Agua y electrolitos

BALANCE BALANCE HIDROELECTROLITICOHIDROELECTROLITICO


DRA. KATHERINE LOZANO PERALTA

CIRUGIA GENERAL

DRA. KATHERINE LOZANO PERALTA

CIRUGIA GENERAL



Consiste en la diferencia existente entre los ingresos y los egresos.

Consiste en la diferencia existente entre los ingresos y los egresos.

BHE = INGRESOS - EGRESOSBHE = INGRESOS - EGRESOS

Agua Corporal Total 60% W 42 L

Agua Corporal Total 60% W 42 L

Líquido Intracelular (2/3 del ACT)

Líquido Intracelular (2/3 del ACT)

Líquido Extracelular

(1/3 ACT)

Líquido Extracelular

(1/3 ACT)

28 L28 L

Espacio Intersticial

¾ LEC

Espacio Intersticial

¾ LEC

10.5 L10.5 L

LIQUIDOS CORPORALESLIQUIDOS CORPORALESO

smol

alid

ad

mO

sm.K

g H

2OO

smol

alid

ad

mO

sm.K

g H

2O

300300

200200

100100

00

Plasma

¼ LEC

3.5 L

LEC: LEC: NaNa++ Cl Cl-- HCO3 HCO3--

LIC: KLIC: K++, Mg, Mg++, HPO4, HPO43-3-, SO4, SO4-2-2, PROTEINAS, PROTEINAS

AGUA CORPORAL TOTAL = 60% DEL PESO CORPORAL TOTAL

VOLUMEN INTRACELULA

R, 40%

VOLUMEN EXTRACELULA

R, 20%

INTERSTICIAL, 15%

PLASMA, 5%

NO ACUOSO, 40%

Composición de secreciones Composición de secreciones DigestivasDigestivas

Secrecion volumen(ml/24h) Na K Cl HCO3Saliva 1500 10 26 10 30gastrica 1500 60 10 130duodeno 100-2000 140 5 80Ileon 3000 5 104 30Colon 100-800 60 30 40Pancreas 140 5 75 115bilis 50-800 145 5 100 35

REQUERIMIENTOS DE REQUERIMIENTOS DE LIQUIDOS DE LIQUIDOS DE

MANTENIMIENTOMANTENIMIENTO

RN: 100 ml/Kg/d

NIÑOS:– Primeros 10 Kg.: 1 000 mL/d– Segundos 10 Kg.: 500 mL/d– Para cualquier Kg > 20 Kg: agregar 25 mL/Kg/d

ADULTO: 35 mL/Kg/d

ANCIANO: 20 - 25 ml/Kg/d

VARIA CON RESPECTO AL SEXO: MUSCULO, GRASA

OBJETIVO FINAL DE LA OBJETIVO FINAL DE LA HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN

LOGRAR UN MÍNIMO DE EXCRECIÓN LOGRAR UN MÍNIMO DE EXCRECIÓN URINARIA DE 0,5 mL/Kg/horaURINARIA DE 0,5 mL/Kg/hora

REQUERIMIENTOSREQUERIMIENTOS

NaNa++:: 2-3 mEq x Kg. /24h.2-3 mEq x Kg. /24h.

o 100 – 150 mEq/24ho 100 – 150 mEq/24h

6-12 g/24 h (102-204meqNa/dia)6-12 g/24 h (102-204meqNa/dia)

ClCl--:: 3mEq x Kg. /24h.3mEq x Kg. /24h.

KK++:: 1mEq x Kg. /24h1mEq x Kg. /24h

OBS: NO dar potasio en las primeras horas post-cirugíaOBS: NO dar potasio en las primeras horas post-cirugía

INGRESOS: Ordinarios: Metabólico y DigestivoExtraordinarios: EV

EGRESOS: Pulmonar y cutáneaRenalDigestivas

INGRESOS: Ordinarios: Metabólico y DigestivoExtraordinarios: EV

EGRESOS: Pulmonar y cutáneaRenalDigestivas



INGRESOS ORDINARIOSINGRESOS ORDINARIOS

AGUA METABÓLICAAGUA METABÓLICA Es el resultado de la oxidación de los alimentos.

PESO X 0.5 X 24 -30Ejemplo:

70 Kg X 0.5 X 24 – 300 =540 cc

ALIMENTOS SÓLIDOS O LÍQUIDOS

INGRESOS INGRESOS EXTRAORDINARIOSEXTRAORDINARIOS

Parenteral: Líquidos EndovenososSNGSNYYeyunostomíasGastrostomías

EGRESOS ORDINARIOSEGRESOS ORDINARIOS

• Pérdida por Vía Pulmonar y CutáneaPérdida Insensible: Agua Pura

Invierno: 0.5 X Peso X No de horasVerano: 0.7 X Peso X No de horas

Ejemplo:

0.7 X 70 X 24 = 1176 cc


• Pérdida por Vía RenalPérdida por Vía RenalRiñón Sano

Volumen/24h = 1500 ml

Cloro = 130 mEq/l

Sodio = 140 mEq/l

Potasio= 35 mEq/l


Rinón Sano sometido a la acción de una situación Hormonal anormal o Diuréticos


Riñón Enfermo:


Pérdida por Vía DigestivaPérdida por Vía Digestiva

Heces: 200 ml / 24 h

EGRESOS EXTRAORDINARIOSEGRESOS EXTRAORDINARIOS

• Pérdida por Vía Pulmonar y CutáneaPérdida por Vía Pulmonar y CutáneaPérdida Insensible:

Por TemperaturaPor Temperatura Por DiaforesisPor Diaforesis Por RespiraciónPor Respiración

38 °C = PI x 1.2 Leve = 1.2 30 x´=PI x 1.2

39 °C = PI x 1.4 Moderada = 1.4 40 x´=PI x 1.4

40 °C = PI x 1.6 Profusa= 1.6 50 x´=PI x 1.6

Leve: Moja cara, cuello y cabeza

Moderada: Moja todo el cuerpo y pijama

Profusa: Ademas de leve y moderada, moja la ropa de cama

PERDIDAS INSENSIBLESPERDIDAS INSENSIBLES

TemperaturaTemperatura– 150 ml x cada ºC > a 37 ºC (To Corporal) x 24

horasSudoraciónSudoración

– Va desde leve (500 ml) hasta severa (1000 ml) en 24 horas

DisneaDisnea– 100 ml por c/5 respiraciones sobre FR normal

por 24h


• Pérdida por Jugo Gástrico

Vómitos RepetidosVómitos RepetidosAspiración EndogastricaAspiración Endogastrica

Composición:Composición: Cloro:Cloro: 120 mEq/l120 mEq/l Sodio:Sodio: 90 mEq/l90 mEq/l Potasio: Potasio: 6 mEq/l6 mEq/l


• Pérdida por Jugo Intestinal

Aspiración EndogástricaAspiración Endogástrica Estado de IleoEstado de Ileo IleostomaIleostoma



• Pérdida de Bilis

Fístula biliodigestivaFístula biliodigestivaTubo de KehrTubo de Kehr



Pérdida por IQ

Cirugía Laparoscópica:

0.5 ml. /Kg./ N° h Cirugía Abierta

5 ml. /Kg./ N° h

BALANCE HIDROELECTROLITICOBALANCE HIDROELECTROLITICOBALANCE HIDROELECTROLITICOBALANCE HIDROELECTROLITICO

LAS PERDIDAS ORDINARIAS SON:LAS PERDIDAS ORDINARIAS SON:H2O Cl Na K

Pérdida por evaporación pulmonar o cutánea

1000 - - -

Pérdida por vía renal 1500 195 210 52

Pérdida por vía rectal 200 3 4 9

Pérdida TotalPérdida Total 27002700 198198 214214 6161

LAS PERDIDAS EXTRAORDINARIAS (ILEO):LAS PERDIDAS EXTRAORDINARIAS (ILEO):SNGSNG 20002000 240240 180180 1212

Líquido acumulado en asasLíquido acumulado en asas 20002000 100100 180180 2424

Pérdida TotalPérdida Total 40004000 340340 360360 3636

TOTAL PERDIDASTOTAL PERDIDAS 6700 538 574 97

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

Paciente varón, 30 años, 70kg de peso, con antecedente de

ulcera duodenal. Acude a EMG con dolor epigastrio urente

intenso, distensión abdominal, hematemesis (vol. 200 cc),

fiebre de 39.5c durante 24 horas

Exámen Físico

Pa: 90/50 mmHg FC:100x’ FR: 25x’ Tº:39.5 °C

Piel: Pálido

Abdomen: RHA(-). Dolor a palpación superficial y profunda en

4 cuadrantes. Resistencia muscular (+)

LAB: Hto 30%; Leu:16000 Ab:8%

Rx Abdomen: Neumoperitoneo.

Manejo Quirúrgico: Laparotomía Exploratoria, Billroth II,

lavado peritoneal, drenaje penrose

Hallazgos: Perforación duodenal cara posterior, líquido

libre seropurulento 800cc. Pérdida sanguínea de

400cc. TO: 4 h

Manejo SOP: 2500 ml ClNa 9%, 1000ml haemacell,

500ml de sangre total. Micción 150ml

Manejo en Recuperación:

Dextosa 5% 3000ml Diuresis 800ml , SNG 1200ml,

Dren Penrose:800ml.

Tº:39.5c, heces (-).

INGRESOSINGRESOSAgua Metabólica = 540 ml.Vía Oral= 0Vía Parenteral: 7060 ml.

TOTAL = 7600 mlTOTAL = 7600 ml

EGRESOSEGRESOSPI = 840

Diuresis = 950 ml.

Heces = 0

T° = 375 ml

FR= 100 ml

Hematemesis = 200 ml

SNG : 1200cc

Pus cavidad= 800 ml

Hemoperitoneo=400 ml

Pérdida por IQ: 1400

Drenajes : 800 ml ( penrose)

TOTAL 7065TOTAL 7065

BHE = +535BHE = +535

AGUA CORPORAL

EQ. ELECTROLITOS

BOMBACATIONES

GIBS-DONNAN

EQ. AGUA

DARROWYANET STARLING

CELULA

INTERSTICIO PLASMA

Osmolaridad serica = 2 Na + Glucosa (mg%) + Urea (mg%)mOsm/L 18 6

La osmolaridad plasmatica = 287 ( 282 - 292 ) mOsm / L H2O

La Osmolaridad es igual en los tres compartimentos del Agua corporal total (intracelular, intersticial y extracelular)

OSMOLARIDADOSMOLARIDADOSMOLARIDADOSMOLARIDAD

Osm. Sérica = 2Na +Osm. Sérica = 2Na + Glucosa Glucosa + + UreaUrea

18 618 6

Osm. Sérica = 2Na +Osm. Sérica = 2Na + Glucosa Glucosa + + UreaUrea

18 618 6

OSMOLARIDADOSMOLARIDAD

La Osmolaridad plasmática se regula en los OsmoreceptoresOsmoreceptores ubicados en el hipotálamo, los cuales estimulan o inhiben la producción y liberación de HAD en los núcleos supraóptico y paraventricular.

Otros factores que estimulan la producción de HAD son: – El estado de volumen intravascular, stress, drogas,

trauma.

SED

Osmoreceptores

+ -

Osmp Osmp

Volumen - Emociones Drogas - Trauma

HIPOTALAMO

N. Supraóptico

N. Paraventricular

HAD

NEUROHIPOFISIS

Osmolaridad plasmática

(osm / Kg)

HAD

(pg / ml)

270 280 290 300 310

12

108 6

4 2

SED

Existe una correlación lineal entre los valores Existe una correlación lineal entre los valores de Osmolaridad plasmática y HAD (pg/ml)de Osmolaridad plasmática y HAD (pg/ml)

Existe diferencias entre la Existe diferencias entre la Osmoregulación y la regulación del Osmoregulación y la regulación del

volumenvolumen

OSMOREGULACION REGULACION VOLUMEN

¿Qué se mide? Osmolaridad plasmática Volumen circulante efectivo

Censores Osmoreceptores Barorreceptores seno carotideoHipotalámicosHipotalámicos Arteriola glomerular Arteriola glomerular

aferenteaferenteAurículaAurícula

HAD S. Nervioso simpáticoS. Renina -angiotensina-aldost.Peptido natriureticoHAD

¿Qué se afecta? Excreción agua (HAD) Excreción de sodioIngesta de agua (SED)

La mayoría de las células responden al aumento (edema) o disminución (deshidratación) de su volumen activando procesos metabólicos y mecanismos transportadores de membrana para regresar a su volumen inicial.

FISIOLOGIA DEL SODIOFISIOLOGIA DEL SODIORegulación del volumen del LECRegulación del volumen del LEC

FISIOLOGIA DEL SODIOFISIOLOGIA DEL SODIORegulación del volumen del LECRegulación del volumen del LEC

El sodio es el mayor catión extracelular y el responsable de la mayor parte de las fuerzas osmóticas que mantienen el tamaño del LEC

La cantidad total de sodio en el LEC es el mayor determinante de la cantidad de volumen del fluido extracelular

El sodio es el mayor catión extracelular y el responsable de la mayor parte de las fuerzas osmóticas que mantienen el tamaño del LEC

La cantidad total de sodio en el LEC es el mayor determinante de la cantidad de volumen del fluido extracelular

HIPONATREMIAHIPONATREMIACLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNHIPONATREMIAHIPONATREMIACLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Leve: 120 - 125 mEq/Lt, naúseas, malestar, cefales leve

Moderado: 110 – 120 mEq/Lt, cefalea intensa, letargo y confusión mental.

Severo: menor de 110 mEq/Lt, convulsión y coma.

Leve: 120 - 125 mEq/Lt, naúseas, malestar, cefales leve

Moderado: 110 – 120 mEq/Lt, cefalea intensa, letargo y confusión mental.

Severo: menor de 110 mEq/Lt, convulsión y coma.

MECANISMOS DE REGULACION DEL VOLUMEN CELULAR

HIPONATREMIAHIPONATREMIA

MECANISMOS DE REGULACION DEL VOLUMEN CELULAR

Se manifiestan como disfunción del SNC asociado a edema cerebraledema cerebral, los síntomas son mas severos cuando la disminución del Sodio sérico es menor de 115 mEq/Les menor de 115 mEq/L y ocurre en el período de horas.

Cefalea, nauseas, vómitos, calambres, letargia, irritabilidad, desorientación, hiporeflexia generalizada.

En casos graves se pueden presentar convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio, herniación transtentorial y muerte.

Estas complicaciones ocurren por la excesiva retención de agua en pacientes euvolemicos, como en el caso de pacientes post quirúrgicos o polidipsia primaria.

Efectos de la hiponatremia sobre el Efectos de la hiponatremia sobre el cerebro y las respuestas cerebro y las respuestas

adaptativasadaptativas

Hiponatremia : Diagnóstico diferencial

1.-1.- PseudohiponatremiaPseudohiponatremia (Osmolaridad plasmática normal)

Hiperlipidemia

Paraproteinemia

2.- Hiperglicemia :2.- Hiperglicemia : Aumento de 100 mg% glicemia causa disminución del sodio sérico en 1.7 mEq / L.

3.- Hiponatremia con 3.- Hiponatremia con hipoosmolaridadhipoosmolaridad

CAUSAS DE HIPONATREMIA CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTONICAHIPOTONICA

A.- A.- INCAPACIDAD PARA UNA EXCRECION RENAL DE AGUA INCAPACIDAD PARA UNA EXCRECION RENAL DE AGUA ADECUADAADECUADA

DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULARDISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

Perdida renal de SodioPerdida renal de Sodio Agentes diuréticos Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol) Insuficiencia adrenal Nefropatía perdedora de sal Bicarbonaturia ( Acidosis tubular renal, vómitos incoercibles) Cetonuria

Perdida extrarenal de SodioPerdida extrarenal de Sodio Diarreas Vómitos Perdidas sanguíneas Sudoración excesiva (Ej: corredores de maratón) Secuestro de líquido en Tercer espacio (Obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, politrauma,

quemaduras)

AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULARAUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis Síndrome nefrotico Insuficiencia renal (aguda o crónica) EmbarazoVOLUMEN EXTRACELULAR ESCENCIALMENTEVOLUMEN EXTRACELULAR ESCENCIALMENTENORMALNORMAL Diuréticos tiazidas Hipotiroidismo Insuficiencia adrenal Síndrome de secreción inapropiada de Hormona

antidiuretica

Disminución en la ingesta de solutosDisminución en la ingesta de solutos Bebedores de cerveza Dieta de Té y tostadas

B.- INGESTA EXCESIVA DE AGUA

Polidipsia primaria Fórmulas infantiles diluídas Soluciones libres de Sodio para irrigación Ingesta accidental de grandes cantidades de

agua (Ej: lecciones de natación) Múltiples enemas con agua

HIPONATREMIA HIPOTONICAHIPONATREMIA HIPOTONICA

La mayoría de pacientes con hiponatremia son asintomáticosasintomáticos y tienen sodio mayor de 120 mEq/L.

La terapia inicial consiste en una corrección gradual con restricción de agua o salino isotonico.

La terapia agresiva con Salino hipertonico está indicada en el paciente sintomático agudo con manifestaciones neurológicas y disminución rápida de la osmolaridad plasmática (12 a 24 horas) usualmente con sodio menor de 110 a 115 mEq/L.

Al tratar pacientes con hiponatremia debemos considerar:– El riesgo de desmielinización osmótica– La rapidez de la corrección para minimizar el

riesgo– El método óptimo para elevar la concentración

de sodio plasmático– Estimación del déficit de sodio

La desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) se presenta cuando la concentración de sodio sérico se aumenta en mas de 12 mEq/litro/día.

Las manifestaciones clínicas se presentas de 2 a 6 días después de la elevación del sodio sérico y se caracterizan por disartria, disfagia, paraparesia o cuadriparesia, letargia, coma, o convulsiones. Son usualmente irreversibles.

En pacientes con deficiencia de mineralocorticoides, glucocorticoides u hormona tiroidea, se debe iniciar reemplazo hormonal.

CARACTERISTICAS DE LAS SOLUCIONES CARACTERISTICAS DE LAS SOLUCIONES UTILIZADAS EN HIPONATREMIAUTILIZADAS EN HIPONATREMIA

SOLUCIONSOLUCION Infusión Na Infusión Na Distribución LECDistribución LEC mEq/LmEq/L ( % )( % )

Cloruro de sodio al 5% 855 100 Cloruro de sodio al 3% 513 100 Cloruro de sodio 0.9% 154 100 Solución Lactato de Ringer 130 97 Solución de cloruro de sodio 0.45% 77 73 Solución ClNa 0.2% en dextrosa 5% 34 55 Dextrosa 5% en agua 0 40

FORMULAS USADAS EN EL MANEJO DE LA HIPONATREMIA

CAMBIO EN EL SODIO Na INFUNDIDO - Na SERICOSERICO ACT + 1

=

ESTIMA EL EFECTO DE 1 Litro DE LA SOLUCION ADMINISTRADAEN EL SODIO SERICO.

CAMBIO EN EL SODIO (Na infundido + K infundido) - Na SERICOSERICO ACT + 1

=

ESTIMA EL EFECTO DE 1 L DE CUALQUIER INFUSION CONTENIENDOSODIO Y POTASIO SOBRE EL SODIO SERICO

CASOS CLINICOS DE TRATAMIENTO DE CASOS CLINICOS DE TRATAMIENTO DE HIPONATREMIAHIPONATREMIA

CASO 1: CASO 1: Paciente mujer de 32 años, Post operada 2º día de apendicectomía, recibió Dextrosa 5% AD3 Litros mas agua por vía oral en volumen no precisado. Presenta convulsionesgeneralizadas repetidas, por lo que le aplican Diazepan y Epaminización. Requiere deintubación orotraqueal y ventilación mecánica.Peso : 46 KgNa serico : 112 mEq/LK sérico : 4.1 mEq/LOsm sérica : 228 mOsm/LOsm urinaria: 510 mOsm/LAl examen clínico con estupor, no obedece ordenes, solo respuesta a estímulos mecánicos

Diagnóstico: Hiponatremia hipotónica por retención hídrica (intoxicación acuosaDiagnóstico: Hiponatremia hipotónica por retención hídrica (intoxicación acuosaaguda)aguda)

Tratamiento: Solución salina 3% + Furosemida EV Agua corporal total = Peso x 0.5 = 46 x 0.5 = 23 Litros

Si se administra Solución salina 3% 1 Litro, se debe calcular el cambio en

el Sodio sérico con la siguiente fórmula: Cambio Na = Na administrado - Na sérico / ACT + 1 Cambio Na = 513 - 112 / 23 + 1 = 16.7Si deseo aumentar el Sodio sérico 1 mEq/L/hora en las siguientes 3 horas¿Cuánto de la solución salina 3% debo administrar al paciente, en lassiguientes 3 horas?

S. salino 3% 1 Litro ---------- 16.7X ---------- 3

X = 3 x 1 / 16.7 = 180 cc

Luego de administrar los 180cc de SS 3% el Sodio sérico aumentó a 115 mEq/L.

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

Se define como un aumento en la concentración de Sodio sérico > 145 mEq/L, invariablemente denota un estado de hiperosmolaridad y siempre causa deshidratación celular.

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

La hipernatremia sostenida ocurre solo cuando el paciente no tiene sed o no tiene acceso a la ingesta de agua, por lo que los grupos de alto riesgo son los pacientes con alteración del estado mental, pacientes intubados, lactantes y ancianos.

La hipernatremia en lactantes usualmente es debida a diarreas, mientras que en ancianos está asociado a enfermedades febriles.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

NEUROLOGICAS:NEUROLOGICAS: Sed aumentada, debilidad muscular, confusión Irritabilidad, convulsiones, coma Hemorragia cerebral con defectos focales

CARDIOVASCULARES:CARDIOVASCULARES: Deshidratación , hipotensión Taquicardia, síncope y shock La deshidratación cerebral causada por la hipernatremia,

puede causar ruptura vascular con sangrado cerebral , hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente.

En pacientes con hiperosmolaridad prolongada, el tratamiento agresivo con soluciones hipotonicas puede causar edema cerebral, que lleva a coma, convulsiones y muerte por enclavamiento.

EFECTOS DE HIPERNATREMIA EFECTOS DE HIPERNATREMIA SOBRE CEREBROSOBRE CEREBRO

CAUSAS DE HIPERNATREMIACAUSAS DE HIPERNATREMIA

PERDIDA NETA DE AGUA AGUA PURA Perdidas insensibles (piel y respiración) Hipodipsia Diabetes insípida neurogénica : Post traumatica, causada por tumores, quistes,

histiocitomas, tuberculosis, sarcoidosis. Idiopática. Causada por aneurismas, meningitis, encefalitis, Síndrome Guillain Barré.

Diabetes insípida nefrogénica adquirida: enfermedad quística medular, hipercalcemia, hipokalemia, causada por drogas (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxyfluorano, anfotericina B, antagonista de receptores V2 de angiotensina)

LIQUIDOS HIPOTONICOS

– CAUSAS RENALES: diuréticos de asa, diuréticos osmóticos, diuresis post obstructiva, fase poliurica de la necrosis tubular aguda, enfermedad renal intrínseca.

– CAUSAS GASTROINTESTINALES: Vómitos, drenaje nasogastrico, fístula enterocutanea, diarreas, uso de catárticos osmóticos.

– CAUSAS CUTANEAS: quemaduras, sudoración excesiva

MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:

En los pacientes en quienes la hipernatremia se ha desarrollado en horas , se recomienda una corrección rápida, mejora el pronóstico, sin aumentar el riesgo de edema cerebral ya que los electrolitos acumulados rápidamente son eliminados de las células cerebrales.

Se recomienda no disminuir el sodio sérico en >10 mEq/L/día


Una corrección mas lenta se recomienda en pacientes con hipernatremia prolongada o de duración desconocida, debido a que la eliminación de los solutos orgánicos cerebrales acumulados ocurre en un período de varios días.

La ruta recomendada para administrar fluidos es la vía oral, si no es posible usar la vía endovenosa, con fluidos hipotónicos.


En el tratamiento de la hipernatremia debemos manejar:1.- CAUSAS DESENCADENANTES Perdidas gastrointestinales Control de la fiebre Controlar hiperglicemia Suspender diuréticos y lactulosa Reformular dietas2.- CORRECCION DE LA HIPERTONICIDAD

SINTOMATICA Inicialmente la disminución es de 1 mEq / L / hora No disminuir > 10 mEq/L / día

MANEJO DE LA HIPERNATREMIAMANEJO DE LA HIPERNATREMIA

FORMULAS PARA CORRECCION DE HIPERNATREMIA

Cambio en Sodio = Sodio administrado - Sodio séricoSérico ACT + 1

Cambio en Sodio = (Sodio + Potasio administrado) - Sodio séricoSérico ACT + 1

CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA LIBREDéficit de agua = ACT ( 1 - 140 / Sodio serico )

Ejemplo: Paciente masculino de 62 años. Peso = 64 Kg Sodio sérico = 160 mEq/L

ACT = 0.6 x 64 = 38 LitrosDeficit de agua = 38 ( 1 - 140 / 160 ) = 4.9 Litros

SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

Solución administradaSolución administrada Sodio administrado Agua Sodio administrado Agua extracelularextracelular

mEq/lmEq/l (%)(%)

Dextrosa 5% ad 0 40 Cloruro sodio 0.2% en Dext 5% 34 55 Cloruro sodio 0.45% 77 73 Lactato de Ringer 130 97 Cloruro de sodio 0.9% 154 100

CASO CLINICO Paciente masculino de 76 años, ingresa por confusión, fiebre, sequedad de

mucosas, disminución en el turgor de la piel, taquipnea.Presión arterial = 140 / 80 mmHg No cambios ortostaticosPeso = 68 KgNa serico = 160 mEq/L

Diagnóstico : Hipernatremia por depleción de agua Diagnóstico : Hipernatremia por depleción de agua

Terapia:Terapia: Dextrosa 5% adCambio de sodio = Na administrado - Na sérico / ACT + 1Cambio de sodio = 0 - 160 / 35 = - 4.8 Litros

Para disminuir el Sodio serico en 10 mEq/L , se requiere administrar 2.1 L de Dextrosa 5% en agua. No olvidar adicionar las perdidas insensibles del día.

POTASIO

3.5 - 5.3 mEq/L Causas: hipocalemia, Pérdidas

gastrointestinales, renales, ingreso insuficiente La mayoría no necesita de reposición inmediata Se puede reponer no mas de 10 mEq/l Debe tener monitoreo cardiaco Reto de potasio: 0.7 mEq/Kg/h

DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASEACIDO BASE

DEFINICIONDEFINICION Los disturbios Acido básicos, son el resultado de

la alteración del nivel de Hidrogeniones, debido a diferentes procesos patológicos muy frecuentes en pacientes críticos. Si no se corrigen apropiadamente, se agrava la situación clínica, poniendo en riesgo la vida del paciente, así se usen otras medidas terapéuticas específicas.


Dieta : – Ingresa 1 mEq de H+ / Kg / día

( Sulfatos, Fosfatos, Acidos orgnicos) Metabolismo:

– Genera 13,000 a 15,000 mMoles de C02/día Riñón

– Elimina 1 mEq H+ / Kg / día Pulmón

– Elimina 13,000 a 15,000 nMoles de C02/día


BUFFERS:BUFFERS: Son sustancias que equilibran en primera instancia los disturbios ácido‑base, actuando como ácidos o como bases, tanto en el intracelular así como en el extracelular.

Generalmente están conformados por la asociación de una base con un ácido y cada buffer tiene una constante de disociación llamada PK.

Los buffer ms importantes son :– Bicarbonato / acido carbónico– Fostato– Ion proteinato


De estos, el buffer más importante es el HC03/H2C03,HC03/H2C03, ya que tiene un PK : 6.1, cercano al valor normal del ph = 7.40, además existen grandes reservas y es altamemente difusible a través de todas las membranas y compartimientos.

HENDERSON‑HASSELBACHHENDERSON‑HASSELBACH

HC03 Ph = pk + log ‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑ H2C03

H2C03 = PC02 x (constantede solubilidad) = 40 x 0.03 = 1.2 mEq

24 20 pH = 6.1 + Log ‑‑‑‑‑ ( ‑‑‑‑ ) 1.2 1

Log de 20 = 1.3

= 6.1 + 1.3 = 7.40

En esta ecuación, las variables que determinan, el pH son el HC03 y el H2C03 ( PC02 x α ) y paraque el pH se mantenga dentro de límites normales, es necesario que la relación HC03/H2C03 = 20/1


Aún en estado patológicos, si esta proporción es mantenida, el pH continuará dentro de límites normales. Ejemplo:

48 20 HC03 = 48 H2C03 = 2. 4 ‑‑‑‑‑ = ‑‑‑‑ 2.4 1 El pH será 7.40 a pesar de las severas alteraciones Esto explica que el organismo frente a un cambio agudo de uno de

estos factores trata de producir un cambio paralelo en el otro, para mantener en lo posible la relación 20/1 ; a este cambio compensador se le denomina disturbio compensatorio

HC03 PC02

Es necesario recordar que por mas buena que sea la respuesta compensatoria , el pH no logra ser compensado hasta el nivel normal

DEFINICIONES ACIDO BASE DEFINICIONES ACIDO BASE

PC02 = 40 ± 4 mm Hg > 44 = Acidosis respiratoria < 36 = Alcalosis respiratoria

HC03 = 24 ± 2 mEq > 26 = Alcalósis Metabólica

< 22 = Acidósis Metabólica

pH = 7.40 ± 0.04 > 7.44 = Alcalemia < 7.36 = Acidemia

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO

La clínica y el proceso fisiopatológico, orientan para sospechar el tipo de disturbio presente, pero para hacer un diagnóstico de certeza necesitamos exámenes de laboratorio como AGA Electrolitos y otros.

En todo disturbio Acido‑Base , debemos considerar que existe una alteración Primaria y otra Compensatoria, la cual trata de mantener el pH dentro de límites normales, es decir en la relación 20/1 entre el Bicarbonato y el Acido Carbónico.

DISTURBIODISTURBIO PRIMARIOPRIMARIO COMPENSATORIOCOMPENSATORIO

Acidósis Metabólica HCO3 PCO2

Acidósis Respiratoria PCO2 HCO3

Alcalósis Metabólica HCO3 PCO2

Alcalósis Respiratoria PCO2 HCO3

INTERPRETACION DE GASES INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES ARTERIALES

En los resultados de AGA, si existen alteraciones acido‑base, habrá un disturbio primario y otro compensatorio . Para identificarlos, basta con definir las alteraciones del C02 y del HC03 y aquel disturbio que coincida con el tipo de disturbio del pH , será el disturbio primario

Ejemplo 1 : PC02 : 20 HC03 : 12 pH : 7.32

– PC02 20 = Alcalósis Respiratoria– HC03 12 = Acidosis Metabólica– pH 7.32 = Acidemia

Como coincide la acidósis metabólica con el pH de acidemia : Dx = Acidósis Metabólica descompensadaDx = Acidósis Metabólica descompensada

Se dice que el disturbio está descompensado cuando el pH está por fuera de losrangos normales.

INTERPRETACION DE GASES INTERPRETACION DE GASES ARTERIALESARTERIALES

Ejemplo 2 : PC02 : 25 HC03 : 19 pH : 7.48

– PC02 25 = Alcalósis Respiratoria– HC03 19 = Acidósis Metabólica– pH 7.48 = Alcalemia

Dx : Alcalósis respiratoria descompensada.Dx : Alcalósis respiratoria descompensada.

Esta es la forma más sencilla de hacer un Dx ácido‑base.

Sabemos que si el PC02 aumenta, el HC03 aumentará en forma compensatoria y visceversa ; pero cuando queremos medir cuantitativamente estos cambios , necesitamos utilazar las llamadas REGLAS DE ORO , para hacer este tipo de cálculo.

Además al aplicar estas reglas, debemos considerar si el tipo de disturbio es agudo o crónico ( > 72 horas ).

REGLA I (pH CalculadoREGLA I (pH Calculado))

PCO2 pH

AGUDO 10 mmHg 0.08

10 mmHg 0.08

CRONICO 10 mmHg 0.03

10 mmHg 0.03

Esta regla la utilizamos para encontrar el "pH calculado" y para determinar si los cambios del PC02 son agudos o crónicos, ya que cuando son agudos, cambios importantes del PC02 se traducen en cambios importantes del pH , en cambio cuando es crónico, cambios importantes del PC02, dan pequeños cambios en el pH.

REGLA I (pH CalculadoREGLA I (pH Calculado))

Ejemplo 1 : Si un paciente tiene un PC02 de 70 mmHg agudo :– El PC02 ha aumentado en 30 mmHg– Por cada 10 que aumenta el PC02 , el pH en 0.08– Por lo tanto el pH variará en : 3 x 0.08 = 0.24– pH calculado = 7.40 ‑ 0.24 = 7.16

Ejemplo 2 : Si el mismo PC02 de 70 fuera crónico :– El PC02 ha aumentado en 30– Por cada 10 que aumenta el PCO2, el pH en 0.03 – El pH variará en : 3 x 0.03 = 0.09– El pH calculado = 7.40 ‑ 0.09 = 7.31

Al comparar ambos ejemplos observamos que para el mismo cambio del PC02 hay diferente cambio en el pH , cuando es agudo que cuando es crónico.

REGLA IIREGLA II Esta regla la utilizamos para calcular cual es la

compensación del HC03 , frente a los cambios primarios del PC02, en los disturbios respiratorios primarios.

Ejemplo : Paciente con EPOC , PC02 : 60 HC03 : 30 pH: 7.35

El Dx= Acidósis respiratoria descompensada

Para calcular el aumento compensatorio del HC03 :

– El PC02 ha aumentado en 20 crónico– Por cada 10 de aumento del PC02 el HC03

aumenta 3‑4– Por lo tanto por 20 de aumento del PC02 , el HC03

disminuye = 6 a 8– El HC03 compensatorio será = 24 + 6 = 30

siendo el otro rango = 24 + 8 = 32– Es decir el HC03 esperado para este caso estará

entre 30 y 32

Si el paciente tuviera 24 de de HC03 sería deficiente, es decir acidósis metabólica( estaríamos descubriendo un transtorno mixto).

PCO2 HCO3

AGUDO 10 mmHg 1-2 mEq 10 mmHg 2-3 mEq

CRONICO 10 mmHg 3-4 mEq 10 mmHg 5-6 mEq

REGLA IIIREGLA III

Acidosis Metabólica PC02 = [ ( HC03 x 1.5 ) + 8 ] ± 2 Alcalósis Metabólica PC02 = [ ( HC03 x 0.9 ) + 15 ] ± 2

PC02 = [ ( HC03 x 0.9 ) + 9 ] ± 2

Esta fórmula la usamos para calcular el PC02 compensatorio en los disturbios metabólicos.

En la acidósis metabólica se cumple bastante bien, el pulmón necesita aproximadamente 4 horas para cumplir frente a la demanda metabólica, constituyendo un factor compensatorio importante.

En la alcalósis metabólica, el cálculo no es tan preciso y se usa la primera fórmula para los disturbios leves – moderados y la segunda para los casos severos.

Ejemplo : PC02 = 70 HC03 = 10 pH = 7.21

Dx. : Acidósis metabólica descompensadaDx. : Acidósis metabólica descompensada

Regla III : PCO2 = ( 10 x 15 ) + 8 ± 2= 23 ± 2

El PCO2 medido es mucho mayor que el calculado, por lo cual se descubre la existencia de una acidósis respiratoria

EL DIAGNÓSTICO FINAL ES ACIDÓSIS MIXTA DESCOMPENSADA.EL DIAGNÓSTICO FINAL ES ACIDÓSIS MIXTA DESCOMPENSADA.

Agua y electrolitos

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