Ulcera peptica

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Ulcera péptica Esparza Sanchez Omar Jiménez Martínez Anayeli Quiroz Ayuso Abrahan 6cm4

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Ulcera péptica

Esparza Sanchez Omar Jiménez Martínez AnayeliQuiroz Ayuso Abrahan

6cm4

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Enfermedad ulcerosa péptica

Alteración de la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando se agotan los factores de defensa normales de la mucosa por factores luminares agresivos

Se extienden a través de la muscularis mucosa y suelen tener 5mm de diámetro

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Epidemiología

Estas ocurren con una frecuencia cinco veces mayor en duodeno

Mas del 95% de ellas se encuentran el bulbo o el conducto pilórico.

En el estomago, las ulceras benignas se localizan casi siempre en el antro (60%) y en la unión de este ultimo con el cuerpo en la curvatura menor.

En la población adulta, la prevalencia durante la vida es del 10%

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Causas

En la actualidad se reconocen tres causas principales de enfermedad ulcerosa péptica:

• NSAID• Infección crónica por H. pylori

Hasta al 10% de las ulceras son idiopáticas

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Factores de riesgo

• Las ulceras ocurren con mayor frecuencia en los hombres.

• Las Ulceras duodenales se presentan con mayor frecuencia en pacientes de 30 a 55 años de edad, en tanto que las

• Ulceras gástricas son mas comunes entre los 55 y 70 años

• Las ulceras son mas comunes en fumadores y personas que toman NSAID en forma constante

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• Alcohol

• Alimentación

• Estrés

• Factor genético

• La enfermedad ulcerosa duodenal declino de manera notoria en los últimos 30 años, pero al parecer esta aumentando las ulceras gástricas como resultado del consumo generalizado de NSAID y acido acetilsalicilico en dosis bajas

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Epidemiologia de H. Pylori

• Gastritis persistente. asintomática en el 90% de los individuos

• H. pylori está presente en el 90% de las gastritis

• H. pylori está presente en el 95% de los pacientes con úlcera duodenal

• y en el 50-70% de pacientes con ulcera gástrica

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• Se estima que la mitad de la población mundial adulta está infectada.

• En México el 66% de la población tiene anticuerpos IgG anti H. pylori

• La prevalencia en el Noreste de México es del 67.8% pylori

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ANATOMIA

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Estomago

¿Que es?Dilatación del tubo digestivo

entre el esófago y el intestino delgado.

¿Función?Digestión enzimática• Jugo gástrico transforma la

masa de alimento en una mezcla liquida (quimo) que pasa al duodeno

¿Características?Capacidad 2 a 3 L • Recién nacidos 30 mL

Cubierto de peritoneo

Porción alta del fondo 5to espacio intercostal

Ph 2.5

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Partes

• Cardias escotadura del cardias

• Fondo; porción superior• Cuerpo; entre el fondo y el

antro pilórico• Porción pilórica (antro

pilórico ); termina en el conducto pilórico

• Conducto pilórico; porción delgada

• Píloro; pared gruesa rica en musculo liso esfínter pilórico

• Curvatura menor; borde cóncavo y mas corto incisura angular; indentación nítida a los 2/3 de la escotadura divide el cuerpo de la porción pilórica.

• Curvatura mayor; borde convexo mas amplio del estomago

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Interior

Superficie; • Lista• Color rojizo o pardo, rosado

en la porción pilórica• Contracción crestas

longitudinales conducto (surco) gástrico; conduce el alimento a conducto pilórico

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Relaciones

• Cubierto de peritoneo salvo algunas regiones

• Omento menor cubre el estomago y abandona la curvatura mayor como Omento mayor

Anterior: • Diafragma • Lóbulo izquierdo del hígado• Pared anterior del

abdomen

Posterior:• Bolsa omental; forma la

parte de la pared anterior• Páncreas

Lecho gástrico• Cúpula izquierda del

diafragma (Ariba)• Bazo (Izquierda)• Riñón, páncreas, arteria y

vena esplénica (Atras)• Mesocolon y colon

transversos (Abajo)

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Vasos

Los vasos linfáticos acompañan a las arterias; drenan la linfa de las caras anterior y posterior a las curvaturas ganglios linfáticos gástricos y gastromentales vasos drenan a ganglios linfaticos celiacos

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Inervación parasimpática;Troncos vágales anterior y

posterior

NVI TVA• Cara anterior del esófago • Curvatura menor del

estomago • Ramos hepático, duodenal y

gástricos anteriores

NVD TVP• Cara posterior del esófago• Curvatura menor del

estomago• Rama celiaca y ramas gástricas

anteriores y posteriores

Inervación simpática;

Segmentos T6 a T9 nervio asplácnico mayor plexo celiaco nervio esplénico mayor Distribuyen por plexos que ordenan las arterias gástricas y gastromentales

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Duodeno

¿Qué es?La primera, la mas corta y mas

gruesa de las tres partes del intestino delgado

Sigue un trayecto en forma de C alrededor de la cabeza del pancreática

Píloro Unión duodeno-yeyunal

¿Función?Degradación del quimo y

absorción de nutrientes

¿Características?Longitud; 25 a 30cm

Se cubre de peritoneo

Ph 6-7

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Porciones

• 1ra (superior); corta, antero-lateral a L1

• 2da (descendente); + larga, derecha L1 y L3Ampolla hepatopancreatica,

papila mayor del duodeno

• 3ra (horizontal) ; cruza L3

• 4ta (descendente); borde superior de L2

Musculo suspensorio del duodeno ; ensancha el

ángulo de flexura

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Vasos

Vasos linfáticos anteriores del duodeno

ganglios linfáticos pancreatoduodenales y ganglios pilóricos

Vasos linfáticos posteriores GL mesentéricos superiores

Eferentes ganglios linfáticos celiacos

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Nervios

Vagos y simpáticos de los plexos celiaco y mesentérico superior

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HISTOLOGIA

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Estomago

Membrana mucosa; gruesa, suave, aterciopelada

Pliegues (arrugas gástricas)

Áreas gástricas; surcos bajos dividen campos convexos

Fovéolas gástricas; orificios con forma de embudo. Glándulas gástricas se abren al fondo de este embudo

• Glándulas cardias• Glándulas corpofundicas• Glándulas pilóricas

TUNICA MUCOSA

Epitelio cilíndrico simple alto secretoras de mucus

• Mucina viscosa que se adhiere a la membrana mucosa (capa de micrómetros de espesor)

• Bicarbonato; se fija a la capa de mucina (confiriendo el carácter alcalino)

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Glandulas• Principales; pepsinogeno• Parietales; Ac. Clorhídrico,

factor intrínseco• Mucosas del cuello; Mucina

fluida• Enteroendocrinas; abundantes

en píloro secretoras de hormonas

• Madre pluripotenciales

Glandulas pilóricas• Enteroendocrinas; células G

producen gastrina. Células D producen somatostatina

• Células similares a las Enteroendocrinas ; histamina

Gandulas cardias parecidas a las piloricas

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Gastrina; favorece secreción de ácidos y pepsina y es favorecida a su vez por la distensión estomacal aminoácidos y proteínas libres y el GLP

Serotonina; aumenta el peristaltismo pues induce contracción del musculo liso

Histamina; estimula células parietales (H2)

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Lamina propia tejido conectivo, sobre todo abundantes linfocitos

Lamina muscular de la mucosa circular interna, longitudinal externa

Túnica submucosa; tejido conectivo, grandes vasos y nervios

Túnica muscular; externa longitudinal, intermedia circular, interna diagonal. La intermedia es gruesa en esfínter pilórico

Túnica serosa; recobre todo el estomago

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Duodeno

Pliegues circulares (válvulas de Kerkrig); pliegues semilunares desarrollados especialmente en yeyuno

Vellosidades intestinales; evaginaciones de la membrana mucosa

Criptas de Lieberkühn; entre vellosidades

TUNICA MUCOSA

Epitelio cilíndrico simple• Absorsivas; transporte de

nutrientes• Calciformes; mucina• Paneth; fagociticas factores

antibacterianos• Enteroendocrinas• Enterocromafines; serotonina,

localizadas en todo el tracto digestivo

• Madre pluripotenciales• Células D

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• Células S; secretina JugoP • Células I; colecistoquina que

refuersa secretina• Células K; Péptido inhibidor

gástrico, reduce la motilidad• Células MO; motilina aumenta

la motilidad• Células A; guagón• Células N; neurotensina

disminuye motilidad

Jugo pancreático tripsina, quimotripsina,

corboxipolipeptidasa, bicarbonato, agua, inhibidores

de tripsina

Lamina propia

Lamina muscular de la mucosa

Túnica submucosa; • Glandulas de Bruner; desde

piloro; secreción espesa ligeramente alcalina con lisozima, IgA

Muscular; circular interna, longitudinal externa

Túnica serosa

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Fisiología

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1.- Secreción del acido clorhídrico

Célula parietal

1. Iones H+ provenientes de la disociación del agua son secretados hacia los canalículos por la H+,K+-ATPasa

2. Iones Cl- se transporta de forma activa del citoplasma a los canalículos

3. Ac. Clorhídrico se forma en las proyecciones vellosas de los canalículos y es conducido hacia el exterior

R = Secreción del acido clorhídrico + agua+ factor intrínseco

pH 0.8

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2.- Secreción de pepsinogeno

Células peptidicas

Secreción de pepsinogeno + Ac. ClorhídricoR= pepsina con acción proteolítica

pH optimo 1.8 - 3.5Se inactiva a pH de 5

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Estimulación de la secreción acida

C. Parecidas a Enterocromafines; fondo de las glándulas gástricas liberan Histamina que estimula la secreción acida de Ac. Clorhídrico

• Glándulas pilóricas La secreción de Gastrina (hormona) responde a la presencia de proteínas en la luz estomacal y promueven la liberación de Histamina por CPaE ademas de funciones motoras del cuerpo gástrico vaciamiento gástrico

• Parasimpatica Acetilcolina que también estimula a CPaE

Acetitilcolina y la acides gástrica (tal vez a través de estimulación nerviosa) estimulan la secreción de pepsinogeno

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Fases de la secreción gástrica

1. Fase cefálica; al comenzar a ingerir los alimentos corteza cerebral, centro del apetito de la amígdala o el hipotálamo (20% de la secreción gástrica)

2. Fase gástrica; alimentos penetran al estomago reflejos vagovagales (largos y locales), glándulas pilóricas (70% de la secreción gástrica)

3. Fase intestinal; alimentos en la paarte proximal del intestino delgado gastrina de mucosa duodenal

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Inhibición de la secreción gástrica y motilidad

• Reflejo enterogástrico inverso; presencia de alimento en el intestino delgado (distención intestinal + presencia de acido en la porción alta, aminoacidos, proteínas) respuesta simpatica, parasimpatica y mienterica

• Hormonas intestinales; presencia de factores irritantes (grasas, aminoácidos, proteínas, líquidos hiper e hiposmoticos) secretina, GIP, polipeptido intestinas vasoactivo y somatostatina

Inhibición de la secreción gástrica, retraso del paso del quimo del estomago mientras el intestino delgado permanezca lleno

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Secretina; liberada por la mucosa duodenal (C.S); respuesta a la llegada del jugo gástrico inhibe motilidad estimula la secreción de jugo pancreático

Colecistoquina; liberada por la mucosa del yeyuno (C.I); responde a la grasa inhibe la motilidad y apoya la acción de la secretina

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GIP; se libera del duodeno; grasa del quimo y en menor medida por carbohidratos inhibe motilidad gástrica y apoya la secreción de insulina

Somatostatina; de las delta del páncreas e hipotalamo y C.D duodenales inhibidor de las células G favorecida por el acido del estomago inhibe la secreción de insulina y glucagon

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Periodo interdigestivo

• Secreción de escasos mL de jugo gástrico por hora

• Estímulos emocionales fuertes suelen aumentar la secreción gástrica hasta 50 mL /h

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FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

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El acido y la pepsina son los principales

productos de secreción gástrica

que pueden generar daño a la

mucosa

La secreción de acido

ocurre de forma tanto basal como estimulada

Basal: a ritmo

circadiano

Noche; picos mas altos de

producción

Primeras horas de la mañana: menor

producción

El estimulo colinérgico a través del nervio vago y el

histaminérgico a través de fuentes

locales son los principales que

generan la producción basal

Page 42: Ulcera peptica

Secreción del acido estimuladaCefálica: Vista, olfato y el sabor de los alimentos (estimulación del nervio vago)Gástrica: cuando los alimentos entran en el estomago Intestinal: la distención de la luz del intestino por la entrada del alimento

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Célula parietal

Secretoras de acido

Localizadas en las glándulas

oxínticas

Receptores: H ₂ (histamina), colesistocinina B (receptor de

gastrina), M₃ (acetilcolina)

Expresión de receptores que

inhiben la producción de acido

(prostaglandinas, somatostatina, factor

de crecimiento epidérmico ;EGF)

Regulan la bomba H⁺,K⁺-ATPasa

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA GÁSTRICA

Se atribuye a una infección por H.pilory o a una lesión inducida por AINES Presencia de ulcera

HClNormal: 0.5 -2 mEq/hrConcentración: 150 -160 mEq/L (canalículo)

Ulcera: es la rotura de la superficie de la mucosa >5mm de diámetro, y en profundidad alcanza la

submucosa

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Trastornos por H. pylori

Factores de H.pylori

Factores del hospedador Ulcera

ureasa

• Para poder residir en el estomago

Amoniaco

• Lesionar células epiteliales

Reclutamiento de

neutrófilos, linfocitos,

macrófagos y

plasmocitos

Concentración de

IL-1,2,6 ,8 TNFα

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INDUCIDA POR AINES

Las prostaglandinas mantienen la integridad y la reparación de la mucosa gastroduodenal

COX-1

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SIGNOS Y SINTOMAS DE ULCERA PEPTICA PERFORADA

Dolor abdominal difuso inicio súbito e intenso

Taquicardia

Hipotensión

Oliguria

Fiebre Hipersensibilidad abdominal

Perdida de la matidez hepática

Peristalsis disminuida

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Diagnostico

EXPLORACION RADIOLOGIA

BARITADA-80%-Deposito generalmente redondeado (línea de hamptom)

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SIGNOS DE BENIGNIDAD Y MALIGNIDAD RADIOLÓGICOS

Signos sugestivos de benignidad:– Localización en curvatura menor gástrica

– Radiación simétrica de los pliegues– Regularidad de los pliegues

– Pliegues alcanzando el cráter ulceroso– Existencia de una banda o collar radiolucente alrededor de la úlcera

producida por el edema– Línea de Hampton: Línea radiolucente de 1 mm de grosor que rodea el

borde ulceroso– Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesión ulcerada

– Extensión del cráter ulceroso por fuera de la luz gástrica– Coexistencia de una ulcera duodenal con una úlcera gástrica

Signos sugestivos de malignidad:– Localización de la úlcera en la curvadura mayor gástrica

– Ulceras de gran tamaño– Existencia de una imagen de masa alrededor de la úlcera

– Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos– Defectos o irregularidades en el centro del cráter ulceroso– Localización por dentro de la línea teórica de la curvatura

– Existencia del menisco de Carman– Ausencia de replección con el contraste

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ESTUDIO ENDOSCOPICO• Mas preciso

localización de la úlcera su tamaño y morfología

su profundidadlas características de los bordes

fondo del cráter así como la existencia o no de lesiones asociadas.

Hemorragia

2 meses después

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BIOPSIACaracterísticas histológicasApariencia (benignidad o

malignidad)6-10 tomas

DIAGNOSTICO POR HELICOBACTER PILORY

Métodos no invasivos

Prueba del aliento

Serología

Métodos invasivos

Endoscopia

Test rápido de la ureasa

Radiología baritada

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