VALVULOPATIAS VALVULOPATIAS MITRAL Y MITRAL Y

TRICUSPIDEA TRICUSPIDEA DR. O.RODRIGUEZ DR. O.RODRIGUEZ

F.F.CARDIOLOGOCARDIOLOGO

20102010

Valvulopatias mitral

Recuerdo anatómico

1- Aurícula derecha 2- Aurícula izquierda

(orejuela izquierda) 3- Vena cava superior 4- Vena cava inferior 5- Arteria pulmonar 6- Arteria aorta 7- Ventrículo derecho 8- Ventrículo izquierdo 9- Rama izquierda de

la pulmonar 10- Cayado de la

aorta 11- Aorta

descendente

Ubicación Forma: embudo membranoso

Dimensiones: Tricúspide: 120mm de

circunferencia en los hombres 105mm en la mujer.

Mitral: 102mm en H, y 90mm en la mujer

Orificios: normal : de 4 – 6 cm2

Fijación: cordones tendinosos.

ESTENOSIS MITRAL ETIOLOGIA

Dos tercios: mujeres Generalmente reumático (75%) Otras causas: Fibroelastosis endocardica

Endocarditis bacteriana

Calcificación de la válvula

Dilatación ventricular izquierda

Rotura de los músculos papilares por isquemia

Mixoma de aurícula izquierda

congénito.

Aprox. 40% la EM es pura el resto se puede acompañar de estenosis y/o insuficiencia aortita, otras patologías.

Actualmente esta disminuyendo Predomina en los paises pobres

CASO CLINICO Mujer,26 años, antecedente de fr en

su infancia con HC de disfagia, disnea II, palpitaciones, ronquera, hemoptisis ocacional y hemiestesia hemicuerpo derecho. Examen: ch de p no desplazado, 1er R aumentado rodamiento diastolico precedido de ch de ap. Y refuerzo pre sistolico. EKG presencia de “p” mitralis y eje derecho.

Fiebre reumática aguda

Causado por la infección del estreptococo B- hemolítico del grupo A, es mas común en los niños, la incidencia máxima se produce entre los 5 y 15 años de edad.

Gen. Los ataques iniciales en el adulto ocurre al final de la segunda década y comienzos de la tercera década de vida.

Factores de riesgo: estrato social bajo por el hacinamiento

Patogenia: infección directa por el microorganismo

efecto toxico de sus productosrespuesta inmunitaria anormal

ANATOMIA PATOLOGICA

las valvas están engrosadas de forma difusa por depósitos de calcio o tejido fibroso

Comisuras mítrales están fusionadas

Cuerdas tendinosas se fusionan y acortan

Las valvas se tornan rígidas Dichos cambios ocasionan el

estrechamiento del orificio mitral en forma de pez.

FISIOPATOLOGIA

APERTURA VALVULAR

CUSPIDES CUERDAS TENDINOSAS

•Engrosamiento•Deformación •Fusión

• FUSION

COMISURAS ----------ORIFICIO

Presión diastolica AI

VENA PULMONARCongestión venosa

Presión venosa

Presión capilar pulmonarVASOCONSTRICCION

ARTERIOLAR REFLEJA

HIPERTENSION PULMONAR

DILATA HIPERTROFIA

PRESION ARTERIA PULMONARHT precapilar

HT poscapilar

PRESION CAPILARmayor

PRESION ONCOTICA

FORMACION DE BARRERA

ALVEOLOCAPILAR

TRANSUDADO HACIA LOS BROQUIOS Y

ALVEOLOS

DISFUNCION PULMONAR

(DISNEA)

Sobrecarga del ventrículo

derecho

Repercusión pulmonar

Dilatación

Hipertrofia

Insuficiencia cardiaca

Congestión pulmonar

Congestión alveolar

Edema intersticial Edema alveolar

Retardo intercambiogaseoso

hemoptisis

tos disnea

Asma cardiaca cianosis

Congestión bronquial

mocoVasos

dilatadosEdema de

mucosa

Rigidez pulmonar

A nivel cardiaco

Fibrilaciónauricular

palpitaciones

Hipertrofia auricular

Disfagia

Arteria pulmonar dilatada

RonqueraCOMPRESION

NERVIO LARINGEO

RECURRENTE

ESTENOSIS MITRAL

SINTOMAS

SINTOMAS

3-10 años despues de FR

Cardiácos Extracardiácos

Perturbación Hemodinámica

SINTOMAS Disnea de esfuerzo 75% Tos seca 50% Palpitaciones 43% Cansancio 39% Ortopnea 31% Disnea paroxística 25% Bronquitis 24% Hemoptisis 15% Dolor hepático a esfuerzo 13% Embolia sistémica 13% Dolor anginoso 5%

DISNEAEstasis pulmonar Difilcutad respiratoria

Progresiva

Disnea de esfuerzo

D.P.N

Ortopnea

Disnea de reposo

Brusca, breve

En decúbito

Paciente lo manifiesta como fatiga o agitación en el pecho

OBJETIVAMENTETaquipnea superficial

HEMOPTISIS

Infarto de pulmon

Rotura de conexionesAnastomosicas venosas

Con esfuerzos

Disminuye con gravedad de proceso

TOS : Seca , persistente , malestar laringotraqueal . Se presenta acompañando la DPN y alivia al sentarse.

BRONQUITIS : Congestión pulmonar sensibilización a las infecciones.

DOLOR HEPATICO : Insuficiencia ventricular derecha.

EMBOLIA : Cerebro ,bazo ,riñones y extremidades . + Frecuente en pacientes con fibrilación auricular .

DOLOR ANGINOSO : En general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de VD

SIGNOS FISICOS

A. INSPECCION Y PALPACION.--Semblante mitral: rubor malar ,cara congestionada y azulada.-Pulso arterial: disminuido en intensidad (parvus).-Pulso venoso yugular: ondas A prominentes.-Abovedamiento del 3° EIC izquierdo.-Latido toráxico sistólico en reborde esternal izquierdo(crec. VD).-Frémito supraapexiano diastólico(decúbito lateral izquierdo).

B. AUSCULTACION -Onomatopeya : RU-FU-T-TA-TA RU : *Retumbo mesodiastólico(tono grave)

*Inicia despues del chasquido de apertura *Soplo de llenado ventricular pasivo *Localizado en apex sin propagación

FU : *Soplo presistólico *Refuerza el retumbo mesodiastólico y precede al 1° ruido cardiaco *Soplo de llenado ventricular activo

T : Primer ruido acentuado TA-TA : 2° ruido + chasquido de apertura mitral

-EL CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL ES EL ELEMENTO SEMIOLOGICO Q AISLADO TIENE MAYOR VALOR PARA EL DX.

-En pacientes con fibrilación auricular o taquicardia se dificulta los hallazgos estetoacústicos

INSUFICIENCIAMITRAL

1. Definición:

Se produce cuando el cierre inadecuado de las válvulas

mitrales permite un reflujo retrógrado de sangre a la A.I

durante la SISTOLE VENTRICULAR.

2. Etiología:

A. Orgánica

Fiebre reumática (83%)

Esclerosis valvular (12%)

Endocarditis bacteriana (4%)

Congénita (1%)

B. Funcional Agrandamiento del VI

Estructuras implicadas en la IM:

Alteraciones patológicas del anillo mitral Las cúspides Cuerdas tendinosas Músculos papilares

A. Anillo mitralEs firme y flexible

Se contrae en sístole

Función valvular (20 – 50 %)

Dilatación o calcificación

Alteraciones en la contracción

I.Mitral

+

Cierre completo

Anomalías congénitas y adquiridas

B. Válvulas

↓ o ↑ tejido valvular , ↓ o ↑ de la movilidad IM

Endocarditis reumatica

Cicatrización, contractura y ↓ mov. De 1 o ambas válvulas IM

S. de Marfan o S. de Barlow

↑ tejido valvular (normal o fibromixomatoso)

IM

Muy largas

Prolapso de 1 o ambas válvulas hacia AI

C. Cuerdas Tendinosas

Muy cortas

Rotura

Endocarditis reumática

Cicatrización

Endocarditis reumática

Espontánea

Cambios degenerativos

IM

Disfunción

D. Músculos papilaresEnf. coronaria

Isquemia

IM

Regurgitación mitral

Durante periodos anginosos

Cantidades leves a moderadas

Fatal

E. Otros

Dilatación VI +

Mala alineación músculos papilares

IM

Dilatación del anillo mitral

Dilatación AI(x regurgitación)

↓ mov. Cúspide posterior

↑ IM

Cierre inapropiado de la VM

3. Fisiopatología:

Regurgitación en sístole

AI Sobrecarga de volumen de VI

Sobrecarga de volumen

Sobrecarga de Presión (50-75 mmHg)

Sobrecarga de trabajo

Dilatación AI(IM leve a mod)

Hipertrofia

Fibrilación A.

↑ ps capilares pulmonares

Edema pul.(IM súbita)

Embolias

Dilatación

Hipertrofia muy leve

Claudicación del VI

Repercusión anatomofuncional

Insuficiencia valvular mitral

IM

Medtronic.Inc

4. Cuadro clínico:4.1. Síntomas:Está determinado por el grado de IM y la rapidez de la evolución del cuadro. IM leve a moderada:

Ejm: endocarditis reumática- Regurgitación bien tolerada (Asintomática)- Vol minuto mantenido en reposo- No Hipertensión pulmonar

INSUFICIENCIA CARDIACA- Disnea al esfuerzo moderado- HTP moderada- Palpitaciones (x dilatación AI) 20% procesos cardioemb.

varios años

b) IM de evolución aguda:

Ejm: rotura de cuerdas tendinosas, cabeza de músculos papilares

- AI apenas agrandada- Aumento de P.Auricular x regurgitación (50-75 mmHg)- HTV y CPA

Disnea en reposo y a pequeños esfuerzos

Edema agudo de pulmón (fatal): 24 h

ESTENOSIS ESTENOSIS TRICUSPIDEATRICUSPIDEA

DEFINICIÓN Incapacidad de la

vávula tricuspide para abrirse durante la Diastole.

Frecuente: hombres / 20-50 años

Etiología: Reumatica(asociada a otras valvulopatias)Reumatica(asociada a otras valvulopatias) Tumoral(argentafinoma) Malformación congenita

PULSO VENOSO (+)PULSO VENOSO (+)

SOBRECARGA DE VOLUMEN

+ FUERZA DE CONTRACCIÓN

AURICULA HIPERTROFICA

INGURGITACIÓN YUGULARINGURGITACIÓN YUGULAR

SEMIOLOGÍA INSEPCCIÓN: Fascie de Shatuck

(cianosis+anemia+ictericia)(cianosis+anemia+ictericia)

Aleteo del cuello (onda “A” Gigante)(onda “A” Gigante)

PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN: Fremito diastolico Soplo presistolico

Chasquido de apertura.

Signo de Rivero Carvallo (+)Signo de Rivero Carvallo (+)No refuerzo del PNo refuerzo del P2 2

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEATRICUSPIDEA

Incapacidad para impedir que durante la Sístole del VD refluya sangre hacia la AD.

ETIOLOGIA:

a. Organica: Endocarditis reumatica

Malformaciones congenitas.

b. Funcional: Distensión del anillo por dilatación VD

Poco frecuentes

HPEstenosis pulmonarCIVCIA

HEPATOMEGALIA

HIGADO(LATIDO HEPATICO)(LATIDO HEPATICO)

PULSO VENOSO (+)PULSO VENOSO (+)

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

DILATACIÓN

INGURGITACION

SEMIOLOGIA

1. INSPECCIÓN:

a.Somatica General: Fascie de Shattuck. Signo de Evans de origen venoso (pulso venoso +). Signo de Musset de origen venoso.

b.Somatica Local: Latido transversal (higado)

2. PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN:

Hepatomegalia Fremitos(raros) Latido VD de carácter hipercientico Soplo Pansistolico (Signo de Rivero Signo de Rivero

Carvallo (+)Carvallo (+))) Soplo diastolico de llenado rapido(aveces)

4.2. Examen físico:

INSPECCIÓN:Facies mitral (avanzados) con cianosis en partes distales.PALPACIÓN:Choque de punta bien perceptible y desplazado hacia abajo y

afuera.Pulso parvus, a menudo de forma celler.PERCUSIÓN:Agrandamiento del área cardiaca a expensas de las cavidades

izquierdas (avanzados)AUSCULTACIÓN:Soplo holosistólico, en meseta, áspero. Se escucha mejor en el foco mitral y se irradia a la axila

izquierda.R1 disminuido.Presencia de R3

GRACIAS