Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal.

Cesar Alberto Orozco Rojas

Docente Unidad de neonatología

Facultad de Medicina

Medicina U. de. A

I. CONCEPTOS

Asfixia: disminución de oxigeno y aumento de dióxido de carbono con acidosis

secundaria. Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire.

Clínicamente es un síndrome que comprende: la suspensión o grave disminución del

intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia,

hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va frecuentemente

acompañada de isquemia y de acumulación de productos del catabolismo celular.

Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir tanto, antes del nacimiento,

durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del

nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas del cuerpo en diferente

proporción, dependiendo su intensidad y duración. Es en el Sistema Nervioso Central

donde se produce el daño más importante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad,

morbilidad y secuelas. El daño causado por la asfixia dependerá de la medida y

duración en que se altere la entrega de oxígeno a los tejidos; la cual depende de:

- la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, determinada por la concentración de

hemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02, y

- de una circulación adecuada.

Hipoxemia: reducción de oxigeno en la sangre.

Hipercapnia: Aumento del dióxido de carbono en la sangre.

Hipoxia: disminución de la entrega de oxigeno a los tejidos.

Isquemia: daño de los tejidos por hipoxia.

Periodo neonatal: primeros 28 días de vida.

Periodo perinatal: desde la semana 28 de edad gestacional hasta 7 días luego del parto.

Depresión neonatal: Apgar al minuto menor igual a 6 con evolución neurológica

neonatal normal.

II. INCIDENCIA

La incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros de atención y los criterios

diagnósticos que se le da.

Se puede calcular que se presenta en alrededor del 0,2 al 2% de los recién nacidos,

inversamente proporcional al peso y la edad gestacional al nacimiento. En la mayoría de

los casos el daño y el efecto es mínimo, pero sin embargo en alrededor del 0,4% de

todos los recién nacidos el daño por la asfixia causa disfunción de diferentes órganos

incluyendo el cerebro; en el 0.1% se asocia a daño cerebral y secuelas neurológicas.

III. ASFIXIA PERINATAL vs. DEPRESIÓN NEONATAL

Frecuentemente se usan ambos términos como sinónimos, siendo este un error pues

como se menciono antes el termino Depresión neonatal solo se refiere a una

puntuación de Apgar baja inicialmente con recuperación posterior, Apgar al minuto

menor igual a 6 con aumento, 7 o mas a los cinco minutos y posterior, con evolución

neurológica neonatal normal. En cambio la Asfixia perinatal asume: hipoxemia,

hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. Los criterios se mencionaran a

continuación. Para evitar confusión en el documento, de ahora en adelante el término

hipoxia perinatal equivaldrá al de asfixia perinatal.

IV. CRITERIOS DE ASFIXIA PERINATAL

Según la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia y

Ginecología, hay asfixia cuando la hipoxia resultante causa encefalopatía hipoxica y

evidencia de daño hipoxico, incluyendo lo siguiente:

- Profunda acidosis metabólica o mixta (pH: < 7.00) en sangre de cordón

umbilical.

- Puntuación de Apgar de 0 a 3 por más de cinco minutos.

- Evidencia de secuelas neurológicas (ej. convulsiones, hipotonía, coma)

- Daño multiorgánico incluyendo uno o más de los siguientes: disfunción

cardiovascular, gastrointestinal, hematológico, pulmonar y/o renal.

ETIOLOGÍA

La mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Según Volpe

aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el

parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.

La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión

cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente adoptando medidas de

reanimación, se gravará esta patología.

Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las

malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las

drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.

V. FACTORES DE RIEGO DE ASFIXIA PERINATAL

Factores preparto

Hipertensión con toxemia gravídica

Hipotensión materna

Enfermedad pulmonar o cardiaca materna severa

Anemia o iso-inmunización

Hemorragia aguda

Infección materna

Diabetes

Uso de drogas

Rotura Prematura de membranas

Desprendimiento de placenta

Vasculitis

Insuficiencia placentaria

Placenta previa

Gestación post-término

Factores intraparto

Distocia de presentación

Actividad fetal disminuida

Frecuencia cardiaca fetal anormal

Meconio en líquido amniótico

Hipertonía uterina

Prolapso de cordón

Circulares irreductibles

Rotura uterina

Factores fetales y neonatales

Anomalías congénitas

RCIU

Macrosomia

Anemia

Infección

Shock séptico

Pretérmino

Postérmino

Apnea/taquicardia persistente no tratada

Enfermedad pulmonía severa

Cardiopatía congénita

Hemorragia cerebral

VI. FISIOPATOLOGÍA

La asfixia produce alteraciones en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas son

semejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el

aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El

feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia,

gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del

músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardiaca por períodos mas

prolongados que el adulto.

La hipoxia produce una serie de eventos sucesivos: 1. Período inicial de movimientos

respiratorios rápidos que van disminuyendo conforme la asfixia progresa, luego

respiraciones profundas (boqueo) hasta llegar a 2. Cese de los movimientos

respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En

este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos

táctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se produce: 3. Período de

respiraciones profundas y jadeantes, luego del ultimo jadeo viene 4. La apnea

secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono

muscular y reflejos, requiere ventilación con presión positiva para reiniciar la

respiración. En este periodo en RN puede fallecer si no se inicia oportunamente la

ventilación asistida con oxigeno.

Hay disminución y redistribución del gasto cardíaco privilegiándose el flujo hacia

cerebro, corazón, y suprarrenales, en detrimento del flujo hacia los pulmones, riñones,

intestino y músculo esquelético. La resistencia vascular pulmonar y la presión de la

arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recién nacido un patrón de circulación

fetal que dificulta mas la oxigenación del niño con ventilación asistida.

VII. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO

Por el hecho de que la asfixia puede producir afección multisistémico, la sintomatología

dependerá del grado en que haya sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay

manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el sistema renal, el SNC, el

cardiovascular y el pulmonar.

Sistema Nervioso Central.

Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales

secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han

agrupado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del

grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia.

Volpe describe los eventos clínicos que suceden en los niños con asfixia grave:

- Primeras 12 horas:

o Estupor o coma

o Respiración irregular

o Repuesta pupilar a la luz intacta

o Movimientos oculares errantes

o Mirada no conjugada de ambos ojos

o Hipotonía muscular

o Movimientos espontáneos mínimos

o Convulsiones sutiles o clónicas multifocales en el 50% de los casos

- 12 a 24 horas:

o Aparente mejoría del estado de conciencia

o No fija ni sigue nada con la mirada

o Convulsiones severas de difícil control

o Apneas en un 50% de casos

o Temblores y movimientos que se confunden con convulsiones

o Debilidad de extremidades

o Se puede hallar hemiparesias

- 24 a 72 horas:

o Deterioro del estado de conciencia

o Pede aparecer coma o estupor profundo

o Respiración irregular con pausas

o Pupilas pueden estar fijas en midriasis o dilatación media

o La muerte por encefalopatía hipoxico-isquémica usualmente ocurre en

este período, generalmente con hemorragia intraventricular.

- Después de 72 horas:

o El estado de conciencia mejora, sin normalización completa

o Dificultad en la alimentación por trastornos de succión, deglución y

motilidad de la lengua

o Usualmente hipotonía generalizada y ocasionalmente hipertonía

o En los casos en los cuales hay normalización del estado neurológico a los

8 días el pronostico es mejor.

En el RN prematuro las manifestaciones no son tan claras, en este grupo de RN se

compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral.

Las encefalopatías se clasifican en grados; grado I, son de buen pronóstico, el grado II

esta asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el afección más

grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que

sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.

Clasificación de Sarnat.

Grado I (leve) Grado

II(moderada)

Grado III

(severa)

Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor o

coma

Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez

Postura Ligera flexión distal Fuerte

flexión distal Descerebración

Reflejo moro Hiperreactivo Débil,

incompleto Ausente

Reflejo succión Débil Débil o

ausente Ausente

Función

autonómica Simpática Parasimpática Disminuida

Pupilas Midriasis Miosis Posición media

Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras

EEG Normal Alterado Anormal

Duración < 24 hrs. 2 a 14 días Horas o

semanas

El paciente debe ser evaluado permanentemente ya que el grado de encefalopatía

puede ser cambiante (relación con pronóstico) y se recomienda para evaluación

incorporar la escala de Glasgow.

Sistema cardiovascular

A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de

insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y

hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo

derecho por hipertensión pulmonar, en que puede haber afección del músculo papilar

con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde

izquierdo del esternón. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación

cardiovascular determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado.

Sistema Respiratorio.

El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con

frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente.

Riñón y vías urinarias.

La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del gasto cardíaco y

la hipoxemia explican el afección renal que se observa en un gran porcentaje de los RN

asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de

mioglobina, derivada de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de

secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las

vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.

La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el

período neonatal.

Sistema Digestivo.

Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido

descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia

intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.

Sistema hematológico e Hígado.

Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden

observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el

daño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es

agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular

diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas. La protrombina puede estar

disminuida.

Afección Metabólico.

La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o

isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticar la acidosis mediante la

medición de pH en una muestra de arteria umbilical.

Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se

considera a un pH inferior a 7.0.

El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la

secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia e

hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.

Piel

Necrosis grasa subcutánea, de prestación clínica similar a una celulitis en dorso y

extremidades dentro de la primera semana de vida.

El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes.

Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin embargo, tiene

limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en niños

deprimidos por drogas maternas. El Apgar tiene también escaso valor en la predicción

de secuelas neurológicas. Ya se han mencionado los criterios para hablar de asfixia

perinatal en lo que se incluyen manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía

hipóxica isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente,

insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico).

VIII. PREVENCIÓN

La prevención incluye todas las medidas encaminadas a identificar los factores de

riesgo, proporcionar un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes

perinatales permiten identificar la mayoría de los niños que nacerán con asfixia y

depresión cardiorrespiratoria, de manera que se pueda estar preparado para una buena

reanimación y un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos

neonatales.

La clasificación de las gestantes según el riesgo busca que con la corrección de muchos

de estos factores se disminuya la incidencia, las secuelas e incluso la necesidad de

maniobras especializadas de reanimación. Sin embargo, algunos casos de asfixia se

presentan en situaciones sin riesgo aparente, por esto, siempre se debe disponer en todos

los partos del personal y el equipo necesario para la reanimación y los cuidados iniciales

mientras se consigue la atención del RN en un centro especializado.

IX. TRATAMIENTO

Como se menciono, lo más importante es estar preparados para afrontar una eventual

depresión neonatal o asfixia perinatal, ofreciendo las medidas de reanimación adecuadas

y necesarias para cada caso en particular, dependiendo de la gravedad.

Luego de una adecuada reanimación, para el manejo siguiente es útil clasificar las

asfixias, en tres categorías, según el grado de afección clínico:

- Leve en las siguientes condiciones:

1. Sufrimiento fetal agudo.

2. Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.

3. pH de arteria umbilical > 7.11

4. Ausencia de síntomas.

La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4 a 6 hrs. y si se mantiene

asintomático se envía con su madre.

- Moderada: A las condiciones anteriores se agrega:

1. Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en

ausencia de síntomas).

En estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24 horas.

Si hay afección del sensorio se debe hospitalizar.

Deben postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se

restablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales.

- Grave: Se considera grave cuando:

- El Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones

clínicas de asfixia (aspiración de meconio, encefalopatía hipóxica isquémica,

etc.)

Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados

Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos

específicos de acuerdo a los órganos afectados.

Algunos de ellos presentan convulsiones precozmente y requieren que precozmente se

le administre un anticonvulsivo.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

- Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida y luego semanal

hasta la 3 semana.

- TAC a las 72 h y 3º semana de vida.

- EEG.

- Examen neurológico precoz y en el momento del alta.

- Isoenzimas cerebrales y cardíacas.

- Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico, gases arteriales.

- Hemograma y plaquetas.

- Descartar hipoacusia neurosensorial con otoemisiones acústicas y potenciales

auditivos evocados automatizados antes del alta.

- Polisomnografia.

MANEJO GENERAL:

- Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2

mediante cámara cefálica entre 8-12 litrosxmin, cánulas nasales entre 0.1-2.0

litrosxmin, CPAP (presión en la vía aérea positiva y contimua) entre 4-8 cms de

H2O2 y flujos de 8 litrosxmins y/o ventilación mecánica, si hay síndrome de

dificultad respiratoria aguda. En estos casos puede recurrirse al surfactante

pulmonar 100-200 mg/Kg intratraqueal cada 6 horas por 4 dosis dentro de las

primeras 48 horas de vida. Si hay hipertensión pulmonar persistente neonatal se

debe recurrir a la ventilación de alta frecuencia junto con óxido nítrico inhalado

empezando con 20 ppm y luego progresivamente pasar a 5 ppm y destetes con 2

ppm. Mantener la saturación si es un prematuro entre 85 y 92% y en recién

nacido a término entre 92 y 95%, PaO2 en el prematuro entre 45-60 y en RN a

término entre 60 y 80 mmHg.

- Mantener la presión arterial mediante drogas vasoactivas para favorecer la

perfusión cerebral, dopamina 2-10 μgr/Kg/min, dobutamina 5-20 μgr/Kg/min,

adrenalina 0.1-1 μgr/Kg/min. Para potenciar la acción de los medicamentos se

debe corregir la acidosis.

7.5 x kg x μgr/Kg/min medicamento

Formula # CC de medicación = --------------------------------------------

mgr en cada CC del medicamento

∆:

1 CC de dopamina = 40 mg

1 CC de dobutamina = 12.5mg

1 CC de adrenalina = 1 mg

En los casos en la que persista la hipotensión, se puede dar esteroides IV como

la dexametasona por 3-4 dosis cada 8-12 horas 0.15 mg/Kg o hidrocortisona 0.8

hasta 3 mg/Kg IV cada 8-12 horas, según sea la edad gestacional.

- Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Mantener el pH entre 7.25-7-40,

bicarbonato 18-22 mq/L, glucometer mayor de 50 mgr%, ideal entre 60 y 90.

- Corregir la hipovolemia (llenado capilar menor de 2 segundos y gasto urinario

entre 1.5 ml/Kg/hora y/o anemia (Hematocrito entre 35-45%). Los líquidos

inicialmente son los convencionales con DAD10% (65-70, 70-80, 90-100, 100-

120 y 120-150 cc/Kg del 1º al 5º día de vida respectivamente). Si tiene

hipotensión colocar uno o dos bolos de solución salina al 0.9% en uno o dos

horas. Si con ello no se logra la diuresis colocar una dosis de furosemida de 1-2

mg/Kg IV. De persistir así se debe restringir los líquidos a 50-60 cc/Kg de

líquidos en DAD10% más el 50-100% de la eliminación urinaria. Si hay

hiperkalemia, usar resinas de intercambio iónico a 1 gr/Kg en enemas cada 6

hora.

- Uso de anticonvulsivos. dosis inicial de fenobarbital de 20 mg/Kg. IV lento, y si

no se controla en 30 a 60 minutos, administrar igual dosis nuevamente (máximo

40mg/Kg), y si persisten iniciar difenilhidantoina (Epamin) en 30 minutos

diluidos en solución salina. No usar en neonatos benzodiazepinas.

MANEJO ESPECÍFICO con terapias experimentales:

- Hipotermia general y selectiva del cráneo.

- Removedores de radicales libres (Allopurinol).

- Bloqueadores del calcio.

- Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina).

X. PRONÓSTICO

El pronóstico de la Asfixia Perinatal es difícil de precisar. Sólo el seguimiento a largo

plazo permite asegurar normalidad psicomotora. Es proporcional al grado de la asfixia.

- Factores de mal pronóstico son:

o Encefalopatías Hipóxica grado II y III.

o Convulsiones precoces y prolongadas.

o Insuficiencia cardiorrespiratoria.

o EEG y ECO cerebral anormales.

o Examen neurológico anormal en el momento del alta.

Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo

psicomotor y déficit sensoriales.

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