Meningitis Bacteriana en Ni os...Pontificia Universidad Cat lica de Chile Introducci n ¥La...

Contenidos en línea SAVALnet Dr. Christian Scheu

Meningitis Bacteriana en Niños

Unidad Paciente Crítico Pediátrica

Pontificia Universidad Católica de Chile

Introducción

• La meningitis bacteriana aguda (MBA) esuna patología grave, que afecta alrededorde 2-5:100.000 personas cada año en elmundo y con una incidencia 10 vecesmayor en países en desarrollo.

• Es una de las causas infecciosas demuerte más frecuentes en el mundo yentre un 30-50% de los pacientes quedacon algún tipo de secuela.


Epidemiología

• Etiología dependiente de la edad:

– Neonatos: SGB y bacilos Gram (-) entéricos.

Menos frecuente L. monocytogenes,

Citrobacter, Staphylococcus entre otros.

– Gracias al uso de ATB periparto, SGB ha

disminuido su importancia en sepsis y MBA

neonatal precoz, pero sigue siendo

importante en sepsis y MBA neonatal tardía.

Epidemiología

• Lactantes y niños <5 años:

S. pneumoniae, N. meningitidis, H.

influenzae tipo b.

• Niños > 5 años: S. pneumoniae y N.

meningitidis.

• El uso de vacunas (Hib), ha reducido la

importancia de H. influenzae a nivel

mundial.


Epidemiología

• Menores de 2 años > riesgo de MBA por S.

pneumoniae.

– En US, previo a vacuna heptavalente,

incidencia de 20/100.000.

• N. meningitidis en US: serogrupos B, C, Y

y W-135.


Epidemiología

• MBA en Chile:

– 600-900 casos anuales.

– Tasa 1998: 6.0 / 100.000 habitantes.

– Afecta principalmente a <2 años (72.6%).

– En 1995 niños <5 años agentes bacterianos

más frecuentes (70-80%):• Haemophilus influenzae tipo b.

• Neisseria meningitidis (fundamentalmente serogrupo B).

• Streptococcus pneumoniae.

Rev Med Chile 2001; 129 (7).

Factores de Riesgo

• Inmunocomprometidos

– Asplenia, déficit complemento, deficiencias

humorales, anemia células falciformes y VIH.

• Soluciones de continuidad

– Heridas penetrantes, procedimientos

neuroquirúrgicos, fístulas de LCR.

• Derivativas ventrículo-peritoneales

(staphylococcus y Gram negativos).

• Implantes cocleares (! Infección por

neumococo).


Patogénesis

• Invasión bacteriana por vía hematógena o víadirecta– RN: fluidos maternos no estériles

– Lactantes y niños: colonización vía aérea superior.

• Expresión de proteínas de membrana quefacilitan la penetración de BHE:– E. coli: IbeA, IbeB y ompA.

– S. pneumoniae: CbpA

– N. meningitidis: Opc, Opa, PilC y Pili.

• Se ha descrito penetración trascelular para S.pneumoniae, SGB, L. monocytogenes y E. coli.


Patogénesis

• Encefalopatía sub-pial provocada por citokinas y

otros mediadores, y que se manifiestan con

meningismo, confusión y hipoglucorraquia.

• Daño de BHE, migración de leucocitos,

desarrollo de edema cerebral, 2º a liberación de

radicales libres y enzimas proteolíticas, que se

manifiestan en alt. de conciencia, aumento

presión intracraneana y proteínas de LCR y

signos focales.

Patogénesis

• Eventos Intermedios:

– Alteración del flujo sanguíneo cerebral,elevación de PIC y vasculitis, que llevan amayor alteración de conciencia, convulsiones,síntomas y signos focales.

• Eventos Tardíos:

– Lesión neuronal focal, (apoptosis) que setraduce en déficits motores, alt. cognitiva,coma y eventualmente muerte.


Cuadro Clínico

• Signos clásicos como fiebre, rigidez nucaly alteración de conciencia están presentesen menos del 50% de los adultos conMBA.

• Signos de Kernig y Brudzinski se ven en el5% de los adultos con MBA.

• A menores edades, se ven con menosfrecuencia estos signos, por lo que seconsideran necesarios para el diagnóstico.


Cuadro Clínico

• Convulsiones en 1/3 de los pacientes con

MBA, más frecuentemente en las

causadas por S. pneumoniae y Hib.

• Petequias y púrpura pueden verse por

cualquier bacteria, pero son más comunes

en MBA por N. meningitidis

Cuadro Clínico

• En lactantes, los síntomas son más sutiles:

fiebre aislada, irritabilidad, letargo,

disminución del apetito.

• Signos comunes en este grupo son:

apneas, fontanela abombada,

convulsiones y exantema.


Diagnóstico

• Diagnóstico:

– Historia y examen físico.

– Punción Lumbar.

– Hemocultivos.

– Hemograma y PCR.

– TAC Cerebro.

• Hemocultivos (+) en 50% casos MBA.

Rev Infect Dis 1988; 10: 365.

Diagnóstico

• El análisis de LCR es el examen para

diagnosticar MBA.

– Recuento celular: típicamente > 1000 WBC,

predominio PMN. En PL tempranas, pueden

verse recuentos normales o predominio

mononuclear.

– Glucorraquia: habitualmente !0,6 en relación

al plasma en neonatos y !0,4 en >2 meses.


Diagnóstico

• 15-20% de las PL son traumáticas, lo que

dificulta la interpretación del análisis de

LCR. Se han desarrollado varios métodos

para diferenciar leucocitos de sangre

periférica de los de LCR, pero ninguno ha

demostrado ser probadamente eficaz.

Punción Lumbar Traumática

• Proporción GB/GR: 1:500-1:750.

• GBLCR GBSangre

GRLCR GRSangre=

GBpredicho =GBsangre x GRLCR

GRsangre

Klin Wochenschr 1929; 8: 971-974.


Diagnóstico

• Gram: sens 60-90%, esp >97%.Resultado es dependiente de germen.Así, se obtiene tinción de Gram (+) en90% de los neumococos, 86% de Hib,75% meningococo, 50% bacilos Gram(-) y 35% en Listeria.

• Sólo en 20% de los casos, se tieneGram antes de iniciar ATB.

Diagnóstico

• Látex: Test de aglutinación rápida.

•Sens 78-100% para Hib.

•Sens 67-100% para Neumococo.

•Sens 69-100% para St. agalactiae.

•Sens 50-93% para Meningococo.

•Especificidad mala y reacciones cruzadasentre gérmenes.

• PCR: Alta sensibilidad y especificidad(86% y 95% respectivamente), pero conalto costo.


Diagnóstico

• Látex:

Diagnóstico

• El uso de neuroimágenes se concentra en

pacientes con sospecha de HTE (signos

neurológicos focales, inestabilidad

hemodinámica, papiledema), antes de

realizar PL.

• No debe demorarse en estos pacientes la

toma de hemocultivos ni el inicio de ATB.


Tratamiento

• Antibióticos

– Terapia empírica.

– Terapia específica según patógeno.

• Terapia coadyuvante y de soporte.

– Corticoides.

Tratamiento

• Esquemas empíricos de acuerdo a la

epidemiología local.

• Ajuste de terapia sólo con antibiograma.

• No usar antibióticos bacteriostáticos.


Tratamiento

• Para elegir el ATB adecuado, debe

considerarse su actividad bactericida

contra cada patógeno, las

concentraciones que alcanza en LCR.

• En MBA, la permeabilidad de la BHE está

aumentada, por lo que los ATB alcanzan

mayores concentraciones bactericidas.

Tratamiento ATB

• ATB empírico:– < 1mes: Ampicilina + cefalosporina 3ª o ampicilina +

aminoglicósido.

– >1 mes y < 2 años: Vancomicina + cefalosporina 3ª.

– >2 años: Vancomicina + cefalosporina 3ª (considerar

ampicilina en > 50 años).

– Trauma craneano no abierto: Vancomicina +

cefalosporina 3ª.

– Trauma penetrante, NeuroQx o Shunt LCR:

Vancomicina + cefipime o ceftazidima o meropenem.


Tratamiento

Tratamiento Específico


Tratamiento ATB

Tratamiento ATB

• Con tratamiento ATB adecuado, se

produce esterilización del LCR en 24-36

hrs.

• Se debe considerar PL de control después

de 24-48 hrs. de tratamiento, sin

adecuada respuesta clínica y con cultivos

(+) a S. pneumoniae o bacilos Gram (-),

así como en MBA neonatal.


Tratamiento ATB

• La duración del tto. ATB depende de la edad del

paciente, el patógeno aislado y la evolución

clínica.

• Duración de tto:

– SGB: 14-21 días.

– L. monocytogenes: 10-14 días.

– Gram (-): 21 días.

– N. meningitidis: 4-7 días.

– H. influenzae tipo b: 7-10 días.

– S. pneumoniae: 10-14 días.

Terapia coadyuvante y de

soporte


Corticoides en MBA

• Desde 1988, numerosos trabajos en

lactantes y adolescentes demuestran

reducción significativa de secuelas

auditivas en MBA por Hib.

• Motivo de discusión en los últimos años es

la utilidad de corticoides en MBA por

neumococo.

• Se recomienda (Comité de enfermedades

infecciosas de AAP) el uso de dexametasona

en MBA por Hib y se sugiere para

Neumococo en pacientes > 6 semanas.

• Dosis:0,15mg/Kg/dosis, c/6 hrs. por no más

de 4 días (No hay diferencias entre este

esquema por 2 días y =0,4mg/Kg c/12 hrs.

por 4 días.

• No en MBA parcialmente tratadas, ni

meningitis asépticas o en < 6 semanas.

Corticoides en MBA


Terapia de Soporte

• Mantener adecuada presión de perfusión

cerebral y manejo de HTE. Uso de

vasoactivos para una hemodinamia

adecuada.

• Evitar restricción de volumen.

• Restricción de volumen sólo en pacientes

con SSIHAD documentado y sin

inestabilidad hemodinámica.

Terapia de Soporte

• Evitar alzas de PIC y aumento deconsumo de O2 cerebral:

– Control de fiebre: antipiréticos.

– Cabeza línea media, Fowler 30º.

– Evitar hiperventilación. Normocapnia.

– Adecuada sedo-analgesia.

– Tratamiento anticonvulsivante.

– Monitoreo invasivo de PIC y EEG continuo encasos más graves.


Complicaciones y secuelas

• Shock (15% pacientes)

• CID, especialmente en MBA por Meningococo.

• Convulsiones (33%)

• SSIADH.

• Colecciones y empiema subdurales

Neumococo y Hib).

• Edema cerebral.

• Isquemia cerebral.

• Infecciones nosocomiales.

Pronóstico

• Mortalidad: 4-10%

• Hipoacusia (25-35% en Neumococo y 5-

10% por Meningococo y Hib).

• Sd. Convulsivo (2º a infartos o

trombosis).

• Hidrocefalia.

• Déficit motores o dificultades de

aprendizaje (10%).


Factores de mal pronóstico

1. Convulsiones.

2. Compromiso progresivo de conciencia.

3. Hipotensión.

4. Hipoglucorraquia.

5. Signos Neurológicos Focales.

6. Infección por Streptococcus

pneumoniae.

Prevención

• Vacunas:

– Hib: ampliamente difundida. Vacuna

conjugada. Ha reducido en 99% incidencia de

infecciones invasoras.

– Neumococo: Vacuna conjugada heptavalente.

En uso en US desde 2000. Reducción de 90%

de infecciones invasoras. Efecto rebaño.

– Indicada en pacientes con factores de riesgo.

Deben revacunarse con vacuna polisacárida.


Prevención

– Meningococo: Vacuna polisacárida

tetravalente (serogrupos A, C, Y y W-135).

Recomendada en pacientes de alto riesgo y

en brotes por serogrupos contenidos en la

vacuna.

– Vacunas ensayadas para serogrupo B han

tenido pobre inmunogenicidad.

Prevención

• Quimioprofilaxis:

– Consiste en la administración de dosis

profilácticas de ATB en contactos de casos

índice, buscando evitar diseminación y

disminuir portación de patógenos.

– Indicada en casos por N. meningitidis y Hib.


Bibliografía

• Bacterial Meningitis in Children. SusanaChávez-Bueno, George McCracken Jr. PediatrClin N Am 2005:52:795-810.

• Practice Guidelines for Management of BacterialMeningitis. Allan R. Tunkel et al. CID2004;39:1267-84.

• Use of Corticosteroids in Bacterial Meningitis.Ralph D. Feigin, M.D. PIDJ, 2004;23:355-358.

• Adjunctive Dexamethasone treatment in AcuteBacterial Meningitis. Abhijit Chaudhuri. LancetNeurol. 2004 (Jan)3:54-62.


Bibliografía.

• Management of Pneumococcal Meningitis.Sheldon l. Kaplan. PIDJ, 2002;21:589-592.

• Diagnosis and Treatment of Bacterial Meningitis.H. El Bashir et al. Arch Dis Child 2003;88:615-620.

• Bacterial Meningitis In Children. Xavier Sáez-Llorens, George H McCracken Jr. Lancet2003;381:2139-2148.

• Dexamethasone as Adjunctive Therapy inBacterial Meningitis. McIntyre PB, et al. JAMA1997;278:925-931.

Meningitis Bacteriana en Ni os...Pontificia Universidad Cat lica de Chile Introducci n ¥La...

Documents

Transcript of Meningitis Bacteriana en Ni os...Pontificia Universidad Cat lica de Chile Introducci n ¥La...