ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA PERINATAL

DEFINICINAsfixia Perinatal Agresin producida al feto o RN en el momento del nacimiento por falta de oxgeno y/o de perfusin tisular adecuada. Esta condicin conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metablica significativa.

Criterios esenciales

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGAFalla energtica primaria:Metabolismo celular anaerbico.Por eventos agudos ruptura uterina o prolapso de cordn deterioro fetal rpido.Parto inmediato + reanimacin efectiva puede detener progresin de la lesin cerebral neonatal.Piruvatolactatose acumula en citoplasma neuronal descenso del pHactividad elctrica de corteza inhibidaedema celular por falla de la bomba Na-K dependiente de ATP.

5FISIOPATOLOGAFalla energtica secundariaA las 24 horasDisminuye concentracin de niveles de fosfatos de alta energa ATP y fosfocreatinaAlteracin en fosforilacin oxidativa a nivel mitocondrialelectrones se acumulan en cadena de enzimas del citocromoniveles de lactato intracelular aumentanMayor en tlamo y ncleos de la base que en sustancia blanca

FISIOPATOLOGAFalla energtica secundaria es paralelo a la aparicin de actividad elctrica paroxstica y a la generacin de convulsiones. Despolarizacin de la membrana celularSecundarioExcesiva liberacin de neurotransmisores excitatoriosGlutamatoAspartatoPor falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP.

FISIOPATOLOGALa actividad elctrica paroxstica se acompaa de una cascada de eventos citotxicos, como son:Elevacin del calcio intracelular8FISIOPATOLOGALiberacin de radicales libres

FISIOPATOLOGAMecanismos inflamatorios:

P02PC02pH11Frecuencia de Compromiso de rganosSistema Nervioso Central72 %Renal42%Cardiaco29%Gastrointestinal29%Pulmonar26%

Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,2005CLNICAINJURIA CEREBRALCOMPROMISO MULTIORGNICO

HALLAZGOS NEUROPATOLOGICOSCAMBIOS CORTICALES EDEMA CORTICALNECROSIS CORTICALATROFIA CORTICAL

HALLAZGOS NEUROPATOLOGICOSNecrosis neuronal selectiva:Afecta: corteza cerebral, corteza cerbelosa, tlamo tronco enceflico, asta anterior de la mdula.Trastornos motoresDficit intelectualConvulsiones

Estado marmreo de los ganglios basales y tlamo:Afecta: ganglios de la base y corteza cerebralSecuelas: Deterioro intelectual, atetosis y temblores.

Encefalopata Hipxico-isqumicaINJURIA CEREBRALSarnat y Sarnat, 1979t

Isquemia miocrdica: compromiso msc. papilar, ICCD.Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistlico paraesternal.Rx de trax: cardiomegalia y congestin pulmonar.ECG: depresin del segmento ST con inversin de onda T.Isoenzimas cardiacas elevadas.Hepatomegalia e hipotensin arterial: Falla cardacaSCVAumento de la resistencia vascular pulmonar.Disminucin del surfactante. (EMH)Edema (intersticial/perivascular; alveolar)Hipoventilacin central (depresin del SNC)Eliminacin de Meconio aspiracin pre o posnatal.Alteracin de las prostaglandinas.Hipertensin pulmonar persistente del RN

APARATO RESPIRATORIOAPARATO DIGESTIVOAPARATO URINARIOHEMATOLGICO E HGADO

HipoglucemiaHipocalcemia (y disminucin de calcio inico)Acidosis metablicaHipomagnesemiaAumento triglicridosAumento catecolaminasDao tisular y celular con:- aumento productos nitrogenados- aumento LDH- aumento de fsforo- aumento de xantinasEFECTOS METABLICOS

Anamnesis.Examen fsico.Estudios de laboratorio.Estudios neurodiagnosticosEstudios de neuroimagen.

DIAGNSTICO

Marcadores De Asfixia PerinatalMarcadores prenatales Marcadores IntrapartoMarcadores pospartoRegistro cardiotocogrfico.

Lquido amnitico meconial.

Alteracin del equilibrio cido- baseTest de APGAR

Determinacin del PH en arteria umbilicalMarcadores bioqumicos.Monitorizacion de la PIC.Medida del FSC.Diagnstico por imgenes.EEGPotenciales evocados.

Indicadores prenatales de insuficiencia tero placentaria o compromiso fetalDisminucin de los movimientos fetales.Bradicardia fetal Ausencia de reactividad de la FC. fetal.Disminucin del puntaje de perfil biofsico.ndice de liquido amnitico 25 min: dao casi todo encefalo.-Paros breves26-32s: talamos laterales34-36s: nucleo lenticular, hipocampo y corteza perirrolandica.40 s: tractos corticoespinalesIMAGENOLOGAEX. LABORATORIO

MANEJOPrevencin :Identificar al feto que esta sujeto a agresiones hipoxico-isquemicos.Interrumpir el ambiente intrauterino si es desfavorable para prevenir la HIE .

Reanimacin inmediata :Cualquier RN con apnea al nacer deber reanimarse , asignarse valores de apgar

MANEJO En el manejo que sigue a la reanimacin es til clasificar la depresiones cardiorrespiratoriasLEVESufrimiento fetal agudo Apgar < de 3 al minuto y 7 a los 5 minutosPh de arteria umbilical mayor 7,11Ausencia de sntomas MODERADAAnteriores + apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos o ph de arteria umbilical menor de 7,11GRAVEApgar a los 5 minutos menor de 3 , ph de arteria umbilical menor de 7,0 o si aparecen manifestaciones clnicas

30Depresin leve:Control de los signos vitales por 4 a 6 horas, si no hay sntomas puede ser enviado con su madre.Depresin moderada:Observacin 12 a 24 horas , si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar y un EEG de urgencia.Depresin grave Hospitalizarse en UCI , observacin , monitoreo continuo de signos vitales .ASPECTOS DEL TRATAMIENTOOxigenacin y ventilacion aplicacin temprana de surfactanteAdministracin de oxigeno y ventilacin mecnica en caso de insuficiencia cardiorrespiratoria ; orientado a la mantencin de una CO2 (pao2 mayor 40 en prematuros y mayor 50 en RN a termino ) Y PO2 dentro de un rango normal.

Hipercarbia puede aumentar la cidosis intracelular cerebral y acelerar la autorregulacin cerebrovascular .Hipocarbia (paco2 menor de 20 a 25 mmhg) perdida auditiva sensorineural .Hiperoxia puede generar una lesin cerebral adicional aplicacin temprana de surfactante, debido al riesgo de hipertensin pulmonar y la deficiencia de surfactante.27 32Mantencin de la glicemia y calcemia :Cargas de glucosa de 5 a 8 mg x kg x min.Hipocalcemia

Hipercalcemia

Acidosis metablica secundaria a toda asfixia severa debe corregirse con bolos de bicarbonato .Disminuye la contractibilidad miocrdica y produce convulsiones Aumenta la concentracin de calcio intracelular y facilita la accin de radicales libres NEUROPROTECCION :Hay tres estrategias: reducir el edema cerebral, mantener la glucemia en concentracin normal y administrar anticonvulsivantes.Restriccin de lquidos

prevencin del edema cerebral o hiponatremia secundaria a secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (50 a 60 ml x kg x dia)En las primeras 72 horas del manejo de estos pacientes, despus del evento, los nios tienen edema cerebral que debe ser controlado, aunque las medidas para lograr el control an estn cuestionadas. La hiperventilacin debe usarse con cautela, pues la hipocapnia reduce el FSC; la solucin salina hipertnica se considera peligrosa en nios pretrmino y el manitol y furosemida ordinariamente se usan, pero su bondad no se ha probado plenamente.29 Por otro lado, tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pueden daar el cerebro de los neonatos con APN, por lo que se debe vigilar y mantener en estos nios la glucemia dentro de los lmites de lo normal.valore normales ghlucosa 75 a 100

33Cardiotnicos : dopamina y dobutamina Monitoreo continuo de la presin arterial , si es necesario colocacin de un catter cercano a la aurcula derecha para monitorizacin de la presin venosa central .Monitorizacion gasto urinario y los electrlitos sricos

Uso de anticonvulsivantes : fenobarbital 20 a 40 mg x kg . si no se controla agregar fenitoina 15 a 25 mg x kg iv , lento Asfixia severa : monitoreo con EEG continuo .

. La oliguria se maneja con cristaloides para tratar la hipovolemia y con dopamina, para mejorar flujo asplcnico.Es necesario mantener dentro de lo normal la tensin arterial (TA) para evitar cada en el flujo sanguneo cerebral esto se logra con aminas vasodilatadoras (dopamina) y estimulando el inotropismo (dobutamina). 34HIPOTERMIA El momento ideal para iniciar la hipotermia es durante la fase de latencia. Lo ideal es iniciar la hipotermia entre 90 minutos y 5 horas despus del evento y con una duracin de entre 48 y 72 horas. La temperatura corporal debe mantenerse entre 32 y 34 C (esofgica) ya que por debajo de esta temperatura puede haberdao cerebral.. Se ha visto que al iniciarse la fase aguda de la isquemia, el beneficio es limitado y despus de seis horas (cuando ya inici el dao por reperfusin) ya no hay beneficio alguno35La hipotermia PERMITE : Reducir el metabolismo cerebral preservando los compuestos fosfatados de alta energa y disminuye la acidosis celularReducir las despolarizaciones y acumulacin de neurotransmisores excitatorios. Suprimir la liberacin de radicales libres mediante la preservacin de antioxidantes reducir la produccin de citosinas y xido ntrico.Contribuir a suprimir la apoptosis de las clulas cerebrales en desarrollo, pero no evita la muerte celular por necrosisUso de antagonistas del receptor N-METIL D-ASPARTATO: magnesioBloquea el NMDA controlado por glutamato y bloquea de forma competitiva la entrada de ca2.EL MAGNESIO tiene propiedades anticonvulsivantes y previene la despolarizacin de la membrana que se genera a partir de la lesin a la bomba NA y K dependiente de ATPFARMACOS PARA PREVENIR LA FORMACION DE RADICALES LIBRES DE OXIGENO

Alopurinol , inhibidores de la produccin de oxido ntrico , neuroprotectores de la entrada intraneural de ca.

PRONOSTICOLa incidencia de secuelas neurolgicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40% son mnimas y 60% graves. De los que sufren encefalopata grado I, el 100% tiene una evolucin normalLos que cursan con encefalopata grado II en un 80%Los que cursan con encefalopata grado III fallecen en un 80% y los restantes presentan severas secuelas neurolgicas. PREDICCION DE LAS SECUELAS NEUROLOGICAS A LARGO PLAZO

Factores de mal pronostico son :Grado y duracin de la EHI Convulsiones precoces y prolongadas Insuficiencia cardiorespiratoria EEG cerebral anormales TAC y RNM anormales Examen neurolgico anormal en el momento del alta.Audicion posterio: debido a un disfuncion residual en el tallo cerebral del cuadrigemino 41Secuelas NEUROLOGICAS mas caractersticas :Parlisis cerebral y retardo psicomotor ConvulsionesSorderasProblemas del aprendizaje.ASFIXIA PERINATAL:el mejor tratamiento es laPREVENCION