Ceteoatodis diabetica[1]
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Dr. Víctor de Paz DelgadoMedico Internista
Hospital Nacional 2 de Mayo
Cetoacidosis Diabética
XII Congreso InternacionalTerapeutica Medica Quirurgica
Febrero 2014
![Page 2: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/2.jpg)
Objetivos del control de la Diabetes Mellitus:
• Evitar complicaciones agudas
• Evitar complicaciones crónicas
• Procurar una buena calidad de vida
• Dar más años a la vida y más vida a los años
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Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar
Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar
Cetoacidosis Pura
Cetoacidosis -Coma Hiperosmolar
Coma HiperosmolarPuro
Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lentoMarcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina
Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lentoMarcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina
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Comparación de Coma Hiperosmolar
y Cetoacidosis
Comparación de Coma Hiperosmolar
y Cetoacidosis Cetoacidosis Cetoacidosis Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar
Cuadro Clínico GeneralCuadro Clínico General
EdadTipo de D.M.EdadTipo de D.M.Historia previa de D.M.ProdromosSignos y síntomasneurológicosEnfermedad subyacente
Historia previa de D.M.ProdromosSignos y síntomasneurológicosEnfermedad subyacente
No AcidosisDeshidratado + + +Frecuentemente comatosoNo hiperventilación
No AcidosisDeshidratado + + +Frecuentemente comatosoNo hiperventilación
Usualmente viejosD.M.N.I.D.Usualmente viejosD.M.N.I.D.Solamente 50%Varios díasMuy comunes
85%
Solamente 50%Varios díasMuy comunes
85%
AcidosisDeshidratado + a + +Raramente comatosoHiperventilación
AcidosisDeshidratado + a + +Raramente comatosoHiperventilación
Usualmente jóvenesD.M.I.D.Usualmente jóvenesD.M.I.D.
Casi siempreMenor de un díaPoco comunes
15%
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Factores precipitantes en CAD y EHH
Factor EjemplosDiabetes Caso nuevo Suspensión del tratamiento
Falla de bomba Pobre controlEnfermedad aguda Infección ECV
IAM Quemaduras severasPancreatitis aguda Catástrofe abdominalFalla renal
Fármacos Tiazidas Beta bloqueadoresFenitoína GlucocorticoidesDidanosina Cisplatino, L-asparaginasaSomatostatina HiperalimentaciónOlanzapina Antipsicóticos
Drogas nocivas AlcoholCocaína
Endocrinol Metab Clin North Am 29(4):657-705, 2000
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Cetoacidosis diabética
• Complicación aguda• Hiperglucemia, cetosis y acidosis• Común en DM 1 (pero no privativa)• Aparición : 35 – 40% de niños y adolescentes• 160,000 motivo de ingreso hospital/año U.S.• Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año• Diagnóstico de egreso de 4 – 9 % personas DM / año
Diabetes Care 24:131-153, 2001Clinical Diabetes 15:236-239, 1997
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Cetoacidosis diabética• Causa de muerte en 50% de las personas con DM
menores de 24 años• Mortalidad
– Antes de 1922: 100%– 1932: 30%– Después de 1960: 10– Actual: 2 – 10%
• Niños: 1 – 2%• Adultos jóvenes: 2 – 4 %• Adultos mayores: 20%
Diabetes Care 24:131-153, 2001Endocrinol Metab Clin North Am 29657-705, 2000
Clinical Diabetes 15:236-239, 1997
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MortalidadMortalidadCetoacidosis Cetoacidosis
DiabéticaDiabéticaCetoacidosis Cetoacidosis
DiabéticaDiabética
8.6 %8.6 %
Estudio Año Frecuencia
Pease and Coocke 1930 61.9 %
Joslin’s 1931
15.0 %
Joslin’s 1965 5.4 %
Hospital General 1972 14.7 %
de México, S. S. 1986
Estudio Año Frecuencia
Pease and Coocke 1930 61.9 %
Joslin’s 1931
15.0 %
Joslin’s 1965 5.4 %
Hospital General 1972 14.7 %
de México, S. S. 1986
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Tres características principales
• Hiperglucemia
• Diuresis osmótica descontrolada– Deshidratación– Depleción de volumen– Pérdida de electrolitos– Hiperosmolaridad
• Cetogénesis– Acidosis metabólica– Desequilibrio hidroelectrolítico
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Cetoacidosis Diabética Grave
• Hiperglicemia
• Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico
• Acidosis metabólica por formación de cuerpos cetónicos
• Más frecuente en diabéticos tipo 1
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Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
CAD
Cetosis Acidosis
Hiperglucemia
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN
GLUCOSA > 250
PH < 7.3
HCO3 <15
CUERPOS CETONICOS EN ORINA 3 +
CETONEMIA > 2 DILS (> 50 MG / DL)
OSMOLARIDAD SERICA: VARIABLE
ANION GAP > DE 12
ESTADO DE CONCIENCIA : VARIABLEDiabetes Care : 26: pag. 109-117 2003
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FACTORES DE RIESGO PRECIPITANTESFACTORES DE RIESGO PRECIPITANTES
1. PACIENTES CON DM TIPO 12. PACIENTES OBESOS NEGROS3. INFECCION: SEPSIS (35%)4. OMISIÓN DE Ó INSULINA INADECUADA (30%)5. DEBUT DM (20%)6. COMORBILIDAD (10%) - PROBLEMAS VASCULARES: IMA, ACV - CORTICOTERAPIA 7. DESCONOCIDO
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Factores predisponentes
• Infecciones 35 %
• Omisión de insulina 30 %
• Caso nuevo 19 %
• Enfermedades varias 10%
• Enfermedad coronaria 4 %
• Otros 2 %
Modificado de Diabetes Care 24:131-153, 2001
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Causas o desencadenantes
Incidencia
Diabetes reciente 5-40%
Enfermedad aguda 10-20%
Omisión de la insulina 33%
Infección 20-38%
Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis
<10%
Booth 2001, Joslin 2005
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Deficiencia de Insulina(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)
Deficiencia de Insulina(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)
HígadoGluconeogénesis
Aumentada
HígadoGluconeogénesis
Aumentada
PeriféricoUtilización Disminuida
de la glucosa
PeriféricoUtilización Disminuida
de la glucosa
Tejido AdiposoLipólisis
Aumentada
Tejido AdiposoLipólisis
Aumentada
HígadoCetogénesisAumentada
HígadoCetogénesisAumentada
CetoacidosisCetoacidosisHiperglucemiaHiperglucemia
Bases Fisiopatológicas Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis de la Cetoacidosis
DiabéticaDiabética
Bases Fisiopatológicas Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis de la Cetoacidosis
DiabéticaDiabética
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Patogenia de la hiperglucemia durante la CADPatogenia de la hiperglucemia durante la CAD
HIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD
Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante)Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante)
Diuresis osmóticaDiuresis osmóticaDEPLECION DE
VOLUMEN INTRAVASCULARDEPLECION DE
VOLUMEN INTRAVASCULAR
Pérdida deelectrolitosPérdida deelectrolitos
Pérdida de aguaPérdida de agua
Alteración en la excreción de glucosa
Alteración en la excreción de glucosa
ProteolisisProteolisisProducción hepá-
tica de glucosaProducción hepá-
tica de glucosaUtilización tisular
de glucosaUtilización tisular
de glucosa
DEFICIT DE INSULINADEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESSHORMONAS DE STRESS
HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
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Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Patogénesis de la cetonemia durante la CADPatogénesis de la cetonemia durante la CAD
Captación tisular de cetonas
Captación tisular de cetonas
Producción hepá-tica de cetonas
Producción hepá-tica de cetonas
LipolisisLipolisis
DEFICIT DE INSULINADEFICIT DE INSULINA
HORMONAS DE STRESSHORMONAS DE STRESS
Alteración en la excreción de cetonas
Alteración en la excreción de cetonas
DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
CetonemiaCetonemia
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Los eventos que conducen a cetogénesis exagerada en personas con diabetes:
Deficiencia absoluta ó relativa de insulina (causa más frecuente)
Mobilización de ácidos grasos libres (lipólisis incrementada)
Oferta elevada de ácidos grasos libres al hígado
Captación y oxidación de ácidos grasos libres hepática elevada
Producción acelerada de cuerpos cetónicos por el hígado
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Cetonas
• Se utilizan como fuente de energía cuando se restringen las calorías
• Cetosis fisiológica cuando se ayuna o se hace ejercicio prolongado
• Deficiencia de insulina lipólisis y producción de cetonas acidosis– Betahidroxibutirato , acetoacetato y acetonao Predomina el betahidroxibutirato ( principal pero no detectado )o Podria haber CAD sin que haya cetonas detectableso El analisis de cetonas en orina podria ayudar al Dx precoz
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Cuadro clínico
• Poliuria• Polidipsia• Pérdida de peso• Vómito• Hiperventilación• Dolor abdominal
• Deshidratación• Aliento cetónico• Taquicardia• Hipotensión• Hipotermia• Taqui-polipnea• Alteraciones de la
conciencia
Si hay enfermedad predisponente ó concurrente puede haber otros síntomas adicionales
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CLINICACLINICA- DISNEA: RESPIRACIÓN PROFUNDA Y
LENTA - KUSSMAUL- NAUSEAS - VÓMITO- TAQUICARDIA- LETARGO Ó COMA- TAQUIPNEA- ALIENTO Ó OLOR A FRUTA- DOLOR ABDOMINAL: DISTENSIÓN, ILEO
PARALÍTICO- HIPERESTESIA ABDOMINAL
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SIGNOS Y SINTOMAS EN CAD
Grado de concienciaEstupor Coma – Depresion resp (PH <7)
Fetor cetonemicoRespiración Kussmaul (PH <7.2HipotermiaDolor abdominalVómitosFiebreIleo Distension gastrica
84%16%
82%75%24%75%65%
FARRERAS ROZMAN MI EDICION HARCOURT 2000.
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The relationship between the Grade of Consciousness and plasma osmolarity (mOsm/liter, calculated) in 70 patients with diabetic ketoacidosis. The data in the figure is extracted from Fulop, M., H. Tannenbaum, et al. (1973). "Ketotic hyperosmolar coma." Lancet 2: 635-639.
![Page 25: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/25.jpg)
CETOACIDOSIS DIABETICAGRAVEDAD
LABSLABS LEVELEVE MODERADAMODERADA SEVERASEVERA
Gluc plasmaGluc plasma >250>250 >250>250 >250>250
Ph arterialPh arterial 7.25-7.307.25-7.30 7.00-7,247.00-7,24 <7.0<7.0
HCO3HCO3 15-1815-18 10/<1510/<15 <l0 <l0
Cetonas en orinaCetonas en orina ++ ++ ++
osmolaridadosmolaridad variablevariable variablevariable variablevariable
Anion gapAnion gap >l0>l0 >12>12 >12>12
Edo mentalEdo mental alertaalerta Somnoliento.Somnoliento. Estupor /comaEstupor /coma
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
![Page 26: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/26.jpg)
Fórmulas de utilidad en el manejo de cetoacidosis diabética
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 609–628
![Page 27: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/27.jpg)
¿ Anion gap elevado en CAD ?
• Elevado: 46 %
• Patrón mixto 43 %
• Acidosis hiperclorémica 11 %
N Engl J Med 307:1603 -1610, 1982
![Page 28: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/28.jpg)
Resultados de laboratorio
Glucosa en sangre > 252mg/dL
Cetonas Orina: nivel moderado a alto
Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina, deshidratación
Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl-
Bajo/normal/alto K+
Bajo HCO3
Anión gap >10 leve
>12 de moderado a grave
Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve)
pH <7,00, HCO3 <10 (grave)
![Page 29: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/29.jpg)
CETOACIDOSIS DIABETICA.Perdidas en líquidos y
electrolitos
sericos.
• Agua: 6L
• Agua ml/Kg. l00
• Na (meq/kg) 7-l0
• Cl (mEq/kg) 3-5
• PO (mmol/kg) 5-7
• Mg (mEq/kg) l-2
• Ca (mEq/kg) l-2.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
![Page 30: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/30.jpg)
Objetivos :Objetivos :
ºAdministrar dosis efectivas de Insulina
ºCorregir la Hipovolemia
ºRestituir Potasio
ºTratar la Acidosis
ºTratar la Enfermedad asociada
ºEvitar Complicaciones
ºAdministrar dosis efectivas de Insulina
ºCorregir la Hipovolemia
ºRestituir Potasio
ºTratar la Acidosis
ºTratar la Enfermedad asociada
ºEvitar Complicaciones
TratamientoTratamiento
Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética
Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética
![Page 31: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/31.jpg)
TratamientoTratamiento
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
El éxito depende de:El éxito depende de:
Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina.
Corrección de la Corrección de la Deshidratación.Deshidratación.
Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.
El éxito depende de:El éxito depende de:
Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina.
Corrección de la Corrección de la Deshidratación.Deshidratación.
Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.
American Diabetes Assoc.Therapy of Diabetes Mellitusand Related Disordes , 1998 3ra Edition , page 86
![Page 32: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/32.jpg)
MANEJOMANEJOLUGAR: Donde estemos
1. ABC
2. MONITOREO:
FUNCIONES VITALES: PA, FC, FR, T
ESTADO MENTAL
DIURESIS HORARIA
BHE
SATURACION DE OXIGENO
OSMOLARIDAD SERICA
PVC
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TRATAMIENTO ESPECIFICOTRATAMIENTO ESPECIFICO
HIDRATACIONHIDRATACION
A. SOLUCIONES ISOTONICAS (NA ) CLNA 0.9 %: 1 A 1.5 LITROS 1ERA H. VELOCIDAD DE INFUSION: DEPENDE
LEC - 15 A 20 ML/Kg./hr.B. SOLUCIONES HIPOTONICAS (NA Ó
OSM > 360)
![Page 34: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/34.jpg)
TRATAMIENTO ESPECIFICOTRATAMIENTO ESPECIFICO
INSULINOTERAPIAINSULINOTERAPIA1. BOLO 0.15 UI /Kg.
2. DOSIS: 0.1 UI / KG. / Hr.
(GLICEMIA C/ 2 HORAS)
3. PREPARACION: 100 UI DE INSULINA C En 100 ml (1 UI / ML)
4. Si glicemia < 250 mg :º disminuir infusion de insulina 0,05 UI/KG/H
º control de glucosa cada 4 horas : ph > 7.3 , hco3 > 18 , AG < 14 o
administrar 10 UI sc cada 2 hora
5. Corregida la CETOACIDOSIS suspender infusion de insulina
6. Iniciar Dextrosa 5 % + electrolitos + insulina horaria
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Bicarbonato en CAD
Indicaciones para la reposición de Bicarbonato pH < 7 o CO3H <5mEq/l Hiperkalemia (K > 6.5mEq/l) Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquido Falla ventricular izquierda severa Depresión respiratoria Acidosis hiperclorémica
![Page 36: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/36.jpg)
Reposición de Bicarbonato
Ventajas DesventajasMejora la función miocárdica Desviación a la izq. de la curva de
disociación de la hemoglobina.
Eleva el umbral de fibrilación ventric. Alcalosis por sobrecompensación
Mejora la sensibilidad a la insulina Retarda la compensación de la acidosis.
Mejora la hiperventilación. Eleva los valores de lactato.
Sobrecarga de volumen
Acidosis paradojal del SNC
Favorece el edema cerebral
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BICARBONATOBICARBONATO
CALCULO DE LA REPOSICION DE BICARBONATO
DEFICIT DE HCO3 = 0.3 * KG * EB
![Page 38: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/38.jpg)
REPOSICION DE POTASIO
• Cuando la kalemia es < a 3.5 mEq/l se debe reponer el K en dosis > de 40 mEq/h, pero además se debe demorar la reposición de insulina, puesto que ante un K bajo en el intravascular, la reposición temprana de insulina determinaría entrada del K a la célula con peoría de la hipokalemia.
![Page 39: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/39.jpg)
CRITERIOS DE RESOLUCION
• GLUCOSA < DE 200 mg/dL
• HCO3 > DE 18mmol/L
• Ph > DE 7.3
• ANION GAP < DE 12mmol/L.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
![Page 40: Ceteoatodis diabetica[1]](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062320/55bef132bb61eb28538b4633/html5/thumbnails/40.jpg)
ERRORES COMUNES
Insuficiente superposición entre el tratamiento endovenoso y el tratamiento subcutáneo de insulina ( se pueden superponer los 2 sistemas hasta 12 hs.).
Tardía realimentación de los pacientes.Lenta reposición de líquidos.Excesiva reposición de líquidos.Prevención del próximo episodio a través de la
corrección de la causa y la educación.
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Errores más comunes en el tratamiento de la CAD
• Subdiagnóstico en embarazadas y en alcohólicos.• Reposición de HCO3.
• Reposición de K.• Exceso de determinación de gases en sangre.• No descenso del goteo de insulina, o cambio del
goteo de solución fisiológica.• El seguimiento luego de la salida de la CAD.• Confuncion
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Salida de la CAD
• Luego de recuperado de la CAD y en ausencia de contraindicación, se debe implementar tempranamente el uso de insulina de acción intermedia:
• El diabético conocido puede reiniciar con el 70% de la dosis que recibía previamente.
• El paciente recién diagnosticado puede comenzar con 0.5 UI/Kg. dividido en dos dosis.
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Complicaciones del Tratamiento
• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Distres respiratorio
• Acidosis metabólica hiperclorémica.
• Sobre carga hídrica
• Edema cerebralMEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
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Mortalidad
• Edad• Hiperosmolaridad
Enfermedad coexistente al ingreso
pH < 7.0 Requerimiento de
insulina en 12 hrs. > 50 u
glucemia al diagnóstico > 300 mg
Alteración de la conciencia
Fiebre
Intern Med J 2002 Aug;32(8):379-85 Clin Endocrinol (Oxf) 2002 Nov;57(5):595-601