ASFIXIA PERINATAL

MARLLI MOLANO MENDOZA

ASFIXIA PERINATAL

hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.

DEFINICION

Agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una

perfusión tisular adecuada.

Afecta 1 x 1.000 nacidos vivos.

En los países en vía de desarrollo de 5 a 10 x 1.000 nacidos vivos

la APN es responsable de aproximadamente el 23% de las

cuatro millones de muertes neonatales ocurridas en el planeta.

En Colombia, se desconoce la incidencia de esta patología.

EPIDEMIOLOGIA

Antes del nacimiento

90%

Primer periodo de trabajo de parto 75%

Periodo expulsivo

15%

Posparto un 10%

EPIDEMIOLOGIA

• Hipercarbia leve a moderada

HERMANSEN

Hipercarbia por el efecto vasodilatador aumenta el flujo sanguíneo cerebral

La acidosis disminuye el metabolismo cerebral y disminuye las necesidades oxidativas

La acidosis promueve la descarga de O2 de la Hb fetal

Permitiendo la entrega adecuada de O2 al cerebro

Interrupción de la circulación umbilical

Comprensión, prolapso, nudos verdaderos de

cordón

Anormalidades en los vasos umbilicales

Alteración del intercambio

gaseoso placentario

Posmadurez, desprendimiento de

placenta, insuficiencia placentaria

Placenta previa, infarto o fibrosis placentario

Perfusión inadecuada de la

placenta

Hipotensión o enfermedad vascular

materna

Alteración de la contractilidad uterina

MECANISMOS ETIOPATOGENICOS

MATERNOS, UTEROPLACENTARIAS, OBSTETRICAS Y FETALES

Inadecuada oxigenación

materna

Enfermedad cardiopulmonar

Anemia

Pobre reserva fetal

Posmaturez, prematurez

Desnutrición, anemia

Incapacidad del recién nacido para establecer

ventilación o circulación adecuada

Hidrops fetal

Cardiopatías malformaciones

complejas u otros.

MECANISMOS ETIOPATOGENICOS

MATERNOS, UTEROPLACENTARIAS, OBSTETRICAS Y FETALES

Dawes y Cols

FISIOPATOLOGIA – MODELO EXPERIMENTAL

El feto vive en un medio relativamente hipoxico pero con

suficiente O2 para cubrir sus necesidades

La reserva fetal es el conjunto de mecanismos compensatorios que

permiten al feto tolerar el trabajo de parto y la expulsion

Ante una situacion de hipoxia una vez agotada la reserva respiratoria, el

feto pone en marcha una serie de mecanismos de adaptacion

Experimenta una redistribucion del gasto cardiaco a los organos

principales (cerebro, corazon, GI, suprarrenal y riñones) y disminuye la

irrigacion a otros organos

FISIOPATOLOGIA – MODELO EXPERIMENTAL

Liberación de catecolaminas y

esteroides

TAVasoconstricción

periférica

Redistribución del gasto cardiaco(SNC,

miocardio y suprarrenales )

Cambio en el metabolismo de

aeróbico anaeróbico

Aumento del lactato (glicosis anaeróbica)

Agotamiento energético falla

bomba Na*/Ka*ATPasa

Alteración de equilibrio iónico

entrada de Na, Ca, Cl, agua.edema. Y

salida de K

Edema celular citotoxico

Salida de K Alteraciones ritmo cardiaco(empeoran

gasto cardiaco)

FISIOPATOLOGIA

Aumento del Ca sistólico

Degradación de lípidos, proteínas, DNA, a través

de la activación de fosfolipasas , proteasas

y nucleasas

Mayor producción de glutamato y ácidos

grasos libres

Activación de vías que incluyen la activación de la ON sintetasa

FISIOPATOLOGIA

Muerte celular

MECANISMOS QUE VAN A PRODUCIR DAÑO

Estrés oxidativo: cerebro RN, rico en sustancias lipidias, elevado consumo de O2, baja concentración de antioxidantes agresión oxidativa

Exitotoxicidad: Activación excesiva de la transmisión glutaminergica muerte celular

Liberación de neurotransmisores en las terminales sinspticas y ausencia de receptación por fallo energético hiperexitacion de la neurona postsinaptica

SIGNOS DE CENTINELA

MANIFESTACIONES PRENATALES

Alteración de la FCF (bradicardia o taquicardia)

Desaceleraciones variables o tardias

Presencia de aguas meconiales

Ph acidótico ≤ 7 en presencia de pH materno normal

Apgar al minuto de ≤ 5

Perdida del bienestarFetal : FC fetal

MANIFESTACIONES EN EL POSPARTO INMEDIATO

HISTORIA CLINICAY

TEST DE APGAR

ASFIXIA PERINATAL

SNC

CARDIOVASCULAR

HEMATOLOGICO

GASTROINTESTINAL

METABOLICO

RENAL

PULMONAR

ADRENAL

MANIFESTACIONES CLINICASO

RGAN

OS

INVO

LUCR

ADO

SEV

ENTO

HIP

OXI

CO-IS

QU

EMIC

O

SISTEMA NERVIOSO CENTRALHemorragia cerebral

Edema cerebralEncefalopatía hipóxico-isquémica

Secreción inapropiada de hormona antidiuretica

RENALNecrosis cortical/tubular/medular

renal

CARDIOVASCULAR Fallo o insuficiencia cardiaca

Necrosis de los músculos papilaresArritmias

GASTROINTESTINALEnterocolitis necrosanteUlceras con hemorragia

HEMATOLOGÍACID

METABÓLICASAcidosis metabólica: hipo/hiperglucemia;

hipomagnesemia; hiperkalemia; hiponatremia

MANIFESTACIONES CLINICAS

COMPROMISO DE ORGANOS

ASFIXIA LEVE

• Estado de alerta y despierto mas duradero (45minutos – 1 hora)

• Midriasis• Tono muscular normal• Succión activa• FR regular o leve

taquipnea• FC normal o leve

taquicardia

ASFIXIA MODERADA

• Hipotermia• Hipoglucemia• Miosis• Dificultad respiratoria• Convulsiones• Necrosis tubular aguda• Hipotonía• Letargia• Bradicardia

ASFIXIA SEVERA

• Palidez• Convulsiones• Apneas• Edema cerebral• Hemorragia intracraneana• Inestabilidad

hemodinámica

MANIFESTACIONES CLINICAS

CLASIFICACION

Historia clínica Puntuación del apgar

Apgar entre 0-3 a los 5 minutos

Acidemia mixta o acidosis metabólica

profunda con Ph cordón <7.0

Manifestaciones neurológicas

compatibles con EHI (convulsiones, coma,

hipotonía)

Algún grado de afectación sistémica (CV,

renal hematologico, pulmonar )

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO

HEMOGRAMA HEMOGLOBINA HEMATOCRITO GRUPO SANGUINEO Y RH PERFIL DE COAGULACION ANALISIS DE GASES ARTERIALES ELECTROLITOS SERICOS, UREA, CREATININA GLICEMIA CALCEMIA RX TORACOABDOMINAL ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR ELECTROENCEFALOGRAMA TAC ECOCARDIOGRAFIA

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

TAC: Establecer la extensión del edema, especialmente 2-4 días

luego de la injuria

Detectar cambios hipoxico-isquemicos en los primeros días luego del insulto

Troponina I,CPK-MB CPK-BB

• El tratamiento optimo es la “prevención” Medidas generales :

TRATAMIENTO

Mantener homeostasis sistémica( adecuado O2 y

equilibrio acido-basico. (oximetria de pulso)

Termorregulación Corregir desequilibrios hidroelectroliticos

Mantener volemia Diuresis horaria y balance estricto Monitoreo de FC, FR, TA

Si existe compromiso gastrointestinal(evitar

alimentación, hasta tener peristaltismo y flujo

mesentérico adecuado)

Función hepática

Prevenir el edema cerebral (sobrecarga de líquidos)

Mantenimiento de la glucosa

Control de las convulsiones(fenobarbital) Ventilación adecuada

Reanimación inmediata

TRATAMIENTO Medidas generales :

GRACIAS!!!