Soto Vera Libia Mitsuko

Enfermedad del hombre moderno.

Se puede prevenir.

Raymond Pearl´s 1938

Tabaco

1ª causa de muerte en hombres y mujeres. 85% NSCLC

Raro en <40 años, incrementa 80 años.

Probabilidad 8% hombres y 6% mujeres.

Incidencia mas alta en hombres afroamericanos.

Adenocarcinoma, Carcinoma de cels escamosas y Carcinoma de cels grandes.

Fumar [80-90%] 20 veces más.

Riesgo para: Ca células escamosas, células pequeñas y células grandes.

Fumadores pasivos 20-30% [2000%].

Exposición ocupacional: asbesto, arsénico, cromio hexavalente, gas mostaza, níquel e hidrocarburos aromáticos policíclicos.

Dieta y nutrición [pobre en frutas y vegetales].

Radiación ionizante.

Radiación alfa del radón.

Enfermedades: bronquitis crónica, enfisema, asbestosis, tuberculosis.

Hereditario

Dejar de fumar a edad temprana reduce en un 90% todo el riesgo atribuible al tabaco.

Se asocia a: mayor sobrevida, menos efectos secundarios de la terapia, mejor calidad de vida.

Factores extrínsecos e intrínsecos.

Predisposición familiar.

Mutación de EGFR -No fumadores.-Adenocarcinomas.-Asiaticos >

Cromosomas 3p, 9p,8p.

P53 [10%]

Engrosamiento epitelialCrecimiento celular desorganizadoNúcleos atípicos

DISPLASIA ESCAMOSA

Hiperplasia adenomatosa atípica

Lesión no invasiva <5mm.

Celulas alrededor del alveolo en ausencia proceso inflamatorio.

Lesión incidentalRx “vidrio esmerilado”

Carcinomas de celulas escamosas:-Papilar.-Cels claras.-Cels pequeñas.-Basaloide

Carcinoma de celulas pequeñas:-Carcinomas de celulas pequeñas

combinado.

Adenocarcinoma:-Patrón mixto.-Acinar.-Papilar-Bronquioloalveolar -mucinoso -no mucinoso -mixto-Adenocarcinoma fetal-Carcinoma mucinoso

-Cistadenocarcinoma mucinoso-Signet ring-Celulas claras

Carcinoma de celulas grandes-Carcinoma neuroendocrino de celulas

grandes.-Carcinoma basaloide-Carcinoma linfoepitelioma-Carcinoma de cels claras-Carcinoma de cels grandes fenotipo

rabdoide.

Carcinoma adenoescamoso Carcinoma sarcomatoide Tumor carcinoide Tumor de las gls salivales

Central

Asociado tabaquismo Cels con puentes y

keratina.

Cels escamosas malignas infiltrantes con necrosis central y cavitaciones

Papilarcrecimiento exofitico endobronquial.

Basaloide

Mas común en América y Japón

Fumadores.

No fumadores.

Periféricos, multifocales o cubrir todo un lóbulo.

Rxopacidad solida, vidrio esmerilado.

Histologíagls, estructuras papilares, patrón bronquioloalveolar, cels mucinosas2 en 80%.

Patrón micropapilar y sólido= mal pronostico.

Variantes: signet ring, cels claras, mucinoso, adenocarcinoma fetal.

GLANDULAR BRONQUIOLOALVEOLAR

PAPILAR

Noinvasivo

<3cm Mucinoso, no

mucinoso, mixto.

Se debe evaluar arquitectura de todo el tejido.

10% todos Ca.

Periféricos. Carcinomas poco

diferenciados, sin evidencia microscópica de otro tipo de Ca.

Cels malignas + necrosis.

Celulas se agrupan o pueden estar solas.

Diferenciación neuroendocrina [rosetas, trabeculas, nidos, patrones perilobulares de empalizado.]

3% Ca.

>10 mitosis/2mm

Marcadores neuroendocrinos [+]

Dx diferencial de Ca cels pequeñas.

Es muy agresivo.

Tumor neuroendocrino poco diferenciado.

Central

Tabaquismo

Mayor incidencia en hombres.

Celulas pequeñas con un citoplasma pequeño <21 mm.

Cromatina granular.

10 mitosis/2 mm

Patrón neuroendocrino.

Necrosis

Coexistir con otros Ca.

Tumor neuroendocrino de bajo grado.

Celulas uniformes, no necrosis, no actv mitótica elevada [2 mitosis/2mm

No fumadores

Periférico o endobronquial

Cromatina granular.

Excelente pronostico

10-15% metástasis.

Morfología neuroendocrina.

Más agresivo.

Mitosis 2-10/2mm

Alto riesgo de metástasis [50%]

Celulas mas atípicas y alargadas.

Carcinoide típico Carcinoide atipico

Carcinoma de C L Celulas pequeñas

Lesión primaria

Diseminación intratoracica.

Metástasis

Síndromes paraneoplasicos

Fumador, cualquier genero, 7ª década, síntomas de masa bultosa intratoracica tos, disnea, dolor, voz ronca, hemoptisis.

O síntomas de mets dolor de huesos, síntomas de SNC.

Síntomas generales: debilidad, anorexia, pérdida de peso, fiebre.

Fumador pasivo mujer, joven, adenocarcinoma, igual presentación, mejor pronostico.

Tos, disnea y molestia común.

Tos crónica/hemoptisis fumador crónico.

Neumonía persistente.

Diseminación voz ronca, hemidiafragma elevado en Rx.

Dolor en pecho, invasión a pared, pleura o costillas.

Dolor pleural disminuyederrame pleuralempeora disnea.

Obstrucción vena cava superior [SCLC]venas dilatadas de cuello y pecho

cianosis plétora facial edema de miembro superior.

1/3 metástasis:

-hueso: dolor-hígado: perdida peso y debilidad.

-gls suprarrenales: insf. Adrenal.

-ganglios intraabdominales: paraorticos.

-medula espinal-cerebro:SCLC, adenocarcinoma

dolor cabeza, vomito, confusión, etc.

-nódulos linfáticos : fosa supraclavicular.

-piel.

Síndromes Paraneoplasicos [SCLC]:

• Hipercalcemia.• Hiponatremia.• Producción ectopica de

hormonas adrenocorticotropicas [Sx Cushing]

Sx Lambert-Eaton

Encefalomielitis

Degeneración cerebelosa.

Muchos más.

TUMOR PRIMARIO TNM

T0 No tumor primario IA

Tis Carcinoma in situ IB

T1 Tumor <3 cm no involucra bronquios principales. IIA

T2 Tumor >3 cm; a >2 cm de carina, invade pleura visceral, atelectasia, pneumonitis obstructiva.

IIB

T3 Invasión de pared torácica, diafragma, pleura mediastinal, pericardio, <2 cm carina, derrame, nódulos satélites.

IIIA

T4 Invasión mediastino, carina, derrame, nódulos mismo lóbulo.

Ganglios regionales

N0 No mets regional IIIB

N1 Mets ipsilateral

N2 Mets ipsilateral mediastinicos, subcarinal.

N3 Mets contralateral, ipsilateral, supraclavicular.

Metástasis a distancia

M0 No IV

M1 Mets a distancia.

Biopsia transbronquial.

FNA transbronquial o transtoracica.

Cepillado bronquial.

Lavado bronquial.

Lavado bronquioloalveolar.

Citología Esputocribado?

Lesiones centrales examinación broncoscopica [80%]

Lesiones periféricas FNA, esputo.

Verificar diferenciación neuroendocrina en un tumor: neuron-specific enolase, CD56 or neural cell adhesion molecule, synaptophysin, chromogranin, and Leu7.

Distinguir tumor primario de metástasis: Adenocarcinomas.

-TTF-1-Citokeratinas 7,20.

Placa de toráx.

Citología de 3 muestras.

Para pacientes con factores de riesgo.

EN POBLACION DE ALTO RIESGO:

Mayor proporción de lesiones tempranas y resecables

• No se demostró efecto en Mortalidad

• Por lo que no se recomienda un programa de escrutinio en Población abierta.

Historia clínica

Examen físico

LabBH,QC

Citología seriada esputo.

Broncoscopia [biopsia]

Medistianoscopia [afección ganglios]

Rx AP y lateral.

TAC pulmones, mediastino, hígado, suprarrenales.

PET metástasis. No detecta <15mm.

RM cerebro si hay metástasis.

Gammagrama óseo.

Evaluación ganglios mediastinales:

Estadio (I,II) PET (-): cirugía. PET (+): biopsia.

Mediastinoscopia cervical

Mediastinostomia

Ultrasonido endoscopico transesofagico

Broncoscopia

Enfermedad avanzada, usar método menos invasivo, en cirugía muestra de todos ganglios.

Nódulo pulmonar solitario: Lesión redonda o

discretamente ovalada No mayor de 3 cm de

diámetro Rodeada por tejido

pulmonar Libre de cavitaciones e

infiltrados pulmonares secundarios

Mayo clinic Edad Historia tabaquismo Dx Ca 5 años atrás.

3 características: Diámetro Espiculado Localizado lóbulo

superior.

Estadio I:-Cx-Qt ?-Rt

Estadio II:-Cirugía-Qt adyuvante-Rt

Estadio IIIA:-Cx-Qt neoadyuvante,

adyuvante. -Rt

Estadio IIIB:-Qt con Rt

Estadio IV:-Qt paliativa.

Solo 25% sobreviven a 5 años.

Evaluación:-TAC-MRI SNC-Gammagrafía ósea-Biopsia medula si

hemograma anormal.

Tratamiento:

Enfermedad limitada: -Qt [etoposido,

cisplatino]-Rt-Radiación cerebro.

Enfermedad extendida:-Qt

ETAPAS I Y II influye: Tamaño Tumoral

Estado ganglionar

Otros factores: Tipo histopatológico (Ca Epidermoide y Adenocarcinoma

Bronquioloalveolar Mejor pronóstico)→

Grado de diferenciación tumoral Invasión linfovascular Etapa misma

ETAPAS AVANZADAS Estado funcional Pérdida ponderal

Supervivencia a 5 años para Carcinomas Pulmonares de Células No Pequeñas

ETAPA SUPERVIVENCIA

IA 60%

IB 40%

IIA 35%

IIB 25%

IIIA 15%

IIIB 5%

IV NULA