+

OBESIDADELENA MARIA USECHE HENAOLAURA PALACIO GUZMANOSCAR ANDRES VILLA VILLA

+ TEMAS A TRATAR Introducción Epidemiología Fisiología y Fisiopatología Etiología Otros Sds. Específicos Patogenia Consecuencias patológicas Valoración de la obesidad Condición Física Patologías asociadas Tratamiento

+INTRODUCCIÓN

NO es una medida directa de adiposidad

IMC (Peso/Talla 2 = kg/m2) Antropometría (grosor de

pliegue cutáneo) Densitometría (peso bajo el

agua)

Estado de exceso de masa; tejido adiposo

Directamente definido a través de su relación morbilidad – mortalidad

+INTRODUCCIÓN

Intraabdominal + Subcutánea Abdominal

Resistencia a la insulina / DM HTA Hiperlipidemias Hiperandrogenismo (Mujeres)

Depósito de Interés ¿?

Índice de cintura – cadera

DISTRIBUCIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO

+ EPIDEMIOLOGÍA OMS (2014-2015)

2,300 millones; sobrepeso 700 millones; obesidad

Mujeres Bajos estratos económicos Afroamericanos y Latinos Países industrializados

+FISIOLOGÍA: Apetito

H: Cortiso

l

H: Insulin

a

A. Vagales: Info desde vísceras

(Ej: distensión abdominal)

H: Leptina

Metabolitos:

Glucosa

(Ej: Hipoglicemia

)

H: Péptidos intestinales

(Ej: Grelina)

Hipotálamo: impulsos nerviosos aferentes, hormonas y metabolitos …expresión+ liberación de péptidos hipotalámicos que se integran con vías de

señalización serotoninérgicas, catecolaminérgicas, cabinoides y opiáceos

+Índice

metabólico basal(70% del GE/día)

Metabolismo +

Almacenamiento(5-10% del

GE/día)

Efecto térmico del ejercicio(5-10% del

GE/día)

Termogénesis Adaptativa(5-10% del

GE/día)

FISIOLOGÍA: Gasto energético

+FISIOLOGÍA: Adipocitos Presentes en tej. adiposo Almacenan exceso de energía en triglicéridos (usada/no)

Células endocrinas Leptina

Citocinas (TNFalfa, IL-6)

Factores del complem. (D)

Productos protrombóticos (inh.. activador del plasminógeno I)

Adiponectina Mayor sensibilidad a la insulina Protección vascular Más oxidación de lípidos

Homóstasis de lípidos Sensibilidad a la

insulina Control de TA Control de

coagulación

+FISIOLOGÍA: Integración

GASTO ENERGÉTICO

FACTORES NERVIOSO

Efectos importantes a largo plazo

10-20 años: + 7-9 kg

REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL

DESEQUILIBRIOS

+FISIOPATOLOGÍA: ObesidadTejido Adiposo

Cél. adiposas (lípidos) Componente estromático/vascular (preadipocitos)

DESREGULACIÓN!!

Aumento de masa adiposa

Tejido Adiposo Obeso(Exceso lípidos + macrófagos infiltrantes)

+

Sobrealimentación Forzada

Apetito disminuye Gasto energético aumenta

Fracaso por alimentos inadecuados

Obesidad = más alimentos que gasto energético

Privación de Alimentos

Pérdida de peso

Apetito aumenta Gasto de energía disminuye

DESEQUILIBRIO

FISIOLOGÍA: Compensatoria

+ETIOLOGÍA

Herencia:

Ambiente Hambruna (impide total) Alimentación inadeducada (muy grasa –

cultura) Estrato socioeconómico Privación del sueño

≠ EQUILIBRIO ENERGÉTICO

FUNCIONES GENÉTICAS Y AMBIENTALES

+OTROS SÍNDROMES ESPECIFICOS Obesidad central. HTA. Intolerancia a la glucosa. Aumento en la producción

de cortisol. [ ] urinaria es normal. Prueba de supresión

normal en el 90 %. 11β-hidroxiesteroide

Cortisona Cortisol.

Se la debe considerar al valorar obesidad.

Se descarta con TSH. Gran parte del aumento

de peso se debe al mixedema.

Sd de Cushing. Hipotiroidismo.

+OTROS SÍNDROMES ESPECIFICOS Suelen engordar por

sobrealimentación para evitar hipoglicemias.

Aumento de sustrato y estimulación de almacenamiento por insulina.

Tumor, traumatismo o inflamación

Alteración en la regulación del hambre y la saciedad.

Es probable que sea una causa más frecuente de lo que se piensa.

Insulinoma Trastornos hipotálamicos

+PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL

Aumento del consumo de energía vs disminución en su gasto.

Dificultad para medir exactamente el aporte energético.

Tendencia a minusvalorar ingestas.

• Agua doblemente marcada.• Cámaras metabólicas.

Gasto energético medible con:

“Adipostato y punto de ajuste”.

+ PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL¿Comen los obesos más que los delgados? Origen de muchos debates. Dificultad para la medición de la ingesta. Gasto energético aumenta con la obesidad. Tejido magro metabólicamente activo incrementa con la obesidad. Deben comer más para mantener su mayor peso.

¿Cuál es el estado del gasto energético en la obesidad? Obesos > Delgado. La base fisiológica sigue siendo prácticamente desconocida. Mutación en receptor β3 podría asociarse a mayor riesgo de

obesidad. Termogénesis de la actividad sin ejercicio (NEAT) causa de

2/3 del aumento del gasto energético.

+La leptina en la obesidad típica

Obesidad

Desconocimiento

Resistencia

funcional

Leptina alta

PATOGENIA DE LA OBESIDAD HABITUAL

+CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS

Incremento en la mortalidad.

Aumento del 50 a 100% en el riego de muerte de cualquier origen.

Segunda causa de muerte evitable en USA.

- 2 años si es obesa moderada.

-13 años si IMC >45

+RESISTENCIA A LA INSULINA Y DM2

Características dominantes aumentan o

disminuyen de acuerdo al peso.

Resistencia a la insulina más

ligada a grasa intraabdominal.

Principales factores son:• Regulación a la baja de los receptores

GLUT. • Ácidos grasos libres alteran la acción

de la insulina.• Acumulación de lípidos en el interior

de la célula. • Aumento en la producción de

péptidos circulante.

+TRASTORNOS DE LA REPRODUCCIÓNVARONES

Estrógenos Testosterona y globulina ligadora de hormonas sexuales

Hipogonadismo. Conservación de masculinización, libido,

potencia y espermatogénesis.

MUJERES Alteraciones menstruales Ovario poliquistico en mujeres obesas con

oligoamenorrea Mayor incidencia de CA uterino en obesas

posmenopáusicas

+ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Es un factor de riesgo (IAM, ACV, ICC)

Índice cintura:cadera es el mejor factor predictor Asociada a HTA e intolerancia a la glucosa Efectos en la mortalidad femenina desde IMC >25 Grasa abdominal predispone a enfermedad

ateromatosa HTA en obesos es causada por: Aumento en la resistencia periférica. Aumento del GC. Mayor retención de sal.

+NEUMOPATÍA

Disminución de la distensibilidad de la pared torácica.

Mayor trabajo de músculos respiratorios.

Incremento de la ventilación por minuto.

Aumento del metabolismo.

Disminución de la capacidad residual funcional.

Disminución del volumen de reserva espiratorio. Apnea hípnica obstructiva e hipoventilación por obesidad.

+ENFERMEDADES HEPATOBILIARES

Relacionada con NAFLD.

Puede progresar a

NASH, cirrosis y CA

hepatocelular.

Aumento de la secreción biliar de colesterol,

supersaturación de la bilis y

cálculos biliares.

+CÁNCERVARONES MUJERES

Esófago

Colon.

Recto.

Páncreas.

Hígado.

Próstata.

Vesicula biliar.Conductos biliares.Mama.

Endometrio.

Cuello uterino.

Ovarios.

Androstenediona estrona

+ENFERMEDADES ÓSEAS, ARTICULARES Y CUTÁNEAS

Mayor riesgo de artrosis. Mayor prevalencia de gota. Acantosis nigricans. Fragilidad de la piel predispone a infecciones por hongos y

levaduras. Mayor estasis venosa.

+VALORACIÓN DE LA OBESIDAD

Identificar sistemáticamente la obesidad. Brindar orientación para la pérdida sostenida de peso. Etapas: Interrogatorio centrado en la obesidad. Exploración física para conocer el grado y tipo de ella. Problemas coexistentes. Nivel de condición física. Disposición de la persona para aceptar y practicar cambios en

su estilo de vida.

+INTERROGATORIO CENTRADO EN LA OBESIDAD

¿Qué factores contribuyen a la obesidad del paciente? ¿En qué forma la obesidad afecta la salud del

individuo? ¿Cuál es el nivel de riesgo del sujeto, proveniente de la

obesidad? ¿Cuáles son los objetivos y expectativas del paciente? ¿La persona está motivada para comenzar un

programa de control y conservación del peso? ¿Qué tipo de ayuda necesita el paciente?

+EXPLORACIÓN FÍSICA

Peso. Talla. Circunferencia abdominal. IMC

+CONDICIÓN FÍSICA

Elemento de predicción importante en la mortalidad por otras causas independiente del BMI y la

composición corporal

+PATOLOGÍAS ASOCIADAS

+

TRATAMIENTO

+Objetivo Mejorar los cuadros coexistentes provenientes de la obesidad y

aminorar el peligro q surjan a futuro Siempre se debe comenzar con modificación al estilo de vida Un objetivo realista de perdida ponderal inicial de 10% en un

lapso de seis meses

CAMBIO DEL ESTILO DE VIDA Costumbres alimentarias Actividad física Conductual

Se disminuye 3 a 5 Kg de peso con la incorporación de medidas usuales de cuidado

+Guía para la selección del tratamiento

BMI > o = a 25 Se recomienda revisiones periódicas de peso con

asesoramiento del mantenimiento de peso (nutricional, fisico, conductual)

¿El individuo desea adelgazar? Asesoramiento

Evaluación del motivo por el cual el paciente no quiere perder peso

+ TRATAMIENTO: DietaDisminución del consumo de calorías

• La NHLBI recomienda disminuir el contenido calórico inicial de 500 a 1000 Kcal = a -0.5 a 1 kg de peso

• La composición de macronutrientes de la dieta es variable, las mas completas se centran en la búsqueda de la salud y en la disminución de riesgos• Limitar consumo de colesterol a 300 mg/día • Na+ menos de 2300 mg/día• Kcal= 40%-65% carbohidratos, 20%-35% de las grasas y el 10%-35%

de las proteínas • Fibra vegetal: mujeres (25 g/día & +50 años 21g) // varones (38g + 50

años 30 g)

+

Control de porciones = de lo mas difícil Dietas bajas en carbohidratos y ricas en proteínas (resistencia a la

insulina??) Disminución eficaz del BMI pero aumento de factores de riesgo

coronario Densidad energética

VLCD como opción de tratamiento intensivo (13-23 kg de 3 a 6 meses) ( 800 Kcal en total y el 50% son provenientes de las proteínas) Se recomienda en DM mal controlada, Hipertrigliceridemia, apnea

obstructiva del sueño y edema periférico sintomático !formación de cálculos vesiculares aumenta si la perdida de peso

es mayor a 1,5 kg semana! Tratamiento es acido ursodesicolico a razón de 600 mg/dia

Disminución del consumo de calorías

TRATAMIENTO: Dieta

+TRATAMIENTO: Actividad física El ejercicio por si solo tiene eficacia moderada para la

perdida de peso La función mas importante es la conservación de la

perdida de peso 2008 physical activity guildelines foro américa recomendó

150 min semanales de actividad física moderadamente intensa o75 min semanales de actividad aeróbica energética con episodios mínimo de 10 min

Podómetro (conteo de pasos)

Necesitan ser implementadas de manera gradual

+TRATAMIENTO: Conductual

Técnicas de vigilancia del propio paciente Platos mas pequeños, no comer en el automóvil, frente a la

TV y solo

Apoyo social Medio social que incentive el nuevo estilo de vida que el

paciente quiere adquirir

Restructuración cognitiva Pensamiento en si mismo mas positivo y realista

Solución del problema

+TRATAMIENTO: Fármacoterapia AnorexÍgenos de acción central

Suprimen el apetito modificando la saciedad y el hambre Ventromedial y lateral del hipotálamo inhibiendo

recapatacion de mono aminas Sibutramina = no guarda relación con las anfetaminas

(retirada de manera voluntaria en el 210 por IAM no letal y apoplejía no letal)

Fármacos de acción periférica Orlistat: derivado inhibidor de la lipasa (lipostatina del

Streptomyces toxytricini) es un inhibidor potente de reversibilidad lenta e impide hidrolisis de ácidos grasos y monoacilgliceroles 120 mg 3 veces al día Esteatorrea Disminucion de vitaminas liposolubles Mucilago de Pysillum contraresta efectos adversos

+ El sistema endocanabinoides

Receptores de canabinoides y sus ligandos se interviene en el metabolismo periférico de lípidos

El THC (ingrediente principal del canabis) y se han encontrados sus homólogos endógenos anandamina y 1-2 araquiridonilglicérido

El receptor encefálico CB1 se cree que controla la ingesta de alimentos

Rimonabant = efectos secundarios neurológicos y psiquiátricos

Fármacos en desarrollo

TRATAMIENTO: Fármacoterapia

+TRATAMIENTO: Cirugía bariátrica

Obesidad grave • BMI>40

Obesidad moderada• BMI>35 + comorbilidades

Pérdida ponderal –consumo calórico • Según el método

macronutrientes

RESTRICTIVAS

Limita cantidad de alimento y lentifica el vaciamiento• La VBG • LASGB*

Muy ineficaz; se usa poco

RESTRICTIVAS CON

MALABSORCION

Combinan principio restrictivo con malabsorción selectiva• RYGB• BPD• BPDDS

+ En estudios observacionales se ha visto que es el método

para bajar de peso mas eficaz en personas con obesidad En DM ocurre mejoría rápida después de los procesos de

malabsorción selectiva, esto se debe a efectos Qx independientes del peso en la homeostasis de la glucosa producidos por algún trastorno de hormonas intestinales

Deficiencias en micronutrientes Vit B12 Fe+2 Acido Fólico Ca+2 Vit D

Casazza K et al. N Engl J Med 2013;368:446-454.

Facts about Obesity