ASFIXIA PERINATAL

Grupo E IX Semestre Medicina

ASFIXIA PERINATAL Injuria producida al feto o recién nacido debido a una falta de

oxígeno (hipoxia) y/o a la disminución de la perfusión (isquemia) de varios órganos, de suficiente magnitud y duración para producir algo más que cambios funcionales y/o bioquímicos fugaces.

Otras definiciones: Hipoxia, isquemia, asfixia perinatal: disminución de oxigenación, flujo

sanguíneo e intercambio gaseoso respectivamente. Depresión Neonatal: describe condición del infante en el período

postnatal inmediato (1h) sin hacer asociación con condición prenatal o examen físico postnatal.

Encefalopatía: termino clínico que describe una alteración del nivel de conciencia al momento del examen.

Encefalopatía hipoxico-isquémica (EHI): encefalopatía con soporte objetivo del mecanismo hipoxico-isquémico.

Lesión hipoxico-isquémica cerebral: lesión cerebral debido a la exposición a hipoxia o isquemia evidenciada en laboratorios, imágenes o patología.

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia

1.0 – 1.5% inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer 0.5% RN > 36 semanas

20% muerte perinatal 90% anteparto o intraparto,10% postparto

secundario a anormalidades cardiovasculares o neurológicas.

FACTORES DE RIESGO MATERNOS

Hipertensión (crónica o preeclampsia)

Enfermedad vascular Diabetes Drogas psicoactivas Hipoxia (pulmonar,

cardiaca o neurológica) Hipotensión Infección

PLACENTARIOS Infarto o fibrosis Abruptio Hidrops

UMBILICALES Prolapso Circular Compresión Anormalidades de

vasos umbilicales FETALES

Anemia Hidrops Infección RCIU Postérmino

ÓRGANOS AFECTADOS Cerebro, corazón, pulmones, riñones, hígado,

intestino y médula ósea. Resultados estudio:

34% No evidencia de daño 23% anormalidad confinada a un órgano 34% compromiso a dos órganos. 9% compromiso a tres órganos.

ÓRGANO COMPROMISORiñón 50%SNC 28%

Cardiovascular 25%Pulmón 23%

DIAGNÓSTICO DEL RN CON SOSPECHA DE ASFIXIA

PERINATAL

Enfermedades maternas y alteraciones placentarias

Indicadores prenatales:FCF Normal

Líquido amnióticoMeconio

pH fetal disminuidoPoca movilidad fetal

Datos gasométricos de acidosis, hipercapnia e

hipoxemia=

Probable asfixia perinatal

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA

Complicaciones obstétricas y lesiones en feto o neonato

Indicadores postnatales:Apnea al nacer que requiere

reanimación intensaApgar bajo extendido

DIAG

NÓST

ICO

Asfixia

Hipoxemia

Isquemia

Disminución del contenido e O2 en sangre

Reducción de cantidad de sangre que perfunde un tejido

FISIOPATOLOGÍA

Contracciones uterinas y por

compresión del cordón

Reducción del flujo

placentario y del aporte de

O2 al feto Consumo de Oxigeno ( madre-hijo), la saturación fetal fallaLa mayoría de neonatos nacen con bajas reservas de oxigeno.Se generan mecanismos de adaptación para redistribuir el flujo

Cualquier proceso que Deteriore

oxigenación materna

Disminuya el flujo

sanguíneo madre-

placenta-fetoDeteriore

intercambio gaseoso en placenta o

feto

Aumente los requerimientos de oxigeno

fetalExacerbará LA ASFIXIA PERINATAL

Redistribución del flujo sanguíneo- Dirigido a cerebro, corazón y glándulas

adrenales.- Vasodilatación selectiva en áreas anteriores.- Mayor resistencia vascular en otros como

riñón, TGI, piel y músculos. Neonato responde con bradicardia, aumento de la TA y prolongación de hipoxemia e isquemia

Redistribución del flujo sanguíneo

Cerebro: - Mayor flujo hacia tallo cerebral y menor flujo

hacia corteza, sustancia blanca y plexos coroideos.

- Aumenta actividad simpática; liberación de adrenalina y noradrenalina, aumentando RVP.

Hipoxia e isquemia prolongada

Glucolisis aerobia

GLUCOLISIS

ANAEROBIA

Piruvato y lactato

en sangre

ACIDOSIS

METABOLICA

Insuficiencia de

bombaAgotamiento de ATP

Insuficiencia en

bomba NA/K

ATPasa

EDEMA intracelula

r

Asfixia GRAVE: Mecanismos de redistribución fallan!

• Activación de glutamato permitiendo entrada de Na y Cl.

• Edema y lisis celular• Minutos-Horas: RESPONSABLE

DE LA MAYORIA DE MANIFESTACIONES.

Muerte neuron

al tempra

na• Activación rec. Glutamato• Consumo de energia entrada

de Ca por medio de rec de aspartato

• Ausencia de lesión en primeras 24 hrs del evento.

• Activación de radicales libres

Muerte neuron

al tardía

2 TIPOS DE ALTERACIONES CEREBRALES

Manifestaciones neurologicas

0 h 48 h

48 h

hipoxia

estresNecesidad GlucosaATP por otras vias

Metabolismo oxidativo

Anaerobiosis y acidosis

Colapso

Vasodilatación

Perdida regulación

isquemia

Disminuye flujo

Disminución del flujo sanguíneo cerebral

Fallo bombas

Na, Cl, Ca, H20

Neurotoxicidad

Glutamato y

aspartato

Microglia Proteasas, lipasasRadicales

libres oxido nitrico

Preterrmino A terminoNecrosis cortical (asfixia por episodios)

Leucomalacia periventricular

Parasagital y subcortical

Células madre y granulares internas en cerebelo

Células de purkinje (NNS)

Necrosis del talamo y ganglios basales (asfixia aguda)

Prog

resió

n de

asf

ixia

SINDROME DE ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICO12 h

MUERTE CEREBRAL72 h

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA

Evalúe estadio clínico de EHI

Estadio IHipertoníaIrritabilidad

MidriasisHiperreflexíaTaquicardia

Estadio IIHipotonía

HiporreflexíaMiosis

ConvulsionesBradicardia

Estadio IIIFlacidezComa

Pupilas fijasApnea

Bradicardia

Evalúe afección multisistémica

- Corazón = choque cardiogénico- Pulmones = SDR grave, SAM o SIRPAN, Hipertensión pulmonar.- Riñón = Insuficiencia renal- Sangre = CID, trombocitopenia, leucocitosis- GI = ECN, hemorragia , insuf hepática- Metabolismo = Hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperpotasemia

Encefalopatía H-I• Anormalidades

genéticas • Drogas• Infección• Trastornos del

metabolismo• Trauma • Hemorragia

intracraneal• Trastornos

electrolitos • Hipotermia

Muerte cerebral• Coma• Apnea DO2 mayor

60 mmHg• Ausencia de

movimientos bulbares

• Tono flácido

• Por mas de 24 h• Ausencia de

barbitúricos• Hipotermia <24ºC• Malformaciones

cerebrales

Alteraciones cardiovasculares

La asfixia neonatal grave puede determinar grados variables de disfunción miocárdica, manifestándose como:

isquemia transitoria del musculo cardiaco que puede terminar en i n f a r t

o insuficiencia tricúspide insuficiencia cardiaca congestiva edema agudo pulmonar Choque carcinogénico

Durante la asfixia…

Mayor demanda de oxigeni

Aumento del trabajo del ventriculo derecho

Incremento abrupto de la resistencia pulmonar y vascular sistemica

estimulación simpática que ocurre durante la asfixia aguda puede causar también un incremento de la presión sistólica intramiocárdica a un nivel que excede la presión aórtica, comprometiendo así el flujo de sangre coronario por disminución de la perfusión

Diagnostico: ECG: depresión de ST enV3

V4, inversión de onda T precordiales izquierdas

Nivel creatinina mayor 5-10% en suero*

Troponina mayor 0.1 ng/dl se asocia con isquemia neonatal.

Ecocardiograma doppler: disminución de la contracción ventricular izquierda, insuficiencia valvular, especialmente posterior y quizás hipertension pulmonar.

se basa principalmente en antecedentes de asfixia y/o SFA calificación de Apgar al minuto de vida y clínicamente con dificultad respiratoria de intensidad variable, cianosis,Taquipnea, estertores pulmonares, soplo mitral, o tricuspídeo de tipo eyectivo, ritmo de galope, pulsos débiles, desdoblamiento del segundo ruido, insuficiencia cardiaca congestiva, choque cardiogénico y edema pulmonar.

Diagnostico diferencial cardiopatías congénitas cianógenas (estenosis y atresia de la pulmonar, atresia de la válvula pulmonar con segmento ventricular intacto ausencia de la válvula pulmonar arco aórtico interrumpido corazón izquierdo y derecho hipoplásico enfermedad de Ebstein, atresia de la válvula tricuspídea) SDR fibroelastosis miocárdica policitemia hipoglicemia severa taquipnea transitoria del RN miocarditis por infección intrauterina (citomegalovirus, toxoplasmosis y

coxaquie B4), h) hipertensión pulmonar persistente secundaria, choque séptico choque hipovolémico; entre otras causas.

Manejo: Adecuada ventilación y corrección de la

hipoxemia, acidosis e hipoglucemia. Evitar sobrecarga hídrica Monitoreo continuo Inotrópicos, dopamina dobutamina Mantener la PAM normal

PULMONAR

• Menor agente tensioactivo (inmadurez).• Daño alveolar (asfixia). • Acidosis: inhibibe la fase de metilación.• Hipoxia: Daño endotelial.• Rx puede ser normal cuando progresa aparece : velamiento difuso de ambos pulmones con un fino reticulado-granular y broncogramas de aire.

SDR

• Puede ser secundaria a Insuficiencia cardiaca.

• Por daño endotelial o alteraciones en la coagulación por la misma asfixiaHEMORRAGI

A

SINDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIOASFIXIA IMPIDE

ADECUADO REFLEJO

LARINGEONEUMONITIS

QUIMICA CON EDEMA ALVEOLAR

INHIBICIÓN DEL

SURFACTANTE

(citotóxico )ATELECTAS

IA( Obstrucci

ón vía aérea tanto

proximal como distal)

HIPOVENTILACIÓN

HIPOXIA Y

ACIDOSIS

VASOCONSTRICCION

PULMONAR Vasoreactivida

d alterada

Isquemia y necrosis del parénquima pulmonar

(Toxicidad)

Mucopolisacáridos: microorganismos y

fagocitosis

Disminución del murmullo vesicular Tórax abombado� Letalidad: 30 %� Rx: Infiltrados gruesos, atelectasia y zonas �

de enfisema, Hiperinsuflación, Broncograma aéreo, Descenso diafragmático

Gases: hipoxemia y acidosis metabólica Tto: VM está indicada si el RN pH < 7,25 y

PaCO2 > 60 mm Hg.

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

Hipoxia y acidosis causan vasoconstricción pulmonar aumentando la resistencia vascular pulmonar. Muscularización excesiva de las arterias pulmonares.

Neonato cianótico que presenta hipoxemia e incapacidad para mantener una SO2 normal.

Dx: PaO2 menor de 50 mmHg a pesar de FiO2 al 100%. Ecocardiograma: AP > de 30 mmHg. Prueba de hiperventilación hiperoxia. Rx. Diferencia de oxigenación pre y postducta.

Tto: Mantener una oxigenación adecuada. Dilatar la arteria pulmonar: Hiperventilación, Alcalinización con bicarbonato de sodio. Vasodilatadores pulmonares: Oxido nítrico, Prostaglandinas, Inhibidores de fosfodiesterasa.

RIÑÓN

Zonas extensas de glomerulogénesis

Altamente sensibles a isquemia/hipoxia

Necrosis Tubular Aguda

Proteinuria – Oliguria - Anuria

Afectado en el 50% de neonatos con asfixia

Secundario a asfixia directa, y no a choque (no IRA).

Beta-2-microglobulina: Sensible indicador de disfunción tubular proximal.

Ultrasonido: Tamaño renal. Infarto cortical / medular. Infusión de Dopamina

1.25-2.5 mg/kg/h IV.

TUBO DIGESTIVOÍleo

transitorio hipóxico 48- 72 hs.

Isquemia intestinal

Enterocolitis necrotizante

No se alimenta al neonato en los primeros 5 – 7 días, o mientras no se ausculten ruidos intestinales, o se encuentre sangre en heces.

HÍGADO

Falla hepática: Signo de mal pronóstico. Evitar medicamentos hepatotóxicos y llevar a cabo

medidas específicas.

Transaminasas elevadas Hiperbilirrubinemi

a Kernicterus

Alteración en producción de

factores de coagulación

Hipoalbuminemia“Shock

hepático”

EFECTOS HEMATOLÓGICOS

Daño endotelial secundario a asfixia CID

Falla hepática Baja producción de factores de la

coagulación dependientes de

vitamina K

Trombocitopenia + Tiempos

de coagulación prolongados

CID y hemorragias múltiples.

EFECTOS METABÓLICOS

Mantener glicemia entre 75 y 100 mg/dL.

HIPERGLICEMIA INICIALEstrés agudo Hormonas contrarreguladoras: Catecolaminas, Glucagón, Cortisol Hiperglicemia e hipoinsulinismo. Primeros 5 – 10 min.

HIPOGLICEMIAConsumo de glucógenoHiperinsulinismoMetabolismo anaerobioHIPOGLICEMIA Daño neurológico.

EFECTOS METABÓLICOS

Calcio sérico < a 4.0 a término, o < 5.2 en pretérmino. Causa de en la contractilidad cardiaca y convulsiones.

HIPOCALCEMIA: Temprana:

24-48 horas, por interrupció

n del aporte

materno. *

Baja respuesta

a PTH neonatal

en órganos diana.

Injuria renal.

Aumento en niveles

de Calcitonina

; Desregulac

ión en procesos

de feedback.

EFECTOS METABÓLICOS Usualmente

transitorio, primeros días de vida.

Restringir líquidos (60 ml/kg/día), Aporte de Na adecuado.

Evaluar injuria renal.

SIADH

Secundario a injuria en

SNC

Hiponatremia, con aporte adecuado de

Na.

Oliguria

Densidad urinaria

adecuada o incrementad (>50mosmL respecto a la plasmática.

Edema periférico.