automáticos

negativos y catastrofismo, aunque este no fue significativo en comparación con TCC.

Mostrando únicamente una significancia alta en el nivel de dolor, estado de salud y

funcionalidad. Esta intervención tenía por objetivo inducir un equilibrio en los sistemas

biológicos del estrés y dolor, a partir de elementos fisiológicos con técnicas de relajación y

también a partir de la comunicación social, y no por medio de la cognición de las pacientes,

esto para mostrar que es un tipo de terapia que genera menor tiempo y gasto.

En este sentido, la búsqueda de un balance autonómico, ayuda a establecer un

equilibrio, así como promover la estabilidad fisiológica. Esta estabilidad está influida

primordialmente por el SNP (reposo) y por medio de estados fisiológicos, como la

respiración, la expresión facial y el mismo involucramiento social (Chui, Von Hehn &

Woolf, 2013 y Porges, Dominguez-Trejo, Granados E, y Martinez, 2005).

En este caso a las pacientes se les dificulto en algunas ocasiones llevar a cabo las

técnicas, debido a que son pacientes que constantemente están en movimiento, por lo tanto,

al promover estados de relajación, les costaba trabajo porque no sabían cómo estar en

reposo. Por lo tanto, lo que se busco en esta intervención es que aprendieran las técnicas,

pero a partir de dos momentos, uno por medio de habituación y otra a partir del aspecto

social, lo cual reforzaba uno de los objetivos específicos de la intervención, es decir, se le


128

pedía a las pacientes que involucraran a los miembros de su familia para que realizaran las

respiraciones diafragmáticas y la aplicación de frases autógenas.

La respiración fue el elemento principal de intervención, esto debido a que la respiración

superficial es una de las respiraciones que a menudo acompaña al estrés, la ansiedad y otros

problemas psicológicos, es el resultado de una sobre-excitación simpática, que se conoce

como lucha o respuesta de vuelo. Este tipo de respiración es la que comúnmente llevan a la

práctica las pacientes con FM induciendo que su propio sistema simpático sea activado

constantemente (Kang, Kim, Hong, Lee & Chol, 2016).

Los principales cambios que se lograron identificar clínicamente fue la mejoría del

sueño, a partir de las frases autógenas podían conciliar el sueño más fácilmente y que este

fuera reparador, en cuanto a la respiración diafragmática les producía una sensación de

tranquilidad, lo que las llevaba a ser tolerantes y pacientes sobre todo en relaciones

interpersonales. Estos cambios concuerdan con los autores Zautra, Fasman, Davis &. Crarg

(2010) que indican la eficiencia de mecanismos de retroalimentación que indican la

capacidad de las personas para organizar sus fuentes fisiológicas ante una respuesta

apropiada. Por ello, se mostro en esta intervención correlaciones entre el estado de salud y

el nivel de dolor y estrés, es decir a menor percepción negativa sobre su salud, menor será

el nivel de dolor y estrés, así mismo se identifico al estado de salud y la funcionalidad como

modelos que predicen el nivel de dolor.

Al retomar las investigaciones de Busch, Magerl, Kerm, Haas, Hajak & Eichhammer

(2012) y (Iwabe, Ozaki & Hashizume, 2014), donde se informa y comprueba que la

respiración es eficaz en la disminución de la percepción del dolor, deja puntos a discutir,


129

debido a que la teoría expone que la respiración y las técnicas de relajación inducirán un

cambio en el sistema autónomo sobre todo en la actividad simpática y el estrés. Esto no

concuerda con los datos obtenidos en esta investigación, ya que únicamente las pacientes

mejoraron de manera significativa en la respuesta de dolor, estado de salud y funcionalidad,

pero el estrés fue una variable que disminuyó muy poco, a demás de que al evaluar los

niveles séricos de cortisol, estos mostraron puntajes bajos aun POST intervención, en este

sentido la variable biológica y psicológica que mide el estrés corroboran que la

intervención PF no logro inducir efectos relacionadas con la reactividad de cortisol.

El mismo efecto ocurrió con la expresión génica de IL-6 donde se identifico un

aumento de los niveles, esto deja mucho que pensar, porque al haber presentado

disminución de niveles de dolor, y no presentarse un cambio a nivel de estrés e

inflamación, pudiéramos indicar que el únicamente producir estados de reposo en las

pacientes sin ninguna intervención en la modificación cognitiva, no abarca una

modificación positiva a nivel biológico, y la pregunta sería que ruta tomo el sistema para

darle a la paciente la percepción de reducción de dolor, sin haber un cambio en estrés e

inflamación.

Al inicio de la obtención de los resultados y a partir de la revisión de investigaciones

como la de Park, Kang & Yim, 2015 y Tour, Löfgren & Mannerkorpi, 2017, quienes

encontraron niveles bajos de serotonina en pacientes con FM, se había confirmado que las

pacientes de esta intervención habían mejorado en este receptor, sobro todo apoyando la

idea de (Moya, 2014) quien menciona que la Serotonina (5HT), este es un receptor que

incluye la emoción, pero sobre todo tienen que ver con procesos del sueño, y como


130

inicialmente esa fue una de las mejoras en las pacientes clínicamente, se había llegado

como conclusión que el aumento de Serotonina había impactado de manera positiva en las

pacientes, sin embargo en los análisis estadísticos se encontraron correlaciones positivas y

significativas con estrés, dolor, y el estado de salud, este último se identifico como modelo

predictor de Serotonina (5HT), es decir, a mayores niveles de serotonina, mayor nivel de

estrés, dolor y percepción negativa del estado de salud, esto no concuerda con los datos

obtenidos en otras investigaciones dejando muchos cuestionamientos sobre los niveles

expresados en este receptor y su interacción con los procesos psicológicos y de salud.

Al respecto de estos resultados la autora Fatima, et al. (2013) propone que, para tener

un mejor control sobre el funcionamiento del mecanismo de retroalimentación de la

inflamación y el estrés, es necesario evaluar marcadores sistémicos inflamatorios (IL-8) y

de estrés neuroendocrino (corticotropina, adrenocorticotropina, cortisol, noradrenalina,

serotonina), así como de la capacidad funcional de monocitos aislados (IL -1β, TNF-α, IL-

6, IL-10, IL-8, IL-18).

Estos resultados confirman que las pacientes con FM, tuvieron una mejoría no solo a

nivel psicológico sino también biológico, con una intervención cognitivo conductual,

específicamente atendiendo pensamientos catastróficos. Finalmente, en ambas

intervenciones se mostró un aumento en los puntajes POST en Solución de Problemas

ambas con puntajes similares, en el caso de la intervención cognitivo conductual podría

deberse a que conductualmente aun se les dificulta llevar a cabo acciones sobre todo de

interacción con otros, pese a que ahora ya expresan sus sentimientos y pensamientos a los

demás, presentan con mayor predominancia un estilo evitativo inseguro. Referente a la


131

intervención psicofisiológica, podría deberse a la necesidad de elaborar un proceso

terapéutico que involucre la parte cognitiva, fueron pacientes con muchas dudas y

necesidad de verbalizar sus problemas, y debido a que fue una intervención fisiológica, no

se llevo a cabo esa parte cognitiva.


132

Conclusión

De acuerdo a los principales hallazgos obtenidos en este trabajo, se presentan las

siguientes conclusiones.

Primero, se concluye que los síntomas clínicos, así como su relación con sistemas

biológicos en pacientes con FM confirman la existencia de una disfunción en el sistema

neuro inmuno endocrino, el cual se ve reflejado en la asociación constante que se encontró

entre el estrés, dolor y proceso inflamatorio. La investigación corrobora que el pensamiento

catastrófico es un factor modulador para la generación y mantenimiento del estrés y dolor.

Sin embargo, el primer hallazgo que se encontró en la práctica clínica con las pacientes

fue que el catastrofismo no es visto como presencia del miedo al movimiento y la actividad

física y el cual produce discapacidad, sino como un factor que propicia la hiperactividad

funcional para evitar dicha discapacidad, esto se asocia con otras distorsiones cognitivas

como los deberías, que son reforzados a partir de la presencia del esquema de

perfeccionismo.

Este hallazgo, ratifica la hiperactividad simpática, es decir, las pacientes muestran

mayor actividad y estado de alerta, produciendo una respuesta de estrés prolongada que

perpetua la disfunción de cortisol y el dolor. En la intervención cognitivo conductual las

pacientes aumentaron los niveles séricos POST intervención de esta hormona, es decir hubo

una mejoría que se vio también reflejada en la disminución de puntajes de percepción de

estrés, pensamientos automáticos negativos y catastrofismo.


133

Por otra parte, la disminución de puntaje en pensamiento automáticos negativos y

catastrofismo tuvo un impacto significativo no solo a nivel cognitivo, sino también en la

expresión génica de IL-6, en donde se encontró una correlación positiva entre el

catastrofismo (rumiación) e IL-6, además se halló que rumiacion es un modelo predictor de

IL-6.

Así mismo los factores de salud disminuyeron significativamente, como el nivel de

dolor, la percepción negativa de su estado de salud, y su funcionalidad, se encontró que el

estado de salud correlaciona y predice el nivel de dolor en las pacientes.

En cuanto a la intervención PF la disminución de los puntajes de las escalas evaluadas

POST intervención disminuyeron, sin embargo, no fueron tan significativas en

comparación con la intervención TCC, los únicos factores que tuvieron el mismo impacto y

potencia fueron la disminución del nivel de dolor, estado de salud y funcionalidad. Por lo

contrario, la expresión génica no fue favorable en los resultados post tratamiento, los

niveles séricos de cortisol disminuyeron, IL-6 y el receptor de serotonina (5HT) mostraron

un aumento en sus niveles de expresión.

En lo que refiere a Serotonina (5HT) los resultados presentados POST tratamiento, dejan

una brecha para la investigación, esto debido al análisis de correlación y regresión lineal

que se encontraron. Los estudios revisados indican que en pacientes con FM, los niveles de

serotonina son bajos, por lo que, como objetivo se buscaba que las pacientes aumentaran

los niveles, en este caso, los resultados descriptivos indicaron para PF si aumentaron y para

TCC disminuyeron, sin embargo lo que deja una duda sobre la eficacia de los tratamientos

sobre la expresión de este receptor, son las correlaciones positivas entre el nivel de dolor,


134

estrés y estado de salud con 5HT, siendo el estado de salud un predictor de los niveles del

receptor, esto deja en manifiesto que los niveles altos de serotonina indican un alza en los

niveles de dolor y percepción de estrés, por esta razón el receptor de serotonina (5HT) deja

interrogantes en ambas intervenciones.

Ahora bien, en solución de problemas no hubo una disminución significativa, los

puntajes en ambas intervenciones aumentaron con una tendencia a las subescalas de

solución racional de problemas y estilo evitativo inseguro. Este resultado va a permitir

reforzar la parte conductual en las pacientes.

Por ello, se concluye que la intervención cognitivo conductual, en la modificación

especifica del catastrofismo, va inducir mejorías a nivel cognitivo y biológico, reduciendo

los síntomas principales de FM, que son el dolor y estrés, así mismo se comprobó que la

inflamación es un proceso que está involucrado en la etiología de FM, y que al intervenir

desde la parte cognitiva es posible disminuir la expresión génica de IL-6.


135

Limitantes y alcances

El presente trabajo de investigación se enfrento a limitantes como el tiempo de

reclutamiento de las pacientes, siendo un proceso largo y continuo que duro

aproximadamente seis meses. Otra de las limitantes fueron los espacios, debido a que el

Hospital General de México, “Eduardo Liceaga” es un hospital de enseñanza, se complico

obtener un lugar donde realizar las sesiones de intervención, sin embargo, siempre se logró

encontrar espacios adecuados el mismo día.

Y la parte de expresión génica, en lo personal fue una dificultad con la que me encontré

como investigadora del proyecto, desde el inicio debía existir un aprendizaje continuo

teórico y práctico de biología molecular, el cual tenía que realizarlo de manera particular,

así mismo en la parte práctica, hubo momentos de espera para que otras personas pudiesen

colaborar, en momentos eso retrasaba los tiempos de evaluación. Con esto dejo abierta la

posibilidad y la petición de que, en el programa de Maestría de Intervención Psicológica, se

habrá como materia optativa materias de esta disciplina, para tener un conocimiento más

amplio.

Esta investigación fue importante desde la disciplina psicológica y biológica, poniendo

en manifiesto la importancia del trabajo interdisciplinario, así como la comprobación de

que, al tratar elementos psicológicos, como la modificación de pensamientos catastróficos,

va a impactar en la reducción de síntomas importantes en las pacientes, mejorando su

calidad de vida, y que esto además puede ser corroborado en la modificación de expresión

de genes. Así mismo deja líneas de investigación que continuar, pero sobre todo abre la

oportunidad para que otros profesionales de salud apliquen intervenciones con

comprobación empírica en el tratamiento de FM.


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http://dx.doi.org/10.6018/analesps.30.1.151541


http://doi.org/10.1039/c6mb00240d

http://doi.org/10.7554/eLife.25302

http://doi.org/10.1172/JCI81156


Anexos

Consentimiento informado

El Centro interdisciplinario de ciencias de la salud, del Instituto Politécnico Nacional,

mediante el proyecto de investigación para obtener el grado de Mtra. en Intervención

Psicológica a la alumna Ana Karen Sandoval Valerio, sustentan la práctica de protección a

los participantes en esta investigación. Se me ha proporcionado la siguiente información

para que pueda decidir si es mi deseo participar voluntariamente en la investigación

titulada: "Intervención cognitivo conductual y psicofisiológica para la disminución de

pensamientos catastróficos y marcadores inmunológicos en Fibromialgia”. Mi colaboración

es muy importante, voluntaria y puedo rehusarme a hacerlo, aún si accediera a participar

tengo absoluta libertad para dejar el estudio sin problema o consecuencia alguna.

El propósito de la investigación es conocer mi experiencia, sobre los distintos procesos

que involucran la percepción respecto a fibromialgia, así como la modificación de estos, a

través de una intervención cognitivo conductual y psicofisiológica, igualmente conocer los

niveles y expresiones génicas de cortisol e IL-6, antes y después a la intervención

psicológica con el fin de obtener conocimiento respecto a aspectos biológicos, las cuales

ayudaran a rectificar la eficacia del tratamiento, y a la generación de líneas de investigación

futuras para el mejoramiento del tratamiento en fibromialgia.

Estoy consciente de que el procedimiento para lograr dichos objetivos mencionados

consistirá en responder cinco escalas, asimismo como forma de evaluación, se extraerán 3

tubos 5 ml cada uno de sangre venosa para obtener el nivel de cortisol e IL-6 y la expresión

génica, este procedimiento de evaluación se llevara a cabo en dos ocasiones, una antes de la

intervención las cuales constan de 10 sesiones con una duración de 2 horas; y una


evaluación posterior a la intervención. Por lo tanto, el estudio tendrá un riesgo mayor al

mínimo.

Me han informado que mis respuestas se mantendrán en la más estricta confidencialidad

y que toda información será únicamente utilizada para fines de la investigación. La

información que yo proporcione será anónima y será procesada estadísticamente. Si deseo

información adicional sobre el estudio, antes, durante y después de participar, la puedo

solicitar con absoluta libertad y confianza a Lic. Ana Karen Sandoval Valerio Tel.

5548437994.

Yo, con mi firma declaro tener 18 años o

más y otorgo mi consentimiento para participar en estudio, comprometiéndome a contestar

los cuestionarios pertinentes y a contribuir por este medio, para que los investigadores

desarrollen mejores procesos de investigación e intervención en fibromialgia.

Firma de conformidad del participante


ESCALA DE CATASTRÓFIZACIÓN ANTE EL DOLOR

Nombre

Edad Sexo Fecha

Todas las personas experimentamos situaciones de dolor en algun momento de nuestra vida. Tales

experiencias pueden incluir dolor de cabeza, dolor de muelas, dolor muscular o de articulaciones.

Estamos interesados en conocer el tipo de pensamiento y sentimiento que usted tiene cuando siente

dolor.

A continuación, se presenta una lista de 13 frases que describen diferentes pensamientos y

sentimientos que pueden estar asociados al dolor. Utilizando la siguiente escala, por favor, indique

el grado en que usted tiene esos pensamientos y sentimientos cuando siente dolor.

N

ada

en

abso

lute

Un

po

co

Mo

der

a

dam

ente

Mu

cho

To

do

el

tiem

po

1.- Estoy preocupado todo el tiempo pensando en si en dolor

desaparecerá.

0 1 2 3 4

2.- Siento que ya no puedo más. 0 1 2 3 4

3.- Es terrible y pienso que esto nunca va a mejorar. 0 1 2 3 4

4.- Es horrible y siento que esto es más fuerte que yo. 0 1 2 3 4

5.- Siento que no puedo soportarlo más. 0 1 2 3 4

6.- Temo que el dolor empeore. 0 1 2 3 4

7.-No dejo de pensar en otras situaciones en las que experimento

dolor.

0 1 2 3 4

8.- Deseo desesperadamente que desaparezca el dolor. 0 1 2 3 4

9.- No puedo apartar el dolor de mi mente. 0 1 2 3 4

10.- No dejo de pensar en lo mucho que me duele. 0 1 2 3 4

11.- No dejo de pensar en lo mucho que deseo que desaparezca el

dolor.

0 1 2 3 4

12.- No hay nada que pueda hacer para aliviar la intensidad del

dolor.

0 1 2 3 4

13.- Me pregunto si me puede pasar algo grave. 0 1 2 3 4


CUESTIONARIO DE PENSAMIENTOS AUTOMÁTICOS (ATQ)

Nombre

Edad Sexo Fecha

A continuación, encontrará una lista de pensamientos e ideas que, de forma inesperada pueden

pasarnos a cualquiera de nosotros. Por favor, léalos detenidamente e indique la frecuencia con que

cada uno de ellos le viene a la cabeza cuando tiene dolor. Para ello, rodee con un círculo uno de los

números en la fila correspondiente a la pregunta según la escala siguiente:

0: En absoluto 1: Un poco 2: Bastante 3: Mucho 4: Totalmente

Note que las respuestas van de menor a mayor frecuencia. Esté seguro de que responda a todas

las frases y de que rodea sólo un número en cada una de ellas. No hay respuestas correctas o

incorrectas; sólo se evalúa lo que usted pensó en ese momento.

E

n a

bso

luto

Un

po

co

Bas

tan

te

Mu

cho

To

talm

ente

1.- Creo que tengo problemas con el mundo. 0 1 2 3 4

2.- No soy bueno. 0 1 2 3 4

3.- ¿Por qué no puede salirme nunca nada bien? 0 1 2 3 4

4.- Nadie me comprende. 0 1 2 3 4

5.- He defraudado a la gente. 0 1 2 3 4

6.-No sé por dónde tirar. 0 1 2 3 4

7.- Me gustaría ser mejor. 0 1 2 3 4

8.- ¡Soy tan débil! 0 1 2 3 4

9.- Mi vida no funciona como yo quisiera. 0 1 2 3 4

10.- ¡Soy tan decepcionante hasta para mi mismo! 0 1 2 3 4

11.- Ya nada me parece bien. 0 1 2 3 4

12.- No puedo más. 0 1 2 3 4

13.- Me siento incapaz de comenzar de nuevo. 0 1 2 3 4

14.- ¿Qué es lo que funciona mal en mí? 0 1 2 3 4

15.- Quisiera estar lejos de aquí, en otro sitio. 0 1 2 3 4


16.- No consigo poner en orden mis cosas. 0 1 2 3 4

17.- Me odio. 0 1 2 3 4

18.- Soy muy inútil, no valgo para nada. 0 1 2 3 4

19.- ¡Cuánto me gustaría poder desaparecer! 0 1 2 3 4

20.- ¿Cuál es mi problema? ¿Qué me pasa? 0 1 2 3 4

21.- Soy un perdedor. 0 1 2 3 4

22.- Mi vida es un desastre. 0 1 2 3 4

23.- Soy un fracasado. 0 1 2 3 4

24.- Nunca lo conseguiré. 0 1 2 3 4

25.- Me siento tan impotente, tan desamparado. 0 1 2 3 4

26.- Algo tiene que cambiar. 0 1 2 3 4

27.- Tiene que haber algo en mí que no funciona bien. 0 1 2 3 4

28.- Mi futuro es un desierto. 0 1 2 3 4

29.- Ya no vale la pena. 0 1 2 3 4

30.- No consigo terminar nada de lo que empiezo. 0 1 2 3 4


ESCALA DE PERCEPCIÓN DE ESTRÉS.

Nombre

Edad Sexo Fecha

Marca la opción que mejor se adecue a tu situación actual, teniendo en cuenta el último mes.

0: Nunca 1: Casi nunca 2: De vez en cuando 3: A menudo 4: Muy a menudo

Durante el último mes:

Nu

nca

Cas

i n

un

ca

De

vez

en

cuan

do

A m

enu

do

Mu

y a

men

ud

o

1.- ¿Con qué frecuencia has estado afectado/a por algo que ha

ocurrido inesperadamente?

0 1 2 3 4

2.- ¿Con qué frecuencia te has sentido incapaz de controlar las

cosas importantes de tu vida?

0 1 2 3 4

3.- ¿Con qué frecuencia te has sentido nervioso/a o estresado/ a

(lleno de tensión)?

0 1 2 3 4

4.- ¿Con qué frecuencia has manejado con éxito los pequeños

problemas irritantes de la vida?

0 1 2 3 4

5.- ¿Con qué frecuencia has sentido que has afrontado

efectivamente los cambios importantes que han estado ocurriendo en tu

vida?

0 1 2 3 4

6.- ¿Con qué frecuencia has estado seguro/ a sobre tu capacidad de

manejar problemas personales?

0 1 2 3 4

7.- ¿Con qué frecuencia has sentido que las cosas van bien? 0 1 2 3 4

8- ¿Con qué frecuencia has sentido que no podías afrontar todas

las cosas que tenías que hacer?

0 1 2 3 4

9.- ¿Con qué frecuencia has podido controlar las dificultades de la

vida?

0 1 2 3 4

10.- ¿Con qué frecuencia has sentido que tienes el control de

todo?

0 1 2 3 4

11.- ¿Con qué frecuencia has estado enfadado/a porque las cosas

que te han ocurrido estaban fuera de tú control?

0 1 2 3 4

12.- ¿Con qué frecuencia has pensado sobre las cosas que no has

terminado (pendientes de hacer)?

0 1 2 3 4

13.- ¿Con qué frecuencia has podido controlar la forma de pasar el

tiempo (organizar)?

0 1 2 3 4

14.- ¿Con qué frecuencia has sentido que las dificultades se

acumulan tanto que no puedes superarlo?

0 1 2 3 4


INVENTARIO DE SOLUCIÓN DE PROBLEMAS

A continuación, figuran una serie de frases, indica si estás o no de acuerdo con ellas. Para ello

señala rodeando con un círculo el número de la opción que corresponda. Recuerda que no hay

respuestas buenas o malas.

To

talm

ente

de

acu

erd

o

De

acue

rdo

Alg

o d

e

acu

erd

o

Ni a

cue

rdo

ni d

esacu

erd

o

En

de

sacu

erd

o

totT

ota

lme

nte

en

d

de

sacu

erd

o

1 Me preocupo demasiado por mis problemas en vez de resolverlos. IV

1 2 3 4 5 6

2 Me siento temeroso cuando tengo problemas importantes. IV 1 2 3 4 5 6

3 Cuando resuelvo un problema pienso en varias opciones y elijo la mejor solución. I

1 2 3 4 5 6

4 Cuando mis primeros intentos de resolver un problema fracasan, me frustro mucho. II

1 2 3 4 5 6

5 Dudo que sea capaz de resolver problemas difíciles, no importa lo mucho que lo intente. II

1 2 3 4 5 6

6 Retraso el resolver problemas tanto como sea posible. II 1 2 3 4 5 6

7 No me tomo el tiempo de comprobar si mi solución funcionó. II 1 2 3 4 5 6

8 Los problemas importantes me hacen sentir mal. IV 1 2 3 4 5 6

9 Cuando resuelvo un problema intento predecir los pros y los contras de cada opción. I

1 2 3 4 5 6

10 Cuando tengo problemas, no se me ocurren muchas ideas para resolverlos. III

1 2 3 4 5 6

11 Evito los problemas en vez de intentar resolverlos. II 1 2 3 4 5 6

12 Practico una solución antes de llevarla a cabo para mejorar mis posibilidades de éxito. I

1 2 3 4 5 6

13 Cuando tengo un problema, obtengo tantos datos acerca del mismo como sea posible. I

1 2 3 4 5 6

14 Antes de intentar resolver un problema, me marco un objetivo específico para saber exactamente a dónde voy. I

1 2 3 4 5 6

15 Cuando fracaso en resolver un problema intento encontrar qué es lo que falló y vuelvo a intentarlo. I

1 2 3 4 5 6

16 Odio resolver problemas. II 1 2 3 4 5 6

17 Después de llevar a la práctica una solución, compruebo hasta qué punto he resuelto el problema. I

1 2 3 4 5 6

18 Intento ver mis problemas como desafíos. I 1 2 3 4 5 6

19 Cuando tomo decisiones evalúo las consecuencias de cada opción. I

1 2 3 4 5 6

20 Cuando tomo decisiones, pienso en las consecuencias que pueden tener mis sentimientos. I

1 2 3 4 5 6

21 Cuando tomo decisiones, sigo mis corazonadas sin pensar en lo que pueda pasar. III

1 2 3 4 5 6

22 Cuando resuelvo un problema, en todo momento intento mantener mi objetivo en la mente. I

1 2 3 4 5 6

23 Miro los problemas desde diferentes ángulos. I 1 2 3 4 5 6

24 Cuando no entiendo un problema, intento saber más acerca de él .I 1 2 3 4 5 6

25 Creo que me precipito cuando tomo decisiones. III 1 2 3 4 5 6


HAD- Q

Por favor marque con un “X” la opción que mejor describa su situación actual.

Actividad ¿Puede… Sin dificultad Con dificultad Con ayuda No puede

Vestirse y

arreglarse

Sacar la ropa del closet (¿ropero y cajones?

¿Vestirse solo (a) (inclusive abotonarse y usar

cierre)?

Lavarse el cabello?

Levantarse

¿Levantarse de una silla recta sin apoyarse con

los brazos?

Comer

¿Cortar la carne?

¿Llevarse a la boca un vaso con líquido?

Caminar

¿Caminar en terreno plano?

Higiene

¿Lavar y secar todo su cuerpo?

¿Abrir y cerrar las llaves del agua?

¿Sentarse y levantarse de la taza?

Alcance

Peinarse

¿Alcanzar y bajar una bolsa de 2 kg que este por

arriba de su cabeza?

Agarre ¿Abrir las puertas de un carro?

¿Destapar un frasco de rosca no muy apretado?

¿Escribir?

Actividad

¿Manejar un carro o coser a máquina de pedales?

¿Salir de compras?

POR FAVOR MARQUE CON UNA (X) LO CORRESPONDIENTE A SU SITUACIÓN ACTUAL DE DOLOR.

DURANTE LA ÚLTIMA SEMANA SU ESTADO DE SALUD HA SIDO

MUY BUENO MUY MALO

10 8 7 6 5 4 3 2 1 0

0 1 2 3 4 5 6 7 9 10

SIN DOLOR MUCHISIMO DOLOR

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INTERVENCIÓN COGNITIVO CONDUCTUAL Y PSICOFISIOLÓGICA …

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