Ulcera peptica
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Introducción
Ulcera péptica
Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma
crateriforme (con forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con
escasa o nula tendencia a la cicatrización. Una úlcera péptica es aquella que
afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del
intestino delgado). Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a
los hombres sin importar su edad.
Helicobacter pylori (H. pylori) es el nombre de una bacteria que habita en la
membrana que recubre el estómago. Aun cuando anteriormente se pensaba
que la comida picante o muy condimentada, el ácido y las tensiones eran las
causas principales de las úlceras, ahora se sabe que las úlceras son
causadas por la bacteria H. pylori (H. Pylori lo que causa es una gastritis
crónica dificultando el proceso de regeneración de la mucosa propendiendo
a la formación de la úlcera.). Las medicinas que reducen el ácido clorhídrico
en el estómago pueden ayudar a que la persona se sienta mejor, pero el
dolor puede volver a presentarse. Dado que muchas de las úlceras son
causadas por esta infección bacteriana, se pueden curar de forma
permanente con la ayuda de antibióticos adecuados, incluso se ensayan
vacunas contra la bacteria en cuestión.
Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o el
duodeno, que es el principio del intestino delgado. Las úlceras pépticas son
comunes: uno de cada 10 estadounidenses contrae una úlcera en algún
momento de su vida. Una causa de la úlcera péptica es una infección
bacteriana, los investigadores creen que Helicobacter pylori es responsable
de la mayoría de úlceras pépticas, pero algunas úlceras son causadas por el
uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina
(ácido acetilsalicílico) y el ibuprofeno. En contadas ocasiones, tumores
cancerosos del estómago o del páncreas pueden causar úlceras. Las úlceras
pépticas no son causadas por alimentos muy condimentados ni por el estrés,
aun cuando estos factores influyen en su aparición.
Historia
Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a.C. incluyeron en sus papiros
una descripción De la pérdida sanguínea. En el papiro egipcio de Ebers se
describe la úlcera péptica y probablemente también, la complicación
hemorrágica. La primera descripción bastante precisa de esta entidad se
atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. C. Las obras médicas de
Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación
hemorrágica de la úlcera péptica. Galeno, en el siglo II a.C describió los
síntomas y complicaciones de la úlcera péptica y observó el color negro de
las heces en alguno de sus pacientes. Avicena , médico árabe describió
síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones,
se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos
como síndrome de Mallory Weiss.
Anatomia
Anatomía macroscópica
El estomago surge como una dilatación del intestino eborario anterior
tubular durante la quinta semana de gestación. Hacia la 7ª semana
desciende, rota y continua dilatándose, elongandose
desproporcionadamente la curvatura mayor hasta alcanzar su forma y
posición anatómicas normales. Después del nacimiento, es el órgano
abdominal más próximal del tubo digestivo. La porción mas proximal del
estomago se denomina cardias y se une al esófago. El esfínter esofágico
inferior, fisiológicamente competente, se sitúa inmediatamente proximal al
cardias. En la porción distal, el píloro comunica la región distal del estomago
llamada antro con la parte proximal del duodeno. Si bien el estomago se
encuentra fijo en la gastroesofágica y en el píloro, su voluminosa porción
central es móvil. El fundus representa la parte mas superior del estomago,
una estructura colgante y distensible. Delimita por arriba con el diafragma y
lateralmente con el bazo. El cuerpo del estomago representa la porción mas
grande. El cuerpo contiene casi todas las células parietales y delimita, por la
derecha con la curvatura menor, bastante recta, y por la izquierda con la
curvatura mayor, mas larga. En la escotadura angular o incisura angularis, la
curvatura menor se angula bruscamente hacia la derecha. Aquí termina el
cuerpo del estomago y empieza el antro. Otro angulo importante es el
angulo de His es el que forma el fundus con el borde izquierdo del esófago.
Casi todo el estomago reside en el hipocondrio izquierdo. El segmento
lateral izquierdo del hígado suele cubrir una extensa zona anterior del
estomago. El diafragma, el tórax y la pared abdominal constituyen los limites
del resto del estomago. El estomago se une por la cara inferior al colon
transverso, el bazo, el lóbulo caudado del hígado, los pilares diafragmáticos
y nervios y vasos retro peritoneales. La unión gastroesofagica, en la parte
superior, se sitúa aproximadamente 2-3 cm por debajo del hiato esofágico
del diafragma, en el plano horizontal correspondiente a la séptima
articulación condroesternal, ligeramente craneal al píloro. El ligamento
gastroesplenico inserta la zona proximal de la curvatura mayor en el bazo.
Vascularización
La mayor parte del aporte sanguíneo del estomago proviene de la arteria
celiaca. Hay cuatro grandes arterias: la arteria gástrica izquierda (coronario
estomaquica) y la arteria gástrica derecha (pilórica) que circulan por la
curvatura menor y las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha. Por la
mayor. Además, la zona proximal del estomago recibe una cantidad
importante de sangre de las arterias frénicas inferiores y de las arterias
gástricas cortas del bazo. La arteria gástrica izquierda es la mas importante
del estomago y no es raro que de ella nazca una arteria hepática izquierda
aberrante. La arteria gástrica derecha se origina en la arteria hepática o en
la gastroduodenal. La arteria gastroepiploica izquierda nace de la arteria
esplénica y la arteria gastroepiplioca derecha, de la arteria gastroduodenal.
La comunicación anastomotica extensa entre estos grandes vasos explica
por que, en la mayoría de los casos, el estomago sobrevive a la ligadura de
tres de las cuatro arterias, siempre y cuando no se alteren las arcadas
vasculares que recorren sendas curvaturas mayor y menor. En general las
venas del estomago siguen el mismo trayecto que la arterias. Las venas
gástricas drenan en la vena porta y las vena gastroepipliocas en la vena
esplénica.
Drenaje linfático
El drenaje linfático del estomago discurre, por lo común, paralelo a la
vasculatura y drena a las cuatros regiones ganglionares, que son:
1. grupo gástrico superior
2. grupo gástrico inferior
3. grupo suprapilorico
4. grupo pancreaticoesplenico
Estas cuatro regiones ganglionares desembocan en el conducto torácico.
Inervación
La inervación extrínseca del estomago tiene un origen parasimpático a
través del vago y simpático a través del plexo celiaco. En la unión
gastroesofagica, el nervio vago izquierdo es anterior y el derecho, posterior.
El nervio vago izquierdo emite la rama hepática para el hígado y luego
continua por la curvatura menor como nervio anterior de latarjet. El nervio
derecho también envía una rama para el plexo celiaco y luego se continúa
en la cara posterior a lo largo de la curvatura menor. Las fibras vagales
eferentes establecen sinapsis con neuronas de los plexos mientrerico y
submucoso. La inervacon simpática procede de T5 a T10 y viaja por el nervio
esplacnico hasta e ganglio celiaco. Las fibras posganglionares se unen
después al sistema arterial para inervar el estomago.
El sistema nervioso intrínseco o entérico dl estomago se compone de
las neuronas de los plexos vegetativos de Auerbach y Miessner. Estos
lugares contienen neuronas colinérgicas, serotoninergicas y peptidergicas.
Su función apenas se conoce todavía.
Morfología Gástrica
Con excepción de una pequeña zona posterior situada en la parte proximal
del cardias y distal del antro pilórico, el estomago esta cubierto por
peritoneo. El peritoneo forma la serosa externa del estomago. Por debajo se
encuentra la capa muscular propia o muscular externa, mas gruesa,
compuesta por tres túnicas de musculo liso.la capa media del musculo liso
es circular y es la única túnica muscular completa de la pared gástrica. Esta
túnica muscular circular intermedia va adelgazándose paulatinamente al
llegar al píloro y actúa como un autentico esfínter anatómico. La capa
muscular externa del musculo liso longitudinal del esófago. Dentro de estas
túnicas de la muscular externa se encuentra un plexo rico en nervios y
ganglios nerviosos vegetativos llamado plexo mienterico de Auerbach. La
submucosa se sitúa entre la capa muscular externa y la mucosa; es un
estrato de tejido conjuntivo, lleno de colágeno y representa la capa más
fuerte de la pared gástrica. Posee una generosa red anastomotica de vasos
sanguíneos y linfáticos y contiene el plexo de nervios vegetativos de
Miessner. La mucosa consta de un epitelio de superficie, lamina propia y la
capa muscular de la mucosa. Esta última se sitúa en la cara luminal de la
submucosa y probablemente produzca los pliegues que tanto aumentan la
superficie epitelial.
La mucosa gástrica se compone de un epitelio glandular cilíndrico. Las
funciones de las glándulas y de las células que tapizan las glándulas varia
según la región del estomago donde se encuentren.
Fisiología
La funciones motoras del estomago son tres;
1. almacenar
2. mezcla de alimentos con las secreciones gástricas hasta formar una
papilla semilíquida llamada quimo.
3. Vaciamiento lento del quimo del estómago al intestino delgado.
Secreción gástrica
Además de las células mucosecretora que resisten la totalidad de la
superficie del estomago, la mucosa gástrica pose dos tipos de glándulas
tubulares importantes:
1. Oxinticas
2. Pilóricas
Las glándulas oxinticas secretan ácido clorhídrico, pepsinogeno, factor
intrínseco y moco. Las glándulas pilóricas secretan sobre todo moco, para
la protección de la mucosa pilórica frente al acido gástrico, y también
producen la hormona gastrina. La glándula oxintica típica del estomago,
esta formada por tres tipo de células;
1. Las células mucosas del cuello.
2. Las células pépticas
3. Células parietales
Son las células parietales que se encargan de la secreción de acido
clorhídrico y se debe a diversos mecanismo especiales. Tras la estimulación
de las células parietales está secretan una solución acida que contiene
alrededor de 160 milimoles de acido clorhidrico por litro. Esta solución tiene
un Ph acido que es de 0.8.
Epidemiología
La enfermedad ulcerosa péptica sigue siendo una de las enfermedades gastrointestinales más prevalentes. La incidencia anual de la úlcera activa (úlcera gástrica y úlcera duodenal) se aproxima al 1,8% en los Estados Unidos.
Como la enfermedad ulcerosa péptica es un proceso crónico y recidivante, su prevalencia siempre es mucho mayor que la incidencia de casos nuevos.
La úlcera gástrica es más probable en la 3ra edad. El incremento de la ulcera gástrica complicada con hemorragia se asocia con un aumento en la ingestión AINE. En cambio, la infección por H. pylori, microorganismo que fue descubierto por Marshall y Warren, representa una de las principales causas de úlcera péptica, tanto duodenal como gástrica.
Localización y tipo de úlcera
La enfermedad ulcerosa péptica se puede dividir como gástrica o duodenal. Ambas tienden a afectar la zona próxima a la unión de la mucosa. Las úlceras duodenales suelen ocurrir en la confluencia del píloro con el duodeno y las gástricas, en la unión oxinticoantral, la unión antropilórica o la unión esofagogástrica.
La úlcera gástrica puede adoptar cuatro formas. Las ulceras gástricas de tipo 1 son las mas frecuentes, un 60% o 70% del total. En general se localizan en la curvatura menor, cerca de la escotadura o proximales a esta, cerca de la unión de la mucosa oxíntica y antral. Casi todas se acompañan de una gastritis antral difusa o de una gastritis atrófica multifocal.
Las úlceras gástricas de tipo 2 (15%) se dan en la misma localización que las del tipo 1 pero se acompañan de una enfermada ulcerosa duodenal activa o crónica.
Las úlceras gástricas de tipo 3 (20%) suelen localizarse en los 2 primeros centímetros del píloro (úlcera del conducto pilórico).
El 4to tipo de úlcera gástrica se localiza en la zona proximal del estómago o cardias, y es frecuente en Latinoamérica.
Las úlceras gástricas de tipo 2 y 3 se comportan mas como úlceras duodenales y se asocian a un exceso de ácido, no así las úlceras gástricas del tipo 1 y 4.
Las úlceras pueden obedecer a otros trastornos no ácidos o péptidos diferentes del tipo de la enfermedad de Crohn, vestigios pancreáticos, sífilis, infección por Candida o enfermedades malignas como sarcoma de Kaposi, linfoma, carcinoma o carcinoma pancreático.
Patogenia
Infección por Helicobacter pylori
Hoy se cree que el 90% de las úlceras duodenales y el 75% de las gástricas se asocian con una infección por H. pylori. Warren y Marshall fueron los primeros que identificaron y aislaron el microorganismo, y advirtieron su íntima relación con la gastritis inflamatoria del estómago.
Este microorganismo es un bacilo gramnegativo, espiral o helicoidal, dotado de 4 a 6 flagelos, que reside en el epitelio de tipo gástrico, dentro o por debajo de la túnica mucosa que lo protege de los ácidos y de los antibióticos. Su forma y sus flagelos le ayudan a moverse por la capa de moco; además se ha comprobado que produce diversas enzimas, como la ureasa, que facilitan su adaptación al entorno. Esta enzima descompone la urea en
amoníaco y bicarbonato y crea un microentorno alcalino dentro del medio ácido gástrico.
h. pylori también puede hallarse en la mucosa gástrica heterotópica de la zona proximal del esófago, el esófago de Barrett, la metaplasia gástrica del duodeno, el divertículo de Meckel y la mucosa gástrica heterotópica del recto.
Se han propuesto tres posibles mecanismos de la lesión gastrointestinal inducida por H. pylori:
1. Producción de productos tóxicos que dañan los tejidos locales: amoníaco, citotoxinas, una mucinasa que descompone el moco y las glucoproteínas, fosfolipasas que dañan las células epiteliales y las mucosas, y el factor activador plaquetario que produce una lesión de la mucosa y trombosis microcirculatoria.
2. Inducción de una respuesta inmunitaria local de la mucosa: H. pylori ocasiona una reacción inflamatoria local y libera factores quimiotácticos que atraen neutrófilos y monocitos, los cuales generan diversas citocinas proinflamatorias y metabolitos de oxígeno reactivos.
3. Aumento de los valores de gastrina con el incremento resultante de la secreción de ácido: los valores basal y estimulado de gastrina aumentan significativamente en la infección por H. pylori. El mecanismo de esta elevación se debe a la disminución de las células D del antro, que disminuye los valores de somatostatina, aumentando las cifras séricas de gastrina por una desinhibición de las células G.
H. pylori representa una infección crónica de ámbito mundial. Suele existir una relación inversa entre la infección y la categoría socioeconómica, lo cual puede relacionarse con factores como las condiciones higiénicas, la aglomeración familiar y el hacinamiento.
AINE
Después de la infección por H. pylori, la ingestión de AINE presenta la causa más frecuente de enfermedad ulcerosa péptica.
La ingestión de AINE no solo ocasiona una lesión gastroduodenal aguda, sino que se asocia, además, con lesiones crónicas.
Las lesiones gastroduodenales agudas aparecen, de ordinario entre 1 y 2 semanas después de la ingestión de los AINE y varían desde una hiperemia de la mucosa hasta erosiones gástricas superficiales. En cambio, la lesión crónica suele ocurrir al cabo de un mes y puede manifestarse en forma de erosiones o ulceraciones en el antro gástrico o en el duodeno.
Si se compara con las úlceras por H. pylori, más comunes en el duodeno, las inducidas por los AINE muestran predilección por el estómago.
Ácido
Las tasas secretoras de ácido clorhídrico de los pacientes con enfermedades del tramo alto del tubo digestivo resultan anormales. En estados como la anemia perniciosa, la atrofia gástrica, las úlceras gástricas de tipos 1 y 4 y el cáncer gástrico, disminuyen la producción de ácido. En cambio, las tasas secretoras aumentan en los pacientes con úlcera gastroduodenal o gastrinoma.
La hipersecreción de ácido clorhídrico por el estómago parece más común en los pacientes con úlceras gástricas de tipo 2 y 3.
Fisiopatología de la úlcera duodenal
La úlcera duodenal es una enfermedad de etiología múltiple. El único requisito relativamente imprescindible es la secreción de ácido y de pepsina, combinada con una infección por H. pylori o la ingestión de AINE.
Las anomalías secretoras más comunes se relacionan con el descenso en la secreción de bicarbonato, el aumento de la secreción nocturna de ácido, la mayor carga de ácido duodenal y la mayor secreción diurna de ácido.
Otras menos comunes son el aumento de la producción máxima de ácido estimulada con la pentagastrina, la hipersensibilidad a la gastrina, el aumento del vaciamiento gástrico, la menor inhibición de la liberación de la gastrina y la mayor liberación posprandial de gastrina.
Hay una relación estrecha entre el número de células parietales y la producción máxima de ácido. El número medio de células parietales de los pacientes con úlcera duodenal es elevado, no así el de aquellos con úlcera gástrica. Sin embargo, como mínimo dos tercios de los pacientes con úlcera duodenal o gástrica presentan valores normales.
Fisiopatología de la úlcera gástrica
Las úlceras gástricas pueden ocurrir en cualquier lugar del estómago, pero suelen hacerlo en la curvatura menor, cerca de la escotadura angular. Cerca del 60% de las úlceras se encuentran en este lugar y se clasifican como úlceras gástricas tipo 1. Por lo común estas úlceras no se asocian con una secreción excesiva de ácido y, de hecho, la producción de ácido puede ser normal. La mayoría ocurre en los primeros 1,5 cm de la zona de transición histológica entre la mucosa del fundus y del antro y no comporta ninguna anomalía asociada a la mucosa duodenal, pilórica o prepilórica.
Las úlceras gástricas tipo 2 se ubican en el cuerpo del estómago, en combinación con una úlcera duodenal y suelen acompañarse de hipersecreción ácida. Las úlceras gástricas tipo 3 son úlceras prepilóricas, también se comportan como las duodenales y se acompañan de hipersecreción ácida.
Las úlceras gástricas tipo 4 aparecen en la parte alta de la curvatura menor, cerca de la unión gastroesofágica y no cursan con una secreción exagerada de ácido.
Las úlceras gástricas casi nunca aparecen antes de los 40 años y su incidencia máxima tiene lugar entre los 55 y los 65 años.
Algunos factores que pueden disponer a la ulceración gástrica son una edad mayor de 40 años, el sexo (relación entre en sexo femenino y masculino es 2:1), la ingestión de AINE, las anomalías en la secreción de ácido y pepsina, la estasis gástrica por un retraso en el vaciamiento del estómago, la coexistencia de úlcera duodenal, el reflujo duodenogástrico de bilis, la gastritis, la infección por H. pylori, el consumo crónico de alcohol, el tabaquismo, el tratamiento prolongado con corticoides.
Manifestaciones clínicas
Úlcera duodenal
Dolor abdominal
El síntoma más común consiste en un dolor epigástrico, casi siempre bien localizado. El dolor se suele tolerar y se alivia, a menudo, con las comidas. El dolor puede ser intermitente o recidivar durante los períodos de estrés emocional. Por estos motivos y porque se alivia muchos pacientes no acuden al médico hasta pasados muchos años. Cuando el dolor se torna constante hay que pensar que la úlcera ha penetrado un lugar más profundo, y cuando
se irradia a la espalda, suele ser signo de penetración pancreática. La irritación peritoneal difusa indica casi siempre una perforación libre.
Perforación
Las úlceras penetrantes que perforan el duodeno y se abren a al cavidad peritoneal libre, causando peritonitis química ocurren en un 5% de las ocasiones. El dolor abdominal suele acompañarse de fiebre, taquicardia, deshidratación e íleo.
La exploración del abdomen revela un dolor extraordinario a la palpación, rigidez y contractura de rebote. El rasgo característico de la perforación libre es la presencia de aire libre bajo el diafragma en una radiografía de tórax en bipedestación.
Esta complicación supone una urgencia quirúrgica.
Hemorragia
La causa más frecuente de muerte entre los pacientes con una enfermedad ulcerosa péptica y problemas médicos graves o una edad mayor de 65 años es la hemorragia. Como el duodeno posee una perfusión sanguínea generosa y la arteria gastroduodenal esta justo detrás del bulbo duodenal, la hemorragia digestiva por úlcera duodenal en bastante común. Por fortuna, casi todas las úlceras son superficiales o se sitúan en porciones del duodeno alejadas de la arteria o de sus ramas.
Obstrucción
La inflamación aguda del duodeno puede motivar una obstrucción mecánica o una obstrucción funcional de la salida gástrica que se manifiesta por un retraso para el vaciamiento gástrico, anorexia o náuseas acompañados de vómitos. Si los vómitos se prolongan puede haber deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasemia secundaria a la pérdida de jugo gástrico rico en iones de hidrógeno.
Úlcera gástrica
Como las úlceras duodenales, las úlceras gástricas causan dolor, hemorragia, obstrucción y se pueden perforar. Del 8% al 20% de los pacientes que sufren complicaciones precisan de cirugía. La hemorragia ocurre aproximadamente del 35% al 40% de los casos y es más frecuente en pacientes con úlceras tipo 2 y 3. Sin embargo la complicación más habitual de la úlcera gástrica es la perforación, que ocurren a lo largo de la cara anterior de la curvatura menor.
Síndrome de Zollinger- Ellison
El Síndrome de Zollinger-Ellison es una tríada clínica consistente en hipersecreción de ácido gástrico, enfermedad ulcerosa péptica grave y gastrinomas (que se localizan casi siempre en la cabeza del páncreas, pared duodenal o ganglios linfáticos regionales).
Diagnostico de ulcera péptica
Los estudios de laboratorio comprenden:
1. Hemograma completo
2. Química hepática
3. Creatinina y calcio sérico
4. Valor sérico de gastrina: en pacientes con ulceras refractarias al
tratamiento medico o que requieran de cirugía
5. Radiografía de tórax en bipedestación: para descartar una perforación
6. Estudio baritado del tramo alto del tubo digestivo
7. Endoscopia con fibra óptica
8. Radiografia de contraste
9. Prueba de H. pylori
10. Serología
11. Prueba de aliento con urea
12. Prueba rápida de ureasa
13. Histología
14. Cultivo
Prueba de H. pylori
Las pruebas diagnosticas de H. pylori se dividen según exijan una muestras
de mucosa gástrica o no.
Las pruebas incruentas comprenden la serología y la prueba del
aliento con urea marcada con carbono. Las pruebas cruentas son la
prueba rápida de ureasa, la histología y el cultivo.
Serología
La infección por H. pylori induce una respuesta inmunitaria local y sistémica
mediada por la IgG, asi que la serología ayuda a diagnosticar esta infección.
La serología constituye la prueba diagnóstica preferida cuando no está
indicada la endoscopia, y posee una sensibilidad y especificidad cercanas al
90%. Sin embargo la serología no esta exenta de limitaciones, puesto que
los títulos de anticuerpos pueden permanecer elevados durante un año o
más y, en consecuencia, esta prueba no permite evaluar la erradicación
después del tratamiento.
Prueba de aliento con urea
Otra prueba incruenta para diagnosticar H. pylori es la prueba de aliento
con urea marcada con carbono. Esta prueba se basa en la capacidad del
H. pylori de hidrolizar la urea. La sensibilidad y la especificidad exceden el
95%.
Para esta prueba se le pide al paciente que ingiera una marcada con un
isotopo de carbono. Tras la ingestión de este, la urea es metabolizada hacia
amoniaco y bicarbonato marcado si hay una infección por H. pylori. El
bicarbonato marcado se excreta en el aliento en forma de dióxido de
carbono marcado que luego se cuantifica
El resultado puede ser falsamente negativo si la prueba se realiza poco
después de haber finalizado el tratamiento, por lo que suelen esperarse
hasta 4 semanas, una vez concluido el tratamiento.
Prueba rápida de ureasa
El método de elección para el diagnostico de la infección por H. pylori,
cuando se utiliza la endoscopia, es la prueba mas rápida de la ureasa.
También se basa en la capacidad de H. pylori para hidrolizar la urea. La
enzima ureasa cataliza la descomposición de la urea hacia el amoniaco y
bicarbonato, creando un entorno alcalino que se puede detectar con un
indicador de pH. Así pues se procede a la endoscopia y a una biopsia de
tejido de la mucosa gástrica. La sensibilidad se aproxima a un 90% y la
especificidad a un 98%.
Histología
En la endoscopia también se pueden tomar muestras de biopsia de la
mucosa gástrica para la visualización histológica de H. pylori, esta
visualización sigue siendo el patrón de oro para las pruebas diagnosticas.
Esta prueba se utiliza mucho y proporciona al clínico la posibilidad de
evaluar la gravedad de la ulcera, asi como de confirmar la presencia o
ausencia de un microorganismo.
Cultivo
El cultivo de la mucosa gástrica obtenido en la endoscopia también ayuda en
el diagnostico de H. pylori, la sensibilidad se aproxima al 80% y la
especificidad al 100%.
Estudio de contraste del tramo alto del tubo digestivo ( o
radiografia de contraste)
El diagnostico de la ulcera péptica mediante el estudio radiológico del tramo
alto del tubo digestivo obliga a la comprobación de la presencia de bario
(medio de contraste mas utilizado) en el interior del cráter ulceroso, que
suele ser redondo u ovalado y puede estar rodeado de edema o no. Este
estudio ayuda a conocer la localización, grado de penetración y tamaño de la
ulcera.
El tamaño de la ulcera posee cierta utilidad pronostica, dado que las lesiones
mayores tienen mas posibilidad de ser malignas que las pequeñas.
Endoscopia de fibra óptica
La endoscopia es el método mas confiable para el diagnostico de la ulcera,
su exactitud excede el 97%.
Los signos y síntomas clínicos que obligan al estudio endoscópico precoz
son:
1. El adelgazamiento importante
2. Síntomas de obstrucción de la salida gástrica
3. Masa abdominal palpable
4. Prueba positiva de sangre oculta en heces
5. Anemia por perdidas hematicas
Diagnostico diferencial
Se debe realizar un diagnostico diferencial para descartar las siguientes
patologías:
1. Dolor abdominal inespecífico (referido como el mas importante
diagnostico diferencial)
2. Dispepsia funcional
3. Neoplasia digestiva
4. Carcinoma gástrico
5. Enfermedad de Crohn
6. Isquemia mesentérica
7. Colescistitis aguda
8. Pancreatitis aguda
Tratamiento de ulcera péptica
Tratamiento medico
Los fármacos pueden curar las ulceras por diversos mecanismos. Algunos de
los mecanismos por los que actúan los medicamentos son:
1. La erradicación del H. pylori,
2. La neutralización de la secreción de ácidos
3. Las modificaciones de los habitos de vida:
Eliminar el consumo de cigarrillos, puesto que el humo del tabaco
retrasa la cicatrización interfiriendo en el proceso celular para combatir
las inflamaciones.
Suspensión del la ingesta de AINES, puesto que estos fármacos irritan
la mucosa gástrica; y si no se les puede suspender la ingesta de aines,
se le pueden administrar inhibidores de COX-2 (enzima responsable de
la inflamación y el dolor).
Eliminación de la ingesta de café, ya que este estimula poderosamente
la secreción de acido.
Eliminación de ingesta de alcohol, ya que este daña la mucosa
gástrica.
Antiácidos
Los antiácidos constituyen el método más antiguo de la enfermedad de
ulcera péptica.
Estos reducen la acidez del estomago al reaccionar con el acido clorhídrico y
al formal una sal y agua que inhiban la actividad péptica, elevando el ph.
Los antiácidos son más eficaces si se ingieren 1 hora después de la comida
respectiva. Si se toman con el estomago vacio su efecto amortiguador será
muy corto, mientras que si se toman después de la comida se quedan
retenidos en el estomago y ejercen una función amortiguadora durante más
tiempo.
La tasa mínima que se necesita para lograr una tasa optima de curación,
representa únicamente unos cuantos comprimidos o dosis de una
formulación liquida de los antiácidos al dia, casi siempre entre 200 y 1000
mmol/dia. Estas dosis comportan mínimos efectos secundarios y fomentan
la curación en un 80% de las ulceras al cabo del mes.
Antagonistas de los receptores de H2
Actúan sobre la secreción de acido clorhídrico.
Estos bloquean el efecto de la histamina, sustancia que estimula la secreción
de acido, suprimen la producción al interrumpir el mecanismo que bombea
acido hacia el estomago.
El tratamiento por sí solo no erradican la infección por H. pylori, por lo tanto
no curan ulceras relacionadas con esta bacteria, por lo que los bloqueadores
de H2 deben de ser prescritos con inhibidores de la bomba de protones.
Inhibidores de la bomba de protones
El grupo más potente de los antisecretores es el grupo conocido como
inhibidores de la onda protónica o también como bencimidazoles de
sustitución.
1. Estos impiden cualquier tipo de secreción de acido con cualquier tipo
de secretagogo
2. Suprimen no solo la secreción basal de acido, sino también la
estimulada por alimentos o por sustancias secretagogas exógenas
3. Inducen una cicatrización más rápida de las ulceras que los
antagonistas habituales de los receptores de H2, de hecho, dosis de
omeprazole de 20mg ofrece una mejoría en un 14% a las 2 semanas,
en comparación con una dosis de 300mg de cimetidina, que solo
ofrece una mejoría de 9% a las 4 semanas.
Tratamiento de infección por H. pylori
El clínico se plantea 3 objetivos ante un paciente con enfermedad ulcerosa:
1. Aliviar los síntomas
2. Curar la ulcera
3. Prevenir las recidivas
Estos objetivos se han logrado con:
Los preparados antisecretores de acidos,
Con la retirada de los AINES
Con la erradicación de H. pylori.
Si no se utiliza ningún tratamiento tras la curación, la tasa de recidiva se
aproxima en un 72% de los casos.
Si se utilizan los inhibidores de H2 como tratamiento de mantenimiento, la
tasa de recidiva de los pacientes es de un 25% de los casos.
Sin embargo si se erradica la infección por H. pylori, tan solo un 2% de los
pacientes presenta una recidiva.
Para erradicar el H. pylori han surgido nuevas tripletas diversas , que
consisten en:
Inhibidor de la bomba de protones( metronidazol y amoxicilina) +
antagonistas de los receptores anti H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina)
durante 1 a 2 semanas, 2 veces al dia; es una de las más eficaces para
erradicar el Helicobacter, curar la úlcera y evitar las recaídas.
Las tasas de erradicación con estos nuevos fármacos verían entre 80%y
95%.
Procedimientos quirúrgicos para la enfermedad de ulcera
péptica
Las cuatro indicaciones clásicas de ulceras pépticas son:
1. El fracaso terapéutico
2. La hemorragia
3. La perforación
4. La obstrucción
La cirugía programada cada vez se aplica por menos razones de resistencia
terapéutica, puesto que el tratamiento médico resulta más eficaz.
El reconocimiento de la importancia de H. pylori y su erradicación hace
pensar que la indicación quirúrgica por fracaso terapéutico solo se aplica a
los pacientes cuyo microorganismo no pudo erradicarse o, aquellos que no
pueden retirar los AINES.
Vagotomía troncular
La vagotomía, se practica seccionando los nervios vagos izquierdo y derecho
por encima de las ramas hepáticas y celiacas, en la zona inmediatamente
proximal a la unión gastroesofagica .
Desde el punto de vista técnico, la vagotomía troncular + la piroloplastia
( cirugía para ensanchar la abertura que esta al final del píloro, que se
encuentra en la porción inferior del estomago de tal manera que los
contenidos estomacales puedan ser evacuados al duodeno) representa un
procedimiento no complicado que se puede ejecutar con rapidez y resulta
especialmente atractivo para los pacientes de ulcera.
Vagotomía supraselectiva (vagotomia de células parietales o
vagotomia gástrica proximal)
Esta intervención se consiguió después de averiguar que la vagotomia
troncular combinada con la resección gástrica perjudica la función de la
bomba piloro-antral (es donde se localizan varias células endocrinas que
producen gastrina para estimular la producción de acido y células que
producen serostonina para inhibir la secreción de acido).
En esta intervención solamente se seccionan los ramos vagales que se
dirigen hacia la porción del estomago, productora del acido, mientras que se
preserva la inervación vagal del antro gástrico.
El nervio criminal de Grassi, representa un ramo muy proximal del tronco
posterior del vago que hay que prestar mucha atención para no omitirlo en
la sección, puesto que a menudo predispone a las recidivas de ulceras, si se
deja intacto, esto es porque inerva las glándulas gástricas del fondo.
En las manos de cirujanos expertos, la tasa de recidivas es de un 10% a un
15%.
Vagotomía troncular + antrectomia
En esta intervención se seccionan los ramos vagales que se dirigen hacia la
porción del estomago, productora del acido, y se secciona la inervación
vagal del antro gástrico.
Laparoscopia gástrica
La vagotomía de células parietales y la vagotomía troncular posterior con
serotonina anterior (técnica de Taylor) se pueden acometer por vía
laparoscopica y representan operaciones anti ulcerosas eficaces. Sin
embargo, aun no se dispone de resultados duraderos que puedan
compararse con los de la cirugía abierta.
Ulcera gástrica intratable.
Son aquellas que no responden al tratamiento farmacológico o que recidiva
tras tratamiento quirúrgico.
Ulcera gástrica tipo I:
La malignidad sigue suscitando preocupaciones en las ulceras gástricas tipo
uno por lo que exige su extirpación, ya que cuando una úlcera gástrica tipo I
causada por H.Pylori no se cura, se debe pensar en una lesión de base
maligna.
La cirugía más idónea en este caso es la gastrectomía distal, la continuidad
intestinal se puede restablecer con una anastomosis Billroth I o Billroth II
aunque se prefiere la primera, siempre y cuando se haya descartado una
neoplasia maligna.
La morbilidad asociada con gastrectomía distal sin vagotomía asociada y con
reconstrucción Billroth I se aproxima a un 3-5%.
Si se confirma el carácter maligno, se procederá a una gastrectomía sub-
total con gastroyeyunostomía Billroth II o gastroyeyunostomía en Y de Roux.
Las ulceras gástricas tipo I no suelen precisar vagotomía, porque no
dependen del ácido clorhídrico del estómago.
A pesar de su complejidad, se puede también realizar una vagotomía de
células parietales con una extirpación en cuña de la úlcera.
Como la enfermedad ulcerosa péptica intratable es tan rara, vale la pena
comprobar que ha transcurrido el tiempo necesario y que se ha dado el
tratamiento adecuado para curar la úlcera.
Esto engloba la confirmación de erradicación de H. Pylori y la exclusión de
los AINE como posible causa.
Úlceras gástricas tipos II o III:
Suponiendo que el paciente haya dispuesto de tiempo suficiente para curar
la úlcera gástrica tipo II o III y que se haya erradicado H. Pylori, se procederá
a una gastrectomía distal combinada con una vagotomía.
Úlceras duodenales sangrantes:
Como consecuencia del tratamiento endoscópico agresivo, el número de
pacientes que deben recurrir a cirugía para controlar la hemorragia ha
disminuido significativamente.
Laine y Peterson expusieron que se puede tratar al menos una recidiva
hemorrágica mediante endoscopia sin que aumenten la morbi-mortalidad y
con un control de la hemorragia de casi la mitad de los pacientes.
Suponiendo que se logre controlar la hemorragia mediante endoscopía, el
paciente sigue precisando tratamiento con un inhibidor de la bomba de
protones.
Si el paciente continúa sangrando, la hemorragia duodenal se controla
abriendo el duodeno y reparando la úlcera con un punto en U a partir de la
arteria pancreáticoduodenal o gastroduodenal.
Úlcera gástrica sangrante:
Para las ulceras gástricas sangrantes de tipo I, suele realizarse una
gastrectomía distal con anastomosis Billroth I.
La gastrectomía distal con vagotomía está indicada en úlceras sangrantes
tipos II o III.
Úlceras duodenales perforadas:
Las pruebas actuales indican que todo lo que precisa un paciente con una
úlcera duodenal perforada es la colocación de un parche, seguido del
tratamiento de H. Pylori.
Si se sabe que el paciente no tiene infección, entonces se aplicara una
intervención reductora de ácido (es decir, vagotomía troncular, más
piloroplastía).
El cierre con el parche se realiza a través de vía endoscópica o vía abierta.
Úlcera gástrica perforada:
La perforación aguda de una úlcera es la ruptura de la base de una úlcera
previamente existente por la acción de dos mecanismos fundamentales:
primero por el aumento de la secreción clorhidropéctica con el consiguiente
aumento de la acidez y segundo por la disminución de la resistencia de la
mucosa y de la pared en sentido general del órgano a la acción erosiva de
su contenido lo que provoca salida de contenido gastrointestinal a la cavidad
peritoneal produciendo un cuadro agudo y grave de peritonitis, con todo su
cortejo asintomático que si tratamiento adecuado, en corto periodo de
tiempo, lleva al enfermo a un estado de shock y a la muerte.
Es actualmente una complicación común, aunque durante los últimos
10 años ha habido una disminución de forma progresiva de su frecuencia
con el advenimiento del tratamiento del Helicobacter pylori.
La proporción es favorable netamente a la úlcera duodenal, además
predomina en los hombres.
La perforación es unas de las complicaciones más graves y
espectaculares de la úlcera gastroduodenal y la mayoría de los autores
estiman que ocurre en aproximadamente el 6 y 10 % de los pacientes con
úlcera gastroduodenal.
INCIDENCIA POR SEXO:
Existe una prevalencia del sexo masculino sobre el femenino de
alrededor de 15 a 1.
En el hombre el 12% son gástricas mientras que el 83% son
duodenales.
En la mujer la incidencia es de 25% y 70% respectivamente.
CLASIFICACION:
Según su localización:
1. Gástrica.
2. Duodenal
3. Pilórica.
Según el sitio hacia donde ocurre la perforación:
1. Libre hacia la gran cavidad peritoneal.
2. Hacia la transcavidad de los epiplones.
3. Penetrante en un órgano vecino:
4. -Páncreas - Hígado - Colon.
Según el tiempo de perforación:
1. Perforación aguda: Es cuando se produce un cuadro de peritonitis y
shock de gran intensidad.
2. Perforación subaguda: Es cuando la perforación es cubierta por
órganos vecinos que impiden la salida del contenido de estos órganos
hacia la cavidad peritoneal.
3. Perforación crónica: Cuando la lesión ulcerosa penetra en otro
órgano como el páncreas, son poco frecuentes.
CUADRO CLINICO:
El paciente puede presentar en días u horas antes de la perforación
molestias en epigastrio, acidez, ardor epigástrico.
Cuando ocurre la perforación se presenta un dolor punzante de gran
intensidad en epigastrio que luego puede irradiarse a todo el abdomen con
gran contractura abdominal y toma del estado general al que rápidamente
se le añade deshidratación marcada y shock.
En algunos pacientes la instauración del dolor es gradual siendo de poca
intensidad en su inicio agudizándose después o bien persistiendo en forma
moderada.
El paciente presenta abdomen en tabla que no sigue los movimientos
respiratorios, enoftalmos, xerostomía, oliguria o puede o no tener fiebre
inicialmente que luego se hace mantenida y elevada.
La salida de aire y contenido gastrointestinal produce además irritación del
diafragma lo cual hace que el dolor se irradie en ocasiones hacia la espalda y
los hombros, generalmente no se presentan vómitos .
EXAMEN FISICO:
El paciente puede mostrar diferentes grados de shock, palidez
cutaneomucosa, cifras bajas de tensión arterial, piel y mucosas secas el
enfermo permanece rígido en el lecho con las piernas recogidas y evita todo
tipo de movilización y el abdomen no sigue los movimientos respiratorios
(abdomen en tabla).
A la palpación se encontrara el llamado abdomen en tabla que a veces
resulta imposible palpar, a la percusión se encuentra pérdida de la matidez
hepática debido a acumulo de aire en la cavidad peritoneal
(neumoperitoneo) llamado signo de Jaubert.
El tacto vaginal y rectal es muy doloroso donde se pueden encontrar
los fondos de saco abombados y si la perforación es del duodeno
retroperitoneal puede encontrarse crepitación (signo de Battle).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS :
Hemograma con leucograma completo
Estudios radiológicos:
1. -Rx de tórax de pie. Se evidencia neumoperitoneo.
2. --Rx en vista de pancoast cuando el estado del paciente no permita
realizar los exámenes anteriores.
Ultrasonografia. Pone en evidencia la presencia de líquido libre en
cavidad.
Laparoscopia. Si no existen evidencias de Neumoperitoneo a pesar
de haber instilado aire en la cavidad.
Química sanguínea:
1. -Ionograma
2. -Gasometría.
3. -Glicemia.
4. -Creatinina.
Punción abdominal y lavado peritoneal.
Laparotomía exploradora.
Tratamiento:
La gastrectomía distal con reanastomosis Billroth I suele aplicarse a las
ulceras gástricas de tipo I perforadas en pacientes con estabilidad
hemodinámica.
Sin embargo, también se puede considerar la colocación de un simple
parche en la úlc
era gástrica.
Hay que descartar el riesgo de malignidad, por eso se debe hacer una
biopsia del lecho ulceroso.
Las ulceras gástricas de tipo II y III que se comportan como úlceras
duodenales, se cierran simplemente con un parche, seguido del tratamiento
de H. Pylori.
Obstrucción de la salida gástrica:
Es más frecuente con las ulcera tipo III pero también se puede presentar en
la tipo II, su presencia obliga a sospechar en una lesión maligna oculta.
Todos los pacientes con obstruccion de la salida gástrica requieren una
descompresión nasogástrica, la corrección de los desequilibrios
hidroelectrolíticos, tratamiento antisecretor y endoscopia antes de la
intervención quirúrgica.
La primera norma consiste en clasificar la obstruccion del paciente en aguda
o crónica.
Si el paciente sufre una obstruccion aguda se le administrará tratamiento
conservador con descompresión nasogástrica, reposición de líquidos, sin
necesidad de tratamiento antisecretor.
Si es crónica, como puede ocurrir con una ulcera duodenal crónica con
fibrosis, se prefiere tratamiento quirúrgico para abrir la salida gástrica.
Se puede aplicar gastrectomía o gastroyeyunostomía con vagotomía
troncular.
La intervención preferida para la obstruccion de la salida gástrica es la
vagotomía de células parietales con gastroyeyunostomía, el argumento
fisiológico a favor de vagotomía de células parietales en oposición a la
troncular, es que mantiene la inervación del antro obstruido de forma
crónica, de ahí que el paciente presente menos complicaciones crónicas para
el vaciamiento que con la vagotomía troncular.
Úlceras gástricas gigantes:
Se definen como ulceras con un diámetro de 3 cm o más, suelen localizarse
en la curvatura menor. No es raro que estas úlceras penetren órganos
vecinos como bazo, páncreas, hígado o colon transverso y se diagnostiquen
erróneamente con una neoplasia maligna.
Están corren riesgo de complicarse con perforación y sangrado.
El tratamiento de elección es resección del lecho ulceroso.
Síndromes posgastrectomía:
Las complicaciones posoperatorias comprenden sangrado, infección y
retraso de la evacuación gástrica, que afecta al 5% de los pacientes con
vagotomía y piloroplastía, siendo la vagotomía supraselectiva la que tiene
menor tasa de complicaciones.
La cirugía de estomago produce una serie de alteraciones fisiológicas,
debido a la pérdida de su función de almacenamiento, interrupción del
mecanismo esfinteriano del píloro y la sección del nervio vago.
Secundarios a resección gástrica:
Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)
Es un complejo sintomático que sucede después de la ingestión de una
comida después de haber extirpado parte del estómago o alterado el
mecanismo normal del esfínter pilórico.
Dumping precoz:
Ocurre entre 20 y 30 minutos después de una comida y se acompaña de
síntomas gastrointestinales y cardiovasculares.
Los primeros son nauseas, vómitos, sensación de plenitud epigástrica,
eructos, retortijones abdominales y a menudo diarrea explosiva.
Palpitaciones, taquicardia, diaforesis, desmayo, rubefacción.
Este síndrome es frecuente en la gastrectomía parcial con reconstrucción
Billroth II, en especial si se ha extirpado mas de dos tercios del estómago.
Se debe al tránsito rápido de los alimentos del estomago al intestino.
Esto se debe a que la gastrectomía o la alteración del mecanismo fisiológico
esfinteriano pilórico impide al estomago preparar su contenido y liberarlo a
la zona proximal del intestino en pequeñas partículas isotónicas, cuando el
bolo hipertónico llega al intestino, el líquido EC se desplaza hacia la luz
intestinal, esta se distiende y ocurren los síntomas.
La mayoría de los pacientes tienen mejoría espontanea y no requieren
tratamiento específico, si persisten se somete el paciente a dieta pobre en
azúcar y grasa.
En pacientes que no responden a medidas conservadoras, la intervención
quirúrgica consiste en colocar un asa yeyunal de 10-20 cm entre el
estómago y el intestino delgado en sentido isoperistáltico, con el tiempo el
asa se distiende y cumple con función de almacenamiento.
Dumping tardío:
Aparece dos a tres horas luego de la ingesta y es menos corriente que el
precoz.
Se relacionan con el transito rápido de glúcidos al intestino proximal, estos
se absorben enseguida e inducen hiperglucemia que produce estimula la
suprarrenales a liberar catecolaminas, lo que produce sudoración, temblor,
aturdimiento, taquicardia.
Relacionados con la reconstrucción gástrica:
Puede aparecer una serie de trastornos como consecuencia de la técnica
aplicada para restablecer la continuidad gastrointestinal.
Las más frecuentes son las causadas por anastomosis Billroth II.
Síndrome del asa aferente:
Obedece a la obstruccion parcial del asa aferente del duodeno, que no logra
evacuar su contenido.
Se produce por acodamiento y angulación del asa aferente, el síndrome
ocurre cuando el asa aferente mide mas de 30-40 cm y se ha anastomosado
con el resto del estomago en sentido anterocolico.
Cuando se obstruye el asa aferente, se acumulan secreciones pancreáticas y
hepatobiliares en su interior y se produce una distención, lo que provoca
molestias epigástricas con retortijones.
A veces se observa una dilatación del asa aferente en la Radiografia de
abdomen simple u obstruccion del asa en un estudio baritado.
El tratamiento es quirúrgico porque se trata de un problema mecánico. Casi
siempre el problema reside en un asa aferente larga, por lo que el
tratamiento consiste en eliminar el asa, algunos recomiendan transformar la
anastomosis Billroth II en Billroth I y otros anastomosis en Y de Roux.
Gastritis por reflujo alcalino:
El reflujo de bilis en bastante frecuente después de la gastrectomía.
Se asocia a dolor en epigastrio, acompañado de vómitos biliares y
adelgazamiento, no suele aliviarse con comida o antiácidos, los vómitos
suceden a cualquier hora del día.
La mayoría de estos pacientes ha sido sometido a anastomosis Billroth II.
Si persisten los síntomas, se recomienda cirugía, el procedimiento de
elección es transformar la anastomosis Billroth II en una gastroyeyunostomía
en Y de Roux.
Oras complicaciones son:
1. Síndrome del antro retenido
2. Diarrea de la posvagotomía
3. Atonía gástrica de la posvagotomía
4. Sección vagal incompleta.
Conclusión
Conviene recordar
Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o
del duodeno.
La mayoría de úlceras pépticas son causadas por la bacteria H. pylori.
Muchos de los otros casos son causados por NSAIDs. Ninguna es
causada por alimentos condimentados ni por estrés aunque sí son
agravantes.
H. pylori puede ser transmitida de persona a persona mediante
contacto cercano o exposición a vómito o heces fecales.
Lávese siempre las manos después de ir al baño y antes de comer.
Evite consumir alimentos en lugares con condiciones higiénicas
precarias.
Una combinación de antibióticos es el tratamiento más eficaz de las
úlceras pépticas por H. pylori.
Mientras se padece de la úlcera péptica no conviene la ingesta
excesiva de alimentos, tampoco el ayuno, sino más bien ingerir
moderadamente varios bocados durante el día; evitar el consumo de:
aspirinas, ibuprofeno, antiinflamatorios (a no ser que estén prescriptos
por un médico gastroenterólogo); evitar el consumo de alimentos
ácidos o picantes (ajos, cebollas, cítricos, pimienta, pimientos, chiles,
bebidas cola, bebidas alcohólicas, infusiones como el café, el mate o el
té etc.) y de aceites o grasas: aunque de por sí estos alimentos no
parecen ser los causantes de úlceras sí las irritan. Durante mucho
tiempo se consideró que, por su alcalinidad, los lácteos eran
favorables, concretamente los lácteos comunes son contraindicados
porque al fermentar en el aparato digestivo provocan compuestos
ácidos.
Referencias Bibliográficas
Tratado de cirugía, autor: Sabiston
Volumen II, 17ª edición. Editora Elsevier Saunders.
Capitulo 45, Estomago.
Anatomia Humana, autor: Latarjet, Ruiz Lizard
Volumen II, 4ª edición. Editora Panamericana.
Capitulo 107, Estomago.
Tratado de Fisiologia Medica, autor: Guyton Hall
11ª edición. Editora Elsevier Saunders
Capitulo 62 y 62, Tracto Gastrointestinal.