Manejo de las complicaciones agudas de la diabetes

Manejo urgente de las complicaciones agudas de la

DM en Atención Primaria

Inmaculada C. Sánchez López R4 de MFyC del C.S.Vistalegre-La Flota17/6/16

Objetivos:1. Identificar los síntomas y signos característicos de las urgencias

diabetológicas (hiperglucemia e hipoglucemia).

2. Manejar de forma adecuada una hiperglucemia, conociendo los criterios de derivación hospitalaria.

3. Saber actuar ante una hipoglucemia en el servicio de Atención Primaria.

Manejo urgente de lashiperglucemias

e hipoglucemias en AP???

Complicaciones agudas de la DM:

1. Cetoacidosis diabética.2. Descompensación

hiperglucémica hiperosmolar no cetósica.

3. Hipoglucemia.

Hiperglucemia

Caso clínico Manuela es una mujer de 83 años, con antecedentes de HTA, DM tipo 2 en

tratamiento con ADO (gliclazida y sitagliptina) e insulina, DLP, poliartrosis generalizada y demencia de alzheimer leve-moderada.

Vive con su marido y uno de sus hijos.

Nos refieren cuadro de infección de vías respiratorias altas los días previos. Esta mañana al levantarla, la notan rara, con somnolencia excesiva, micciones frecuentes, no quiere hablar,…

Ante este resultado del glucometer en casa, le dan unas cuantas galletas y un zumo.

Pasa media hora y la paciente está igual. La llevan al centro de salud y entra en nuestra consulta de forma urgente.

CÓMO LO MANEJAMOS???

HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

Cetoacidosis diabética y Estado hiperglucémico hiperosmolar

Tanto la cetoacidosis diabética (CAD) como el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) son complicaciones agudas de la diabetes mellitus,

potencialmente mortales Necesidad de diagnóstico de sospecha y tratamiento

precoces!!!

CAD y EHH

• Las más frecuentes: las infecciones (st urinarias o respiratorias) y la omisión o infradosificación de la insulina o ADO.

• Otras: alteraciones de la dieta o el ejercicio, situaciones de estrés, pancreatitis aguda, IAM silente, ACV, fármacos (corticoides, tiazidas, simpaticomiméticos y algunos antipsicóticos), cocaína, trastornos de conducta alimentaria.

• Factores precipitantes: la restricción hídrica (por enfermedad, inmovilización, alteración de la sensación de sed) agravan la deshidratación del EHH.

Causas o factores desencadenantes:Causas o factores desencadenantes:

CAD EHH

• DM tipo 1. Adultos jóvenes (28-44 a).

• Puede ser forma de debut de DM tipo 1 (20%).

• DM tipo 2. Edad avanzada.• A menudo la primera

manifestación de la enfermedad (35%).

• Elevada mortalidad (15-45%) asociada a la edad, al deterioro del nivel de conciencia y a la hipotensión arterial presentada.

Presentación:Presentación:

Diagnóstico de CAD

Sospecha clínica+

Confirmación diagnóstica mediante demostración de 1. hiperglucemia,

2. cetonemia o cetonuria positiva y3. presencia de acidosis metabólica.

Diagnóstico de CAD

Sospecha clínica+


2. cetonemia o cetonuria positiva y3. presencia de acidosis metabólica.

Glucometer o glucemia capilar Tira reactiva

de orina

Se precisa analítica sanguínea urgente. No disponible en centro de salud.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

1. Síntomas cardinales de hiperglucemia:• Poliuria, • Polidipsia, • Polifagia, • Pérdida de peso inexplicable y • Astenia.

1. Otros síntomas: náuseas, vómitos, dolor abdominal (en ocasiones abdomen agudo), vómitos en posos de café (gastritis hemorrágica)…

Síntomas y signos característicosSíntomas y signos característicos


Exploración física: sequedad mucocutánea (st boca seca), taquicardia, hipotensión y shock en casos graves, respiración de Kussmaul (hiperventilación); fetor cetósico (olor a manzana); disminución del nivel de conciencia.

La temperatura suele ser normal o baja, a pesar de poder

presentar una infección como factor precipitante, por vasodilatación periférica. (Hipotermia mal pronóstico).



1. Hiperglucemia.Suele estar en 250-600 mg/dl.

1. Cetosis: cetonuriacetonuria/cetonemia.La cetonuria se detecta con las tiras reactivas

de orina disponibles en el centro de salud. Detecta el ácido acetoacético de la orina.

Cuidado con pacientes con hipoxia este ácido se reduce a betahidroxibutirato (no detectable con las tiras) a no ser que le añadimos agua oxigenada (H2O2) a la muestra.

Confirmación diagnóstica de CAD:Confirmación diagnóstica de CAD:

Cuerpos cetónicos (Cetonuria)


2. Cetosis: cetonuriacetonuria/cetonemia.En la actualidad es posible la detección de

cetonemia (betahidroxibutirato) en sangre capilar mediante reflectómetro. No disponible en nuestro centro de trabajo!!!

Confirmación diagnóstica de CAD:Confirmación diagnóstica de CAD:

3. Acidosis metabólica (No es criterio indispensable, puede estar ausente).

pH sanguíneo <7.30 y bicarbonato sérico <15 mEq/L. A través de analítica sanguínea realizada en centro hospitalario.

Diagnóstico de EHH

Sospecha clínica+


2. osmolaridad plasmática aumentada y3. ausencia de cetoacidosis intensa.

Diagnóstico de EHH

Sospecha clínica+


2. osmolaridad plasmática aumentada y3. ausencia de cetoacidosis intensa.

Glucometer o glucemia capilar

Analítica sanguínea

Se precisa analítica sanguínea urgente. No disponible en centro de salud.

COMA HIPEROSMOLAR

1. Síntomas cardinales de hiperglucemia:• Poliuria, • Polidipsia, • Polifagia, • Pérdida de peso inexplicable y • Astenia.

2. Exploración física: • Disminución del nivel de conciencia, desde somnolencia a

coma profundo.• Signos de deshidratación sequedad mucocutánea;

taquicardia; hipotensión; shock;…


COMA HIPEROSMOLAR

1. Hiperglucemia.Glucemia > 600 mg/dl.

2. Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L.Se podrá obtener con analítica sanguínea.

3. Ausencia de cetoacidosis intensa.Criterio controvertido. A veces puede haber una cetoacidosis

leve (pH >7.30). Esta acidosis metabólica presentada es de origen láctico, por hipoperfusión periférica secundaria a la intensa deshidratación característica de este cuadro.

Confirmación diagnóstica de EHH:Confirmación diagnóstica de EHH:

CAD EHH

Tipo de DM Tipo 1 Tipo 2

Mecanismo predominante

Déficit de insulina, producción de cetoácidos.

Deshidratación, hiperosmolaridad

Insuficiencia renal Rara Presente

Glucemia (mg/dl) 250-600 >600

Cetonemia/Cetonuria +++ + débil o -

Velocidad de instauración

Horas Días

Mortalidad 5% 15-45%

Diferencias entre CAD y EHHDiferencias entre CAD y EHH

Tratamiento de CAD y EHHTodos los pacientes con sospecha diagnóstica (síntomas e

hiperglucemia elevada) de CAD y EHH requieren derivación e ingreso hospitalario.

Estabilización y tratamiento específico inicial de forma urgente en el centro de salud

Llamar al servicio de emergencias

Tratamiento de CAD y EHH1. Medidas generales: • Monitorización continua de TA, FC, FR, ECG y SatO2. • Exploración ABCDE (reevaluación continua). • Aporte de O2 para mantener SatO2 >92%. • Canalización de 2 vías venosas periféricas.

2. Sueroterapia.3. Insulina.

4. Potasio. 5. Bicarbonato (en la CAD).

Se realizará en servicio hospitalario si es preciso.

SueroterapiaSueroterapia

InsulinaInsulina

-SSF (al 0.9%) 500 cc por hora durante las primeras 2 horas hasta cifras de glucemia <250 mg/dl (<200 en CAD y <300 en EHH)

Cambiar a suero glucosado al 5% a 500 ml/6 h.

-Ritmo de perfusión posterior en función de la edad, comorbilidades asociadas y grado de deshidratación. -Si signos de ICC disminuir cantidad de sueroterapia administrada. -Fundamental en la EHH.

-En CAD sólo (según algunas GPC): Inicialmente un bolo iv de 10UI de insulina rápida (Actrapid) (0.15 UI/kg).

+-En CAD y EHH si glucemia >300 mg/dl: Perfusión intravenosa continua de

insulina rápida en dosis de 0.1 UI/kg/h (habitualmente a 6 UI/h). Se diluyen 60 UI de i. rápida en 500 ml de SSF a pasar en 60 ml/h.

Algoritmo de actuación de una hiperglucemia

Hiperglucemia simple

AsintomáticoGC>200-300 mg/dlConsciente y hemodinámica/ estableNo factor intercurrenteNo signos de deshidrataciónCetonuria -

Manejo y tto desde AP

Hiperglucemia aguda complicada

CAD EHH

1. Medidas generales de soporte.2. Sueroterapia iv (SF 500 cc/h en 2

horas Suero glucosado al 5% .

3. InsulinoterapiaBolo inicial iv de 10 I de insulina rápida (en CAD).

Perfusión iv continua de insulina rápida.

4. Potasio (sólo administrar si K <3.3 o en menor dosis si está en 3.3-5.3).5. Bicarbonato si pH <6.9.

En hospital:

Derivación urgente a hospital

HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

Hipoglucemia

• Glucosa plasmática < 50-60 mg/dl

• Manifestaciones clínicas características

• Recuperación tras normalizar glucemia

• Complicación más frecuente de la DM, st de la tipo 1 (tratamiento insulínico más intensivo) o en la tipo 2 en tratamiento con insulina o ADO secretagogos.

• Hipoglucemia relativa: síntomas típicos de hipoglucemia con GCP >70 mg/dl. Descenso de glucosa de forma brusca. Mal control glucémico.

Definición:Definición:

++

Tríada de Whipple

Confirmación diagnóstica de hipoglucemia con analítica de

laboratorio

Se precisa analítica urgente, no disponible en centro de salud.

Hipoglucemia

Desequilibrio entre dosis y tipo de insulina o ADO administrado (secretagogo como sulfonilureas y glinidas), condicionado por:

1. Retraso en la ingesta de alimentos o consumo inadecuado.2. Ejercicio intenso prolongado, intenso o desacostumbrado. 3. Consumo de alcohol. 4. DM de larga evolución con deterioro de los mecanismos de

contrarregulación.5. Errores en la administración de los fármacos. 6. Administración conjunta con otros fármacos (IECA´s; propanolol,…).

• Causas endógenas (10%):Autoinmunes, tumores, endocrinometabólicas (insuficiencia suprarrenal o

hipofisaria, glucogenosis,…).

Factores desencadenantes:Factores desencadenantes:• Causas exógenas o inducidas (90%):

Precaución con SU de vida media larga como glibenclamida Mayor riesgo de hipoglucemia

Hipoglucemia

• Síntomas adrenérgicos o colinérgicos:

• Síntomas neuroglucopénicos (déficit de glucosa en SNC):Cefalea, debilidad, ataxia, alteración del comportamiento

(irritabilidad, agresividad, confusión), y disminución del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma).

Puede aparecer focalidad neurológica focalidad neurológica (hemiparesia, signo de Babinski +,…), crisis convulsivascrisis convulsivas, signos de descerebración o muerte.

Síntomas característicos:Síntomas característicos:

Sudoración Sensación de hambreParestesias

TemblorPalpitacionesAnsiedadPalidez

Ante sintomatología o signos de focalidad neurológica, síndrome confusional agudo o sospecha de ACVA (accidente cerebrovascular agudo) Realizar glucometer para

descartar hipoglucemia como causa del cuadro.

Tratamiento de la hipoglucemiaSíntomas característicos de hipoglucemia y GC <60 mg/dl

Asistencia con tratamiento inmediato en centro de salud

Criterios de ingreso hospitalario:1.Hipoglucemia con semiología de afectación del SNC sin recuperación rápida de la misma con tto habitual. 2.Hipoglucemia inducida por ADO secretagogos.3.Hipoglucemia 2ª a enf orgánica no dx o de etiología desconocida.

Derivación posterior con llamada al 112

Sí

Debe permanecer en el hospital (observación) durante un tiempo no inferior

al doble de la vida media del hipoglucemiante.

Tratamiento de la hipoglucemiaCriterios de ingreso hospitalario:1.Hipoglucemia con semiología de afectación del SNC sin recuperación rápida de la misma con tto habitual. 2.Hipoglucemia inducida por ADO

secretagogos.3.Hipoglucemia 2ª a enf orgánica no dx o de etiología desconocida.

Vida media (horas)

Tratamiento inmediato de hipoglucemiaConsciente y tolera vo

• 10-15 g de hidratos de carbono vo (150 ml de zumo o refresco azucarado, agua con 1-2 sobres de azúcar, galletas).

• Si ejercicio físico u omisión de comida previo doble de HC vo (20-30 g). • Pacientes en tto con inhibidores de α-glucosidasa glucosa pura vo

(Glucosport comp 5 mg o ampollas bebibles).

• Garantizar un aporte suficiente de HC en las siguientes 24 horas en domicilio.

Reevaluación cada 15-20´ en 2 ocasiones y si no mejoría clínica o

síntomas neurológicos.

Pasamos a tratamiento más

intensivo

Tratamiento inmediato de hipoglucemiaInconsciente o intolerancia vo

• Monitorización básica. • Canalización de vía venosa periférica (x2).

• Suero glucosado 500 cc iv al 10% a un ritmo inicial de 30 ml/h o suero glucosado 500 cc al 5% a un ritmo de 60 ml/h.

• Glucosmon al 33% iv (ampollas de 10 ml con 3.3 g de glucosa). Se puede repetir tantas veces como sea necesario según respuesta clínica y analítica.

1. Glucagón 1 mg im, sc o iv. Puede repetirse a los 20´si no es efectivo. Contraindicado en enfermedad hepática, consumo de alcohol reciente o ayuno prolongado. Disponible en domicilio.

Tratamiento inmediato de hipoglucemiaInconsciente o intolerancia vo

• Si no respuesta inicial a SG, Glucosmon o glucagón

Reevaluación cada 15-20´ en 2 ocasiones y si no mejoría clínica, síntomas neurológicos severos o

hipoglucemia inducida por ADO (SU). Derivación a hospital con UME/SUAP

1. Hidrocortisona 100 mg iv (Actocortina) a pasar en 6 h.

2. Si no responde a pesar de todo pensar en otras alt metabólicas o lesiones cerebrales (edema cerebral posthipoglucémico) manitol + dexametasona iv.

Algoritmo de actuación en hipoglucemia

Conceptos clave:• La CAD y el EHH son complicaciones agudas de la DM

potencialmente mortales Tratamiento inmediato y derivación hospitalaria urgente.

• Posibilidad de confirmación diagnóstica de CAD a través de cetonuriacetonuria en tira reactiva de orina en el CS.

• Los pilares básicos del tratamiento de CAD y EHH son sueroterapia

e insulinoterapia.

• La hipoglucemia puede simular un ACVA.

• Conocer los criterios de derivación hospitalaria de las hipoglucemias (como las inducidas por SU).

• El tratamiento de las hipoglucemias puede ser con HC vo o suero glucosado +/- glucosmon +/- glucagón, según el nivel de conciencia presentado.

Bibliografía:• Manual de Urgencias del Hospital Universitario Virgen del Rocío. Capítulo 26: Urgencias

endocrino-metabólicas. • Guía de Actuación en Atención Primaria. 4ª Edición. Sociedad Española de Medicina Familiar y

Comunitaria. Barcelona; 2011. • Luis Jiménez Murillo, F. Javier Montero Pérez. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía

diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición. Barcelona: Elsevier; 2010.• Fisterra.com: Diabetes mellitus tipo 2 (última revisión 9/5/14). • Uptodate.• Preevid.• Apuntes sobre las urgencias médicas endocrinas del máster universitario en Medicina de

Urgencias-Emergencias de la Universidad Miguel Hernández de Elche.

Gracias por la atención!!!

Manejo de las complicaciones agudas de la diabetes

Health & Medicine

Transcript of Manejo de las complicaciones agudas de la diabetes