INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALDELEGACIÓN ESTATAL EN YUCATÁN

JEFATURA DELEGACIONAL DE PRESTACIONES MÉDICASCOORDINACIÓN DELEGACIONAL DE EDUCACIÓN EN SALUD

ESCUELA DE ENFERMERÍA INCORPORADA A LA U.A.D.Y.REGISTRÓ PROFESIONES 71-XIII-338

CICLO ESCOLAR 2010

TALLER DE DIALISIS

PROTOCOLO DE ATENCION EN

DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA

- - -

ALUMNOS: MUKUL LEÓN CANDELARIA

SEGURA BACELIS FRANCISCO

DOCENTE: LIC. MARÍA MERCEDES XOOL SOBERANIS

COORDINADORA: L.E. ISABEL RIVERO MAY

CONTENIDO

INTRODUCCION

JUSTIFICACION

INSUFICIENCIA RENAL Y DIÁLISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA

o INSUFICIENCIA RENAL

o DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

JERARQUIZACION DE DIAGNOSTICOS

DISERNIMIENTO DIAGNOSTICO

PLAN DE CUIDADOS

ANEXOS

o MEDICAMENTOS USADOS EN DIALISIS

o HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL

CRONICA

BIBLIOGRAFIAS

INTRODUCIÓN

La IRC es un proceso continuo de deterioro funcional que comienza cuando algunas

nefronas pierden su función y finaliza cuando las nefronas restantes son incapaces de

mantener la vida del paciente, siendo necesario el inicio de tratamiento sustitutivo (diálisis,

hemodiálisis o trasplante).

La incidencia, prevalencia y etiología de las nefropatías de naturaleza progresiva tienen

gran variabilidad en relación con la distribución geográfica y con las condiciones

socioeconómicas de los distintos países, así como también por factores de susceptibilidad a

ciertas enfermedades renales.

En nuestro país los pacientes en diálisis peritoneal (DP) se benefician de numerosos

avances técnicos gracias a los cuales han disminuido el número de peritonitis, los líquidos

peritoneales son más fisiológicos y pretenden evitar el deterioro del peritoneo a medio y

largo plazo, en conjunto se ha mejorado la calidad y la dosis de tratamiento que reciben los

pacientes de DP.

La diálisis peritoneal (DP) mejora las alteraciones hidroelectrolíticas y permite una

adecuada nutrición. No existe un consenso sobre cuándo debe iniciarse la diálisis, con qué

frecuencia debe realizarse e incluso si esta técnica mejora la supervivencia o la

recuperación.

La Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria es uno de los tratamientos renales sustitutivos

con mayor demanda en pacientes con insuficiencia renal crónica.

La D. P. C. A., es una terapia que agrupa actualmente al 85 % de la población y se usa una

prescripción estandarizada de cuatro cambios con 2.0 litros de solución de diálisis en 24 h.

Sin embargo es tal el interés por mejorar la calidad de vida de estos pacientes que

actualmente se realizan estudios de investigación a nivel nacional para mejorar la

prescripción de la diálisis dónde enfermería tiene una participación muy activa en este tipo

de investigaciones.

La DPCA (Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria) supone una alternativa conocida y

con indicaciones bien establecidas a la hemodiálisis, sin embargo presenta una serie de

complicaciones que suponen un riesgo para estos pacientes. Entre las complicaciones más

frecuentes e importantes están las peritonitis.

Estudios reflejan que las personas en DPCA, como sistema adaptativo, presentan respuestas

humanas, las cuales se utilizan para hacer frente a los cambios ambientales, a través de los

cuatro modos adaptativos: fisiológico, autoconcepto, desempeño del rol e interdependencia.

Las personas con DPCA tienen problemas para adaptarse y dependiendo del nivel de

adaptación, se verá afectada su capacidad para responder de forma positiva ante esta nueva

situación de enfermedad.

El personal enfermería dará una intervención en los modos de desempeño del rol e

interdependencia, para pacientes con DPCA, para que el nivel de adaptación de las

personas con DPCA, quienes dentro de esta modalidad de tratamiento renal tengan un

mayor grado de autonomía, cuiden de sí mismos con ayuda de su familia y el personal de

salud.

Cuidados que consideren las diversas situaciones de salud y terapéuticas con el fin de

definir la aportación específica de la Enfermería, incorporando una estructura matriz

uniforme, de calidad y consensuada por los diversos grupos de profesionales que en su

redacción han intervenido

Tiene por objetivo valorar la eficacia del DPCA en pacientes con ERC en Diálisis

Peritoneal y diseñar un protocolo de enfermería para el seguimiento de estos pacientes.

JUSTIFICACIÓN

La IRC es un síndrome clínico complejo que resulta de un deterioro progresivo de la

función renal. Se caracteriza por su elevada morbimortalidad. Su etiología y su incidencia

varían con la región geográfica.

Para una diálisis peritoneal exitosa es necesaria la prevención, diagnóstico temprano y el

tratamiento efectivo de infecciones de sitio de salida, ya que esta y la infección del túnel

contribuyen a la morbilidad, perdida del catéter, falla en la técnica, elevación del costo de

los programas de atención y afectación de la calidad de vida del paciente.

Al incrementarse la población nefropata se ha tenido que dar más auge al programa DPCA

tanto personal médico y enfermería se prepara y actualiza para el tratamiento y manejo del

paciente.

Dado que el tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal crónica es indefinido, la

enfermera participa de forma activa para que el enfermo lleve su tratamiento adecuado a su

domicilio, sin riesgo de sufrir alguna complicación fuera del hospital, reintegrándolo a sus

actividades normales durante un mayor tiempo.

Concientizando al paciente de su padecimiento y de la importancia del manejo dentro y

fuera del área hospitalaria, lo cual le permitirá al paciente, dializarse para llevar su vida de

lo mejor posible, lo que significa que diálisis es “mejorar” descartando la idea de que solo

va a vivir para dializarse, sino que puede realizar otras actividades.

INSUFICIENCIA RENAL Y DIÁLISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA

INSUFICIENCIA RENAL

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define como la reducción progresiva e irreversible del

filtrado glomerular. Las distintas fórmulas para el cálculo del FGR se describen más adelante. La

NKF (National Kidney Foundation) clasifica la IRC en 5 estadios, en función del filtrado

glomerular renal (FGR).

Tabla I: Clasificación de la IRC en función del Filtrado

Glomerular (FGR)

Estadio Descripción FRG

 I Daño Renal con FRG normal  >90 ml/min

 II Leve  60-89 ml/min

 III Moderado  30-59 ml/min

 IV Severo  15-29 ml/min

 V Fallo Renal (diálisis)  <15 ml/min

Anamnesis y exploración física del paciente con IRC 

(Extraído de la Guía de Insuficiencia Renal en Atención Primaria)

PIEL

NERVIOSO 

Y

LOCOMOTOR

DIGESTIVOCARDIO-

RESPIRATORIO

OSEO-

ARTICULARENDOCRINO

Palidez

Equimosis

Hematomas

Prurito

Piel seca

Color

Cetrino

Insomnio,

asterixis

Piernas inquietas

Debilidad

Cefalea

Anorexia Nauseas

y vómitos

Fetor urémico y

mal sabor de boca

Hemorragias

Pirosis

Estreñimientos

Disnea, edemas HTA

Dolor precordial

Pericarditis urémica

Isquemia arterial

periférica

Arterosclerosis.

Osteodistrofia

Calcificaciones

Alteración del

crecimiento

Fracturas

patológicas

Amenorrea

Esterilidad

Abortos

Impotencia

Intolerancia a

glucosa

Hipoglucemia

Hallazgos de laboratorio en la IRC 

(Extraído de la Guía de Insuficiencia Renal en Atención Primaria)

HEMATOLOGÍA Y

METABOLISMO

PRODUCTOS DEL

METABOLISMO

PROTEICO

IONESANÁLISIS DE

ORINA

Anemia Normocítica-

Normocrómica

Déficit de eritropoyetina

Déficit de hierro Tiempo de

hemorragia alargado 

Alteración agregación

plaquetaria Alteraciones

lipídicas Intolerancia a glucosa

Creatinina aumenta cuando la

función renal disminuye un

50%

Creatinia y Urea relacionadas

con dieta, metabolismo

proteico y diuresis

Potasio normal hasta fases

avanzadas de la IRC, e

influido por la acidosis

Hipocalcemia o

normocalcemia

Hiperfosforemia

Hipomagnesemia

Poliuria,

oliguria según

etiologías

Isostenuria (baja

densidad orina)

Proteinuria

variable

Sedimento

variable.

Tratamiento Conservador:

El seguimiento del paciente con IRC debe realizarse de manera conjunta entre el nefrólogo y el

médico de atención primaria. Los objetivos del tratamiento conservador de la IRC son:

Enlentecer el deterioro de la función renal

Detectar y corregir los factores que deterioran la función renal de manera reversible

Prevenir y tratar las complicaciones de la IRC

Decidir sobre la inclusión en programa de diálisis-trasplante

Seleccionar el método de tratamiento inicial

Educar al paciente y a su familia

Atender aspectos psicológicos y sociales

Preparar con suficiente antelación para el tratamiento sustitutivo renal

Iniciar oportunamente el tratamiento sustitutivo renal

Para ello será fundamental el control médico exhaustivo con las siguientes consideraciones:

Restricción proteica: la dieta hipoproteica retrasa la aparición de síntomas urémicos, aunque

nunca debe indicarse una cantidad inferior a 0,6 g/kg/día, pues puede ser causa de

malnutrición. Debe aconsejarse únicamente en estadios finales de la enfermedad (NKF IV-

V).

Agua y sal: la ingesta hídrica depende de la diuresis residual de cada paciente, siendo

recomendable, en general, entre 1,5-3 l/día. La sal de la dieta debe ser restringida para

controlar la hipervolemia y la hipertensión, y en ocasiones es necesario el uso de diuréticos,

recomendándose los de asa para los pacientes con IRC y evitando los ahorradores de

potasio.

Bicarbonato: cuando el FGR es inferior a 25 ml/min, normalmente se requiere aporte

exógeno de bicarbonato, aunque hay variación según la función renal residual, las

características de cada paciente y la etiología de la IRC (diabetes mellitus,

tubulointersticial, etc.). Iniciar tratamiento si bicarbonato menor de 18 mmol/l, ajustando

dosis en función de la respuesta (dosis entre 2-6 g/24h)

Calcio-Fósforo: el control del balance de Calcio y Fósforo es fundamental para prevenir el

hiperparatiroidismo secundario y las osteodistrofia renal. Su control variará según los

niveles de Calcio, Fósforo y PTH en cada paciente, requiriendo el uso sólo o combinado de

quelantes del fósforo, con o sin calcio, y vitamina D, además de la restricción dietética de

fósforo. Existen distintos tipos de quelantes del fósforo, con Calcio: acetato cálcico

(Royen®), carbonato cálcico (Caosina®, Mastical®), con Aluminio (evitar en lo posible):

hidróxido de Aluminio (Pepsamar®, Alugel®), y sin Calcio ni Aluminio: Sevelamer

(Renagel®). Las dosis variarán según respuesta y monitorizando niveles de Calcio, Fósforo

y PTH, para mantener un producto Calcio-Fósforo (Ca x P) menor de 55.

Anemia: los pacientes con IRC presentan anemia normocítica normocrómica producida

fundamentalmente por el déficit de eritropoyetina. La administración exógena de

eritropoyetina (EPO) mejora la supervivencia, disminuye la morbimortalidad,

fundamentalmente por disminución de los eventos cardiovasculares, y aumenta la calidad

de vida de los pacientes. Debe asegurarse un depósito de hierro adecuado (ferritina >100

ng/ml) previo al inicio del tratamiento con EPO, además de descartar otras causas

frecuentes de anemia.

Control de la HTA: el control de la HTA es fundamental para enlentecer la progresión de la

enfermedad renal, así como la de todo el sistema cardiovascular. Especialmente indicados

por su efecto nefroprotector (enlentecimiento de la progresión de la IRC de cualquier

etiología, especialmente diabetes) están los IECA/ARAII. La elección del fármaco o

fármacos ha de ser individualizada, vigilando estrechamente la aparición de efectos

secundarios (edemas, fracaso renal agudo hemodinámico, hiperpotasemia, etc.) y teniendo

en cuenta las posibles contraindicaciones de cada uno de ellos.

Control de factores cardiovasculares: el control glucémico en los pacientes diabéticos, el

control lipídico, el ejercicio moderado y el abandono del hábito tabáquico deberían ser

objetivo fundamental para cualquier médico responsable de enfermos con IRC, siguiendo

las recomendaciones sobre factores de riesgo cardiovasculares (HbA1c <7%, LDL-col

<100, etc.).

Las opciones de tratamiento actuales se resumen en el siguiente cuadro según es estadio de

insuficiencia renal.

DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA

La diálisis peritoneal es una técnica por la cual se infunde una solución de composición y

Osmolaridad controlada en la cavidad peritoneal, se deja un tiempo de permanencia y

posteriormente se drena.

Durante el tiempo de permanencia, el agua y los solutos pasan de los capilares peritoneales al

líquido de diálisis a través de la membrana biológica que es el peritoneo estableciéndose un

equilibrio entre el plasma y la cavidad peritoneal.

La diálisis peritoneal (DP) es una de las opciones de tratamiento disponible para retirar los

productos de desecho y el exceso de líquido de la sangre cuando los riñones ya no funcionan

adecuadamente. Existen varias formas de diálisis disponibles para los pacientes. La DP usa su

propio peritoneo una membrana natural que cubre los órganos del abdomen y reviste las paredes

abdominales. Esta membrana actúa como un filtro. El peritoneo es una membrana porosa que

permite que se filtren de la sangre las toxinas y el líquido.

Para llevar a cabo este tratamiento, se debe crear un acceso

permanente de DP a la cavidad peritoneal. En general, esto requerirá

un procedimiento quirúrgico para insertar un tubo blando y pequeño

llamado catéter.

Durante el procedimiento se inserta un catéter a través de la pared abdominal al interior de la

cavidad peritoneal. El área donde se extiende el catéter desde el abdomen se llama orificio de salida.

Una parte del catéter permanece fuera del abdomen y bajo su vestimenta, proporcionando un medio

para sujetar las bolsas de líquido de diálisis (dialisate). Su enfermera DP le enseñará una rutina

sencilla para la limpieza y cuidado del orificio de salida del catéter.

Al recibir el tratamiento DP, el dialisate fluye dentro de la cavidad peritoneal a través del catéter. La

solución permanecerá en la cavidad por varias horas. Durante este tiempo, los productos de desecho

y el exceso de líquido pasan de la sangre hacia la cavidad peritoneal. Luego de completar el tiempo

de permanencia (periodo en que la solución de diálisis permanece en su abdomen), se drena la

solución de la cavidad. Entonces usted llena la cavidad con una nueva solución y el proceso

empieza nuevamente. Este proceso se llama intercambio.

La DPAC no requiere una máquina. Se puede realizar en cualquier lugar limpio y bien iluminado.

El único equipo que usted necesita es una bolsa llena de líquido de diálisis y el tubo plástico que

viene pegado a la bolsa. También se recomienda una máscara para evitar el riesgo de infección. Tal

como la palabra ambulatoria sugiere, usted puede caminar con la solución de diálisis en su abdomen

por todas partes. La DPAC se lleva a cabo manualmente y casi en cualquier lugar.

Con la DPAC, la diálisis se lleva a cabo las 24 horas del día, siete días de la semana. La membrana

peritoneal actúa como un filtro retirando de la sangre las toxinas y el exceso de líquido.

Las toxinas y el exceso de líquido cruzan la membrana hacia la solución de diálisis y se retiran del

organismo cuando la solución de diálisis se drena durante el intercambio en la bolsa de drenaje

previamente colocada.

La DPAC requiere que usted tenga la solución de diálisis en su abdomen. La cantidad de dialisate

varía dependiendo de sus necesidades específicas. Los intercambios usualmente se realizan cada

cuatro a seis horas durante el día. Luego de un tiempo determinado, la solución, que ahora contiene

toxinas, se drena en la bolsa de drenaje. Entonces repite el ciclo con una bolsa nueva de solución.

Cuadro obtenido de:

“Entendiendo sus opciones de diálisis peritoneal” de la american Association of kidney patients (AAKP)

00026 Exceso de volumen de líquidos (1982, 1996) R/C Compromiso de los mecanismos reguladores M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central.

00141 Síndrome postraumático (1986, 1998) R/C Amenaza de lesión o agravamiento M/P Desesperanza

00153 Riesgo de baja autoestima situacional (1988) R/C Deterioro funcional (órgano renal)

JERARQUIZACIÓN DE DIAGNOSTICOS

ORDEN

JERARQUICODOMINIO/CLASE DX DE ENFERMERÍA

1

Dominio 2

Nutrición.

Clase 5. Hidratación.

00026 Exceso de volumen de líquidos R/C Compromiso de los mecanismos reguladores M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central.

2

Dominio 9

Afrontamiento/tolerancia

al estrés.

Clase 1. Respuesta

postraumática.

00141 Síndrome postraumático

R/C Amenaza de lesión o agravamiento

M/P Desesperanza

3

Dominio 6.

Autopercepcion.

Clase 2. Autoestima.

00153 Riesgo de baja autoestima

situacional

R/C Deterioro funcional (órgano renal).

DISERNIMIENTO DIAGNOSTICO

Datos significativos Análisis deductivo

(patrón, necesidad o

dominio alterado)

Identificación del

problema

Factores

relacionados

Características definitorias

Vientre inflamado por

retención de líquidos aunado

a un valor de presión venosa

central (PVC) elevado

Dominio 2

Nutrición.

Clase 5. Hidratación.

Exceso de

volumen de

líquidos

Compromiso de

los mecanismos

reguladores

Cambios de la presión

arterial, presión de arteria

pulmonar y aumento de la

presión venosa central

Suspiros y declaración

verbal de desesperanza

Dominio 9

Afrontamiento/tolerancia al

estrés.

Clase 1. Respuesta

postraumática.

Síndrome

postraumático

Amenaza de

lesión o

agravamiento

Desesperanza

Expresiones de inutilidad Dominio 6. Autopercepcion.

Clase 2. Autoestima.

Riesgo de baja

autoestima

situacional

Deterioro funcional

(órgano renal) ---

PLAN DE CUIDADOS

Orden jerárquico: 1

Dominio: 2, Nutrición (NANDA 2005-2006, Pág. 223)

Clase: 5, Hidratación

DE: 00026 Exceso de volumen de líquidos R/C compromiso de los mecanismos reguladores

M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central.

Obj: El paciente podrá lograr un equilibrio hídrico mediante las acciones de enfermería en la aplicación de los cuidados pertinentes y seguimiento de las indicaciones medicas evitando así el desequilibrio hídrico por exceso (retención) que su patología manifiesta.

INTERVENCIONES

NIC

FUNDAMENTACIÓN

CIENTÍFICA

RESULTADOS

NOC

(2080) Manejo del líquidos/electrolitos

- Obtener muestras para el análisis en el laboratorio de los niveles de líquidos o electrolitos alterados (niveles de hematocrito, BUN, proteínas, sodio y potasio), si procede.

- Observar si hay signos y síntomas de retención de líquidos.

- Llevar un registro preciso de ingesta y eliminación.

Las tomas de laboratorio son útiles en la determinación de retención de líquidos y descompensación de electrolitos cuando el paciente es sometido a ellas, dando valores obtenidos son comparados con valores de referencia normales.

En la exploración física, los signos de retención de líquidos dan la pauta para hacer mas exámenes confirmatorios y elegir así la terapéutica a manejar.

Es necesario aplicar un control de líquidos en los pacientes que retienen líquidos para evitar balances exageradamente positivos que constituyan un mal para el paciente (descompensación).

(0601) Equilibrio hídrico

Escala comprometida:

1 Extremadamente2 Sustancialmente3 Moderadamente4 Levemente5 No comprometida

060119 Hematocrito DLN

0112 Ausencia de edema periférico1 2 3 4 5

060107 Entradas y salidas diarias equilibradas

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

PLAN DE CUIDADOS

Orden jerárquico: 2

Dominio: 9, Afrontamiento/Tolerancia al estrés (NANDA 2005-2006, Pág. 170-171)

Clase: 1, Respuesta postraumática

DE: 00141 Síndrome postraumático R/C Amenaza de lesión o agravamiento M/P Desesperanza

Obj: El paciente renovara la esperanza de vivir mediante la determinación de un propósito de vida apoyado por su familia y grupo social cercano (club de diálisis) para recuperar así las ganas de vivir.

INTERVENCIONES

NIC

FUNDAMENTACIÓN

CIENTÍFICA

RESULTADOS

NOC

(7110) Fomento de la implicación familiar

- Identificar la capacidad de los miembros de la familia para implicarse en el cuidado del paciente.

- Facilitar el control familiar de los aspectos médicos de la enfermedad.

- Ayudar al cuidador principal a conseguir el material para proporcionar los cuidados necesarios.

Cuando el paciente con IRC es infante, senil, incapacitado o con algún proceso que afecte el autocuidado es necesario que le sea asignado un cuidador que realice por él las acciones que contribuyan a su tratamiento.

Instruir a la familia en el conocimiento de las complicaciones de la enfermedad y como deben ser tratadas de forma ambulatoria u hospitalaria es útil para prevenir las mismas y en efecto un agravamiento del paciente.

Facilitar el material utilizado en el tratamiento de un paciente evita el gasto económico del mismo y ayuda a que siga con su tratamiento establecido.

(2605) Participación de la familia en la asistencia sanitaria

Escala comprometida:1 Nunca2 Raramente3 En ocasiones4 Con frecuencia5 Constantemente

260508 Toma decisiones cuando el paciente es incapaz de hacerlo

260504 Obtiene información necesaria

1 2 3 4 5

260510 Participa en el contexto de objetivos asistenciales mutuos

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

PLAN DE CUIDADOS

Orden jerárquico: 3

Dominio: 6, Autopercepcion (NANDA 2005-2006, Pág. 35)

Clase: 2, Autoestima

DE: 00153 Riesgo de baja autoestima situacional R/C Deterioro funcional (órgano renal).

Obj: El paciente mejorará la imagen y el concepto de sí mismo de forma gradual mediante estímulos al área afectiva, terapia ocupacional y sistemas reforzadores de autoestima para que aprenda a vivir de la mejor manera posible a pesar de su enfermedad.

INTERVENCIONES

NIC

FUNDAMENTACIÓN

CIENTÍFICA

RESULTADOS

NOC

(5270) Apoyo emocional

- Comentar la experiencia emocional con el paciente.

- Apoyar el uso de mecanismos de defensa adecuados.

- Permanecer con el paciente y proporcionar sentimientos de seguridad durante los periodos de más ansiedad.

Escuchar los sentimientos del paciente sirve de referencia para detectar una autoestima baja y poder así implementar acciones que la refuercen.

Las técnicas de relajación ayudan en el control de los impulsos emocionales.

La ansiedad, el estrés y la depresión privan a la persona a vivir de manera adecuada y sobretodo privan el desarrollo de las actividades cotidianas (parálisis emocional).

(1204) Equilibrio emocional

Escala comprometida:

1 Nunca 2 Raramente3 En ocasiones4 Con frecuencia5 Constantemente

120401 Muestra un afecto apropiado

120403 Muestra control de los impulsos

1 2 3 4 5

120418 Refiere capacidad para realizar las tareas diarias

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

MEDICAMENTOS EN DIÁLISIS.

Los que pueden ir dentro de la bolsa de diálisis:

Potasio Heparina.

Otros medicamentos:

o Furosemide

o Acido fólico

o Calcitriol

o Fumarato ferroso

o Eritropoyetina

o Acido ascórbico

o Calcio

o Insulina (En caso que el paciente sea diabético.)

o Complejo B

FUROSEMIDA

Solución inyectable y tabletasDiuréticoFORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:Cada ampolleta de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:Furosemida........................................................................ 20 mg

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

FUROSEMIDA Inyectable:

FUROSEMIDA está indicada como terapia adjunta en el edema pulmonar agudo. La

administración intravenosa de FUROSEMIDA está indicada cuando se requiere un inicio rápido de

la diuresis, como en el edema pulmonar agudo.

Si hay trastornos en la absorción gastrointestinal, o no es práctica la administración oral por alguna

razón, FUROSEMIDA está indicada por la ruta intravenosa o intramuscular.

FUROSEMIDA Tabletas:

Edema: FUROSEMIDA está indicada en adultos y pacientes pediátricos para el tratamiento del

edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal,

incluyendo el síndrome nefrítico. FUROSEMIDA es particularmente útil cuando se requiere un

agente con un potencial diurético mayor.

Hipertensión: FUROSEMIDA se puede usar en adultos para el tratamiento de la hipertensión, sola

o en combinación con otros agentes hipertensivos. Los pacientes hipertensos que no pueden ser

controlados adecuadamente con tiazidas, probablemente tampoco serán controlados adecuadamente

con FUROSEMIDA sola.

CONTRAINDICACIONES:

FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de

hipersensibilidad al fármaco. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el

tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria.

PRECAUCIONES GENERALES:

FUROSEMIDA es un diurético potente que, si se administra en cantidades excesivas, puede

producir diuresis profunda con pérdida de agua y electrólitos. Por tanto, se requiere de una

supervisión médica cuidadosa y se deben realizar ajustes en las dosis y en los esquemas de dosi-

ficación para los pacientes individuales que lo requieran.

En pacientes con cirrosis hepática y ascitis, es mejor iniciar la terapia con FUROSEMIDA en el

hospital. En casos de coma hepático y en estados de disminución de electrólitos, no se debe instituir

la terapia hasta que mejore la condición básica. Las alteraciones repentinas de líquido y del balance

electrolítico en pacientes con cirrosis pueden precipitar un coma hepático; por tanto, se requiere una

estricta observación durante el periodo de diuresis. La administración de cloruro de potasio y, si se

requiere, de un antagonista de la aldosterona, es útil para prevenir hipopotasemia y alcalosis

metabólica.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

A continuación las reacciones adversas se clasifican por sistema orgánico, y se enlistan en orden

decreciente de severidad:

Reacciones en el sistema gastrointestinal: Pancreatitis, ictericia (intrahepática colestástica),

anorexia, irritación oral y gástrica, calambres. Diarrea, constipación, náusea, vómito.

Reacciones de hipersensibilidad sistémica: Vasculitis sistémica, necrosis intersticial, angitis

necrosante.

Reacciones en el sistema nervioso central: Tinnitus y pérdida auditiva, parestesias, vértigo,

mareo, cefalea, visión borrosa, xantopsia.

Reacciones hematológicas: Anemia aplásica (rara), trombocitopenia, agranulocitosis (rara),

anemia hemolítica, leucopenia, anemia.

Reacciones dermatológicas: Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, eritema multiforme,

púrpura, fotosensibilidad, urticaria, erupción, prurito.

Reacciones cardiovasculares: Puede ocurrir hipotensión ortostática que se puede agravar por el

alcohol, barbitúricos o narcóticos.

Otras reacciones: Hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, espasmo muscular, debilidad,

inquietud, espasmo de la vejiga urinaria, tromboflebitis, fiebre.

Independientemente de que las reacciones adversas sean moderadas o severas, la dosis de

FUROSEMIDA se debe disminuir o se debe suspender la terapia.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

FUROSEMIDA Inyectable:

Adultos: La terapia parenteral con FUROSEMIDA para inyección solamente se debe usar en los

pacientes que no pueden tomar medicamentos orales, o en situaciones de urgencia, y se debe

reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea práctico.

Edema: La dosis usual de FUROSEMIDA es de 20 a 40 mg, administrada como una dosis única,

inyectada intramuscular o intravenosamente. La dosis intravenosa se debe administrar lentamente (1

a 2 minutos). Ordinariamente ocurre una diuresis rápida. Si se requiere, se puede administrar otra

dosis de la misma manera dos horas después, o se puede aumentar la dosis. La dosis se puede

aumentar en 20 mg, y se debe dejar transcurrir por lo menos 2 horas después

de la última dosis, hasta que se obtenga el efecto diurético deseado. Posteriormente esta dosis única

determinada individualmente, se debe administrar una o dos veces al día.

Edema pulmonar agudo: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA es de 40 mg, inyectada

lentamente por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos. Si no ocurre una respuesta satisfactoria en 1

hora, se puede aumentar la dosis a 80 mg, inyectada lentamente por vía intravenosa (durante 1 a 2

minutos).

Infantes y niños: La terapia parenteral solamente se debe usar en pacientes que no pueden tomar

medicamentos orales o en situaciones de emergencia, y se debe reemplazar con la terapia oral tan

pronto como sea práctico.

La dosis usual inicial de FUROSEMIDA para inyección (intravenosa o intramuscular) en infantes y

niños es de 1 mg/kg de peso corporal, y se debe administrar lentamente bajo supervisión médica

rigurosa.

FUROSEMIDA Tabletas:

Edema: Para lograr la respuesta terapéutica máxima y determinar la dosis mínima necesaria para

mantener esa respuesta, la terapia se debe individualizar de acuerdo con la respuesta del paciente.

Adultos: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA es de 20 a 80 mg, administrada como una dosis

única.

ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico, folacina o ácido pteroil-L-glutámico (la forma aniónica se llama folato), también

conocido como vitamina B9 o vitamina M (o, factor de fermentación de Lactobacillus casei,

factor de eluato de norita, vitamina Bc, vitamina B10, vitamina B9, factores R, S y U y factor

SLR),1 es una vitamina hidrosoluble necesaria para la formación de proteínas estructurales y

hemoglobina (y por esto, transitivamente, de los glóbulos rojos); su insuficiencia en los humanos es

muy rara. Es una vitamina del complejo de vitaminas B que se encuentra en algunos alimentos

enriquecidos y en forma sintética (es decir, más fácil de asimilar). El folato deriva su nombre de la

palabra latín folium que significa hoja de árbol.

El ácido fólico no posee actividad coenzimática, pero sí su forma reducida, el ácido tetrahidrofólico,

representado frecuentemente como FH4. Actúa como transportador intermediario de grupos con un

átomo de carbono, especialmente grupos formilo, que se precisa en la síntesis de purinas,

compuestos que forman parte de los nucleótidos, sustancias presentes en el ADN y el ARN, y

necesarias para su síntesis durante la fase S del ciclo celular, y por lo tanto para la división celular;

también actúa en la transferencia de grupos metenilo y metileno.

El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias y la psilosis. Se encuentra en las

vísceras de animales, verduras de hoja verde, legumbres, frutos secos y granos enteros, como las

almendras y la levadura de cerveza. El ácido fólico se pierde en los alimentos conservados a

temperatura ambiente y durante la cocción. A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, el ácido

fólico se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo diariamente.

Las causas de su carencia son la mala alimentación y un déficit de hidratación del folato genético

que es asintomático hasta que la mujer se queda embarazada.

Si la mujer tiene suficiente ácido fólico en el cuerpo antes de quedar embarazada, esta vitamina

puede prevenir deformaciones en la placenta que supondrían el aborto, defectos de nacimiento en el

cerebro (anencefalia) y la columna vertebral (espina bífida) del bebé por mal cierre del tubo neural

en los extremos cefálico y caudal respectivamente. La espina bífida, un defecto de nacimiento en la

columna, puede producir la parálisis de la parte inferior del cuerpo, la falta de control del intestino y

la vejiga, y dificultades en el aprendizaje. Si el feto sufre déficit de ácido fólico durante la gestación

también puede padecer anemia megalobástica, ser prematuro o presentar bajo peso al nacer. La

madre puede sufrir eclampsia, un proceso que cursa con hipertensión y albuminuria. El ácido fólico

también ayuda a mantener una matriz sana.

Folato en los alimentos

Las legumbres (garbanzos, lentejas, etc.). Los vegetales de hoja verde como la espinaca, escarola,

guisantes, alubias secas, cereales fortificados, frutos secos, semillas de girasol son fuentes ricas en

ácido fólico. Algunos cereales para el desayuno son fortificados con el 25 al 100% del

requerimiento diario de ácido fólico. La carne es pobre en ácido fólico, pero este lo encontramos en

los hígados de carnes como el de ternera y también en el pescado azul.

Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada de vitamina B12

Es bien conocida la interacción entre vitamina B12 y ácido fólico.10 El suplemento de ácido fólico

puede corregir la anemia asociada a deficiencia de vitamina B12. Desafortunadamente, al ácido

fólico no corrige los cambios en el sistema nervioso causados por la deficiencia de vitamina B12.

Un daño nervioso permanente podría ocurrir teóricamente si la deficiencia de vitamina B12 no es

tratada. Por ende, los suplementos de ácido fólico no pueden exceder los 1000 microgramos por día,

ya que enmascara los síntomas de la deficiencia de vitamina B12.

CALCITRIOL

Cápsulas de gelatina blandaTratamiento de hipocalcemiaFORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:Cada CÁPSULA contiene:Calcitriol........................................................................ 0.25 mcgExcipiente, c.b.p.  1 cápsula.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Osteoporosis postmenopáusica establecida; osteodistrofia renal en pacientes con falla renal crónica,

particularmente aquéllos sometidos a hemodiálisis; hipoparatiroidismo postoperatorio;

hipoparatiroidismo idiopático; pseudohipoparatiroidismo; raquitismo depedendiente de vitamina D.

CONTRAINDICACIONES: El CALCITRIOL está contraindicado en las enfermedades asociadas

con hipercalcemia. El uso del medicamento en pacientes con hipersensibilidad conocida al

CALCITRIOL (o a otros fármacos de la misma clase) o a cualquiera de los excipientes que lo

constituyen está contraindicado. También está contraindicado cuando exista evidencia de toxicidad

a la vitamina D.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Se ha producido estenosis supravalvular aórtica en los fetos de conejas preñadas sometidos a dosis

orales casi fatales de vitamina D. No existe evidencia que sugiera que la vitamina D es teratogénica

en humanos aun en dosis muy altas. El CALCITRIOL deberá usarse en el embarazo sólo si los

beneficios superan el riesgo potencial al feto.

El CALCITRIOL puede pasar a la leche materna y con motivo de posibles reacciones adversas

serias de CALCITRIOL en los lactantes, las madres no tienen que amamantar mientras estén

tomando este medicamento a menos que se monitoreen los niveles de calcio sérico en las madres y

en los lactantes.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Como el CALCITRIOL ejerce actividad de vitamina D, pueden ocurrir efectos similares a aquellos

encontrados cuando se ingiere una dosis excesiva de vitamina D; esto es, síndrome de

hipercalcemia o intoxicación con calcio (dependiendo de la gravedad y duración de la

hipercalcemia). Los síntomas ocasionales agudos incluyen anorexia, dolor de cabeza, vómito y

estreñimiento. Debido a la corta vida biológica media del CALCITRIOL, las investigaciones

farmacocinéticas han mostrado la normalización de calcio sérico elevado a los pocos días de la

suspensión del tratamiento. Esto es mucho más rápido que en el tratamiento con preparaciones de

vitamina D3. Los efectos crónicos pueden incluir distrofia, perturbaciones sensoriales, fiebre con

sed, poliuria, deshidratación, apatía, crecimiento suspendido e infecciones del tracto urinario.

En caso de hipercalcemia e hiperfosfatemia concurrentes, puede ocurrir la calcificación de tejidos

blandos. En pacientes con función renal normal, la hipercalcemia crónica puede estar asociada con

un aumento en la creatinina sérica. Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad en individuos

susceptibles.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

Como el CALCITRIOL es uno de los metabolitos activos más importantes de la vitamina D3,

deberán suspenderse las dosis farmacológicas de vitamina D y sus derivados durante el tratamiento

con calcitriol para evitar posibles efectos aditivos e hipercalcemia.

Se deben observar estrictamente las instrucciones dietéticas especialmente las concernientes a los

suplementos de calcio y deberá evitarse la ingesta incontrolada de preparaciones adicionales que

contengan calcio.

El tratamiento concomitante con un diurético tiazídico aumenta el riesgo de hipercalcemia. La dosis

de CALCITRIOL deberá ser cuidadosamente determinada en pacientes bajo tratamiento con digital,

ya que la hipercalcemia en dichos pacientes puede ocasionar arritmias cardiacas. Existe una relación

de antagonismo funcional entre los análogos de la vitamina D que promueven la absorción de calcio

y los corticosteroides que la inhiben. Los fármacos que contienen magnesio (como los antiácidos)

pueden causar hipermagnesemia y por lo tanto no deberán tomarse durante la terapia con calcitriol

en pacientes con diálisis renal crónica.

Como el CALCITRIOL tiene un efecto en el transporte de fosfatos en el intestino, riñones y huesos,

la dosis de agentes quelantes de fosfatos deberá ajustarse de acuerdo con la concentración sérica de

fosfatos (valores normales: 2-5 mg/100 ml o 0.65-1.62 mmol/l). Los pacientes con raquitismo

resistente a la vitamina D (hipofosfatemia familiar) deberán continuar con su terapia oral de

fosfatos. Sin embargo, deberá tomarse en cuenta la posible estimulación de la absorción intestinal

de calcio por CALCITRIOL, debido a que este efecto podría modificar los requerimientos de

suplementos de fosfatos. La administración de inductores enzimáticos como la fenitoína o el

fenobarbital puede conducir a un metabolismo aumentado y así reducir las concentraciones séricas

de CALCITRIOL.

Por lo tanto, podrían ser necesarias dosis mayores de CALCITRIOL si estos fármacos se

administran de manera simultánea. La colestiramina puede reducir la absorción intestinal de

vitaminas liposolubles y por tal motivo disminuir la absorción intestinal de CALCITRIOL.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS

MUTAGÉNESIS TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

Hay una correlación muy cercana entre el tratamiento con CALCITRIOL y el desarrollo de

hipercalcemia. Un aumento abrupto en la ingesta de calcio como resultado de cambios en la dieta

(ejemplo: consumo aumentado de productos lácteos) o una ingesta no controlada de preparaciones

con calcio puede desencadenar hipercalcemia. Deberá avisarse a los pacientes y a sus familiares que

es obligatoria una estricta adherencia a la dieta prescrita y deberán ser instruidos sobre cómo

reconocer los síntomas de hipercalcemia. En cuanto los niveles de calcio sérico aumenten en 1

mg/100 ml (250 µmol/l) por encima de lo normal (9-11 mg/100 ml ó 2,250-2,750 µmol/l) o el nivel

de creatinina sérica aumente a más de 120 µmol/l deberá detenerse inmediatamente el tratamiento

con CALCITRIOL hasta que se logre la normocalcemia.

Los pacientes inmovilizados, por ejemplo aquellos que han sufrido una cirugía, están

particularmente expuestos al riesgo de hipercalcemia. El CALCITRIOL aumenta los niveles de

fosfato inorgánico en el suero. Si bien esto es deseable en pacientes con hipofosfatemia, deberá

tenerse cuidado en pacientes con falla renal debido al riesgo de calcificación ectópica.

En tales casos, el nivel de fosfato en el plasma deberá mantenerse al nivel normal (2-5 mg/100 ml o

0.65-1.62 mmol/l) mediante la administración oral de agentes quelantes de fosfato apropiados y una

dieta baja en fosfatos. Los pacientes con raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosfatemia

familiar) que estén siendo tratados con CALCITRIOL, deberán continuar su terapia oral de fosfatos.

Sin embargo, deberá tomarse en cuenta la posible estimulación de la absorción intestinal de fosfatos

por CALCITRIOL, ya que este efecto puede modificar la necesidad de suplementación con

fosfatos.

Las pruebas normales de laboratorio que se requieren incluyen determinaciones séricas de calcio,

fósforo, magnesio y fosfatasa alcalina y del contenido de calcio y fosfato en la orina de 24 horas.

Durante la fase de estabilización del tratamiento con CALCITRIOL, los niveles de calcio sérico

deberán revisarse al menos dos veces a la semana.

Como el CALCITRIOL es el metabolito más efectivo de la vitamina D disponible, no deberá

prescribirse ninguna otra preparación de vitamina D durante el tratamiento con CALCITRIOL,

asegurando así evitar el desarrollo de una hipervitaminosis D. Si el paciente cambia de

ergocalciferol (vitamina D2) al CALCITRIOL, puede tomar varios meses para que el nivel de

ergocalciferol en la sangre regrese al nivel basal. Los pacientes con función renal normal que se

encuentren tomando CALCITRIOL deberán evitar la deshidratación. Se recomienda mantener una

adecuada ingesta de líquidos.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Dosificación estándar: La dosis diaria de CALCITRIOL se debe determinar cuidadosamente para

cada paciente de acuerdo con el nivel sérico de calcio. La terapia con CALCITRIOL deberá siempre

comenzarse con la dosis mínima posible y no deberá ser aumentada sin un monitoreo cuidadoso del

calcio sérico. Un prerrequisito para la eficacia óptima de CALCITRIOL es una ingesta adecuada,

pero no excesiva, de calcio (en adultos aproximadamente 800 mg al día) al principio de la terapia.

Pueden ser necesarios suplementos de calcio. Debido

a la absorción mejorada de calcio a partir del tracto gastrointestinal, algunos pacientes bajo terapia

con CALCITRIOL pueden requerir de una ingesta menor de calcio.

ERITROPOYETINA

La eritropoyetina o EPO es una hormona glicoproteica que estimula la formación de eritrocitos.

En los seres humanos, es producida principalmente por el riñón (90%), el resto en el hígado, aunque

también —sobre todo en fetos— en cerebro y útero.

Su nombre significa 'que facilita la creación' (en griego: poiesis) de glóbulos rojos (o eritrocitos). La

eritropoyetina actúa cuando se une a un receptor celular específico (EpoR).

La producción de eritropoyetina es estimulada por la reducción de tensión de oxígeno en los tejidos

(hipoxia tisular) sensada por las células instersticiales peritubulares. Se supone la existencia de un

sensor extrarrenal. La noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción

de EPO. La eritropoyetina producida en el riñón estimula a las células madre de la médula ósea para

que aumenten la producción de eritrocitos (glóbulos rojos). El papel paracrino de la eritropoyetina

en el cerebro y en el útero todavía no ha sido aclarado.

El gen que codifica a la eritropoyetina fue clonado en 1985 y ha sido injertado con éxito en cerdos

para producir artificialmente eritropoyetina recombinante humana.

Otra sustancia parecida es la darbepoetina.

El uso de la EPO como droga de dopaje en el deporte está prohibido. El efecto "positivo" de la EPO

se debe a que aumenta la masa eritrocitaria (elevando el hematocrito), lo que permite un mejor

rendimiento del deportista en actividades aeróbicas. De esta forma se aumenta la resistencia al

ejercicio físico.

Los que carecen de eritropoyetina tienen debilidad muscular, ya que si el riñón no tiene esta

sustancia, la resistencia al ejercicio físico disminuye notablemente. Otros problemas frecuentes son

la hipertensión, el cansancio o la aparición de anemia, provocados por la debilidad muscular.

Es una hormona glicoproteica producida en los seres humanos en la corteza renal. También ha sido

aislada en el hígado, (sobre todo en fetos) cerebro y útero. La eritropoyetina producida en el riñón y

la médula ósea estimula a las células madre de la médula ósea para que aumente la producción de

eritrocitos o glóbulos rojos.

La eritropoyetina es una hormona producida primariamente a nivel renal que participa en la

regulación de la eritropoyesis, por medio de su interacción específica con un receptor presente en

las células progenitoras eritroides de la médula ósea. La producción de eritropoyetina endógena está

afectada en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), y la causa primaria de su anemia es una

deficiencia de esta hormona. En pacientes con cáncer, la anemia es de origen multifactorial; entre

sus posibles causas están factores intrínsecos como trastornos crónicos, infiltración de la médula

ósea o déficit nutricional; ciertos factores extrínsecos pueden ser responsables de la anemia como

son la hemólisis, el sangrado o la quimioterapia. En los años 80, fueron desarrolladas dos formas de

eritropoyetina recombinante humana (r-HuEPO): epoetina alfa y epoetina beta; en el año 2002, se

comercializó la darbepoetina alfa, factor estimulador de la eritropoyesis, análogo hiperglicosilado

de las r-HuEPO, que estimula la eritropoyesis por el mismo mecanismo que la hormona endógena,

y con una vida media hasta tres veces superior. Un nuevo agente se ha incorporado al arsenal

terapéutico en 2007: la metoxi-polietilenglicol epoetina beta. Varios son los usos actualmente

autorizados de estos agentes, entre los que destacan la anemia renal y el tratamiento de pacientes

con anemia asociada a cáncer y quimioterapia

INSULINA

La insulina (del latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos,1

producida y segregada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma de

precursor inactivo llamado proinsulina. Esta pasa al aparato de Golgi, donde se modifica,

eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro. La

insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el

anabolismo de los carbohidratos. Su déficit provoca la diabetes mellitus y su exceso provoca

hiperinsulinismo con hipoglucemia.

Gran número de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien

tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2,

incluso desde el primer día del diagnóstico.2

Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod de la Universidad de

Toronto, Canadá, descubrieron la insulina en 1922. El Doctor Banting recibió el Premio Nobel de

Fisiología o Medicina por descubrir esta hormona.

Funciones

La insulina es una hormona "anabólica" por excelencia: permite disponer a las células del aporte

necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta glucosa, mediante

glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la

de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina

liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagón,

al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su

parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de

glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Langerhans",

mediante unas células llamadas Beta. Una manera de detectar si las células beta producen insulina,

es haciendo una prueba, para ver si existe péptido C en sangre. El péptido C se libera a la sangre

cuando las células Beta procesan la proinsulina, convirtiéndola en insulina.

Clasificación

Normalmente las insulinas sintéticas se sintetizan por medio de ingeniería genética a través de

ADN. Hay un cierto desacuerdo sobre la eficacia de la insulina sintética comparada a la insulina

derivó de las fuentes animales.

En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la inyección de insulina para

mantener un nivel correcto de glucosa en sangre. Existen los siguientes tipos de insulinas:

Insulinas de acción rápida de tapa verde

Insulinas de acción corta. de tapa morada llamada cristalina

Insulinas de acción intermedia o NPH.

Insulinas de acción prolongada.

En muchos casos se combina el tratamiento con estos tipos de insulina.

También por sus zona de inyección las podemos clasificar como:

Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada

Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen retardantes.

Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera:

Insulinas que utilizan zinc como retardante

Insulinas que utilizan otras proteínas como la protamina como retardantes

Nuevos tipos de insulina

Los científicos han intentado por todos los medios conseguir tipos de insulina que no tengan que ser

inyectados, procurando así hacer la vida de los enfermos algo más fácil.

Insulina inhalada

En enero de 2006 se aprobó por la Comisión Europea la primera versión de insulina inhalada para el

tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Se trataba de la primera opción terapéutica inhalada y por

tanto no inyectable desde el descubrimiento de la insulina. Se planteó como una alternativa para

aquellos pacientes que por diversas razones no toleraban aceptablemente un tratamiento mediante

inyecciones o pastillas. Desde su introducción, no se consideró por algunos tan eficaz como la

tradicional (subcutánea), ya que ésta se mide en centímetros cúbicos (cc) y la actual, en unidades

(UI). Además al ser inhalada, no se sabe la cantidad exacta que se absorbe. Este tipo de insulina

podría mejorar la calidad de vida del paciente diabético y disminuir las inyecciones y lo penoso e

invasivo que resultan. No está recomendada en niños ni en ancianos. Por otra parte, no excluiría de

todas las inyecciones de insulina, los diabéticos insulinodependientes deberían seguir pinchándose

algunas veces, siguiendo la pauta de su médico. La utilidad y valor de la insulina inhalada era más

clara para quienes disfrutan de menos inyecciones en las piernas, brazos, abdomen etc.

Sin embargo, en octubre de 2007, apenas unos meses de haber comenzado su comercialización en

España, Pfizer, laboratorio responsable de Exubera (nombre comercial de la insulina inhalada)

decidió la retirada del mercado mundial del producto por no haber satisfecho sus expectativas

económicas.

HISTORIA NATURAL DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Triada Ecológica Agente biológico: glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis.Bacterias: estreptococos, estafilococos, salmonella.Virus: citomegalovirus, oncanovirus, hepatitis virus tipo B.Hongos, protozoorios.

Hospedero: se presenta en cualquier etapa de la vida, no tiene preferencia por sexo, edad, raza, también se presenta en pacientes con uropatias obstructivas, diabetes, infecciones de vías urinarias…

Ambiente: edo. Económico por no tener recursos y accesos a los servicios de salud y la insalubridad ambiental.

Muerte

Amarrillo terroso en la piel, uremia. Incoherencia, estupor, coma. Nauseas, vomito Proteinuria prurito, deshidratación. Alteraciones en la concentración urinariaAsintomático anemia moderadaProteinuria Hipertensión arterial

La IRC es multifactorial.

Primer Nivel de Prevención Segundo Nivel de Prevención Tercer Nivel de P.

Ed. Y Promoción S. Protección Especifica Dx. yTx Oportuno Limitación del daño Rehabilitación

Educación médica. Planificación

familiar. Educación sexual. Hábitos y

costumbres. Educación

nutricional. Higiene personal. Promoción del

saneamiento. Disposición de

excretas.

No existe inmunización contra la patología.

Campañas de detección temprana.

Educación a la comunidad frente a epidemias.

Dieta de acuerdo a sus necesidades físicas, edad, peso, sexo.

Historia clínica completa con antecedentes familiares de nefropatías.

Exploración física para detectar lesiones retinianas, eritema facial de lupus.

Análisis sanguíneos, EGO, radiografías de riñones y vías urinarias.

Tx dietético con proteínas con alto valor biológico y aminoácidos esenciales, controlar el sodio, potasio y fosforo al igual líquidos

Administrar vitaminas y minerales.

Diálisis o hemodiálisis.

Control correcto de diálisis.

Exámenes de laboratorio: BH, QS, EGO…

Admistración de medicamentos.

Dieta. Control del peso.

Terapia ocupacional en el hogar y centros especializados.

Brindar información dependiendo del tx que se le brinde.

BIBLIOGRAFIAS

Behrman R. Kliegman R Jenson H. Nelson Tratado de pediatría. 16ª Ed. México

McGraw Hill Interamericana, 2001

John R. Brobeck , Bases fisiológicas de la práctica médica, 10ª Ed. Argentina.

Editorial Médica Panamericana. 1982.

Braunwald E, Fauci A, Dennis L, Hauser S, Longo D, Jameson J. Principios de

Medicina Interna Vol II 15ª Ed. México McGraw-Hill. 2002

Trujillo-Gutierrez JJ, Méndez-Gaona JA, Sierra-Palomino R de la Cruz.

Diagnóstico situacional de las afecciones de vías urinarias en la población

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Comunitaria 1999, Vol. III.No.1.enero-abril.

Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificaciones NANDA 2005 – 2006,

El sevier.

Clasificación de Resultados de Enfermería (CRE). Nursing Outcomes Classification (NOC) 2ª ed. Madrid: Harcourt 2002.

Clasificación de Intervenciones de Enfermería (CIE) Nursing Intervention Classification (NIC). 3ª ed. Madrid: Harcourt, 2002.