CASO CLINICOSESION GENERAL

20.Marzo.2013

Presentan:

Asesor

Dr. Saúl Peraza Marín MANP

Dra. Laura Guerra Gzz R3P

Dra. Yesenia Cárdenas R2P

Dr. Alan Alcantarilla R1P

CAUSAS DE MUERTE NEONATAL EN 193 PAISES 2010

CAUSAS PRINCIPALES DE MORTALIDAD EN MENORES DE 5 AÑOS

2011

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs178/es/

18%

14%

11%

9%7%

41%

Neumonía

Complicaciones del Parto Prematuro

Diarrea

Asfixia Perinatal

Paludismo

Otras Dolencias

Asfixia perinatal

Bradicardia fetal

DPP

Presentación pélvica

T de P prolongado

Líquido meconial

Prematuridad

Parto instrument

al

Placenta previa

Neonatal death in low- to middle-income countries: a global network study.

Fuente: S. Epidemiologia HGR

Total ingresos neonatos en S.

Neonatología HGR Enero 2011-Febrero

2013

1.645

Asfixia perinatal

225 (13.6%)

Defunciones por Asfixia 29 (1.7%)

77

60

71 7168 69

75

5860

6972

47

60

13

8 9 9 97

129 10

79

5

10

30 0

20

3 30 0 1 0 1 10

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Asfixia perinatal HGR Ene 2011-Enero 2012

total mes

asfixia

defunciones

5654

59

72

52

76

47

61 60 6057

59

75

1

9 812

85 4

1215

13

6

1411

1 1 1 2 1 1 02 2

0 02 2

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Asfixia perinatal HGR Febrero2012-Febrero 2013

total mes

asfixia

defunciones

HISTORIA CLINICA

Ficha de identificación

RN G. C

Sexo masculino

Fecha de Nacimiento: 29-01-2013

HN: 08:19

Antecedentes heredofamiliares

Madre: 28 años, originario de Huitiupan, unión libre, ama de casa, escolaridad secundaria, religión del séptimo día, sana

Padre: 26 años, originario de Tuxtla, estudiante de licenciatura, católico, niega toxicomanías, sano

Antecedentes personales no patológicos

Casa propia de materiales duraderos

Servicios básicos de urbanización e higiene

Hacinamiento negativo

Niega convivencia con animales

Alimentación regular en cantidad y regular

Baño diario con cambio de ropa diario

Antecedentes perinatales

G1 P1

C P N: 9 consultas

Acido fólico:

Cervicovaginitis al 1er mes de gestación txantibiótico vía oral y vaginal

Niega antecedentes de hospitalizaciones durante el embarazo

RPM

15 horas con

partera

9:00hr hospitalBochil /SFA TDPP

7:50 hrs resolución Qx

Nace vía vaginalHipotónicoCianotico

Fc 100Sin esfuerzo respiratorio

ATENCION POR ENERMERA1 Ciclo VPPI

27/01/2013 29/01/2013 8:19h 8:21

6:40hrsLlega HGRT

9/90

20:00hrs Envió por falta de descenso

28/01/2013

00:30Se envía HGRTG Descenso de

presentación 2 plano. Caput en

3er plano, meconio

+++

Se avisa al servicio de pediatría

Padecimiento Actual

A la llegada de médico se observa aún hipotónico, cianótico, continua sin esfuerzo respiratorio, pero con recuperación de la FC. a 120/min, sin recuperación de esfuerzo respiratorio, por lo que se intuba.

Gasometría PH 7.01 PCO2 55 P02 30% HCO3 12 BE – 15

Somatometria

Peso: 2,960 g

Talla: 51 cm

PC: 35

PT: 29

PA: 30

SI: 18Apgar• 3Capurro• 40Silverman-Anderson• No valorable

Exploración física

Flácido, hipoactivo, pupilas hiporreflècticas, caputsuccedaneum, cabalgamiento de suturas, con zona de equimosis frontal y palpebral derecho

Con intubación endotraqueal, ventilado manualmente con bolsa, tórax sin automatismo ventilatorio.

Precordio normo dinámico, sin soplos. Abdomen blando, depresible, no megalias

palpables, peristalsis disminuida. Tinte verdoso en piel y marcado en cordón

umbilical Genitales testículos descendidos, Ano permeable. No se describe otra lesión aparente

FC: 150 FR: N/V Temp: 37.2

RNT 40 SDG

PAEG

PB SAM

ASFIXIA PERINATAL SECUNDARIA

RIESGO DE SEPSIS NEONATAL TEMPRANA

Tratamiento al Ingreso

AHNO

SOL DE BASE

AMPICILINA-AMIKACINA

FASE III DE VENTILACION

TELE DE TORAX

TAC DE CRANEO

30 ENEROENFERMEDAD RENAL AGUDA

31 ENERO

TAC:

Hematoma laminar

occipital

edema cerebral

IC CARDIOLOGIA

Cor sano

01 FEBREROENFERMEDAD RENAL

AGUDA remitida

05 FEBRERODesaturación

PARO CARDIORRESPIRATORIO

Inicia Dobutamina

Ayuno

06 FEBREROContinua fase III de ventilación

07 FEBRERO

Retiro ventilatorio

Fallido

08 FEBRERO

Inicio de Topiramato

11 FEBRERO

Completa esquema de antibióticos controles de sepsis

12 FEBRERO USG transfontanelar:

Edema cerebral severo,

13 FEBRERO

Solicita EEG

15 FEBRERO

Anemia

moderada

Transfunde PG

18 FEBRERO

Ic neurología

Movimientos clónicos

de extremidades

21 FEBRERO

Enterocolitis GIa

Sepsis por S epidermidis

Riesgo de candidemia

Fluconazol y vancomicina

22 FEBRERO

USG TF:

Encefalomalasia, hidrocef

alia leve

normotensa, higromas

subdurales frontotemporal

de predominio der

Evento convulsivo

05 MARZOHemotransfusión

EEG MARZOOndas lentas independientemente en todas las regiones

15 MARZOIRM

Resonancia magnética

Día 19 marzo 2013

DX:

Lactante menor de 50 DVEU

Asfixia perinatal severa

Hematoma laminar parietal derecho e izquierdo

Encefalopatia hipoxico isquémico sarnat lll

Anemia moderada tratada

Encefalomalacia multiquistica

Hipoplasia cerebelosa

EXPLORACION FISICA

NEUROLOGICO: hipotónico, fuerza 2/5,fontanela anterior normotensa, pupilas de 2.5mm, arreflècticas, presencia de atrapamiento del pulgar, ausencia de reflejo de succión, sin reflejo corneal.

VENTILATORIO: SDP

HEMODINAMICO: SDP

GASTROHEPATICO: SDP

INFECCIOSO: ACTUALMENTE SIN GERMEN AISLADO

FC:147 FR: 25 TEMP: 37.2 TA: 86/51 PESO: 3680 gr TALLA:54cm

SEGUIMIENTO

PLAN:

Gastrostomía

Traqueotomía

Rehabilitación

PRONOSTICO:

Pobre para la vida y la función

FOTO LACTANTE

ASFIXIA PERINATAL

Definición

Insuficiencia de O2 en el sistema circulatorio del feto y del neonato, asociada a hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna o fetal.

Tratado de neonatología 2009 Capítulo 9, Dra. María Eugenia Hubner.

INCIDENCIA

20% se origina antes del T.P.

70% durante el T.P.

10% durante el período neonatal

Factores de riesgo

Enfermedad Hipertensiva del embarazo o pre-eclampsia,

Restricción del crecimiento In Útero

Desprendimiento de Placenta

Anemia fetal (p.ej. la incompatibilidad Rh)

Postmadurez

Inducción del trabajo de parto (Labor no fisiológica)

Mala presentación (Prolapso de Cordón)

FACTORES DE RIESGO

Atención del parto y labor no calificados

Retardo en recibir atención adecuada

Extrahospitalario

Bajo índice de cesárea

Interpretación errónea del distress fetal

Inadecuado o inexistente monitoreo fetal

Nivel socioeconómico bajo

Malnutrición

Edades maternas extremas

Mecanismo de la Asfixia

FisiopatologíaEncefalopatía Hipóxico Isquémica

FisiopatologíaEncefalopatía Hipóxico Isquémica

cerebro

Organos principalmente afectados

Organo - Sistema Referencia

SNC 72%

Renal 42%

Cardiaco 29%

Gastrointestinal 29%

Pulmonar 26%

Basic concepts for the management of perinatal asphyxia and hypoxic-ischemicencephalopathy in neonates)Pedro Juan Cullen Benítez,* Eugenio Salgado Ruiz*

Manifestaciones clínicas de la Asfixia Perinatal

Depresión neonatal con Apgar bajo y acidosis

Encefalopatía Hipóxico isquémica

Falla orgánica múltiple:Compromiso renal con oliguria y creatinina elevada (40%)Cardiomiopatía Hipóxica (25%)Compromiso respiratorio con dolor respiratorio o HPP (25%)CIDFalla HepáticaEnterocolitis Necrosante

Desequilibrio Hidroelectrolítico y MetabólicoSobrecarga hídricaHiperkalemiaHipoglicemiaAcidosis

Criterios Diagnósticos de Asfixia

Apgar bajo: 0-3 por más de 5min

Acidemia mixta o acidémia metabólica profundacon PH <7.0

Manifestaciones neurológicas comohipotonía, convulsiones o coma.

Evidencia de disfunción multiorgánica

Asfixia intraparto y encefalopatíahipóxico-isquémica Alfredo García-Alix, Miriam Martínez Biarge

DiagnósticoEIH

DiagnósticoExámen NeurológicoEIH

Estadios Clínicos de Finner

ENCEFALOPATIA G I

ENCEFALOPATIA G II

ENCEFALOPATIA G III

DETECCION DE INFANTES CON RIESGO DE ASFIXIA

Movimientos fetales s: 12-505, e: 91-97%

Prueba sin estress S:14-59%, e: 79-97%

Perfil Biofísico Fetal VPP 2.5 a 27.4, VPN 0.2 A 0.9

FCF anormal documentada S: 70% e:80%

PH del cuero cabelludo fetal S:31% e: 93%

Disminución del Vol del líquido

Líquido teñido de meconio

Diagnóstico Complementario

EEG

La persistencia de registros patológicos más allá de las 72 horas de vida asocia invariablemente muerte o secuelas neurológicas graves, mientras que

La recuperación precoz, antes de las 12 horas, o al menos antes de las 36 horas, se asocia con resultados normales o con alteraciones neurológicas menores.

Diagnóstico Complementario

USTFNeonatos con EHI GRAVE : Primeros días presentan colapso ventricular

compatible con Edema CerebralEn el seguimiento muestran signos de atrofia

cerebraly/o encefalomalacia multiquística.

USC tiene un escaso valor pronóstico durante las primeras horas de vida

Desarrollan cambios ultrasonográficos en corteza y/o tálamo y ganglios básales entrelas 24 y 48 horas.

Diagnóstico Complementario

Estudios del flujo sanguíneo cerebral.

Aportan información pronóstica de la EHI.

Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminución de los Indices de resistencia (IR), la ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo diastólico invertido.

Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un pronóstico adverso

con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%.

Diagnóstico Complementario

RM

Es la principal herramienta para determinar el momento, la etiología y la extención del dañocerebral.

Cobinada con USTF ofrece las mejores posibilidadesdiagnósticas de lesiones estructurales del SNC.

El mejor momento para realizar la RM es en la 1era semana de vida

Leve Moderada

Severa

Parálisis cerebral

Déficit motor

Mortalidad

Diagnóstico Complementario

Laboratorio

DHL, CPK ,CPK-MB, Ac. láctico

No son específicas pero dan idea de la magnitud del daño hipóxico

MANEJOEIH

BASES DE TRATAMIENTO

Fallo energético primario

Fallo energético secundario

Secuelas

Tratamiento oportuno

Encefalopatía moderada – severa Secuelas

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

Bloqueantes de canales de Calcio

• Nicardipina• Flunarizina

Bloquear receptores NMDA

• Magnesio

Antagonista de los receptores NMDA

• Xenón• Topiramato

Terapia antioxidante

• AlopurinolInhibidores de

NOs

Inhibidores de Ciclooxigenasa

• Indometacina

Terapia antiinflamatoria-neuroprotectora

• Eritropoyetina

Reguladores de las citoquinas NFκB

• Melatonina

Current Neuropharmacology, 2010, 8, 324-334

HIPOTERMIA SELECTIVA

Reduce la demanda metabólica y actividadconvulsiva

Estabiliza la barrera hematoencefálica

Inhibe el glutamato y la liberación del ON

Reduce la muerte celular

Suprime la activación de la inflamación

Hipotermia Selectiva

Primeras 6 horas

Mantenimiento por 72 horas

Temperatura rectal 34-35°C

Temperatura esofágica 33.5°C

Hipotermia selectiva

HIPOTERMIA SELECTIVA

La incidencia de muerte o discapacidad neurológica moderada o severa fue 62% en el grupo control y 44% en el grupo tratado con hipotermia

La incidencia de parálisis cerebral fue 30% en los recién nacidos controles y 19% en aquéllos tratados con hipotermia (p=0.20).

CONCLUSIONES

INCIDENCIA

• Asfixia perinatal y prematuridad extrema ( >80% )

• 50% muertes ocurre en las 1ras

24hrs

• Adecuado manejo en Sala de Parto disminuirá substancialmente la mortalidad y la morbilidad

SECUELAS

>1millón de asfixiados

que sobreviven:

Parálisis Cerebral

Problemas de

aprendizajeOtros

PREVENCION

Educación para la salud

Control prenatal

Atención hospitalaria / monitoreo intraparto

Capacitación en reanimación neonatal

Ampliar y mejorar red interhospitalaria

Adecuar instalaciones

Educación médica continua