Cetoacidosis DiabéticaMadeline Cañizares

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¿Qué es la cetoacidosis?

Es una complicación de la diabetes causada por la acumulación de subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas), que se presenta cuando no hay glucosa disponible como fuente de energía para el organismo.

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¿Quiénes pueden tener cetoacidosis?

+ como cuadro inicial de DM 1. + sujetos con diabetes mellitus. + mujeres embarazadas con DM.

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¿Cuáles son las causas ?

* Deficiencia absoluta de insulina en personas con diabetes tipo 1

(inicio). * infecciones. *estrés de tipo físico o emocional. * mal control glucémico crónico. * algunos medicamentos *transgresiones en la alimentación.

Patogenia

Manifestaciones clínicas

Anorexia, náusea, vómito, poliuria y sed.

Dolor abdominal,

alteración del estado mental o

coma francoSignos clásicos Respiración de Kussmaul Olor a acetona en el aliento del paciente.

Sequedad de las mucosas, taquicardia e hipotensión.

Fiebre e hipersensibilidad abdominal.

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Manifestaciones respiratorias

+Respiraciones rápidas y profundas. +“respiración fatigosa”. +Respiración de Kussmaull. +Mecanismo del cuerpo humano para

contrarrestar la acidosis. A través de la R. Se elimina la acetona.

+Aliento con olor a fruta o acetona(aliento cetónico).

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Manifestaciones circulatorias

*Deshidratación de Mucosas orales y lengua seca. *Hundimiento de los globos oculares. *Disminución de la turgencia de la piel. *Hipotensión arterial.

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Manifestaciones neurológicas

*somnolencia *alteraciones del estado de

conciencia. *estado de coma. Dependiendo del grado de

deshidratación y volumen de cuerpos cetónicos.

Hallazgos en las pruebas de Laboratorio

• Hiperglucemia• Cetosis.• acidosis metabólica (pH arterial 6.8 a 7.3) con aumento

del desequilibrio aniónico.• Leucocitosis• Hipertrigliciridemia• Hiperlipoproteinemia• Medida de sodio sérico baja a consecuencia de la

hiperglucemia [descenso de 1.6 meq por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) de incremento en la glucemia].

La deficiencia de líquidos a

menudo es de 3 a 5 L

A pesar de la disminución corporal total tanto el potasio como el fosfato suelen ser normales.

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Diagnóstico

Medición de la glucosa sanguínea capilar >250mg/dl. Identificación de cuerpos cetónicos en orina>40mg/dl.

Diagnostico de CAD y EHH

Tratamiento

Confirmar el diagnóstico

UCI si Ph <7 o estado estuporoso

Valorar electrolitos, estado acido básico

y función renalReemplazar líquidos

Administrar insulina de acción corta.

Valorar al paciente ( que precipito la

crisis)

Medir glucosa cada 1 a 2 h, electrolitos y

estado acidótico cada 4 h en las primeras 24 h.

Vigilar TA, FC, FR, estado mental,

ingreso y egreso de liq cada 1 a 4 h

Reemplazar K y HCO3

Continuar hasta que se estabilice el

pacienteAdm. Insulina de

acción prolongada

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Manejo de la deshidratación

Hidratación oral (si no presenta vómito) y dosis suplementaria de insulina rápida cada 3-4 hrs. con referencia del monitoreo de la glucosa .

Los pacientes que presentan vómito y no pueden ingerir y retener líquidos o presentan datos de deshidratación y acidosis, se deben hospitalizar para su tratamiento.

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Tratamiento con insulina Aplicación continua de insulina a

dosis bajas para reducir riesgos de hipoglucemia.

Se utiliza insulina regular. Monitoreo cada 1-2 horas

posteriormente cada 2-4 hrs. Al descender la glucosa sanguínea a

<200mg/dl con Ph.normal y mejoría del bicarbonato sérico se puede reanudar la ingestión de líquidos y después alimentos con tratamiento previo de insulina.

Coma Hiperosmolar

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COMA HIPEROSMOLAR

Puede presentarse en personas de edad avanzada con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Tener niveles de glucosa<800 mg/ dl. Es muy parecida a la cetoácidos diabética pero sus diferencias residen en que se

presenta en adulto mayores.,no hay presencia de cuerpos cetónicos en orina, ni daño renal ni neurológico.

Causas - HHS

Consumo insuficiente de líquidos

Deficiencia relativa de insulina

Desencadenados (mayormente) por una enfermedad concurrente grave, como:• Infarto miocárdico• septicemia

Situaciones que impiden el acceso al agua

Etiología

Manifestaciones clínicas

Poliurea Sed Alteración del estado mental

El paciente típico es un anciano con

antecedente de varias semanas de

poliuria, perdida de peso y

disminución de la ingestión oral.

Tratamiento

Hidratación

PotasioInsulina

Tratamiento

HIDRATACIÓN: SS. 1-3 L en transcurso de primeras 2 – 3 horas. Si las concentraciones de sodio son ≥145 mEq/L posterior a la expansión, se considerará el uso de soluciones hipotónicas (solución 0,45% sin dextrosa). El resto de los fluidos; dependerá del déficit de agua libre y es aproximadamente de 9 a 10 litro en estos paciente, y debe ser restituido en un periodo de 24 a 48 horas

POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre 3,5-5 mEq/L.

INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso seguido de una infusión continua de insulina, ambos calculados a razón de 0,1 U/kg de peso de insulina cristalina; la velocidad de infusión se debe duplicar si no hay el descenso esperado o disminuir a la mitad si el descenso es ≥ 70 mg/hora. Una vez que la glucemia ha disminuido a concentraciones ≤250 mg/dl debe cambiarse la SS 0,9% de mantenimiento por solución 0,45% con dextrosa, para evitar episodios de hipoglucemia que comprometa la vida del paciente