Úlcera Péptica

Son defectos excavados que se forman en la mucosa digestiva, cuando las células epiteliales sucumben a los efectos cáusticos del ácido y la pepsina luminales

GástricaDuodenales

HISTOLOGÍA:Ulceras: defectos

necróticos de la mucosa que atraviesan la capa

muscular de la mucosa y llegan a la submucosa

Erosiones: defectos necróticos más

superficiales

Factores de riesgo

H. pylori AineSíndrome de

Zollinger- ellison

Fisiopatología de la ulcera péptica Mecanismos de defensa

Preepiteliales

- Capa de moco: glucoproteínas (barrera física) y fosfolípidos(capa hidrófoba)- Película de agua rica en bicarbonato

- Mantener el ph en valores neutros.- Capa protectora en el epitelio dañado

Epiteliales

- El exceso de hidrogeniones puede ser eliminada por bomba de iones en la membrana basal basolateral- intercambiador: Na / H y de Cl/ CO3H- Cotrasnportador de Na/ CO3H

- Restitución rápida: proceso de emigración celular que sella pequeños defectos superficiales de la mucosa regulado por: factor de crecimiento epidérmico y fibroblastico - Regeneración: proceso de por el que se forman nuevas células por división celular, cura lesiones de mayor tamaño y regulada por factor de crecimiento

Postepiteliales

- Flujo sanguíneo

Transporta el CO3H de la marea alcalina formada por las células parietales en la exposición de ácido gástrico, el cual es un proceso de protección

Anomalías observadas en la secreción y la homeostasia del ácido gástrico en la úlcera péptica

Úlcera duodenal

Aumento:- Masa de células parietales gástricas- Secreción ácida máxima- Secreción pico de ácido estimulada por las comidas- Duración de la secreción ácida estimulada por las comidas- Secreción ácida basal, diurna y nocturna- Concentración sérica de gastrina en ayunas- Concentración de gastrina estimuladas por las comidas y el GRP- Concentración sérica de pepsinógeno I- Velocidad de vaciado gástrico para los líquidos

Disminución:- Síntesis del bicarbonato por el duodeno

proximal

Úlcera gástrica

Aumento:- Concentraciones séricas de

pepsinogéno II - Reflujo duodenogástrico

Disminución: - Masa de células parietales gástricas

- Secreción ácida máxima

Ulceras gástricasAfectan el

cuerpo y fondoTipo IAfectan el cuerpo del estomago y

duodenoTipo II Limitadas al

antro prepilorico Tipo III

Tienen mayores concentraciones

séricas de pepsinógeno II

Concentraciones elevadas de

pepsinógeno tipo I

HELICOBACTER PYLORIBacteria Gram -, espiral y flagelada

Sintetiza grandes cantidades de ureasa

Se protege frente al ataque de los ácidos rodeándose de una sustancia alcalina

Perfora la capa de moco gástrico y se une a hidratos de carbono y esfingolípidoscontagio fecal- oral

Causa gastritis atrófica con metaplasia intestinal

Gen cagA

Favorece: hipersecreción ácida y úlceras duodenales

Afecta al antro

AINE

Histopatológicamente: 1) Lesiones que dependen de la inhibición de la ciclooxigenasa 2) Procesos tóxicos mucosos locales

Mecanismos de los efectos tóxicos:1) Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa2) Reducción del contenido de fosfolípidos y de la hidrofobia superficial de las capas del gel mucoso del estomago 3) Principalmente por: la COX que limita la velocidad de síntesis de la prostaglandina

Ingesta de Aine

Se desprenden células epiteliales

superficiales

Aumenta la permeabilidad de la

mucosa

Los Neutrofilos se adhieren al endotelio vascular de las micro

circulaciones gástrica y mesentérica

Disminuye el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica

Aumenta la secreción de ácido

gástrico

Desciende la secreción digestiva

de moco

Reduce el bicarbonato duodenal

Factores de riesgo en relación con las úlceras inducidas por los Aine

Confirmados Posibles

Úlcera péptica previa Infección por H pylori

Complicación digestiva previa inducida por AINE

Tabaquismo

Edad avanzada

Administración concomitante de glucocorticoides y anticoagulantesDosis elevadas o combinadas de aines

Consumo de etanol

Otras causas

Fármacos• 5 – fluorouracilo• Bifosfonatos• Alendronatos• Risedronato

Trastornos hipersecretores- Gastrinoma: SZE- Mastocitosis sitémica y trastornos

mieloproliferativos con basofilia- Ulcera duodenal hipersecretora idiopática - Hiperfunción de las células G antrales

TabacoAlcoholDietaTrastornos asociados a úlcera pépticaEstrés psicológicoGenética

Características clínicas de la úlcera péptica no complicada

Úlcera duodenal

- Dolor tipo urente - Localizado en epigastrio- Aparece 2 – 3 h después de las comidas y las molestias remiten al ingerir alimentos o antiácidos- Dolor despierta a mitad de noche

HiperfagiaAumento de peso

Úlcera gástrica

- Dolor tipo urente - Localizado en epigastrio- Aparece durante el periodo postprandial y no remiten con alimentos o antiácidos- La comida desencadena dolor inmediato

Anorexia Perdida de peso

Diagnostico diferencial del dolor

• Neoplasias de estomago y de páncreas• Pancreatitis y colecistitis• Pirosis• Enfermedad de crohn• Insuficiencia vascular mesentérica

Pruebas diagnosticas

RadiografíaEndoscopia

Radiografía

• Signos radiológicos

a) Ulcera parece proyectarse fuera de la

luz gástrica • b) Se observan unos pliegues simétricos, lisos y más gruesos que se irradian sobre el cráter ulceroso

c) Se aprecia una incisura en la pared del estomago

opuesta a la del cráter ulceroso

• d) Puede aparecer una franja o un collar radiotransparente liso en el cuello de la úlcera

e) Puede formarse una línea radiotransparente en el reborde del cráter ulceroso

Úlcera péptica 80% se localiza en la curvatura menor, a menos de 9 cm del píloro

Endoscopia

Lesiones excavadas y definidas con una base

blanquecina

Ulceras malignas: bordes irregulares, pliegues

circundantes simétricos no se irradian hacia la base

ulcerosa, se acompaña de una masa

Biopsia y citología exfoliativa: restos

necróticos y tejido de granulación

Ulceras benignas: bordes lisos y regulares

acompañados de pliegues engrosados que se irradian

hacia la base ulcerosa

Úlcera duodenal Úlcera gástrica

Complicaciones de las ulceras pépticas

Obstrucción

Penetración Perforación

Hemorragias

Hemorragias • Las úlceras pépticas que horadan el tejido hasta alcanzar los vasos

arteriales pueden provocar hemorragias muy peligrosas• Consumo de aine debido a que inhiben la función plaquetaria• Se manifiestan con melenas y hematemesis, hematoquesia• Endoscopia: estigmas hemorrágicos

Perforación • Edad avanzada, Aine, Tabaquismo,

Crack• U. duodenales se perforan hacia la

pared anterior del bulbo duodenal• U. gástrica se perforan en la curvatura

menor

1) Fase clínica: dolor abdominal intenso, inicia repentinamente, se acompaña de HTA, dura de minutos a varias horas

2) Fase clínica: aparente mejoría más signos de peritonitis

3) Periodo de latencia: peritonitis franca y signos de respuesta inflamatoria sistémica

Evitar endoscopia

Penetración

• La úlceras duodenales de la pared posterior del bulbo penetran hasta el páncreas

• Las úlceras gástricas penetran al lóbulo izquierdo del hígado

Pueden formar:• Fistulas coledocoduodenales• Fistula gastrocolica

Obstrucción

• Obstrucción del vaciado gástrico • Dolor epigástrico, sensación de hinchazón, saciedad

precoz, náuseas, perdida de peso y vómitos• Evacuar el contenido gástrico con una sonda nasogástrica300 ml en 4 h200 ml tras una noche de ayuno• Endoscopia

Estenosis pilórica por úlcera péptica

Úlceras de cameron

• Erosiones gástricas lineales en las hernias hiatales• Pueden causar anemia y hemorragias graves

Tratamiento de la úlcera péptica

Fármacos antisecretores y neutralizadores de ácido

Antiácidos Antagonista de los receptores

de histamina H2

Inhibidores de la bomba de

protones

ANTIÁCIDOS

Magnesio – hidróxido de aluminio de 30 ml 1 y 3 h después de las comidas y al acostarse

Favorecen la cicatrización de las úlceras al neutralizar el ácido gástricoDispepsia

DiarreaEstreñimientoPctes con IR (hipercalcemia y alcalosis)

Mecanismo de acción Efectos adversos

Antagonista de los receptores de histamina H2

CimetidinaRanitidina

FamotidinaNizatidina

Suprimen la secreción ácida basal y la secreción ácida con las comidas

Muy seguros y bien tolerados

Mecanismo de acción Efectos adversos

OmeprazolEsomeprazolLansoprazolPantoprazolRabeprazol

Reducen la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición de la ATPasa- H, K, la bomba de protones de las células parietales

Bastante seguros y bien tolerados

Mecanismo de acción Efectos adversos

Inhibidores de la bomba de protones

Fármacos protectores de la mucosa

Sucralfato Bismuto

Análogos de prostaglandina E

Sucralfato

Contiene hidróxido de aluminio1 gr 4 veces al día

- Se adhiere a los cráteres ulcerosos donde parece formar una barrera protectoras- Aumento de las concentraciones de prostaglandinas en la mucosa - Estimulación de la secreción de moco y bicarbonato- Fijación de sales biliares y factores de crecimiento epidérmicos

Neurotoxicidad en pctes con IRC

Mecanismo de acción Efectos adversos

Mecanismo de acciónEfectos adversos

Bismuto

Subcitrato de bismuto y subsalicilato de bismuto coloidales

- Forman complejos de moco gástrico que parecen recubrir cráteres ulcerosos- Incrementa la síntesis de prostaglandinas y de bicarbonato en la mucosa

Neurotoxicidad en pctes con IRC

Análogos de prostaglandina E

Misoprostol

PGE2- Regulan el flujo sanguíneo de la mucosa- Proliferación de células epiteliales- Restitución del epitelio- Función inmunocítica de la mucosa- Secreción de moco y bicarbonato- Secreción ácida basal

Diarrea

Mecanismo de acción Efectos adversos

Asociadas a la infección por H pylori

• Levofloxacina de 500 mg c día• Amoxicilina de 1gr cada 12 h • IBP

Asociadas a los AINE

Antagonistas de receptores de histamina H2

Inhibidores de la bomba de protonesMisoprostol

Profilaxis • Antagonistas H2• Misoprostol• IBP

Factores de riesgo de complicaciones ulcerosas inducidas por AINE

Úlcera complicada previa 13.5

Uso de varios aines (aas ) 9

Dosis elevadas de Aine 7

Tratamiento anticoagulante 6,4

Ulcera no complicada previa 6,1

Edad >70 años 5,6

Infección por H. pilory 3,5

Tratamiento con glucocorticoides 2,2

Recomendaciones para prevenir las ulceras asociadas a los Aine en función de los riesgos

digestivo y cardiovascular

Riesgo digestivo bajo

Riesgo digestivo moderado

Riesgo digestivo elevado

Riesgo CV bajo - Un Aine poco ulcerógeno en la dosis eficaz mínima- Evitar varios Aine a la vez

- Una complicación de un Aine y un IBP- Misoprostol

- Una combinación de un inhidor de COX- 2 y un IBP- Misoprostol

Riesgo CV significativo

Una combinación de un Aine y un IBP

Una combinación de un AINE y un IBP

Evitar los AINE y los inhibidores de COX- 2

Ulcera pépticas refractarias

Ulceras duodenales que no cicatrizan en 8 semanas o las gástricas que no lo han hecho en 12 semanas de tratamiento medico correcto

Tratamiento de las complicaciones ulcero pépticas

Hemorragias

Estigmas endoscópicos

Tipo I

•Ia: Hemorragia a borbotones

•Ib: Hemorragia lenta

Tipo II

•IIa: Vaso visible no sangrante

•IIb: Coagulo adherente

•IIIc: Pigmentación plana

Tipo III

•III: Ulceras de base limpia

Descripción de Forrest y Finlayson

Medidas de reanimación

Restauración de la volemia

Fármacos vasoactivos (octeótrido)

Antibióticos (cefotaxima)

Para el tratamiento endoscópico se realizan métodos:

De inyecciónTérmicos

Mecánicos Combinados

Métodos de inyección

Inyección endoscópica de

adrenalina diluida

Taponamiento volumétrico y

vasoconstricción local

Métodos térmicos

De contactoSin contacto: la fotocoagulación por láser y coagulación con plasma de

argón

Métodos mecánicos

La aplicación endoscópica de un hemoclip

Métodos combinados

Inyección Térmicos

CIRUGÍA DE URGENCIA• Indicaciones

Fracaso de tratamiento endoscópico

No se ha podido detener una hemorragia copiosa

No se ha podido visualizar el punto sangrante debido a que la hemorragia activa era muy abundante

Recidiva hemorrágica tras el control endoscópico inicial

Momento más indicadoIntervención precoz•Necesidad de administrar 4 unidades de

sangre o expansores del plasma para corregir una perdida aguda de sangre en 24 h

•Un episodio de recidiva hemorrágica•Estigmas endoscópicos indicativos de riesgo

elevado •Hemorragia previa con 2 años de dispepsia

Intervención tardía•Necesidad de administrar 8 unidades de

sangre o expansores del plasma para corregir una perdida aguda de sangre en 24 h

•Dos episodios de recidiva hemorrágica•Hemorragia persistente que necesitara 12

unidades en 48 h 0 16 unidades en 72 h

• Cirugía definitiva: gastrectomía o la vagotomía

• Vagotomía y piloroplastia• Gastrectomía parcial• Duodenostomía con catéter

Perforación Reanimación:

administrar líquidos, electrolitos, sangre

Colocar un tubo nasogástrico y sonda

urinaria.

Administrar opiáceos

Tto: gastrectomía y vagotomía

Pctes de edad avanzada se opera: Neoplasias malignas

Atrofia del epiplón mayorSepsis y disfunción orgánica

Conlleva un pronostico favorable

Antibióticos por vía parenteral

Obstrucción

Rehidratación con suero salino

Reponer potasio perdido

Nutrición parenteral IBP intravenoso

Catéter nasogástrico

Sonda nasoyeyunal

Vagotomía truncal con un drenaje (gastroyeyunostomía o piloroplastia), antrectomía, vagotomía

Durante la exploración endoscópica se atraviesa la zona estenosada con un 1) Alambre 2) Catéter hinchable y dilatar 15 mm

Síndrome de Zollinger- ellison

Se caracteriza por hemorragia digestiva recurrente

Es una triada que comprende: enfermedad ulcerosa péptica severa, hipersecreción ácida gástrica y tumor de páncreas de células no beta productor de gastrina

Fisiopatología de la gastrina y sus efectos fisiopatológico

• Biopsias: muestras extensas de la curvatura menor y la curvatura mayor

La gastrina puede estimular el

crecimiento de la mucosa gástrica

Hiperplasia e hiperproliferacion de células símil-

enterocromafines (SCE)

Hiperplasia parietales

Probabilidad de desarrollar tumores gástricos

carcinoides: NEM 1 y anemia perniciosa

Dos formas de gastrina que se encuentran elevadas en la circulación de los pctes con

SZE: 17 y 34 aminoácida

Anatomía Patológica• Pertenece a los tumores neuroendocrinos• Microscopia óptica:- Láminas monótonas de células con pequeños núcleos y grandes nucléolos;

tinción positiva para cronograninas para enolasa neurona específica y para sinaptofisina

• Telomerasa: marcador de malignidad

Superior: Confluencia de los conductos biliares cístico y

colédoco

Inferior: Unión entre la segunda y tercera parte del

duodeno

Lateralmente: Unión del cuello con el cuerpo del

páncreas

Comparación de los gastrinomas

Duodenales

• Frecuencia: - 50 %• Tumor pequeño < 2cm• Menor Potencial

metastásico• Sitios de metástasis: >

hígado y ganglio linfático• Resecabilidad: sí

(transiluminación endoscópica)

• Tasa de curación quirúrgica 50%

Pancreáticos

• Frecuencia: - 50 %• Tumor:Grande > 2cm• Mayor Potencial

metastásico• Sitios de metástasis: ganglio

linfático = hígado• Resecabilidad: sí (ecografía)• Tasa de curación quirúrgica:

60%

Epidemiología

Edad: Promedio 50 añosAfecta a hombres y mujeres por igual La mayoría de los gastrinomas son malignos un tercio de pctes con SZE presentan síndrome NEM1

Presentación clínica

Diarrea

Molestias epigástrica Sangrado

Esofagitis erosiva

Gastrina en ayunas > 1.000

pg/ ml

Secretina positiva: gastrina serica aumenta 200 pg/ ml por encima del nivel basal > 10 mEq/ hora

Endoscopia mas biopsia

Diagnóstico Manifestaciones clínicas sugestivas del SZEÚlcera duodenal posbulbar Antecedentes de enfermedad ulcerosa

péptica y nefrolitiasisMúltiples úlceras duodenales y/ o duodenales

EUP recurrente en ausencia de H pylori o uso de AINE

EUP asociada con diarrea crónica Antecedentes familiares de EUP e hipercalcemia

EUP refractaria a tratamiento medico

Situaciones que Aumentan la Gastrina

- Hipoclorhidria o aclorhidria- Uso de IBP- Vagotomía sin resección gástrica y la resección del intestino delgado- Insuficiencia Renal- Hiperparatiroidismo primario

Neoplasia endocrina múltiple• Es un cuadro hereditario de carácter autosómico dominante

caracterizado por la presencia de tumores en múltiples órganos.

• El hiperparatiroidismo afecta el 90 % de los pctes.

Manifestaciones clínicas del Síndrome de NEM 1

Nefrolitiasis Hipopituitarismo

Lesiones cutáneas Acromegalia

Enfermedad ulcerosa péptica Galactorrea

Hipoglucemia Amenorrea

Alteración del campo visual Síndrome de Cushing

Tumores carcinoides de estomago y duodeno

Tumores de células de los islotes pancreáticos

Diagnostico • Endoscopia : de forma periódica• Análisis mutacional del locus de la NEM I (11q 13)• RM: compromiso hipofisario

Tratamiento • Resección del gastrinoma en la NEM I

Pronostico en SZE • Presencia o ausencia de metástasis • Agresiva en pctes con Sindrome de Cushing causado por la liberación de ACTH• Luego de la resección del gastrinoma: normalización de la gastrina y secretina

negativa

Revisión del manejo del SZE

Primera etapa: IBP

Control por imágenes: Ecografía endoscópica, RM,

TC helicoidal, centello grama del receptor de

somatostatina

Metástasis: tto antitumoral paliativo + quimioterapia,

terapia hormonal, extirpación quirúrgica

Biopsia

Control de la hipersecreción gástrica

Agente Dosis promedio

Inhibidores de la bomba de protones

Omeprazol 80 mg/ día

Lansoprazol 60 mg/ día

Pantoprazol 80 m/ día

Antagonistas de los receptores histaminicos H2

Cimetidina 3,6 gr/ día

Ranitidina 1,2 g/ día

Famotidina 0,25 g/día

Manejo quirúrgico del gastrinomaResección del

gastrinoma > de 2 cm en pctes con SZE

Duodenopancreatectomía

Embarzo: vagotomía altamente selectiva

Laparotomía exploradora

MANEJO CLÍNICO DEL GASTRINOMA METASTÁSICO

Quimioterapia: estreptozotocina, 5-

fluorouracilo, doxorrubicina

Radiación: octeotride

Interferon

Hormonal

Quimioembolización

Otras enfermedades gástricas con hipersecreción

Mastocitosis Sistémica

Células mastociticas

productoras de histamina infiltran el

tracto GI, piel, hígado, médula

ósea

Secreción ácida basal > de 15

mEq/ h

Resección masiva del intestino delgado

Por la eliminación de

péptidos intestinales

que normalmente

inhiben la secreción ácida

Hiperfunción e hiperplasia de las células G

antrales