Introducción

Ulcera péptica

Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (con forma

de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.

Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno

(la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres

como a los hombres sin importar su edad.

Helicobacter pylori (H. pylori) es el nombre de una bacteria que habita en la membrana que

recubre el estómago. Aun cuando anteriormente se pensaba que la comida picante o muy

condimentada, el ácido y las tensiones eran las causas principales de las úlceras, ahora se

sabe que las úlceras son causadas por la bacteria H. pylori (H. Pylori lo que causa es una

gastritis crónica dificultando el proceso de regeneración de la mucosa propendiendo a la

formación de la úlcera.). Las medicinas que reducen el ácido clorhídrico en el estómago

pueden ayudar a que la persona se sienta mejor, pero el dolor puede volver a presentarse.

Dado que muchas de las úlceras son causadas por esta infección bacteriana, se pueden curar

de forma permanente con la ayuda de antibióticos adecuados, incluso se ensayan vacunas

contra la bacteria en cuestión.

Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno, que es el

principio del intestino delgado. Las úlceras pépticas son comunes: uno de cada 10

estadounidenses contrae una úlcera en algún momento de su vida. Una causa de la úlcera

péptica es una infección bacteriana, los investigadores creen que Helicobacter pylori es

responsable de la mayoría de úlceras pépticas, pero algunas úlceras son causadas por el uso

prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido

acetilsalicílico) y el ibuprofeno. En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estómago o

del páncreas pueden causar úlceras. Las úlceras pépticas no son causadas por alimentos muy

condimentados ni por el estrés, aun cuando estos factores influyen en su aparición.

Historia

Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a.C. incluyeron en sus papiros una descripción

De la pérdida sanguínea. En el papiro egipcio de Ebers se describe la úlcera péptica y

probablemente también, la complicación hemorrágica. La primera descripción bastante

precisa de esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. C. Las obras médicas

de Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación hemorrágica de la

úlcera péptica. Galeno, en el siglo II a.C describió los síntomas y complicaciones de la úlcera

péptica y observó el color negro de las heces en alguno de sus pacientes. Avicena , médico

árabe describió síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones,

se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos como síndrome de

Mallory Weiss.

Anatomia

Anatomía macroscópica

El estomago surge como una dilatación del intestino eborario anterior tubular durante la

quinta semana de gestación. Hacia la 7ª semana desciende, rota y continua dilatándose,

elongandose desproporcionadamente la curvatura mayor hasta alcanzar su forma y posición

anatómicas normales. Después del nacimiento, es el órgano abdominal más próximal del

tubo digestivo. La porción mas proximal del estomago se denomina cardias y se une al

esófago. El esfínter esofágico inferior, fisiológicamente competente, se sitúa

inmediatamente proximal al cardias. En la porción distal, el píloro comunica la región distal

del estomago llamada antro con la parte proximal del duodeno. Si bien el estomago se

encuentra fijo en la gastroesofágica y en el píloro, su voluminosa porción central es móvil. El

fundus representa la parte mas superior del estomago, una estructura colgante y

distensible. Delimita por arriba con el diafragma y lateralmente con el bazo. El cuerpo del

estomago representa la porción mas grande. El cuerpo contiene casi todas las células

parietales y delimita, por la derecha con la curvatura menor, bastante recta, y por la

izquierda con la curvatura mayor, mas larga. En la escotadura angular o incisura angularis, la

curvatura menor se angula bruscamente hacia la derecha. Aquí termina el cuerpo del

estomago y empieza el antro. Otro angulo importante es el angulo de His es el que forma el

fundus con el borde izquierdo del esófago.

Casi todo el estomago reside en el hipocondrio izquierdo. El segmento lateral

izquierdo del hígado suele cubrir una extensa zona anterior del estomago. El diafragma, el

tórax y la pared abdominal constituyen los limites del resto del estomago. El estomago se

une por la cara inferior al colon transverso, el bazo, el lóbulo caudado del hígado, los pilares

diafragmáticos y nervios y vasos retro peritoneales. La unión gastroesofagica, en la parte

superior, se sitúa aproximadamente 2-3 cm por debajo del hiato esofágico del diafragma, en

el plano horizontal correspondiente a la séptima articulación condroesternal, ligeramente

craneal al píloro. El ligamento gastroesplenico inserta la zona proximal de la curvatura

mayor en el bazo.

Vascularización

La mayor parte del aporte sanguíneo del estomago proviene de la arteria celiaca. Hay cuatro

grandes arterias: la arteria gástrica izquierda (coronario estomaquica) y la arteria gástrica

derecha (pilórica) que circulan por la curvatura menor y las arterias gastroepiploicas

izquierda y derecha. Por la mayor. Además, la zona proximal del estomago recibe una

cantidad importante de sangre de las arterias frénicas inferiores y de las arterias gástricas

cortas del bazo. La arteria gástrica izquierda es la mas importante del estomago y no es raro

que de ella nazca una arteria hepática izquierda aberrante. La arteria gástrica derecha se

origina en la arteria hepática o en la gastroduodenal. La arteria gastroepiploica izquierda

nace de la arteria esplénica y la arteria gastroepiplioca derecha, de la arteria gastroduodenal.

La comunicación anastomotica extensa entre estos grandes vasos explica por que, en la

mayoría de los casos, el estomago sobrevive a la ligadura de tres de las cuatro arterias,

siempre y cuando no se alteren las arcadas vasculares que recorren sendas curvaturas mayor

y menor. En general las venas del estomago siguen el mismo trayecto que la arterias. Las

venas gástricas drenan en la vena porta y las vena gastroepipliocas en la vena esplénica.

Drenaje linfático

El drenaje linfático del estomago discurre, por lo común, paralelo a la vasculatura y drena a

las cuatros regiones ganglionares, que son:

1. grupo gástrico superior

2. grupo gástrico inferior

3. grupo suprapilorico

4. grupo pancreaticoesplenico

Estas cuatro regiones ganglionares desembocan en el conducto torácico.

Inervación

La inervación extrínseca del estomago tiene un origen parasimpático a través del vago y

simpático a través del plexo celiaco. En la unión gastroesofagica, el nervio vago izquierdo es

anterior y el derecho, posterior. El nervio vago izquierdo emite la rama hepática para el

hígado y luego continua por la curvatura menor como nervio anterior de latarjet. El nervio

derecho también envía una rama para el plexo celiaco y luego se continúa en la cara

posterior a lo largo de la curvatura menor. Las fibras vagales eferentes establecen sinapsis

con neuronas de los plexos mientrerico y submucoso. La inervacon simpática procede de T5

a T10 y viaja por el nervio esplacnico hasta e ganglio celiaco. Las fibras posganglionares se

unen después al sistema arterial para inervar el estomago.

El sistema nervioso intrínseco o entérico dl estomago se compone de las neuronas de

los plexos vegetativos de Auerbach y Miessner. Estos lugares contienen neuronas

colinérgicas, serotoninergicas y peptidergicas. Su función apenas se conoce todavía.

Morfología Gástrica

Con excepción de una pequeña zona posterior situada en la parte proximal del cardias y

distal del antro pilórico, el estomago esta cubierto por peritoneo. El peritoneo forma la

serosa externa del estomago. Por debajo se encuentra la capa muscular propia o muscular

externa, mas gruesa, compuesta por tres túnicas de musculo liso.la capa media del musculo

liso es circular y es la única túnica muscular completa de la pared gástrica. Esta túnica

muscular circular intermedia va adelgazándose paulatinamente al llegar al píloro y actúa

como un autentico esfínter anatómico. La capa muscular externa del musculo liso

longitudinal del esófago. Dentro de estas túnicas de la muscular externa se encuentra un

plexo rico en nervios y ganglios nerviosos vegetativos llamado plexo mienterico de

Auerbach. La submucosa se sitúa entre la capa muscular externa y la mucosa; es un estrato

de tejido conjuntivo, lleno de colágeno y representa la capa más fuerte de la pared gástrica.

Posee una generosa red anastomotica de vasos sanguíneos y linfáticos y contiene el plexo

de nervios vegetativos de Miessner. La mucosa consta de un epitelio de superficie, lamina

propia y la capa muscular de la mucosa. Esta última se sitúa en la cara luminal de la

submucosa y probablemente produzca los pliegues que tanto aumentan la superficie

epitelial.

La mucosa gástrica se compone de un epitelio glandular cilíndrico. Las funciones de

las glándulas y de las células que tapizan las glándulas varia según la región del estomago

donde se encuentren.

Fisiología

La funciones motoras del estomago son tres;

1. almacenar

2. mezcla de alimentos con las secreciones gástricas hasta formar una papilla

semilíquida llamada quimo.

3. Vaciamiento lento del quimo del estómago al intestino delgado.

Secreción gástrica

Además de las células mucosecretora que resisten la totalidad de la superficie del estomago,

la mucosa gástrica pose dos tipos de glándulas tubulares importantes:

1. Oxinticas

2. Pilóricas

Las glándulas oxinticas secretan ácido clorhídrico, pepsinogeno, factor intrínseco y moco.

Las glándulas pilóricas secretan sobre todo moco, para la protección de la mucosa pilórica

frente al acido gástrico, y también producen la hormona gastrina. La glándula oxintica típica

del estomago, esta formada por tres tipo de células;

1. Las células mucosas del cuello.

2. Las células pépticas

3. Células parietales

Son las células parietales que se encargan de la secreción de acido clorhídrico y se debe a

diversos mecanismo especiales. Tras la estimulación de las células parietales está secretan

una solución acida que contiene alrededor de 160 milimoles de acido clorhidrico por litro.

Esta solución tiene un Ph acido que es de 0.8.

Epidemiología

La enfermedad ulcerosa péptica sigue siendo una de las enfermedades gastrointestinales más prevalentes. La incidencia anual de la úlcera activa (úlcera gástrica y úlcera duodenal) se aproxima al 1,8% en los Estados Unidos.

Como la enfermedad ulcerosa péptica es un proceso crónico y recidivante, su prevalencia siempre es mucho mayor que la incidencia de casos nuevos.

La úlcera gástrica es más probable en la 3ra edad. El incremento de la ulcera gástrica complicada con hemorragia se asocia con un aumento en la ingestión AINE. En cambio, la infección por H. pylori, microorganismo que fue descubierto por Marshall y Warren, representa una de las principales causas de úlcera péptica, tanto duodenal como gástrica.

Localización y tipo de úlcera

La enfermedad ulcerosa péptica se puede dividir como gástrica o duodenal. Ambas tienden a afectar la zona próxima a la unión de la mucosa. Las úlceras duodenales suelen ocurrir en la confluencia del píloro con el duodeno y las gástricas, en la unión oxinticoantral, la unión antropilórica o la unión esofagogástrica.

La úlcera gástrica puede adoptar cuatro formas. Las ulceras gástricas de tipo 1 son las mas frecuentes, un 60% o 70% del total. En general se localizan en la curvatura menor, cerca de la escotadura o proximales a esta, cerca de la unión de la mucosa oxíntica y antral. Casi todas se acompañan de una gastritis antral difusa o de una gastritis atrófica multifocal.

Las úlceras gástricas de tipo 2 (15%) se dan en la misma localización que las del tipo 1 pero se acompañan de una enfermada ulcerosa duodenal activa o crónica.

Las úlceras gástricas de tipo 3 (20%) suelen localizarse en los 2 primeros centímetros del píloro (úlcera del conducto pilórico).

El 4to tipo de úlcera gástrica se localiza en la zona proximal del estómago o cardias, y es frecuente en Latinoamérica.

Las úlceras gástricas de tipo 2 y 3 se comportan mas como úlceras duodenales y se asocian a un exceso de ácido, no así las úlceras gástricas del tipo 1 y 4.

Las úlceras pueden obedecer a otros trastornos no ácidos o péptidos diferentes del tipo de la enfermedad de Crohn, vestigios pancreáticos, sífilis, infección por Candida o enfermedades malignas como sarcoma de Kaposi, linfoma, carcinoma o carcinoma pancreático.

Patogenia

Infección por Helicobacter pylori

Hoy se cree que el 90% de las úlceras duodenales y el 75% de las gástricas se asocian con una infección por H. pylori. Warren y Marshall fueron los primeros que identificaron y aislaron el microorganismo, y advirtieron su íntima relación con la gastritis inflamatoria del estómago.

Este microorganismo es un bacilo gramnegativo, espiral o helicoidal, dotado de 4 a 6 flagelos, que reside en el epitelio de tipo gástrico, dentro o por debajo de la túnica mucosa que lo protege de los ácidos y de los antibióticos. Su forma y sus flagelos le ayudan a moverse por la capa de moco; además se ha comprobado que produce diversas enzimas, como la ureasa, que facilitan su adaptación al entorno. Esta enzima descompone la urea en amoníaco y bicarbonato y crea un microentorno alcalino dentro del medio ácido gástrico.

h. pylori también puede hallarse en la mucosa gástrica heterotópica de la zona proximal del esófago, el esófago de Barrett, la metaplasia gástrica del duodeno, el divertículo de Meckel y la mucosa gástrica heterotópica del recto.

Se han propuesto tres posibles mecanismos de la lesión gastrointestinal inducida por H. pylori:

1. Producción de productos tóxicos que dañan los tejidos locales: amoníaco, citotoxinas, una mucinasa que descompone el moco y las glucoproteínas, fosfolipasas que dañan las células epiteliales y las mucosas, y el factor activador plaquetario que produce una lesión de la mucosa y trombosis microcirculatoria.

2. Inducción de una respuesta inmunitaria local de la mucosa: H. pylori ocasiona una reacción inflamatoria local y libera factores quimiotácticos que atraen neutrófilos y monocitos, los cuales generan diversas citocinas proinflamatorias y metabolitos de oxígeno reactivos.

3. Aumento de los valores de gastrina con el incremento resultante de la secreción de ácido: los valores basal y estimulado de gastrina aumentan significativamente en la infección por H. pylori. El mecanismo de esta elevación se debe a la disminución de las células D del antro, que disminuye los valores de somatostatina, aumentando las cifras séricas de gastrina por una desinhibición de las células G.

H. pylori representa una infección crónica de ámbito mundial. Suele existir una relación inversa entre la infección y la categoría socioeconómica, lo cual puede relacionarse con factores como las condiciones higiénicas, la aglomeración familiar y el hacinamiento.

AINE

Después de la infección por H. pylori, la ingestión de AINE presenta la causa más frecuente de enfermedad ulcerosa péptica.

La ingestión de AINE no solo ocasiona una lesión gastroduodenal aguda, sino que se asocia, además, con lesiones crónicas.

Las lesiones gastroduodenales agudas aparecen, de ordinario entre 1 y 2 semanas después de la ingestión de los AINE y varían desde una hiperemia de la mucosa hasta erosiones gástricas superficiales. En cambio, la lesión crónica suele ocurrir al cabo de un mes y puede manifestarse en forma de erosiones o ulceraciones en el antro gástrico o en el duodeno.

Si se compara con las úlceras por H. pylori, más comunes en el duodeno, las inducidas por los AINE muestran predilección por el estómago.

Ácido

Las tasas secretoras de ácido clorhídrico de los pacientes con enfermedades del tramo alto del tubo digestivo resultan anormales. En estados como la anemia perniciosa, la atrofia gástrica, las úlceras gástricas de tipos 1 y 4 y el cáncer gástrico, disminuyen la producción de ácido. En cambio, las tasas secretoras aumentan en los pacientes con úlcera gastroduodenal o gastrinoma.

La hipersecreción de ácido clorhídrico por el estómago parece más común en los pacientes con úlceras gástricas de tipo 2 y 3.

Fisiopatología de la úlcera duodenal

La úlcera duodenal es una enfermedad de etiología múltiple. El único requisito relativamente imprescindible es la secreción de ácido y de pepsina, combinada con una infección por H. pylori o la ingestión de AINE.

Las anomalías secretoras más comunes se relacionan con el descenso en la secreción de bicarbonato, el aumento de la secreción nocturna de ácido, la mayor carga de ácido duodenal y la mayor secreción diurna de ácido.

Otras menos comunes son el aumento de la producción máxima de ácido estimulada con la pentagastrina, la hipersensibilidad a la gastrina, el aumento del vaciamiento gástrico, la menor inhibición de la liberación de la gastrina y la mayor liberación posprandial de gastrina.

Hay una relación estrecha entre el número de células parietales y la producción máxima de ácido. El número medio de células parietales de los pacientes con úlcera duodenal es elevado, no así el de aquellos con úlcera gástrica. Sin embargo, como mínimo dos tercios de los pacientes con úlcera duodenal o gástrica presentan valores normales.

Fisiopatología de la úlcera gástrica

Las úlceras gástricas pueden ocurrir en cualquier lugar del estómago, pero suelen hacerlo en la curvatura menor, cerca de la escotadura angular. Cerca del 60% de las úlceras se encuentran en este lugar y se clasifican como úlceras gástricas tipo 1. Por lo común estas úlceras no se asocian con una secreción excesiva de ácido y, de hecho, la producción de ácido puede ser normal. La mayoría ocurre en los primeros 1,5 cm de la zona de transición histológica entre la mucosa del fundus y del antro y no comporta ninguna anomalía asociada a la mucosa duodenal, pilórica o prepilórica.

Las úlceras gástricas tipo 2 se ubican en el cuerpo del estómago, en combinación con una úlcera duodenal y suelen acompañarse de hipersecreción ácida. Las úlceras gástricas tipo 3 son úlceras prepilóricas, también se comportan como las duodenales y se acompañan de hipersecreción ácida.

Las úlceras gástricas tipo 4 aparecen en la parte alta de la curvatura menor, cerca de la unión gastroesofágica y no cursan con una secreción exagerada de ácido.

Las úlceras gástricas casi nunca aparecen antes de los 40 años y su incidencia máxima tiene lugar entre los 55 y los 65 años.

Algunos factores que pueden disponer a la ulceración gástrica son una edad mayor de 40 años, el sexo (relación entre en sexo femenino y masculino es 2:1), la ingestión de AINE, las anomalías en la secreción de ácido y pepsina, la estasis gástrica por un retraso en el vaciamiento del estómago, la coexistencia de úlcera duodenal, el reflujo duodenogástrico de bilis, la gastritis, la infección por H. pylori, el consumo crónico de alcohol, el tabaquismo, el tratamiento prolongado con corticoides.

Manifestaciones clínicas

Úlcera duodenal

Dolor abdominal

El síntoma más común consiste en un dolor epigástrico, casi siempre bien localizado. El dolor se suele tolerar y se alivia, a menudo, con las comidas. El dolor puede ser intermitente o recidivar durante los períodos de estrés emocional. Por estos motivos y porque se alivia muchos pacientes no acuden al médico hasta pasados muchos años. Cuando el dolor se torna constante hay que pensar que la úlcera ha penetrado un lugar más profundo, y cuando se irradia a la espalda, suele ser signo de penetración pancreática. La irritación peritoneal difusa indica casi siempre una perforación libre.

Perforación

Las úlceras penetrantes que perforan el duodeno y se abren a al cavidad peritoneal libre, causando peritonitis química ocurren en un 5% de las ocasiones. El dolor abdominal suele acompañarse de fiebre, taquicardia, deshidratación e íleo.

La exploración del abdomen revela un dolor extraordinario a la palpación, rigidez y contractura de rebote. El rasgo característico de la perforación libre es la presencia de aire libre bajo el diafragma en una radiografía de tórax en bipedestación.

Esta complicación supone una urgencia quirúrgica.

Hemorragia

La causa más frecuente de muerte entre los pacientes con una enfermedad ulcerosa péptica y problemas médicos graves o una edad mayor de 65 años es la hemorragia. Como el duodeno posee una perfusión sanguínea generosa y la arteria gastroduodenal esta justo detrás del bulbo duodenal, la hemorragia digestiva por úlcera duodenal en bastante común. Por fortuna, casi todas las úlceras son superficiales o se sitúan en porciones del duodeno alejadas de la arteria o de sus ramas.

Obstrucción

La inflamación aguda del duodeno puede motivar una obstrucción mecánica o una obstrucción funcional de la salida gástrica que se manifiesta por un retraso para el vaciamiento gástrico, anorexia o náuseas acompañados de vómitos. Si los vómitos se prolongan puede haber deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasemia secundaria a la pérdida de jugo gástrico rico en iones de hidrógeno.

Úlcera gástrica

Como las úlceras duodenales, las úlceras gástricas causan dolor, hemorragia, obstrucción y se pueden perforar. Del 8% al 20% de los pacientes que sufren complicaciones precisan de cirugía. La hemorragia ocurre aproximadamente del 35% al 40% de los casos y es más frecuente en pacientes con úlceras tipo 2 y 3. Sin embargo la complicación más habitual de la úlcera gástrica es la perforación, que ocurren a lo largo de la cara anterior de la curvatura menor.

Síndrome de Zollinger- Ellison

El Síndrome de Zollinger-Ellison es una tríada clínica consistente en hipersecreción de ácido gástrico, enfermedad ulcerosa péptica grave y gastrinomas (que se localizan casi siempre en la cabeza del páncreas, pared duodenal o ganglios linfáticos regionales).

Diagnostico de ulcera péptica

Los estudios de laboratorio comprenden:

1. Hemograma completo

2. Química hepática

3. Creatinina y calcio sérico

4. Valor sérico de gastrina: en pacientes con ulceras refractarias al tratamiento medico o

que requieran de cirugía

5. Radiografía de tórax en bipedestación: para descartar una perforación

6. Estudio baritado del tramo alto del tubo digestivo

7. Endoscopia con fibra óptica

8. Radiografia de contraste

9. Prueba de H. pylori

10. Serología

11. Prueba de aliento con urea

12. Prueba rápida de ureasa

13. Histología

14. Cultivo

Prueba de H. pylori

Las pruebas diagnosticas de H. pylori se dividen según exijan una muestras de mucosa

gástrica o no.

Las pruebas incruentas comprenden la serología y la prueba del aliento con urea marcada

con carbono. Las pruebas cruentas son la prueba rápida de ureasa, la histología y el cultivo.

Serología

La infección por H. pylori induce una respuesta inmunitaria local y sistémica mediada por la

IgG, asi que la serología ayuda a diagnosticar esta infección.

La serología constituye la prueba diagnóstica preferida cuando no está indicada la

endoscopia, y posee una sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. Sin embargo la

serología no esta exenta de limitaciones, puesto que los títulos de anticuerpos pueden

permanecer elevados durante un año o más y, en consecuencia, esta prueba no permite

evaluar la erradicación después del tratamiento.

Prueba de aliento con urea

Otra prueba incruenta para diagnosticar H. pylori es la prueba de aliento con urea marcada

con carbono. Esta prueba se basa en la capacidad del H. pylori de hidrolizar la urea. La

sensibilidad y la especificidad exceden el 95%.

Para esta prueba se le pide al paciente que ingiera una marcada con un isotopo de carbono.

Tras la ingestión de este, la urea es metabolizada hacia amoniaco y bicarbonato marcado si

hay una infección por H. pylori. El bicarbonato marcado se excreta en el aliento en forma de

dióxido de carbono marcado que luego se cuantifica

El resultado puede ser falsamente negativo si la prueba se realiza poco después de haber

finalizado el tratamiento, por lo que suelen esperarse hasta 4 semanas, una vez concluido el

tratamiento.

Prueba rápida de ureasa

El método de elección para el diagnostico de la infección por H. pylori, cuando se utiliza la

endoscopia, es la prueba mas rápida de la ureasa. También se basa en la capacidad de H.

pylori para hidrolizar la urea. La enzima ureasa cataliza la descomposición de la urea hacia el

amoniaco y bicarbonato, creando un entorno alcalino que se puede detectar con un

indicador de pH. Así pues se procede a la endoscopia y a una biopsia de tejido de la mucosa

gástrica. La sensibilidad se aproxima a un 90% y la especificidad a un 98%.

Histología

En la endoscopia también se pueden tomar muestras de biopsia de la mucosa gástrica para

la visualización histológica de H. pylori, esta visualización sigue siendo el patrón de oro para

las pruebas diagnosticas.

Esta prueba se utiliza mucho y proporciona al clínico la posibilidad de evaluar la gravedad de

la ulcera, asi como de confirmar la presencia o ausencia de un microorganismo.

Cultivo

El cultivo de la mucosa gástrica obtenido en la endoscopia también ayuda en el diagnostico

de H. pylori, la sensibilidad se aproxima al 80% y la especificidad al 100%.

Estudio de contraste del tramo alto del tubo digestivo ( o radiografia de contraste)

El diagnostico de la ulcera péptica mediante el estudio radiológico del tramo alto del tubo

digestivo obliga a la comprobación de la presencia de bario (medio de contraste mas

utilizado) en el interior del cráter ulceroso, que suele ser redondo u ovalado y puede estar

rodeado de edema o no. Este estudio ayuda a conocer la localización, grado de penetración

y tamaño de la ulcera.

El tamaño de la ulcera posee cierta utilidad pronostica, dado que las lesiones mayores tienen

mas posibilidad de ser malignas que las pequeñas.

Endoscopia de fibra óptica

La endoscopia es el método mas confiable para el diagnostico de la ulcera, su exactitud

excede el 97%.

Los signos y síntomas clínicos que obligan al estudio endoscópico precoz son:

1. El adelgazamiento importante

2. Síntomas de obstrucción de la salida gástrica

3. Masa abdominal palpable

4. Prueba positiva de sangre oculta en heces

5. Anemia por perdidas hematicas

Diagnostico diferencial

Se debe realizar un diagnostico diferencial para descartar las siguientes patologías:

1. Dolor abdominal inespecífico (referido como el mas importante diagnostico

diferencial)

2. Dispepsia funcional

3. Neoplasia digestiva

4. Carcinoma gástrico

5. Enfermedad de Crohn

6. Isquemia mesentérica

7. Colescistitis aguda

8. Pancreatitis aguda

Tratamiento de ulcera péptica

Tratamiento medico

Los fármacos pueden curar las ulceras por diversos mecanismos. Algunos de los mecanismos

por los que actúan los medicamentos son:

1. La erradicación del H. pylori,

2. La neutralización de la secreción de ácidos

3. Las modificaciones de los habitos de vida:

• Eliminar el consumo de cigarrillos, puesto que el humo del tabaco retrasa la

cicatrización interfiriendo en el proceso celular para combatir las inflamaciones.

• Suspensión del la ingesta de AINES, puesto que estos fármacos irritan la mucosa

gástrica; y si no se les puede suspender la ingesta de aines, se le pueden administrar

inhibidores de COX-2 (enzima responsable de la inflamación y el dolor).

• Eliminación de la ingesta de café, ya que este estimula poderosamente la secreción

de acido.

• Eliminación de ingesta de alcohol, ya que este daña la mucosa gástrica.

Antiácidos

Los antiácidos constituyen el método más antiguo de la enfermedad de ulcera péptica.

Estos reducen la acidez del estomago al reaccionar con el acido clorhídrico y al formal una

sal y agua que inhiban la actividad péptica, elevando el ph.

Los antiácidos son más eficaces si se ingieren 1 hora después de la comida respectiva. Si se

toman con el estomago vacio su efecto amortiguador será muy corto, mientras que si se

toman después de la comida se quedan retenidos en el estomago y ejercen una función

amortiguadora durante más tiempo.

La tasa mínima que se necesita para lograr una tasa optima de curación, representa

únicamente unos cuantos comprimidos o dosis de una formulación liquida de los antiácidos

al dia, casi siempre entre 200 y 1000 mmol/dia. Estas dosis comportan mínimos efectos

secundarios y fomentan la curación en un 80% de las ulceras al cabo del mes.

Antagonistas de los receptores de H2

Actúan sobre la secreción de acido clorhídrico.

Estos bloquean el efecto de la histamina, sustancia que estimula la secreción de acido,

suprimen la producción al interrumpir el mecanismo que bombea acido hacia el estomago.

El tratamiento por sí solo no erradican la infección por H. pylori, por lo tanto no curan

ulceras relacionadas con esta bacteria, por lo que los bloqueadores de H2 deben de ser

prescritos con inhibidores de la bomba de protones.

Inhibidores de la bomba de protones

El grupo más potente de los antisecretores es el grupo conocido como inhibidores de la

onda protónica o también como bencimidazoles de sustitución.

1. Estos impiden cualquier tipo de secreción de acido con cualquier tipo de secretagogo

2. Suprimen no solo la secreción basal de acido, sino también la estimulada por

alimentos o por sustancias secretagogas exógenas

3. Inducen una cicatrización más rápida de las ulceras que los antagonistas habituales

de los receptores de H2, de hecho, dosis de omeprazole de 20mg ofrece una mejoría

en un 14% a las 2 semanas, en comparación con una dosis de 300mg de cimetidina,

que solo ofrece una mejoría de 9% a las 4 semanas.

Tratamiento de infección por H. pylori

El clínico se plantea 3 objetivos ante un paciente con enfermedad ulcerosa:

1. Aliviar los síntomas

2. Curar la ulcera

3. Prevenir las recidivas

Estos objetivos se han logrado con:

• Los preparados antisecretores de acidos,

• Con la retirada de los AINES

• Con la erradicación de H. pylori.

Si no se utiliza ningún tratamiento tras la curación, la tasa de recidiva se aproxima en un 72%

de los casos.

Si se utilizan los inhibidores de H2 como tratamiento de mantenimiento, la tasa de recidiva

de los pacientes es de un 25% de los casos.

Sin embargo si se erradica la infección por H. pylori, tan solo un 2% de los pacientes presenta

una recidiva.

Para erradicar el H. pylori han surgido nuevas tripletas diversas , que consisten en:

Inhibidor de la bomba de protones( metronidazol y amoxicilina) + antagonistas de los

receptores anti H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) durante 1 a 2 semanas, 2 veces al dia;

es una de las más eficaces para erradicar el Helicobacter, curar la úlcera y evitar las recaídas.

Las tasas de erradicación con estos nuevos fármacos verían entre 80%y 95%.

Procedimientos quirúrgicos para la enfermedad de ulcera péptica

Las cuatro indicaciones clásicas de ulceras pépticas son:

1. El fracaso terapéutico

2. La hemorragia

3. La perforación

4. La obstrucción

La cirugía programada cada vez se aplica por menos razones de resistencia terapéutica,

puesto que el tratamiento médico resulta más eficaz.

El reconocimiento de la importancia de H. pylori y su erradicación hace pensar que la

indicación quirúrgica por fracaso terapéutico solo se aplica a los pacientes cuyo

microorganismo no pudo erradicarse o, aquellos que no pueden retirar los AINES.

Vagotomía troncular

La vagotomía, se practica seccionando los nervios vagos izquierdo y derecho por encima de

las ramas hepáticas y celiacas, en la zona inmediatamente proximal a la unión

gastroesofagica .

Desde el punto de vista técnico, la vagotomía troncular + la piroloplastia ( cirugía para

ensanchar la abertura que esta al final del píloro, que se encuentra en la porción inferior del

estomago de tal manera que los contenidos estomacales puedan ser evacuados al duodeno)

representa un procedimiento no complicado que se puede ejecutar con rapidez y resulta

especialmente atractivo para los pacientes de ulcera.

Vagotomía supraselectiva (vagotomia de células parietales o vagotomia gástrica proximal)

Esta intervención se consiguió después de averiguar que la vagotomia troncular combinada

con la resección gástrica perjudica la función de la bomba piloro-antral (es donde se localizan

varias células endocrinas que producen gastrina para estimular la producción de acido y

células que producen serostonina para inhibir la secreción de acido).

En esta intervención solamente se seccionan los ramos vagales que se dirigen hacia la

porción del estomago, productora del acido, mientras que se preserva la inervación vagal del

antro gástrico.

El nervio criminal de Grassi, representa un ramo muy proximal del tronco posterior del vago

que hay que prestar mucha atención para no omitirlo en la sección, puesto que a menudo

predispone a las recidivas de ulceras, si se deja intacto, esto es porque inerva las glándulas

gástricas del fondo.

En las manos de cirujanos expertos, la tasa de recidivas es de un 10% a un 15%.

Vagotomía troncular + antrectomia

En esta intervención se seccionan los ramos vagales que se dirigen hacia la porción del

estomago, productora del acido, y se secciona la inervación vagal del antro gástrico.

Laparoscopia gástrica

La vagotomía de células parietales y la vagotomía troncular posterior con serotonina

anterior (técnica de Taylor) se pueden acometer por vía laparoscopica y representan

operaciones anti ulcerosas eficaces. Sin embargo, aun no se dispone de resultados

duraderos que puedan compararse con los de la cirugía abierta.

Ulcera gástrica intratable.

Son aquellas que no responden al tratamiento farmacológico o que recidiva tras tratamiento

quirúrgico.

Ulcera gástrica tipo I:

La malignidad sigue suscitando preocupaciones en las ulceras gástricas tipo uno por lo que

exige su extirpación, ya que cuando una úlcera gástrica tipo I causada por H.Pylori no se

cura, se debe pensar en una lesión de base maligna.

La cirugía más idónea en este caso es la gastrectomía distal, la continuidad intestinal se

puede restablecer con una anastomosis Billroth I o Billroth II aunque se prefiere la primera,

siempre y cuando se haya descartado una neoplasia maligna.

La morbilidad asociada con gastrectomía distal sin vagotomía asociada y con reconstrucción

Billroth I se aproxima a un 3-5%.

Si se confirma el carácter maligno, se procederá a una gastrectomía sub-total con

gastroyeyunostomía Billroth II o gastroyeyunostomía en Y de Roux.

Las ulceras gástricas tipo I no suelen precisar vagotomía, porque no dependen del ácido

clorhídrico del estómago.

A pesar de su complejidad, se puede también realizar una vagotomía de células parietales

con una extirpación en cuña de la úlcera.

Como la enfermedad ulcerosa péptica intratable es tan rara, vale la pena comprobar que ha

transcurrido el tiempo necesario y que se ha dado el tratamiento adecuado para curar la

úlcera.

Esto engloba la confirmación de erradicación de H. Pylori y la exclusión de los AINE como

posible causa.

Úlceras gástricas tipos II o III:

Suponiendo que el paciente haya dispuesto de tiempo suficiente para curar la úlcera gástrica

tipo II o III y que se haya erradicado H. Pylori, se procederá a una gastrectomía distal

combinada con una vagotomía.

Úlceras duodenales sangrantes:

Como consecuencia del tratamiento endoscópico agresivo, el número de pacientes que

deben recurrir a cirugía para controlar la hemorragia ha disminuido significativamente.

Laine y Peterson expusieron que se puede tratar al menos una recidiva hemorrágica

mediante endoscopia sin que aumenten la morbi-mortalidad y con un control de la

hemorragia de casi la mitad de los pacientes.

Suponiendo que se logre controlar la hemorragia mediante endoscopía, el paciente sigue

precisando tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones.

Si el paciente continúa sangrando, la hemorragia duodenal se controla abriendo el duodeno

y reparando la úlcera con un punto en U a partir de la arteria pancreáticoduodenal o

gastroduodenal.

Úlcera gástrica sangrante:

Para las ulceras gástricas sangrantes de tipo I, suele realizarse una gastrectomía distal con

anastomosis Billroth I.

La gastrectomía distal con vagotomía está indicada en úlceras sangrantes tipos II o III.

Úlceras duodenales perforadas:

Las pruebas actuales indican que todo lo que precisa un paciente con una úlcera duodenal

perforada es la colocación de un parche, seguido del tratamiento de H. Pylori.

Si se sabe que el paciente no tiene infección, entonces se aplicara una intervención

reductora de ácido (es decir, vagotomía troncular, más piloroplastía).

El cierre con el parche se realiza a través de vía endoscópica o vía abierta.

Úlcera gástrica perforada:

La perforación aguda de una úlcera es la ruptura de la base de una úlcera previamente

existente por la acción de dos mecanismos fundamentales: primero por el aumento de la

secreción clorhidropéctica con el consiguiente aumento de la acidez y segundo por la

disminución de la resistencia de la mucosa y de la pared en sentido general del órgano a la

acción erosiva de su contenido lo que provoca salida de contenido gastrointestinal a la

cavidad peritoneal produciendo un cuadro agudo y grave de peritonitis, con todo su cortejo

asintomático que si tratamiento adecuado, en corto periodo de tiempo, lleva al enfermo a

un estado de shock y a la muerte.

• Es actualmente una complicación común, aunque durante los últimos 10 años ha habido

una disminución de forma progresiva de su frecuencia con el advenimiento del

tratamiento del Helicobacter pylori.

• La proporción es favorable netamente a la úlcera duodenal, además predomina en los

hombres.

• La perforación es unas de las complicaciones más graves y espectaculares de la úlcera

gastroduodenal y la mayoría de los autores estiman que ocurre en aproximadamente el 6

y 10 % de los pacientes con úlcera gastroduodenal.

INCIDENCIA POR SEXO:

• Existe una prevalencia del sexo masculino sobre el femenino de alrededor de 15 a 1.

• En el hombre el 12% son gástricas mientras que el 83% son duodenales.

• En la mujer la incidencia es de 25% y 70% respectivamente.

CLASIFICACION:

Según su localización:

1. Gástrica.

2. Duodenal

3. Pilórica.

Según el sitio hacia donde ocurre la perforación:

1. Libre hacia la gran cavidad peritoneal.

2. Hacia la transcavidad de los epiplones.

3. Penetrante en un órgano vecino:

4. -Páncreas - Hígado - Colon.

Según el tiempo de perforación:

1. Perforación aguda: Es cuando se produce un cuadro de peritonitis y shock de gran

intensidad.

2. Perforación subaguda: Es cuando la perforación es cubierta por órganos vecinos que

impiden la salida del contenido de estos órganos hacia la cavidad peritoneal.

3. Perforación crónica: Cuando la lesión ulcerosa penetra en otro órgano como el

páncreas, son poco frecuentes.

CUADRO CLINICO:

El paciente puede presentar en días u horas antes de la perforación molestias en epigastrio,

acidez, ardor epigástrico.

Cuando ocurre la perforación se presenta un dolor punzante de gran intensidad en

epigastrio que luego puede irradiarse a todo el abdomen con gran contractura abdominal y

toma del estado general al que rápidamente se le añade deshidratación marcada y shock.

En algunos pacientes la instauración del dolor es gradual siendo de poca intensidad en su

inicio agudizándose después o bien persistiendo en forma moderada.

El paciente presenta abdomen en tabla que no sigue los movimientos respiratorios,

enoftalmos, xerostomía, oliguria o puede o no tener fiebre inicialmente que luego se hace

mantenida y elevada.

La salida de aire y contenido gastrointestinal produce además irritación del diafragma lo cual

hace que el dolor se irradie en ocasiones hacia la espalda y los hombros, generalmente no se

presentan vómitos .

EXAMEN FISICO:

El paciente puede mostrar diferentes grados de shock, palidez cutaneomucosa, cifras bajas

de tensión arterial, piel y mucosas secas el enfermo permanece rígido en el lecho con las

piernas recogidas y evita todo tipo de movilización y el abdomen no sigue los movimientos

respiratorios (abdomen en tabla).

A la palpación se encontrara el llamado abdomen en tabla que a veces resulta imposible

palpar, a la percusión se encuentra pérdida de la matidez hepática debido a acumulo de aire

en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo) llamado signo de Jaubert.

El tacto vaginal y rectal es muy doloroso donde se pueden encontrar los fondos de saco

abombados y si la perforación es del duodeno retroperitoneal puede encontrarse

crepitación (signo de Battle).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS :

• Hemograma con leucograma completo

• Estudios radiológicos:

1. -Rx de tórax de pie. Se evidencia neumoperitoneo.

2. --Rx en vista de pancoast cuando el estado del paciente no permita realizar los

exámenes anteriores.

• Ultrasonografia. Pone en evidencia la presencia de líquido libre en cavidad.

• Laparoscopia. Si no existen evidencias de Neumoperitoneo a pesar de haber instilado aire

en la cavidad.

• Química sanguínea:

1. -Ionograma

2. -Gasometría.

3. -Glicemia.

4. -Creatinina.

• Punción abdominal y lavado peritoneal.

• Laparotomía exploradora.

Tratamiento:

La gastrectomía distal con reanastomosis Billroth I suele aplicarse a las ulceras gástricas de

tipo I perforadas en pacientes con estabilidad hemodinámica.

Sin embargo, también se puede considerar la colocación de un simple parche en la úlc

era gástrica.

Hay que descartar el riesgo de malignidad, por eso se debe hacer una biopsia del lecho

ulceroso.

Las ulceras gástricas de tipo II y III que se comportan como úlceras duodenales, se cierran

simplemente con un parche, seguido del tratamiento de H. Pylori.

Obstrucción de la salida gástrica:

Es más frecuente con las ulcera tipo III pero también se puede presentar en la tipo II, su

presencia obliga a sospechar en una lesión maligna oculta.

Todos los pacientes con obstruccion de la salida gástrica requieren una descompresión

nasogástrica, la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos, tratamiento antisecretor

y endoscopia antes de la intervención quirúrgica.

La primera norma consiste en clasificar la obstruccion del paciente en aguda o crónica.

Si el paciente sufre una obstruccion aguda se le administrará tratamiento conservador con

descompresión nasogástrica, reposición de líquidos, sin necesidad de tratamiento

antisecretor.

Si es crónica, como puede ocurrir con una ulcera duodenal crónica con fibrosis, se prefiere

tratamiento quirúrgico para abrir la salida gástrica.

Se puede aplicar gastrectomía o gastroyeyunostomía con vagotomía troncular.

La intervención preferida para la obstruccion de la salida gástrica es la vagotomía de células

parietales con gastroyeyunostomía, el argumento fisiológico a favor de vagotomía de células

parietales en oposición a la troncular, es que mantiene la inervación del antro obstruido de

forma crónica, de ahí que el paciente presente menos complicaciones crónicas para el

vaciamiento que con la vagotomía troncular.

Úlceras gástricas gigantes:

Se definen como ulceras con un diámetro de 3 cm o más, suelen localizarse en la curvatura

menor. No es raro que estas úlceras penetren órganos vecinos como bazo, páncreas, hígado

o colon transverso y se diagnostiquen erróneamente con una neoplasia maligna.

Están corren riesgo de complicarse con perforación y sangrado.

El tratamiento de elección es resección del lecho ulceroso.

Síndromes posgastrectomía:

Las complicaciones posoperatorias comprenden sangrado, infección y retraso de la

evacuación gástrica, que afecta al 5% de los pacientes con vagotomía y piloroplastía, siendo

la vagotomía supraselectiva la que tiene menor tasa de complicaciones.

La cirugía de estomago produce una serie de alteraciones fisiológicas, debido a la pérdida de

su función de almacenamiento, interrupción del mecanismo esfinteriano del píloro y la

sección del nervio vago.

Secundarios a resección gástrica:

Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)

Es un complejo sintomático que sucede después de la ingestión de una comida después de

haber extirpado parte del estómago o alterado el mecanismo normal del esfínter pilórico.

Dumping precoz:

Ocurre entre 20 y 30 minutos después de una comida y se acompaña de síntomas

gastrointestinales y cardiovasculares.

Los primeros son nauseas, vómitos, sensación de plenitud epigástrica, eructos, retortijones

abdominales y a menudo diarrea explosiva.

Palpitaciones, taquicardia, diaforesis, desmayo, rubefacción.

Este síndrome es frecuente en la gastrectomía parcial con reconstrucción Billroth II, en

especial si se ha extirpado mas de dos tercios del estómago.

Se debe al tránsito rápido de los alimentos del estomago al intestino.

Esto se debe a que la gastrectomía o la alteración del mecanismo fisiológico esfinteriano

pilórico impide al estomago preparar su contenido y liberarlo a la zona proximal del intestino

en pequeñas partículas isotónicas, cuando el bolo hipertónico llega al intestino, el líquido EC

se desplaza hacia la luz intestinal, esta se distiende y ocurren los síntomas.

La mayoría de los pacientes tienen mejoría espontanea y no requieren tratamiento

específico, si persisten se somete el paciente a dieta pobre en azúcar y grasa.

En pacientes que no responden a medidas conservadoras, la intervención quirúrgica consiste

en colocar un asa yeyunal de 10-20 cm entre el estómago y el intestino delgado en sentido

isoperistáltico, con el tiempo el asa se distiende y cumple con función de almacenamiento.

Dumping tardío:

Aparece dos a tres horas luego de la ingesta y es menos corriente que el precoz.

Se relacionan con el transito rápido de glúcidos al intestino proximal, estos se absorben

enseguida e inducen hiperglucemia que produce estimula la suprarrenales a liberar

catecolaminas, lo que produce sudoración, temblor, aturdimiento, taquicardia.

Relacionados con la reconstrucción gástrica:

Puede aparecer una serie de trastornos como consecuencia de la técnica aplicada para

restablecer la continuidad gastrointestinal.

Las más frecuentes son las causadas por anastomosis Billroth II.

Síndrome del asa aferente:

Obedece a la obstruccion parcial del asa aferente del duodeno, que no logra evacuar su

contenido.

Se produce por acodamiento y angulación del asa aferente, el síndrome ocurre cuando el asa

aferente mide mas de 30-40 cm y se ha anastomosado con el resto del estomago en sentido

anterocolico.

Cuando se obstruye el asa aferente, se acumulan secreciones pancreáticas y hepatobiliares

en su interior y se produce una distención, lo que provoca molestias epigástricas con

retortijones.

A veces se observa una dilatación del asa aferente en la Radiografia de abdomen simple u

obstruccion del asa en un estudio baritado.

El tratamiento es quirúrgico porque se trata de un problema mecánico. Casi siempre el

problema reside en un asa aferente larga, por lo que el tratamiento consiste en eliminar el

asa, algunos recomiendan transformar la anastomosis Billroth II en Billroth I y otros

anastomosis en Y de Roux.

Gastritis por reflujo alcalino:

El reflujo de bilis en bastante frecuente después de la gastrectomía.

Se asocia a dolor en epigastrio, acompañado de vómitos biliares y adelgazamiento, no suele

aliviarse con comida o antiácidos, los vómitos suceden a cualquier hora del día.

La mayoría de estos pacientes ha sido sometido a anastomosis Billroth II.

Si persisten los síntomas, se recomienda cirugía, el procedimiento de elección es

transformar la anastomosis Billroth II en una gastroyeyunostomía en Y de Roux.

Oras complicaciones son:

1. Síndrome del antro retenido

2. Diarrea de la posvagotomía

3. Atonía gástrica de la posvagotomía

4. Sección vagal incompleta.

Conclusión

Conviene recordar

Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o del duodeno.

La mayoría de úlceras pépticas son causadas por la bacteria H. pylori. Muchos de los

otros casos son causados por NSAIDs. Ninguna es causada por alimentos

condimentados ni por estrés aunque sí son agravantes.

H. pylori puede ser transmitida de persona a persona mediante contacto cercano o

exposición a vómito o heces fecales.

Lávese siempre las manos después de ir al baño y antes de comer.

Evite consumir alimentos en lugares con condiciones higiénicas precarias.

Una combinación de antibióticos es el tratamiento más eficaz de las úlceras pépticas

por H. pylori.

Mientras se padece de la úlcera péptica no conviene la ingesta excesiva de alimentos,

tampoco el ayuno, sino más bien ingerir moderadamente varios bocados durante el

día; evitar el consumo de: aspirinas, ibuprofeno, antiinflamatorios (a no ser que estén

prescriptos por un médico gastroenterólogo); evitar el consumo de alimentos ácidos

o picantes (ajos, cebollas, cítricos, pimienta, pimientos, chiles, bebidas cola, bebidas

alcohólicas, infusiones como el café, el mate o el té etc.) y de aceites o grasas:

aunque de por sí estos alimentos no parecen ser los causantes de úlceras sí las irritan.

Durante mucho tiempo se consideró que, por su alcalinidad, los lácteos eran

favorables, concretamente los lácteos comunes son contraindicados porque al

fermentar en el aparato digestivo provocan compuestos ácidos.

Referencias Bibliográficas

• Tratado de cirugía, autor: Sabiston

Volumen II, 17ª edición. Editora Elsevier Saunders.

Capitulo 45, Estomago.

• Anatomia Humana, autor: Latarjet, Ruiz Lizard

Volumen II, 4ª edición. Editora Panamericana.

Capitulo 107, Estomago.

• Tratado de Fisiologia Medica, autor: Guyton Hall

11ª edición. Editora Elsevier Saunders

Capitulo 62 y 62, Tracto Gastrointestinal.