TRASTORNOS GASTROINTESTINALESCAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO

PA disminuye debido a la acción de la progesterona (hormona del embarazo) durante el embarazo. Leve hemodilución, que puede condicionar una leve disminución en el sodio Cambios en glicemia, debido al lactógeno placentario humano, que induce resistencia a la insulina. Desplazamiento cefálico del hígado y todos los órganos del aparato digestivo se desplazan hacia los lados. Angiomas cutáneos, eritema palmar secundario al aumento de los estrógenos. En pxhepatópatas tienden a

tener angiomas, telangiectasias por el mal manejo que hacen de los estrógenos, al no poderlo metabolizar en el hígado.

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA EN EL EMBARAZO

La fosfatasa alcalina se eleva bastante, de 2-4 veces su valor normal, sobretodo porproducción placentaria.

o Esto es muy importante, no hay que malinterpretarlo y pensar en un trastorno obstructivo a nivel del árbol biliar.

La albúmina está disminuida por el efecto de hemodilución Los factores de coagulación aumentan, recordemos que el

embarazo es un estado protrombótico (venoso y arterial) y procoagulante.

o Sin embargo los tiempos de coagulación (TP y TPP) no se alteran.

o Cualquier situación que afecte el hígado, más bien va a favorecer lo contrario, más bien una situación que va a favorecer las hemorragias.

o El colesterol y triglicéridos aumentan(pueden alcanzar

valores de 200 a 300), debido a que hay un desplazamiento del consumo de otras sustancias energéticas para no utilizar el azúcar. La idea del lactógeno placentario es que la mujer no use el azúcar, para que se lo dé al bebé, y entonces se activan otras vías metabólicas que hacen que aumenten los triglicéridos y el colesterol.

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

Las que se ven con más frecuencia, son:

Enfermedad ácido péptica Pancreatitis Enfermedad Inflamatoria Intestinal

I. ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

El embarazo favorece este tipo de condiciones, por ejemplo la hCG va a favorecer el fenómeno de dispepsia (sensación de que la comida cae pesada), náuseas y vómitos en el primer trimestre.

Los síntomas y complicaciones de la enfermedad acido péptica (ulcera gástrica + gastritis) DISMINUYEN durante el embarazo.

La mayoría de las pacientes (44%) de las que ya manifestaban esta enfermedad, reportan mejoría.Esto se debe a tres factores, fundamentalmente:

o La progesterona, disminuye la secreción ácida gástrica. o Placenta rica en histaminasa lo que favorece la degradación de la histamina y esto favorece para que

haya menos efecto a nivel de la célula parietal gástrica.o Aumento del factor de crecimiento epidérmico, lo cual favorecer la capacidad regenerativa de la

mucosa gástrica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Reflujo gastroesofágico y la enfermedad ácido péptica (úlcera duodenal).

o La mujer embarazada tiende a hacer reflujo por distensión del cardias, producto del aumento de la presión intraabdominal, que genera pirosis en el tercio inferior del esófago. Igual se trata con antiácidos, o con medicamentos que aumentan la motilidad gástrica y que cierran el cardias, como la metoclopramida.

o Una de las formas en que podemos hacer diferencia, es que la úlcera duodenal, generalmente produce dolor luego de la ingesta de alimentos, e incluso puede despertar al paciente durante el sueño. Mientras que el dolor de estas otras pacientes, no necesariamente guarda una correlación, más bien cuando hacen periodos de ayuno, es cuando tienen más molestia. Y obviamente, la aparición de melena, es úlcera.

TRATAMIENTO

Antiácidos y Dieta:La base del tratamiento tanto dentro como fuera del embarazo es la dieta, evitando alimentos que sean potencialmente irritantes para la mucosa gástrica (AINES, cafeína, etanol, deberían evitarse. Recuerden que no está contraindicado el consumo de café en el embarazo, ni tampoco el de bebidas alcohólicas en cantidades moderadas -2 cervezas a la semana, no le van a hacer nada a la paciente, pero sí es mejor evitar esto en estos casos). Se deben evitar las comidas excesivas en la noche, porque el decúbito de una manera u otra enlentece el vaciamiento gástrico (gravedad).

Antagonistas H2o Después se puede utilizar famotidina, cimetidina etc. En px muy sintomáticas.

Si la px los usa de base y esta asintomática se pueden suspender Si la px los usa de base y esta sintomática, puede continuar usándolos. No así con los

inhibidores de bomba, que se recomienda suspenderlos.o Medicamentos de segunda línea. o Se utilizan, pero no permanentemente durante el embarazo. Se un periodo de 7, 15 o 22 días de

tratamientoo Clase B en embarazo

Inhibidores de bomba (Omeprazol)o Categoría C. Se usa en casos muy, muy particulares (úlceras sangrantes, en pacientes que no han

respondido a los bloqueadores H2). Es un medicamento que s eusa, cuando ya ha fallado todo lo anterior, no es el de elección.

o Algunos estudios en animales han reportado teratogenicidad.

Si hay perforación de una úlcera, y es necesario un abordaje quirúrgico rápido, éste NO debe retrasarse. Mientras más tarde se opere más riesgo para la madre y para el bebé.

II. PANCREATITIS

INCIDENCIAPoco frecuente pero sí se ve, (1/1.066 a 2.888). Por lo que en este país se pueden ver unas 3-4 al año.

ETIOLOGÍA Relacionada a litiasis biliar (NO es etílico, como en hombres) Hipertrigliceridemia marcada (por arriba de 600) tiende a producir pancreatitis, hay que recordar que el

embarazo favorece el aumento de lípidos en la madre.

CLÍNICA No varía por el embarazo

o Más frecuente en el 3 trimestre de embarazo o Dolor epigástrico en banda que se irradia a los flancos y hombros.o Nausea y vómitos o La mayoría de las veces resuelve espontáneamente

DIAGNÓSTICO Amilasa sanguínea, si está aumentada, se interconsulta con cirugía porque ellos maneja la mayoría de las

pacientes. Los casos que no evolucionan bien, que tiene los criterios de severidad… (de un nombre como chino que el Dr. No recuerda) de una vez los ingresan a la UEQ (Unidad de emergencias quirúrgicas)

También se ha utilizado la amilasa urinaria, pero se prefiere la sanguínea.

TRATAMIENTOLo más importante es evitar la estimulación del páncreas, ya que debe liberar un montón de enzimas para que los alimentos sean digeridos. La primera indicaciónNada Vía Oral: con el propósito de no estimular la liberación de enzimas, que están

autodegradando el páncreas. Sonda nasogástrica, no es universal, se usa en casos muy particulares para impedir aún más la estimulación que

pueda generar la llegada de algún contenido a la zona del duodeno y que puede estimular al páncreas a liberar más enzimas digestivas.

Meperidina se utiliza en algunos casos, ya que no se debe usar morfina para el manejo del dolor en estos pacientes porque cierra el esfínter de Odi y empeora la pancreatitis.

Calcular un buen reemplazo de líquidos y electrolitos. Los casos severos son manejados por UCI.

III. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Estas dos se ven rara vez, pero hay que sospecharlas, porque ha habido pacientes y se nos has escapado!Pacientes embarazadas que llagan y dicen: Dr. es que estoy con diarrea, se me quita y al rato vuelve. Entonces, la pregunta típica es: tiene moco, tiene sangre? Para descartar un Sd. Disentereiforme. Tiene, fiebre, tiene hemorroides? Se reconocen dos entidades: CUCI y Crohn. Han adquirido mucha relevancia últimamente, sobre todo el CUCI.

CUCI Prevalencia 40-100 / 100.000 Edad de aparición entre los 20 y 30 años, es decir pacientes

jóvenes. Curso crónico y subagudo Síntomas

El hábito intestinal de la mujer embarazada favorece: A. Diarrea (patológica)B. Heces normalesC. EsteatorreaD. Estreñimiento (por progesterona que relaja musculo liso).

o Diarrea sanguinolentao Fiebre no muy altao Dolor abdominal cólico

Sitios más frecuentes de afectación: íleo distal, colón y región ano-rectal Hay que sospechar de toda diarrea crónica durante el embarazo.

DIAGNÓSTICO Endoscopía y biopsia Las pacientes usualmente llegan al servicio ya diagnosticadas

TRATAMIENTO Esteroides Sulfazalazina, este es el tratamiento más utilizado por parte de gastroenterología y NO se encuentra

contraindicado para su uso en el embarazo.

ENFERMEDAD DE CROHN Se caracteriza por:

o Dolor abdominal intensoo Fiebreo Diarrea no sanguinolenta

Disminuye la fertilidad, por lo que estas mujeres experimentan mayor dificultad para embarazarse y eso es bueno, porque con este trastorno hay un aumento de la cantidad de abortos y muertes fetales.

El pronóstico durante el embarazo es similar a pacientes sanas Muchísimo menos frecuente que el CUCI.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS DURANTE EL EMBARAZO

Hay tres subgrupos:

1. Únicas del embarazo2. Preexistentes o no exclusivas al embarazo, que pueden empeorar

durante el embarazo3. Se dan o se presentan de novo por coincidencia en el embarazo

1. ÚNICAS (O PROPIAS) DEL EMBARAZO

HIPEREMESIS GRAVÍDICA♥ Se incluye dentro de las alteraciones hepáticas porque en casos

severos hay elevación de transaminasas y bilirrubinas. ♥ A estas pacientes hay que pedirle primeramente un EGO en busca de

cuerpos cetónicos, si estos están presentes, implica que la paciente está haciendo un catabolismo importante. Los cuerpos cetónicos son el criterio clínico que se usa para diferenciar una emesis de una hiperémesis.

♥ A nivel de electrolitos siempre es importante fijarse en el potasio, ya que estas pacientes desarrollan hipocalemias marcadas con cambios electrocardiográficos. Esto ocurre debido a un hiperaldosteronismo secundario que hace que la paciente retenga sodio y pierda potasio, no es por los vómitos sino por vía renal.

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO♥ Es la más importante de este grupo, y antes se “nos iba”♥ Prevalencia varía según países Chile 4% USA 0.32%

FACTORES DE RIESGO

Colestasis previa (el más importante) Historia familiar de enfermedad biliar Hepatitis C Embarazo múltiple Edad materna mayor 35a.

ETIOLOGIA

Dificultad para expulsar ácidos biliares a través de la bilis (a circulación enteroheppática), entonces se acumulan en piel y la paciente lo que tiene es prurito desenfrenado. Hay varias teorías:

1. Se asociación con algunos genes que codifican para el transporte biliaro Gen ABCB4 que codifica para la MDRP3, que es un transportador de fosfolípidos a través de la

membrana canalicular del hepatocito, al estar defectusos no se pueden excretar las sustancias y se acumulan en piel.

2. Relación con patrones anormales de hormonas esteroideas, y el embarazo es un estado de altos niveles de hormonas esteroideas como los estrógenos.

o Incidencia en el tercer trimestre cuando las hormonas esteroideas alcanzan valores máximos en el embarazo

o Recurrencia rara, pero descrita, al consumir contraceptivos con contenido estrogénico, entonces una paciente a la que le damos ACOs luego del embarazo puede hacer una colestasis.

DIAGNÓSTICO

Prurito: SOSPECHA CLINICA PRINCIPAL No hay eritema, no hay lesiones maculopapulares, lo único que puede haber son lesiones por rascado.

NO hay rochas ni ninguna lesión en piel Se da en todo el cuerpo, principalmente plantas de pies y palmas de manos Predominancia nocturna Se presume que se debe al depósito de ácidos biliares en la piel, se presume la que paciente no logra

expulsar los ácidos biliares y hay una constante recirculación y reabsorción de los mismos.

Disfunción hepática Elevación de los ácidos biliares totales

o >1.8-2.2 umol/L espectofotometríao >6.5 umol/L métodos enzimáticos

Elevación de ALT y AST (solo 60% de pacientes) o Fosfatasa alcalina, gamma glutamiltransferasa y bilirrubinas. o Ictericia con bilirrubina de predominio directo aumentada, en el 25% de los pacientes.o No podemos descartar una colestasis solamente hacienda pruebas de función hepática porque

estas pueden salir normales, el diagnostico se hace midiendo ácidos biliares, y ahora sí está disponible este examen.

o Antes ayudaba hacer el dx elevaciones de transaminasas + hiperbillirrubinemia.

ÁCIDOS BILIARES Ácido Cólico 50% convertido a Deoxicólico Ácido Quenodeoxicólico 50% convertido a Litocólico En la colestasis aumenta el ácido cólico con respecto al quenodeoxicólico y aumenta el radio

de glicina/taurina

Rangos de ácidos biliares:o 6-11 umol/L máximo normal (Por

arriba de 6 tiene colestasis, pero es difícil que tenga manifestaciones severas secundarias a esto). 6 es el límite!!!

o De 6 a 40 no hay tanta mortalidad fetal

o Mayor a 40 hay un riesgo significativo de daño al feto, incremento de muerte feral

IMPACTO EN EL FETO Parto prematuro: 36% Aspiración de meconio: 27% Muerte Fetal: 2-11% (generalmente en el 3 T)

♥ Arritmias cardíacas (acumulación de taurocholato)

IMPACTO MATERNO Riesgo aumentado de hemorragia postparto por depleción de

factores K dependientes (en pacientes que les daban colestiramina, que era lo que ocurría antes) Ictericia que generalmente se desarrolla luego del prurito.

TRATAMIENTO Carbón activado Colestiramina

o Resina aniónica que se pega a los ácidos biliares y disminuye su absorción enterohepática, aumentando su excreción por heces, antes se utilizaban más, aunque aún hoy algunos las utilizan

o Era el tratamiento de elección hasta hace años. o Disminuye la absorción de vitaminas liposolubles, vitamina K (trastorno de coagulación) o Efectos 2rios: náuseas, vómitos, constipación y diarrea

Dexametasonao Cruza la barrera placentaria, y en las glándulas suprarenales fetales disminuye la producción de DHEAS,

disminuyendo la produccíón de estriol, a dosis altaso El estriol a niveles elevados impide procesar los ácidos biliares por lo que si disminuyo el estriol puedo

contribuir a mejorar la enfermedad. o No sirve significativamente, a parte de las implicaciones que tiene, que aumenta la resistencia a la

insulina y además puede generar algunas alteraciones a nivel del peso.o No se utiliza!

x Ácido urso deoxycólico UCDA (Ursodiol): Requiere el visto bueno de gastroenterología, mejoría en 1-2 semanas. Mejora los niveles de ácidos biliares rápidamente. Preocupación sobre efectos fetales: Disminución de la sensibilidad a la insulina y disminución del peso fetal.

Otros:o S-Adenosyl-L-Methionine SAM

o Donador de grupos metilo, mejora el flujo canalicular de fosfolípidos.o Hidroxicina Difenhidramaina: Prurito, no hay mucho efecto

NST SEMANAL No hay evidencia que apoye esta práctica para mejorar el pronóstico La arritmia fetal que desencadenan los ácidos biliares y que pueden producir un paro cardiaco no tienen

nada que ver hipoxia, el NST se hace para detectar hipoxia fetal, no se hace para detector concentraciones de ácidos biliares que puedan afectar el ritmo cardiaco.

“El arte de la medicina”hacerlo semanalmente aunque sepamos que no hay evidencia para hacerlo, para que la paciente no crea que no estamos haciendo nada por ella y esté tranquila.

Caso de una interna, 32 sem, consulta por prurito). Trazo categoría 3, no reactivo no variable. PF con mov respiratorio y líquido normal. Se decidió no seguir haciendo monitoreo. No querían sacar a un prematuro por lo que se decidió que en la mañana a primera hora le harían una amniocentesis. Sin embargo, al día siguiente le hacen US y no habían latidos, él bebe estaba muerto. Se hizo con la buena intención pensando en riesgo de prematuridad. Se tenía que haber hecho medición de ácidos biliares, y si estaban por encima de 40 se hubieran tomado otras decisiones.

INTERRUMPIR EL EMBARAZO A LA SEMANA 37 Antes se sacaban a las sem 34. Una vez que la px inicia el tx, los A.B se vienen al suelo, pero aunque la

paciente tenga mejoría clínica el protocolo acordado dice que estas pacientes se llevan hasta la semana 37

Salvo:o Prurito extremo que no resuelve, significa que el tratamiento no está siendo efectivoo Historia de muerte fetal previa, valorar muy bien el vaso.

Enfoque empíricoUn prurito a las 12 sem NO es colestasis. Recordar que esta es una enf del 3T. Si a las 34 semanas está con ácidos biliares más de 40, se le da tx y a las 24-48 horas presenta mejoría y se espera a la sem 37. Hay que esperar por riesgo de prematuridad. No se hacen controles de AB, se toman decisiones en base a la clínica.

PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, HELLP

En realidad las 3 son lo mismo.

HÍGADO GRASO AGUDO

Generalmente se da en pacientes que están severamente enfermas y generalmente hipertensas.

Incidencia es baja afortunadamente Mortalidad altísima Sobrevida materna 72% (preocupa como causa de mortalidad materna, al igual que el embolismo de

líquido amniótico, que es una reacción anafiláctica Enfermedad del 3er trimestre asociación con preeclampsia (sem 20-24, antes de esto no se ve la

preeclampsia)CLÍNICA

Náusea y vómitos y dolor intenso en el hipocondrio y flanco derecho. Rápidamente evoluciona hacia un cuadro de Ictericia severa, somnolencia, coma, hipotensión. Si el cuadro sigue agravándose evoluciona a una CID, puede haber hematemesis, sangrado por encías

o por las vías y eventualmente hacen una IRA (oliguria) para completar una falla aguda multisistémica, pero todo esto es rápido (24- 72 horas)

LABORATORIOS

Transaminasas elevadas 500 UI/L TP TPT prolongados, sin plaquetopenia marcada ESTO ES MUY CARACTERISTICO. Fibrinógeno disminuido Hipoglicemia: este es el dato que nos da la diferencia con el síndrome de HELLP Bilirrubinas aumentadas (más de 3)

TRATAMIENTO

Interrupción del embarazo Manejo de la CID

1. PREEXISTENTE AL EMBARAZO O NO EXCLUSIVAS DEL EMBARAZO

Son muy raras, generalmente las pacientes no se embarazan, (son las hepatitis, las cirrosis severas), pero hay excepciones, igual que Wilson, esto no se ve…

2. AQUELLAS NO RELACIONADAS PERO COINCIDENTES CON EL EMBARAZO

Hepatitis virales (que es la que más nos interesa) Litiasis biliar

Hepatotoxicidad inducida por drogas

HEPATITIS VIRALES Espectro de síndromes que van desde enfermedad subclínica hasta fulminante Biopsia: infiltrado inflamatorio, daño hepatocelular Mayoría son autolimitadas y resuelven sin tratamiento USA: A, B, C, D. Asia, África y México: E Otros: CMV, fiebre amarilla, Epstein-Barr, VHS, Rubéola.

HEPATITIS A Es la más conocida por todos Da sobretodo en la infancia Ahora hay vacuna, por lo que aquí ya no es tan

frecuente. Transmisión: fecal-oral 1/3 de las hepatitis en EUA Incidencia en embarazo: 1/1000 en EUA Incubación: 28-30 días

DIAGNÓSTICO: serología o PCR por detección de carga viral

FACTORES DE RIESGO: Drogas ilícitas Alimentos contaminados Trabajar con niños en guarderías (educadoras)

Usualmente autolimitada, muy pocas veces se ve una encefalopatía hepática, pero no lo vemos

No hay transmisión perinatal

HEPATITIS B

Esta si nos genera mayor preocupación y más problemas

Responsable de 45% de todas las hepatitis en EUA 2-20% de la población general tiene el antígeno de superficie (HBsAg ) positivo. Puede generar infección aguda en el embarazo. Formas de transmisión: parenteral, sexual (horizontal), vertical (madre a hijo). Periodo de incubación: 4 sem-6 meses EN LOS ADULTOS 90% RECIBIMOS LA HEP B, Y NOS CURAMOS, DESARROLLAMOS ANTICUERPOS Y

RESOLVEMOS LA INFECCIÓN Menos del 15% cronifica y menos del 1% desarrolla hepatitis fulminante

ESE 90% ES MUY IMPORTANTE, PORQUE SE USA AL REVÉS PARA EL FETO. SI AL FETO NO LE DAMOS TRATAMIENTO, QUIMIPROFILAXIS DURANTE EL EMBARAZO Y CUANDO NACE, EL RIESGO DE TRANSMISIÓN PARA EL FETO ES DE UN 90%.

Por eso ahora se pide casi que de rutina el HBsAg, porque el tamizaje debe ser universal (al igual que se hace por Streptococo Agalactie). NO SE JUSTIFICA no hacer tamizaje universal en embarazadas para hepatitis B. Se pide a penas arranca el embarazo.

50 millones de casos nuevos al año en el mundo Es un virus ADN Mayor tasa en asiáticos La mayoría ocurren durante el período perinatal o en la escolaridad (primaria) En el 2006 sólo 36% de RN recibieron la vacuna al nacer en 87 países donde el virus es endémico (esto es

imperdonable, como a algo prevenible no se le pone vacunación universal) Hay aproximadamente 350 millones de personas con infección crónica a nivel mundial Transmisión se relaciona con:

- Altos niveles de viremia materna - Infección intrauterina (lo que genera un 90% de niños afectados si no damos tratamiento)

SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN GENERAL Malestar general Fatiga Ictericia Anorexia Náusea Vómito Dolor en hipocondrio derecho

INFECCIÓN CRÓNICA: Que es lo que nos interesa, la mayoría de las personas están asintomáticas.

CIRROSIS AVANZADA: Ascitis Encefalopatíahepática Hemorragia digestiva Hipertensión portal Várices esofágicas (descartar con endoscopia)

Se han descrito casos de hepatocarcinoma diagnosticados durante la gestación. Su agresividad es mucho mayor debido compromiso del “modus” supresivo que tiene la paciente

embarazada.

Tampoco es que la Hep. B sea tan frecuente, la idea es hablarles sobre PREVENCIÓN! Si por A o por B la tiene, HAY que darle el tratamiento a esa paciente y al feto.

REACTIVACIÓN DE HEPATITIS CRÓNICA: Manifestaciones similares a hepatitis aguda Se diferencia de la hepatitis aguda porque la IgM anti HBc (anticuerpo anticore) va a estar negativo Debido a los cambios inmunológicos posterior a la gestación, la reactivación no es infrecuente en el postparto Laboratorio: Aumento de la carga viral nuevamente, aumentan las transaminasas.

RIESGO DE CRONIFICACIÓN DEPENDE DE LA EDAD: Adultos: Menos del 5% ( recordemos que el 90% aclara) Perinatal: SIN TX es del 90%, complicaciones 25-30% Ojo la diferencia entre riesgo de adulto y niño Incidencia en embarazo es baja1-2 de cada 1000 Prevalencia aumentada en: personal de salud, prisioneros, drogadictos, y pacientes en diálisis

FORMAS DE TRANSMISIÓN: Vertical: Mayor en el 3er trimestre que en el 1ro Horizontal: Contacto directo de una persona infectada con otra (a nivel sexual o por agujas contaminadas)

con la madre cuando él bebe naceLa infección perinatal va a desarrollar una elevadísima tasa de infecciones crónicas (85-95%) y complicaciones serias en estos niños, hasta en un 30%.

PARTÍCULA DANE (VIRUS COMPLETO)

Presenta 3 antígenos: s, c, e. El s es el antígeno sobre el cual hacemos el tamizaje, es el antígeno de superficie.

DIAGNÓSTICO DE VHB

Cuando tenemos el antígeno de superficie positivo y una carga viral presente, medida por PCR, o que ud tenga una IgM positiva a VHB (al core, al HBc de la

hepatitis B).

Si el HsBc está positivo por más de 6 meses, indica que posterior a una infección aguda, permanece como una infección crónica. Las MANIFESTACIONES DE ESA HEPATITIS CRÓNICA , desde el punto de vista del laboratorio tienen 3 formas:

1. TÍPICA: Todos los antígenos estén presentes. HBcAg, HBsAg y HBeAg (+) Transaminasas elevadas (porque hay mucha afectación por tanto virus) Cargas virales my altas (AND) que andan por 107-1011

Los otros, que no nos interesan tanto, es cuando alguno de los antígenos falta (nunca el s) y las cargas virales son menores, van disminuyendo conforme vamos teniendo menos antígenos de superficie.

2. HBeAG (-):

HBsAg, HBeAg (-) HBcAg (+) ADN 105-109

3. PORTADOR INACTIVO

Solo tiene el HBsAg (+) HBeAg, HBcAg (-) Transaminasas normales. ADN 101-105

HBeAg y HBcAg (o core) van a registrar la actividad viral y el HBsAg detecta el contacto directo con el virus.

El antígeno de superficie (HBsAg) aparece a las 2-8sem posterior a la aparición de síntomas y de alteraciones en los laboratorios y permanece positivo hasta la fase de convalescencia.

HBeAg aparece después del HBsAg e implica replicación viral masiva e infección aguda.

El diagnóstico siempre requiere la presencia de Hbs Ag y Ig M HBcAb o de carga viral.

La curación se manifiesta cuando desaparece la carga viral, cuanto no hay HBeAg ni HBsAg y se consigue al mes o 3 meses. Y aparecen los anticuerpos ac-HBcAg y ac- HBeAg y ac- HBsAg, indicando curación de la enfermedad.

En bebes ocurre en 90% de niños de madres infectadas, de estos un 15-30% puede desarrollar hepatitis crónica severa, cirrosis y hepatocarcinoma. Si persisten con el HBeAg positivo van a generar más problema o aquellos coinfectados con la hepatitis D. El daño hepático está mediado por la destrucción citotóxica de los hepatocitos infectados, dada por los linfocitos.

Antígenos

Curvas de curación o de cuando por ejemplo el antígeno de superficie, aumentó, aumento, y subió y después cayó. En el otro, el antígeno de superficie aumentó, aumentó y siempre siguió.

Eventualmente cuando hay cura, uno va a desarrollar el anti HBs que es que vamos a medir con la vacunación (es el que queremos ver si está presente), en tanto que cuando hay infección nunca desarrolla el Anti HBs y queda con una infección crónica.

DIAGNÓSTICO: 1. HBsAg (+) e IgM al antígeno core ó carga viral2. Sin core (+) pero HBsAg (+) por más de 6 meses posterior a infección aguda indica infección crónica

TRATAMIENTO PARA LA HVB EN LA EMBARAZADATiene dos objetivos:

I. Prevenir la infección crónica en la madreII. Prevenir la transmisión vertical

La recomendación es:

Todas las embarazadas deben ser tamizadas en la primera cita de control prenatal con el HBsAg, y las de alto riesgo (prostitutas, etc.) deben volverse a tamizar al inicio de la labor de parto.

Lamivudina: 150 mg c/d iniciar a las 34 sem Vacuna contra hepatitis A Amniocentesis en infección crónica LM no contraindicada Niños nacidos de madres HBsAg seropositivas deben de recibir la vacuna y la inmunoglobulina Transmisión perinatal se relaciona con la carga viral

MANEJO

Test universal a todas. Si está negativo y la paciente nunca se había vacunado, se puede vacunar durante el embarazo. Si el test está positivo, evaluar si hay o no enfermedad hepática, pedir transaminasas.

o Si la paciente tiene datos de una hepatitis crónica activa, pedimos LFT (liver function test) que son las pruebas de función hepática, y calculamos la carga viral todos los trimestres y si la paciente no hace elevación de las transaminasas y la carga viral se mantiene estable durante el embarazo, y posiblemente al momento del nacimiento, no le damos nada a la mamá porque la carga viral se ha mantenido estable y no hay alteraciones de las pruebas de función hepática.

o Si la paciente tiene alteración franca de las pruebas de función hepática que documentan daño hepático importante, debe hacerse 2 cosas:

1. Descartar várices esofágicas 2. Darle terapia antirretroviral (sobre todo la Lamivudina)

o Si eventualmente la paciente tenía pruebas de función hepática normales, pero las empieza a aumentar, y sobretodo transaminasas por arriba de 4, debe considerarse también terapia antirretroviral.

Una vez que nacen los niños, si tienen el antígeno de superficie materno positivo, les ponemos la vacuna y la inmunoglobulina, y van a seguir en control muy estricto con pediatría, para ver si eventualmente logran con el tiempo negativizar el antígeno de superficie.

TRATAMIENTO POST-PARTO:

Monitorizar a la paciente por alta incidencia de recaídas y riesgo de carcinoma.Los recién nacidos de madres con HBsAg tienen que recibir inmunización, y la inmunoglobulina tambiénPosterior a completar el esquema, deben revisarse anticuerpos para ver si se van negativizando.

Si tiene el antígeno de superficie negativo, con niveles de Anti-HBs mayores a 10mUI/dL, no requiere más tratamiento. Si no, hay que volver a vacunarse.

La lactancia materna en madres infectadas, se debe suspender el tratamiento o abstenerse de la lactancia mientras estén con tratamiento.

Hepatitis sí es otro problema gravísimo, no lo vemos tanto afortunadamente en embarazadas, pero, desgraciadamente el manejo sigue siendo difícil para estos pacientes y no hay una vacuna electiva todavía que logre controlar.

HEPATITIS D• Se requiere infección simultánea con VHB• Si está presente agrava el pronóstico de las demás