Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Endocarditis bacteriana en una yegua sangre

pura de carrera

Lavallén, Pamela Rocío; Ambrosius, Bárbara; Sanchez Bruni, Sergio

Mayo, 2016

Tandil

Endocarditis bacteriana en una yegua sangre pura de carrera.

Tesina de la Orientación Producción Equina, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Lavallén, Pamela

Rocío.

Tutor: MV. Ambrosius, Bárbara.

Director: Dr. Sanchez Bruni, Sergio.

Evaluador: Dr. Castro, Eduardo

RESUMEN

La endocarditis infecciosa se define como una infección microbiana del endocardio valvular o mural, que produce inflamación de la superficie endocárdica del corazón. En la especie equina es considerada una enfermedad cardíaca esporádica, poco común y frecuentemente mortal, al igual que en la especie canina. En el ganado vacuno se la describe como la cardiopatía más común en animales adultos de esta especie. Para que el tratamiento sea exitoso es necesario que se realice un diagnóstico precoz. El presente trabajo tiene como finalidad realizar una revisión bibliográfica sobre endocarditis bacteriana en equinos comparada con la especie canina y bovina. Se describe también un caso clínico en el cual se analiza la utilidad de la ecocardiografía en el diagnóstico de dicha enfermedad y se lo compara con la bibliografía relevada. Se utilizó un caso de una yegua Sangre Pura de Carrera, que padeció una endocarditis bacteriana, con un diagnóstico ecocardiográfico tardío y un pronóstico desfavorable, lo que impidió realizarle un tratamiento antibiótico para su resolución, desencadenando en su muerte. El diagnóstico de esta enfermedad puede ser difícil tanto en los equinos, como en los caninos y bovinos, especialmente cuando los cultivos sanguíneos son estériles, además de que los hemocultivos pueden tardar más tiempo, lo que no se puede perder para instalar una terapia antibiótica. Es por esto que es necesario pensar en un examen ecocardiográfico como un muy buen método de diagnóstico de esta enfermedad, debido a la alta sensibilidad y la especificidad percibida por esta técnica. De esta manera se puede establecer un pronóstico, del cual dependerá si es recomendable instaurar o no una terapia antibiótica.

PALABRAS CLAVES: endocarditis bacteriana, equino, canino, bovino,

ecocardiografía.

INDICE

Introducción Pág. 1

Objetivos Pág. 26

Materiales y métodos Pág. 27

Discusión Pág. 29

Conclusión Pág. 37

Bibliografía Pág. 39

1

INTRODUCCIÓN

La endocarditis infecciosa se define como una infección microbiana del

endocardio valvular o mural que produce inflamación de la superficie

endocárdica del corazón. Esta es una enfermedad cardíaca causada por la

invasión bacteriana y/o fúngica del endotelio de las válvulas del corazón y/o del

endocardio mural, que resultan en la formación de vegetaciones o coágulos de

fibrina (Buergelt et al., 1985; Keene, 2002; Sage, 2010). También se ha

detallado la endocarditis viral, pero ésta se produce con mucha menor

frecuencia (Reed et al., 2005).

Desde 1943 se describieron más de 80 casos en la especie equina,

considerándose a esta condición clínica esporádica, poco común y

frecuentemente mortal en estos animales (Nilsfors et al., 1991; Aalbaek et al.,

2007). Los datos que respaldan esta baja incidencia se han recolectado en

diferentes informes de casos, los cuales se han apuntado en este trabajo.

Estos informes dan a conocer un número de casos admitidos y tratados en

diferentes Hospitales Veterinarios en Universidades de distintas ciudades del

mundo. Los datos que aportan estos trabajos, indican que a partir del año 1980

hasta alrededor del año 2007 se han confirmado diagnósticos de endocarditis

infecciosa en 32 equinos (Buergelt et al., 1985; Mc Cormick et al., 1985;

Dedrick et al., 1988; Nilsfors et al., 1991; Travers y van den Berg, 1995;

Maxson y Reef, 1997; Church et al., 1998; Aalbaek et al., 2007; Porter et al.,

2008). Al mismo tiempo Marr C. (2007) afirma que desde 1980 se han

publicado 34 casos, sumados a 6 casos que se vieron en la propia clínica. Para

constatar la baja prevalencia de esta enfermedad cardíaca en la población

equina, se indica que en un estudio realizado en un frigorífico sobre 1577

caballos, en lo que se podía anticipar cierta selección por edad y enfermedad,

sólo se encontraron 2 casos de endocarditis vegetativa sobre un total de 447

caballos con lesiones cardiovasculares (Physick-Sheard, 1998). Esta patología

tiene la particularidad de ser informada fácilmente, debido a la naturaleza

espectacular con la que a veces se presenta en la necropsia, y las

características que definen la lesión. Sin embargo, no se ha determinado el

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grado de extensión con el que los casos de disfunción valvular crónica reflejan

lesiones cicatrizadas de endocarditis

previa, pudiendo haberse pasado por alto algunos casos leves (Physick-

Sheard, 1998).

Aunque la endocarditis bacteriana afecta a caballos de todas las edades, la

patogenia puede diferir en los animales jóvenes o en aquellos

inmunosuprimidos (Reed et al., 2005). En un informe, la edad promedio fue de

2,10 +- 3,32 años, con un rango de 3,5 meses a ll años en casos notificados, y

hay autores que toman a la edad como un importante factor de riesgo. Los

machos son más propensos a ser afectados que las hembras, aunque otros

informan que no hay predilección por sexo ni raza (Maxson y Reef, 1997;

Porter et al., 2008; Sage, 2010). De todas maneras, con respecto a la raza, 12

de los 32 casos de los informes relevados en este trabajo, son equinos de raza

Pura Sangre de Carrera. En un estudio retrospectivo de casos de endocarditis

bacteriana en equinos, Maxson A. y Reef V. (1997) citan que, en la especie

humana y canina también hay más probabilidades de que esta enfermedad

ocurra en los machos que en las hembras. Además, se puede destacar que en

los perros esta patología es poco frecuente y los afecta más a menudo del lado

izquierdo del corazón, como ocurre en los caballos, especie en la cual las

zonas más comunes de endocarditis infecciosa son las válvulas aórtica y mitral,

aunque se han descripto lesiones por esta patología en todas las válvulas

cardíacas (Church et al., 1998; Physick-Sheard, 1998; Chomel et al., 2009;

Ohad et al., 2009). Generalmente este desorden cardíaco pasa desapercibido

tanto en los caballos como en otras especies (por ejemplo canino y bovino), es

de difícil diagnóstico, y su pronóstico depende principalmente del daño valvular

presente hasta el momento del diagnóstico y de la respuesta al tratamiento

instaurado (Elwood et al., 1993; Keene, 2002; McDonald, 2010; Erol et al.,

2013). Una mala expectativa de supervivencia es un pronóstico inicial

apropiado en cualquier caso de endocarditis bacteriana establecida, el cual se

va agravando a medida que se desarrolla la enfermedad, y se decide

establecer o no un tratamiento adecuado, porque, incluso con curación

bacteriológica, el desarrollo de insuficiencia valvular a menudo conduce a

insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar (Dedrick et al., 1988; Porter et

al., 2008).

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Etiología

Muchas especies de bacterias causan endocarditis infecciosa en la especie

equina, y una amplia gama de patógenos han sido cultivados a partir de

caballos que presentaban esta enfermedad, aunque la mayoría de las veces no

se determina cual fue el microorganismo causante de dicha infección (Maxson

y Reef, 1997; Marr, 2007; Sage, 2010). Es probable que el microorganismo

agresor dependa del ambiente en el que se encontraba el animal en el

momento en que contrae la infección, también se debe pensar de que agente

se trata teniendo en cuenta la puerta de entrada al organismo animal, como lo

es el tracto gastrointestinal, la piel, los pulmones, la cavidad oral, las

articulaciones, las heridas quirúrgicas o un catéter intravenoso, y por último hay

que tener en cuenta el efecto del tratamiento antibiótico previo, el cual podría

seleccionar cepas resistentes (Reed et al 2005). Los microorganismos más

comúnmente aislados, ya sea por cultivo sanguíneo o de lesiones vegetativas,

son Actinobacillus equuili, Pasteurella caballi, Pasteurella/Actinobacillus spp.,

Pseudomonas spp., Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus equi,

Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus spp., Staphilococcus spp.,

Staphilococcus aureus. Esporádicamente se aíslan Escherichia coli,

Erysipelothrix rhusiopathiae, Cándida parapsilosis, Aspergillus, y muy

raramente se encuentran Staphylococcus spp. coagulasa positiva,

Streptococcus spp. alfa y beta hemolítica, Streptococcus equi subsp. equi,

Corinebacterium spp., Serratia marcens, Bacillus sp., Shigella equinulis,

Mycobacterium, meningococos, Klebsiella oxytocca, Rhodococcus equi y

Borrelia (Nilsfors et al., 1991; Church et al., 1998; Physick-Sheard, 1998; Reed

et al., 2005; Aalbaek et al., 2007; Marr, 2007; Sage, 2010).

En los casos relevados en este trabajo se observa que, sobre un total de 32,

sólo de 13 caballos se pudo aislar e identificar el agente causal de la

endocarditis. Se nombran cuatro casos de Streptococcus sp., dos casos de

Pasteurella/Actinobacillus spp, dos casos de Pseudomona sp., un caso en el

que se identificó Actinobacillus equuli subespecie equuli y otro en el que se

pudo reconocer Pasteurella caballi, un caso muy raro de Erysipelothrix

rhusiopathiae, otro caso aislado de Bacillus spp., y por último un caso en el que

se encontró Candida parapsilosis. Hubo dos casos en especial en los que se

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aisló, además de Streptococcus sp.: Escherichia coli y Corynebacterium, y

Klebsiella oxytocca respectivamente. Según Marr C. (2007), de los 40 casos

que indica que se han notificado desde los ’80, solo se describen 32 casos en

los que se pudo aislar los agentes patógenos. De seis casos sobre un total de

32 se encontró Pasteurella/Actinobacillus spp. (18.8%) y de 3 casos sobre 32

se identificó Pseudomona spp. (9.4%), a diferencia de los restantes

microorganismos nombrados anteriormente, de los cuales, su mayoría, sólo

fueron aislados en un sólo caso. Se piensa que en los casos en los que no se

identificó si el agente causal fue una especie de Pasteurella o de Actinobacillus,

podría haber sido Pasteurella caballi la responsable de la endocarditis que

afecto a esos animales. Estos dos microorganismos poseen especies muy

distintas pero muy relacionadas a su vez, lo que se vuelve muy difícil de

identificar y diferenciar a lo hora del reconocimiento en los cultivos, ya sean

sanguíneos o de lesiones vegetativas (Church et al., 1998).

Patogenia

Generalmente en los caballos no se determina ninguna fuente de infección

primaria (Aalbaek et al., 2007; Marr, 2007; Sage, 2010). Sin embargo la

mayoría de los casos de endocarditis infecciosa deben ser considerados como

el resultado de factores predisponentes, como lo son la bacteriemia y el daño

endotelial (Faccin et al., 2013).

Hay autores que diferencian dos formas de endocarditis bacteriana en el

caballo, la forma aguda y la forma subaguda o crónica. En la forma aguda, el

único factor predisponente necesario para desarrollar esta afección cardíaca,

es la infección con un microorganismo capaz de unirse directamente al

endotelio sano de la válvula cardíaca; destacando que el agente más común

que posee este alto nivel de virulencia en los animales domésticos es el

Staphylococcus aureus (Ball y Weldon, 1992; Keene, 2002; Porter et al., 2008).

La forma subaguda o crónica tiene una patogénesis más complicada,

existiendo cuatro factores predisponentes necesarios para desencadenarlas. El

primer factor es el daño endotelial presente sobre el revestimiento de cualquier

válvula cardíaca, que puede producirse de varias formas. La forma más común

es la “lesión jet” (lesión por un golpe de chorro), o el efecto venturi (una

perturbación local en el flujo sanguíneo que crea una zona de turbulencia) (Ball

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y Weldon, 1992). Este flujo sanguíneo turbulento consecuentemente daña el

endotelio. La perturbación local del flujo sanguíneo puede deberse a

anormalidades presentes en la arquitectura cardíaca, a una malformación

congénita, o a una enfermedad cardíaca valvular preexistente, siendo este

último un factor de riesgo para la colonización bacteriana en caballos viejos.

Una malformación tal como lo es el defecto septal ventricular, crea un chorro de

sangre que va desde una zona de alta presión a un área de baja presión,

traumatizando el endocardio mural en esta última zona. También se cree que

otra alteración congénita asociada a lesiones jet, es la estenosis subaórtica en

el perro, el cual es un factor de riesgo de daño endotelial más común en esa

especie. Además, esta alteración del endotelio valvular o mural puede ocurrir

iatrogénicamente por un trauma directo como, por ejemplo, cuando se coloca

un catéter intracardíaco para un estudio angiográfico (Ball y Weldon, 1992;

Physick-Sheard, 1998; Keene, 2002; Reed et al., 2005; Marr, 2007; Martinez,

2010; Sage, 2010). El segundo factor predisponente es la formación de un

trombo fibrino-plaquetario en el endotelio dañado, el cual se genera gracias a la

exposición del colágeno subendotelial en ese sitio, siguiendo la activación de la

agregación plaquetaria y la posterior formación de fibrina. El tercer factor

predisponente es la bacteriemia, la cual usualmente es, de naturaleza

transitoria, y el resultado de algún foco inflamatorio, además de que

generalmente su causa definitiva no se encuentra. Estos focos inflamatorios en

los caballos pueden ser, abscesos en alguno de sus miembros, laminitis

séptica, abscesos pulmonares o abdominales, o metritis. La tromboflebitis

séptica de la vena yugular, y también la presencia de un catéter intravenoso, se

consideran factores de riesgo, ya que estos podrían generar la bacteriemia

necesaria para la infección del endocardio (Ball y Weldon, 1992; Physick-

Sheard, 1998; Reed et al., 2005; Marr, 2007; Sage, 2010). Se ha demostrado

que en casos subagudos y crónicos de endocarditis bacteriana en humanos, el

número de microorganismos en la sangre es de entre 1-100/mililitro, y la

bacteriemia generalmente es continua. El cuarto y último factor predisponente,

es la presencia de un alto título de anticuerpo (Ac) aglutinante contra el

microorganismo infectante. Se piensa que este título elevado forma grumos de

bacterias libres en la sangre, generando así un gran inóculo que se deposita

más fácilmente en el trombo fibrino-plaquetario. Se ha demostrado

6

experimentalmente que sin este título alto de Ac la enfermedad no se desarrolla

(Ball y Weldon, 1992).

La patogenia implica la combinación de la bacteriemia y el daño endotelial, los

cuales son los prerrequisitos para provocar una endocarditis infecciosa. La

bacteriemia (o fungemia) permite que las bacterias (u hongos) lleguen al

corazón por vía hematógena, difundiéndose así a través de la sangre, en las

cámaras del corazón (Martinez, 2002; Reed et al., 2005; Marr, 2007). Debido al

daño endotelial, la formación del trombo fibrino-plaquetario, sumados al flujo

sanguíneo turbulento, provocan que las bacterias sean capaces de adherirse a

esa matriz (plaqueta-fibrina) y colonicen el endotelio valvular principalmente, y

a veces el endotelio mural. La combinación de la lesión bacteriana, exposición

del colágeno valvular, trombosis y la respuesta leucocitaria del huésped,

contribuye a la formación de vegetaciones, las cuales consisten en plaquetas,

fibrina, microorganismos, células inflamatorias, un grado variable de

granulación o fibrosis y restos necróticos asociados (Physick-Sheard, 1998;

Brown, 2004; Reed et al., 2005; Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008;

McDonald, 2010; Sage, 2010; Faccin et al., 2013). En algunos casos estas

lesiones presentan calcificaciones que pueden causar problemas en la

conducción eléctrica del corazón (Brown, 2004). Como se explicó

anteriormente, este tipo de lesiones es común en la forma subaguda o crónica

de esta enfermedad cardiaca (Ball y Wolden, 1992).

Las vegetaciones usualmente se forman en la línea de cierre de las válvulas,

en la superficie auricular de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y

tricúspide), y en la superficie ventricular de las válvulas semilunares (aórtica y

pulmonar) (Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008; McDonald, 2010; Sage,

2010). La zona más común de endocarditis infecciosa en el caballo, es el lado

izquierdo del corazón, donde se encuentra la válvula mitral ligeramente más

afectada que la válvula aórtica; aunque algunos autores no descartan que la

válvula aórtica es la que presenta comúnmente mayor cantidad de lesiones

(Maxson y Reef, 1997; Physick-Sheard, 1998; Reed et al., 2005; Marr, 2007;

Sage, 2010). La distribución de las lesiones en los 80 casos notificados durante

los últimos 60 años, es de un 55% en válvula aórtica, 27% en válvula mitral, 9%

en válvula tricúspide y 7% en válvula pulmonar (Physick-Sheard, 1998). Hay

quienes afirman que en los perros la válvula aórtica es la más afectada en

7

relación a la válvula mitral, y otros dicen que hay mayor predominio de

endocarditis en la válvula mitral seguida de la válvula aórtica, de la misma

manera que ocurre en la especie equina (y en el hombre) (Lombard y Buergelt,

1983; Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997; Martinez, 2002; Brown, 2004;

Sykes et al., 2006 a; Ohad et al., 2009; Fernandez y Marroquín Aibar, 2010).

Comparando con la especie bovina es totalmente diferente a lo observado en

caballos y perros. Las estructuras más comúnmente afectadas son las válvulas

del lado derecho del corazón, donde se ha indicado que la válvula tricúspide es

la más frecuentemente lesionada, aunque por otro lado se ha reportado mayor

predilección por la válvula pulmonar (Yamaha y Too, 1987; Pravettoni et al.,

2001; Maillard et al., 2007; Buczinski et al., 2012).

La endocarditis infecciosa se puede extender, involucrando estructuras

adyacentes, como lo son las cuerdas tendinosas y los músculos papilares de

las válvulas, llevando a deformar su arquitectura, pudiendo conducir a una

insuficiencia y/o estenosis valvular y soplo cardíaco. Además, la destrucción

local de tejidos puede conducir, por un lado a la rotura de las cuerdas

tendinosas causando una gran regurgitación sanguínea, que lleva a

insuficiencia cardíaca congestiva, y por otro, a la perforación o formación de

fístulas entre las cámaras cardíacas o los vasos sanguíneos principales,

generando pericarditis séptica (Pravettoni et al., 2001; Brown, 2004; Marr,

2007; Sage, 2010). Por causa del desprendimiento de fragmentos de las

vegetaciones, se pueden formar émbolos sépticos libres en la circulación

coronaria, causando miocarditis, interrupción en el sistema de conducción,

arritmias e infarto miocárdico. También, a través de la infección metastásica o

bacteriemia continua, sumado a los infartos distantes, más comúnmente son

afectados las arterias coronarias, pulmones, riñones, bazo, cerebro, y

articulaciones (Physick-Sheard, 1998; Pravettoni et al., 2001; Keene, 2002;

Reed et al., 2005; Marr, 2007; Porter et al., 2008; Sage, 2010; Faccin et al.,

2013). Además, la infección estimula el sistema inmunológico causando la

formación de complejos inmunes y complicaciones secundarias

inmunomediadas en diferentes órganos (Porter et al., 2008; McDonald, 2010).

Las consecuencias hemodinámicas dependen de la/s válvula/s afectada/s, el

grado de regurgitación y la gravedad de la infección; esta última involucra el

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Marr, 2007; Sage, 2010). En los

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casos de regurgitación mitral grave, una presión excesiva en la aurícula

izquierda puede ser transferida hacia la vasculatura pulmonar, provocando

edema de pulmón, pudiendo ocasionar hipertensión en la arteria pulmonar,

conduciendo así a falla del corazón derecho (Marr, 2007; McDonald, 2010;

Sage, 2010). Los caballos que sobreviven al inicio de la enfermedad mitral

aguda de endocarditis infecciosa, pueden desarrollar signos de enfermedad

cardíaca congestiva y la hipertensión pulmonar resultante puede conducir a la

ruptura de la arteria pulmonar (Marr, 2007). En general, la regurgitación aórtica

parece ser más tolerada en el caballo. Sin embargo, una moderada o severa

regurgitación aórtica, puede causar sobrecarga del volumen del ventrículo

izquierdo, su dilatación y una posterior regurgitación mitral. Claramente es la

patología más extensa del lado izquierdo y genera la más severa consecuencia

hemodinámica, de igual forma que en los perros, la cual es la causa usual de

insuficiencia cardíaca congestiva (Keene, 2002; Marr, 2007; McDonald, 2010;

Sage, 2010). La regurgitación causada por la válvula tricúspide, es probable

que tenga menos efectos hemodinámicos significativos, pero existe la

posibilidad de que haya insuficiencia cardíaca derecha, con congestión en el

sistema venoso y hepático (Physick-Sheard; 1998; Marr, 2007; Sage, 2010).

Con respecto a las complicaciones extracardíacas ocasionadas por la

endocarditis infecciosa, más precisamente por el tromboembolismo séptico

presente en la circulación sanguínea, se han descripto infartos en testiculos, en

glándulas adrenales y en páncreas en los caballos (Marr, 2007). También se

han observado infartos renales en caballos, en bovinos y en perros, que junto

con el infarto de bazo, son los más comunes en esta última especie (Pravettoni

et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010). Es relativamente raro que

aparezcan complicaciones de tipo neurológicas en los equinos, sin embargo se

han descripto infartos meníngeos en pocos casos, con signos neurológicos

(Marr, 2007). Glomerulonefritis inmunomediada, es también una gran secuela

de la endocarditis infecciosa, como también ocurre en los perros. Además, otra

afección causada por la deposición de complejos inmunes son la distensión

sinovial multifocal y artritis en los caballos (Reed et al., 2005; Marr, 2007).

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Signos clínicos

Las características clínicas de una endocarditis son variables (Reed et al.,

2005). Los signos clínicos de la endocarditis infecciosa son el resultado de

cuatro procesos: la destrucción del tejido endotelial por la infección

intracardiaca, la formación de émbolos a partir de las vegetaciones a sitios

lejanos del cuerpo animal, la bacteriemia continua y la deposición de complejos

inmunes en diferentes tejidos (Elwood et al., 1993; Brown, 2004; da Costa Lima

Cabral, 2008; Sage, 2010).

Porter et al. (2008) diferencia signos entre la endocarditis aguda y la subaguda

o crónica. En la primera podemos encontrar característicamente fiebre,

depresión, negación a moverse debido a la claudicación, y el rápido desarrollo

de signos de insuficiencia cardíaca, como lo son el edema y aumento de

llenado yugular. En la endocarditis subaguda/crónica, la cual es mucho más

común que la aguda, se pueden observar signos como pirexia intermitente,

pérdida de peso, cojera cambiante, letargia y depresión, un soplo cardíaco, y lo

que también puede verse es la mala respuesta al tratamiento que se le instaura

al animal enfermo. Las especies canina y bovina, comúnmente presentan los

mismos signos antes nombrados, además estos últimos presentan una baja en

la producción láctea y a veces hasta mastitis (Yamaga y Too, 1987; Keene,

2002; Reed et al., 2005; da Costa Lima Cabral, 2008; Porter et al., 2008;

McDonald, 2010). El autor Physick-Sheard P. (1998) toma a los signos antes

nombrados como inespecíficos de compromiso cardíaco, salvo que se

descubra un soplo. Otros hallazgos clínicos que se asocian directamente a

endocarditis infecciosa como respuesta al tromboembolismo séptico, a la

bacteriemia persistente, o a las complicaciones autoinmunes, y que son

manifestados en caballos y perros, son signos neurológicos como

convulsiones, y ataxia; claudicaciones en cualquiera de los 4 miembros, ya sea

por distensión en vainas sinoviales o por articulaciones inflamadas que

presentan dolor a la palpación y tumefacción, o pueden ocurrir también por

causa de una laminitis en los caballos (Lombard y Buergelt, 1983; Maxson y

Reef, 1997; Reed et al., 2005; Marr, 2007; McDonald, 2010).

Los hallazgos clínicos que sí son el resultado de la enfermedad cardiaca son,

murmullos o soplos cardíacos, taquicardia, taquipnea, disnea, edemas

ventrales (pecho, abdomen y extremidades), aumento de la presión arterial,

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congestión y pulso en la vena yugular, tos, y arritmias cardiacas (Buergelt et al.,

1985; Yamaha y Too, 1987; Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; Porter et al.,

2008; McDonald, 2010). Estos signos son manifestados por los caballos con

endocarditis infecciosa, al igual que los bovinos y los caninos que padecen esta

afección cardiaca, a excepción de los edemas generalizados, el cual es un

signo que en el perro no se ha reportado cómo signo común ni de motivo de

consulta (Pravettoni et al., 2001; McDonald, 2010; Sage, 2010).

Los soplos cardíacos se asocian a menudo con la regurgitación a través de la

válvula afectada, aunque puede haber soplos de estenosis valvular (Sage,

2010). Sin embargo, no siempre la endocarditis infecciosa es acompañada de

un soplo detectable, aun cuando una válvula está comprometida (Physick-

Sheard, 1998; Porter et al., 2008). Los murmullos cardíacos son más

comúnmente ausentes en endocarditis infecciosa causada por

microorganismos virulentos que inducen una rápida y grave enfermedad (Marr,

2007). Un soplo sistólico se produce durante la sístole y suele ser o bien de

eyección (creciente, decreciente) o regurgitante (holosistolico, meseta) (Allen et

al., 2007). La mayoría de las veces se detectan soplos correspondientes a la

insuficiencia cardíaca del lado izquierdo, y aquellos que representan una

regurgitación mitral son los más comunes (Reed et al., 2005). Estos últimos son

soplos holosistólicos al igual que los murmullos causados por la regurgitación

de la válvula tricúspide, con su punto de máxima intensidad en el quinto

espacio intercostal izquierdo, mostrándola durante toda la sístole (Scheidegger

y Moraga, 1987; Allen et al., 2007; McDonald, 2010). Los soplos de eyección

pueden estar producidos por lesiones estenóticas en las válvulas semilunares

(aórtica y pulmonar), con su punto de máxima intensidad durante la mitad de la

sístole (Allen et al., 2007). En cambio, un soplo diastólico suele ser decreciente,

disminuyendo de intensidad a lo largo de la diástole, y está causado por

regurgitación aórtica, llamándose soplo holodiástólico, al igual que el soplo

ocasionado por la regurgitación de la válvula pulmonar, con su punto de

máxima intensidad en el cuarto espacio intercostal izquierdo, a la altura de la

axila (Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997; Allen et al., 2007; Marr, 2007;

McDonald, 2010; Sage, 2010). La endocarditis infecciosa en válvula mitral y

aórtica esta generalmente asociada a murmullos ruidosos que irradian sobre un

área cardíaca amplia. Los que son causados por la válvula aórtica, poseen un

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chirrido o zumbido particular (Marr, 2007). Las lesiones vegetativas en el lado

derecho, como ya habíamos mencionado, pueden no producir soplos por una

menor diferencia de presiones en aurícula derecha y ventrículo derecho, en

comparación con las presiones en las cámaras cardiacas del lado izquierdo

(Sage, 2010). Hay que diferenciar los soplos sistólicos causados por la

destrucción valvular, de los soplos fisiológicos por flujo, los que son

auscultables con mucha frecuencia en los caballos con fiebre. Algunos caballos

con endocarditis bacteriana no tienen un soplo auscultable en un primer

momento. La calidad o intensidad del soplo puede cambiar con el transcurrir de

los días (Reed et al., 2005).

Las arritmias cardíacas poco frecuentes, también puede estar asociadas a la

endocarditis infecciosa. Estas pueden ocurrir por extensión de la lesión

inflamatoria en el miocardio o por isquemia miocárdica tromboembólica (Reed

et al., 2005; Sage, 2010). Aunque no se han documentado estadísticas de

asociación entre endocarditis infecciosa en válvula aórtica y arritmias

ventriculares, los caballos parecen ser más propensos a desarrollarlas en esa

situación (Marr, 2007; Porter et al., 2008).

Los estudios de laboratorio obtenidos de caballos con endocarditis bacteriana

revelan las mismas alteraciones halladas en la especie canina y el ganado

bovino, y las anomalías de los análisis séricos reflejan la afectación de

órganos, secundaria a émbolos infecciosos (Allen et al., 2007). En un

hemograma completo podemos encontrar anemia leve no regenerativa,

fibrinógeno plasmático elevado, leucocitosis con neutrofilia madura e

hiperproteinemia con hiperglobulinemia, que causa una baja relación de

albúmina/globulina. También puede encontrarse trombocitopenia leve a grave,

alteración que en los caballos se describe como poco común o infrecuente

(Elwood et al., 1993; Church et al., 1998; Marr, 2007; Porter et al., 2008;

McDonald, 2010). Algunos autores citan como frecuente e importante el

aumento de distintas enzimas hepáticas, como lo es la fosfatasa alcalina (AP)

aumentada en equinos, caninos y bovinos, y la creatina cinasa (CK) se

encuentra elevada en los caballos y los perros. Además, es importante

observar las concentraciones de creatinina en suero, ya que su aumento

indicaría falla renal, al igual que el nitrógeno ureíco observados en caballos y

12

perros (Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997; Sykes et al., 2006 a; Chomel

et al., 2009).

Hallazgos de necropsia

Si se realiza un examen post mortem a los animales con endocarditis

infecciosa diagnosticada antes de su muerte, frecuentemente se encontraran

las lesiones vegetativas polipoides, con tamaños variables en las válvulas

cardíacas afectadas. Es común observar el corazón flácido y con un tamaño

mayor a lo normal, pudiendo hallarse infarto miocárdico relacionado a trombos

en vasos coronarios (Bennelt et al., 1978; Mc Cormick et al., 1985; Yamaga y

Too, 1987). También se ve fibrosis endocárdica e hipertrofia en distintas

cámaras cardíacas, relacionada a la válvula afectada, e hipertrofia del septum

interventricular. Además, si se presentan lesiones vegetativas en las válvulas

del corazón izquierdo, es frecuente observar ascitis marcada, trombosis e

infartos pálidos en riñones, congestión y edema pulmonar (Lombard y Buergelt,

1983; Buergelt et al., 1985; Nilsfors et al., 1991; Aalbaek et al., 2007;

McDonald, 2010). A veces se observan pulmones hemorrágicos con trombos

sépticos, hígado agrandado, congestionado y friable, musculatura pálida y con

poca o sin grasa corporal, infarto cerebral y trombos en vasos meníngeos,

congestión o infarto de bazo, hemorragias en intestino y artritis en todas las

articulaciones afectadas, además que puede verse liquido sinovial purulento en

ellas (Bennelt et al., 1978; Mc Cormick et al., 1985). En casos equinos donde la

válvula mitral se vuelve insuficiente a causa de la endocarditis infecciosa, se

produce insuficiencia cardiaca secundaria pudiendo encontrarse en la

necropsia la rotura de la raíz aórtica y de la arteria pulmonar (Maxson y Reef,

1997). Puede observarse por histopatología, glomerulonefritis y pielonefritis en

riñones, comúnmente causada por deposición de complejos inmunes. La

glomerulonefritis se puede observar previamente por la pérdida de proteínas

urinaria y la hipoalbuminemia (Brown, 2004; Allen et al., 2007; Sage, 2010). Por

otro lado, cuando las válvulas afectadas son las correspondientes al corazón

derecho, se observa en pulmones: infarto, neumonía con abscesos

pulmonares, trombosis en arteria pulmonar con congestión y consolidación del

tejido pulmonar (Nilsfors et al., 1991; Church et al., 1998; da Costa Lima

Cabral, 2008). También se puede encontrar hepatomegalia, hígado

13

congestionado, úlcera de abomaso y pericarditis traumática fibrinosa en el caso

de los bovinos con endocarditis infecciosa (Pravettoni et al., 2001; da Costa

Lima Cabral, 2008; Faccin et al., 2013).

Diagnóstico

Es necesario sospechar de endocarditis bacteriana en cualquier equino que

tenga fiebre de origen desconocido que responde a los antibióticos, sumado a

los signos clínicos y hallazgos de laboratorio. Las endocarditis en los caballos,

son más probables cuando no se puede identificar la causa de la fiebre en otro

sistema corporal, o se sospecha de una enfermedad cardíaca simultánea

(Reed et al., 2005).

Se pueden realizar múltiples cultivos de sangre ante la sospecha de una

endocarditis bacteriana (Sage, 2010). Estos son muy importantes en la

evaluación diagnóstica de animales con esta enfermedad, porque no sólo

pueden permitir la identificación del microorganismo específico, sino que

también ayuda a la elección de la terapia antimicrobiana adecuada (Physick-

Sheard, 1998; Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010). Es más

probable obtener cultivos sanguíneos positivos tomando muestras de sangre

en diferentes momentos del día, durante o después de episodios febriles, ya

que la bacteriemia es constante y no intermitente, aunque esto no sea tomado

como una ventaja (Reed et al., 2005; Marr, 2007). Para realizar la toma de

sangre para cultivo, el animal no debería estar recibiendo terapia antibiótica, ya

que esto limita las posibilidades de obtener cultivos positivos. En caso

contrario, el uso de sistemas de extracción de antibióticos podría ser de valor

cuando se va a hacer la recolección de la muestra de animales que han sido

tratados recientemente, o también existe la posibilidad de cortar la terapia

antimicrobiana y esperar entre 24 y 48 hs. para la recolección (Pravettoni et al.,

2001; Allen et al., 2007; Marr, 2007; McDonald, 2010). Los cultivos deberían

ser incubados en medios apropiados, tanto aerobios como anaerobios, por un

mínimo de 4 días (Brown, 2004; McDonald, 2010). Otras razonas por las cuales

los cultivos sanguíneos resultan negativos, incluyen una enfermedad de curso

extendido o crónica, endocarditis mural, infección con un delicado

microorganismo o un patógeno intracelular obligado, o el fracaso para llevar

adelante un cultivo anaerobio. Por lo tanto, un cultivo negativo no debe

14

descartar la presencia de una endocarditis infecciosa (Brown, 2004; Marr,

2007; Sage, 2010). Por otro lado, con cultivos negativos no se puede identificar

específicamente al microorganismo, por lo tanto la ventaja del test de

sensibilidad antimicrobiana para determinar la terapia específica, se pierde

(Marr, 2007).

La radiografía torácica en la evaluación del corazón equino tiene graves

limitaciones, debido al gran tamaño de los caballos adultos y a la capacidad de

obtener sólo una perspectiva lateral en todos los animales, excepto en los

neonatos más pequeños (Reed et al., 2005). Más comúnmente se utiliza en la

especie canina (Elwood et al., 1993). En la radiografía torácica lateral de un

potrillo o de un caballo con importante grado de cardiomegalia, se pueden

detectar modificaciones groseras en el cambio del tamaño y la forma del

corazón. Un aumente de leve a moderado en el tamaño de las cámaras

cardíacas puede no detectarse en particular en caballos adultos. El

agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca se produce en casos

insuficiencia cardíaca congestiva, por la dilatación de la aurícula y ventrículo

izquierdo, lo que se deberá a la afección de las válvulas aortica o mitral.

También se puede detectar un desplazamiento de la tráquea en esos caballos.

En algunos caballos con agrandamiento de la aurícula izquierda, el borde

caudodorsal de la silueta cardíaca se abulta caudalmente. Si las válvulas

tricúspide o pulmonar están afectadas, se espera un crecimiento de las

cavidades derechas (Reed et al., 2005; Allen et al., 2007).

La Ecocardiografía se introdujo en la medicina a mediados de la década de

1950, y usa el principio de reflexión de la onda de ultrasonido desde las

estructuras cardíacas. Desde un primer momento se reconocieron estructuras

valvulares normales, y a lo largo de los siguientes años se obtuvieron las

dimensiones normales de la pared, el tabique y las cavidades cardíacas

(Lombard y Buergelt, 1983). La ecografía en Modo M se aplicó por primera vez

en 1970 en el caballo (Reef, 1998). El diagnóstico ecocardiográfico de

endocarditis valvular se informó por primera vez en el hombre en 1973, y seis

años más tarde en el caballo (Nilsfors et al., 1991). El progreso de la ecografía

en 2-Dimensiones (2-D) en tiempo real en esta especie, se llevó a cabo en

1980, y se ha ido expandiendo (Reef, 1998). La habilidad de evaluar la

dirección del flujo sanguíneo, fue primero realizada con ecografía de contraste,

15

inicialmente utilizando Modo M y seguida de 2-D, antes del gran desarrollo del

uso de la ecografía Doppler. La habilidad de evaluar la velocidad, turbulencia y

dirección del flujo sanguíneo se desarrolló posteriormente, en los caballos a

finales de 1980 y principios de 1990, con onda pulsada, onda continua y color

del flujo con ecocardiografía Doppler (Reef, 1998). En los estudios relevados

en este trabajo, se destaca que en los últimos años la ecocardiografía en Modo

M, 2-D y Doppler también han proporcionado un medio útil por el cual se puede

obtener imágenes claras y que brindan información acerca del estado de las

cámaras y válvulas cardíacas en el ganado bovino y en los caninos (Lombard y

Buergelt, 1983; Yamaga y Too, 1987; McDonald, 2010).

La examinación ecocardigráfica es muy importante en los caballos porque los

murmullos fisiológicos son auscultados comúnmente, y puede ser difícil

diferenciarlos de murmullos de válvulas regurgitantes. También puede

detectarse anormalidad cardíaca por este medio, en caballos con murmullos

significativos (Reef, 1998),

La ecocardiografía tiene un papel fundamental en el diagnóstico de la

endocarditis infecciosa, y se considera una técnica sensible y la más específica

para detectar las vegetaciones en ausencia de cultivos sanguíneos positivos

tanto en los caballos, como en los perros y el ganado vacuno (Keene, 2002;

Aalbaek et al., 2007; Allen et al., 2007). Proporciona una valiosa información

acerca del grado de destrucción valvular, insuficiencia valvular y disfunción

miocárdica asociada, así como también indica el lugar de la lesión vegetativa y

determina su tamaño (Maxson y Reef, 1997; Pravettoni et al., 2001). Esta debe

realizarse en todos los pacientes con diagnóstico presuntivo de endocarditis

infecciosa, y se considera un método simple para confirmar el diagnóstico

clínico, estableciendo rápidamente un tratamiento antibiótico, mientras que se

esperan los resultados del hemocultivo y del antibiograma, y además, permite

formular un pronóstico (Elwood et al., 1993; Allen et al., 2007; Sage, 2010).

En los caballos se han realizado las tres técnicas ecocardiográficas, obteniendo

muy buenos resultados (Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997). Pero con el

tiempo se observó que la ecografía en 2-D es mejor que la técnica Modo M

para diagnosticar endocarditis infecciosa, ya que las cuatro válvulas y sus

hojas, y el resto de las superficies endocárdicas del corazón pueden verse

mejor, con imágenes más nítidas (Reef, 1998). En los caballos y perros se

16

utiliza la ecocardiografía transtorácica de rutina, que es rápida, no invasiva,

también con transductores de baja frecuencia, que en algunos casos no

permite detectar las vegetaciones en caballos con endocarditis infecciosa

(Keene, 2002; Marr, 2007).

Por lo general las lesiones vegetativas suelen aparecer en la ecocardiografía

bidimensional como masas engrosadas, eco o hiperecoicas, con bordes

irregulares o con vellosidades, adheridos a las hojas de las válvulas, a las

estructuras subvalvulares (cuerdas tendinosas y músculos papilares) y al

endocardio mural (Reef, 1998; Pravettoni et al., 2001; Martinez, 2002). El

aspecto hirsuto y engrosado de las válvulas también puede verse con la

Técnica del Modo M (Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997). Por lo general

las hojas valvulares también muestran un engrosamiento difuso (Reed et al.,

2005). Algunos procesos patológicos pueden causar el engrosamiento de las

copas valvulares, las cuales pueden dificultar la diferenciación entre

vegetaciones y una patología nodular. La lesión típica de endocarditis, como ya

se dijo, está adherida al endocardio y, por lo tanto, se mueve con la válvula,

confirmando así que esas masas son vegetaciones (Lombard y Buergelt, 1985;

Marr, 2007). En los primeros grados, las endocarditis pueden pasar

inadvertidas para el cardiólogo, debido a los pocos cambios ecocardiográficos

que provocan (Martinez, 2002). Cuando un trombo fresco se fija a la vegetación

puede haber un aspecto oscilatorio evidente en las imágenes vistas en tiempo

real. Con el tiempo la lesión puede contraerse o desarrollar un contorno más

liso (Reed et al., 2005). La ecocardiografía también puede revelar la rotura de

una cuerda tendinosa, o la avulsión de una hoja valvular; esta complicación es

común en la endocarditis de la válvula mitral o tricúspide (Martinez, 2002; Reed

et al., 2005). Se puede utilizar una ecocardiografía Doppler color o de onda

pulsatil, para confirmar que la válvula es incompetente o (rara vez) estenótica, y

también se observará el agrandamiento de la cámara del lado de la válvula,

afectada si existe una insuficiencia significativa (Martinez, 2002; Reed et al.,

2005; Allen et al., 2007).

La ecocardiografía Doppler, como ya se vio, permite identificar y

semicuantificar el grado de regurgitación en la endocarditis infecciosa, que

generalmente es moderado a severo (Marr, 2007; McDonald, 2010). La

velocidad del flujo a través del orificio regurgitante u otra maniobra que realice

17

dentro del corazón, se determina por la diferencia de presiones existente entre

las dos cámaras en cuestión (Marr, 2007). Con una severa regurgitación de la

válvula aórtica, el primer flujo en diástole tendrá alta velocidad, pero como el

ventrículo izquierdo tendrá un rápido aumento de su presión debido al aumento

de su volumen, el chorro regurgitante sufrirá una rápida desaceleración (Marr,

2007; McDonald, 2010). En presencia de una presión normal en la aurícula

izquierda, se espera que con una regurgitación mitral leve, el fluido regurgitante

en el ventrículo y la aurícula izquierda sea rápido, mientras que con una

regurgitación severa, la velocidad del chorro será más baja (Marr, 2007). Una

buena y útil regla es que sí con la Ecocardiografía Doppler los hallazgos

sugieren que esa es una regurgitación severa, esto sea probablemente real

(McDonald, 2010). Sin embargo, sí esta técnica falla en demostrar una severa

regurgitación en un caballo, en el cual los hallazgos clínicos sugieren esto, el

clínico debería recordar que los hallazgos del ecocardiograma Doppler pueden

estar errados (Marr, 2007).

Aunque la endocarditis infecciosa puede ser una condición aguda severa, la

remodelación cardíaca puede no ocurrir, y con frecuencia las dimensiones

ventriculares ser normales, a pesar de que la regurgitación sea severa; y el

ventrículo puede ser hipercinético, debido a una sobrecarga en su volumen, y

tener un movimiento exagerado del septo interventricular y la pared libre (Marr,

2007). La fracción de acortamiento puede aumentarse siempre que la función

miocárdica se mantenga, pero puede disminuir si existe falla cardíaca. Debido

a la reducción del gasto cardíaco, el diámetro de la raíz aórtica puede

disminuir, y el movimiento de esta puede estar reducido en la Ecografia en

Modo M. La dilatación de la arteria pulmonar es un indicador sensitivo de

hipertensión pulmonar, y esto puede ser identificado comparando el diámetro

de la arteria pulmonar en el eje largo de la imagen del tracto de salida del

ventrículo derecho, con el diámetro de la aorta en el eje largo de la imagen del

tracto de salida del ventrículo izquierdo (Marr, 2007).

En casos de mucho tiempo de enfermedad, se pueden esperar signos de

remodelación ventricular. A medida que se amplía, el ventrículo izquierdo va

tomando una forma redondeada o globoide en los ejes, y en Modo M las

medidas de las dimensiones del ventrículo, y la distancia entre la válvula mitral

y el septo interventricular se van incrementando (Martinez, 2002; Marr, 2007).

18

El redondamiento de los vértices del ventrículo izquierdo, la dilatación de la

aurícula y ventrículo izquierdo, el adelgazamiento de la pared libre del

ventrículo izquierdo y del septum interventricular, y el aumento de la fracción de

acortamiento (sobrecarga del ventrículo izquierdo), son detectadas

ecocardiográficamente en caballos con regurgitación mitral clínicamente

significativa y función miocárdica normal (Reef, 1998).

Por otro lado, como el diagnóstico de la endocarditis infecciosa es desafiante y

difícil de alcanzar, y como ya se dijo, incluye alteraciones clínicas compatibles

con esta enfermedad, sumado al hemocultivo y la evidencia ecocardiográfica,

algunos autores señalan la existencia de los “Criterios de Duke”, utilizados para

el diagnóstico de esta enfermedad en los seres humanos, y que se pueden

modificar para identificar casos de endocarditis infecciosa tanto en la especie

equina, como canina y bovina (Keene, 2002; Marr, 2007; Buczinski et al.,

2012). Estos criterios no son directamente aplicables a la medicina veterinaria

por una variedad de razones (diferentes factores predisponentes, un mayor

acceso de los recursos humanos pacientes a la ecocardiografía transesofágica,

diferente microbiológica y espectro anatómico humano enfermedad, etc), que

proporcionan un punto de partida útil para la discusión de los criterios de

diagnóstico veterinario actuales (Keene, 2002). Los criterios de diagnóstico

aplicables a la medicina veterinaria se pueden resumir brevemente (o adaptar)

de la siguiente manera:

Criterios Mayores - Microbiológicos:

Al menos 2 hemocultivos positivos, obtenidos de muestras de sangre extraídas

a intervalos de una hora (generalmente se recomiendan 3 cultivos).

En los pacientes gravemente enfermos, con septicemia aparente, se deben

obtener 3 hemocultivos a intervalos de 5-10 minutos, seguido de la terapia

antibiótica establecida.

Criterio Mayores - Evidencia ecocardiográfica de compromiso

endocárdico:

Una masa oscilante en el sitio de lesión del endocardio (es decir, una masa

cerca de una válvula, pero separada de ella, cuyos movimientos son distintos a

los de la válvula)

Absceso perianular.

19

Nueva insuficiencia valvular.

Criterios Menores - Factores predisponentes conocidos:

Endocarditis anterior confirmada.

Estenosis subaórtica.

Prótesis valvular, parche intracardiaco sintético, o marcapasos intravenoso.

Historia de uso de esteroides asociada a cualquier condición antes nombrada.

Prolongado cateterismo endovenoso, o punto del cateterismo endovenoso

infectado.

Criterios Menores - Signos clínicos:

Fiebre (mayor a 39.7C) principalmente recurrente, o persistente.

Nuevo soplo en el corazón.

Criterios Menores - Microbiológicos:

Un solo hemocultivo positivo.

Evidencia de infección por serología.

Criterios Menores - Ecocardiográficos:

Insuficiencia aórtica (Keene, 2002; McDonald, 2010).

Similarmente a esto, en la mayoría de los casos de endocarditis infecciosa en

equinos diagnosticados ante mortem, se basaron en los hallazgos

ecocardiográficos combinado con hallazgos de laboratorio (Marr, 2007).

Sobre la base de estos criterios para el diagnóstico definitivo de la endocarditis

infecciosa en humanos, el diagnóstico en el perro podría requerir el

cumplimiento de 2 criterios mayores, o sólo un criterio principal sumado a 3

criterios menores, o solamente el cumplimiento de 5 criterios menores (Keene,

2002).

Cabe aclarar que los cultivos positivos de sangre juntos con los hallazgos

clínicos compatibles o la detección ecocardiográfica de lesiones vegetativas en

las valvas de las válvulas cardíacas o en la superficie endocárdica confirman el

diagnóstico (Reed et al., 2005).

Tratamiento

El tratamiento de la endocarditis bacteriana en los animales domésticos es muy

difícil, sobre todo en aquellos animales que ya se encuentran en un estado

avanzado de esta enfermedad (Ball y Weldon, 1992).

20

El primer punto en el tratamiento es la esterilización de las vegetaciones,

identificando la infección y eliminándola (Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007).

Debido a que los signos clínicos asociados a endocarditis infecciosa no son

específicos, la detección temprana de la enfermedad para la inmediata

intervención terapéutica es a menudo difícil (Porter et al., 2008). Sin embargo,

un tratamiento exitoso requiere una terapia antibacteriana agresiva, por un

período prolongado, debiendo haber sido instaurada rápidamente luego de su

diagnóstico (Maxson y Reef, 1997; da Costa Lima Cabral, 2008; Porter et al.,

2008). Es muy importante intentar aislar el microorganismo y si es posible

determinar a que antimicrobiano es sensible. Si los cultivos sanguíneos no

arrojan resultados específicos, se debe aplicar un tratamiento con

antimicrobianos de amplio espectro, de la misma manera que se debe actuar

en caso de hemocultivos negativos, o mientras se esperan dichos resultados

(Maxson y Reef, 1997; Pravettoni et al., 2001; Keene, 2002). Para el

tratamiento de una bacteriemia temprana es preferible la elección de drogas

bactericidas de larga acción, antes que bacteriostáticos, administrados por vía

parenteral, ya que permiten mantener alto el nivel de antibiótico en plasma

(Reed et al., 2005; da Costa Lima Cabral, 2008). Además es necesario que

posea los mínimos efectos secundarios durante su administración a largo plazo

(da Costa Lima Cabral, 2008). Penicilina, en particular la potásica, a una dosis

de 22.000 a 44.000 UI/Kg cada 6 horas y Gentamicina, a una dosis de 3.3

mg/kg cada 8 horas, son las más comunes opciones en equinos (Reed et al.,

2005; Sage, 2010). De todos modos, reportes previos también describen el uso

de Enrofloxacina, Eritromicina, Rifampicina, Estreptomicina, Ampicilina,

Trimetoprin-sulfa, Metronidazole, Oxitetraciclina y Ceftiofur, y ninguno es mejor

que otro (Mc Cormick et al., 1985; Reed et al., 2005; Marr, 2007). En el caso de

los pacientes caninos comunmente se eligen enrofloxacina (5mg/kg EV cada

12hs) y amoxicilina (20 mg/kg EV cada 8 hs.) (Keene, 2002). Si no hay

antibiograma disponible, en la especie bovina, una combinación de Penicilina y

Gentamicina, u otro antibiótico aminoglucosido, proporcionan una buena

eficacia contra las principales causas de endocarditis infecciosa en esta

especie (Pravettoni et al., 2001). Es difícil predecir el agente causal, pero como

se señaló antes en el caso de los equinos, Pasteurella y Actinobacillus spp.

representan el 20% de los casos, y Pseudomona spp. fue aislada de 10% de

21

los casos. Por ende, penicilina con un aminoglucósido o una fluorquinolona

como enrofloxacina, puede ser el antimicrobiano apropiado para el espectro

mencionado (Marr, 2007). En un trabajo realizado por Church et al. (1998),

donde una yegua presentó endocarditis bacteriana causada por Pasteurella

caballi, el aislado del hemocultivo nunca se probó su sensibilidad a Penicilina

G, pero sí indico susceptibilidad in vitro a Tetraciclina, Ampicilina y Ceftiofur.

Los títulos séricos pueden usarse para monitorear la eficacia de la terapia

antimicrobiana. Diluciones seriadas del suero del paciente, colectadas al

finalizar la dosificación, se ponen a prueba para determinar su capacidad de

inhibir el crecimiento bacteriano, de la bacteria previamente aislada del

paciente (Marr, 2007).

La eficacia de la droga puede verse comprometida por una pobre llegada a las

vegetaciones, por un alto número de bacterias y el lento crecimiento de un muy

arraigado microorganismo (Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008). La

difusión del antimicrobiano entre las vegetaciones varía: ceftriaxona y penicilina

generan un gradiente de concentración, con disminución de los niveles hacia el

centro de la vegetación, mientras que otras como las fluorquinolonas penetran

la vegetación homogéneamente, que en teoría, al menos debería conferir una

ventaja terapeútica. Sin embargo, faltan estudios específicos sobre

farmacocinética y farmacodinamia de antimicrobianos comunes usados en

endocarditis infecciosa equina (Marr, 2007). Rifampicina posee excelente

penetración tisular y debería ser efectivo contra microorganismos Gram+, pero

no debería usarse sólo porque podría generar resistencia (Marr, 2007; da

Costa Lima Cabral, 2008). Esta también es una droga con potencial para

interaccionar con fenilbutazona y digoxina (Marr, 2007). Los clínicos deberían

considerar la posibilidad de causar alguna patología renal y azotemia prerenal,

por lo que, deberían utilizar un monitoreo sobre la terapia con drogas

aminoglucosídicas para minimizar el riesgo de toxicidad renal en equinos,

caninos y bovinos (Pravetoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010).

No se ha descripto un tratamiento exitoso en caballos contra endocarditis

infecciosa fúngica, aunque en potrillos sí ha sido exitoso el tratamiento contra

Candidiasis sistémica mediante el empleo de anfoterizina B endovenoso y

fluconazol oral en casos reportados (Marr, 2007).

22

Repetir el hemocultivo no permite distinguir entre completa e incompleta

curación porque las vegetaciones pueden contener microorganismos muy

arraigados. Por otro lado, si esto se realiza podría ser útil para identificar un

tratamiento fallido, o en este caso, en la especie canina, se indicaría continuar

con el tratamiento un tiempo más (Marr, 2007; McDonald, 2010). En los

caballos, la terapia antimicrobiana debería continuarse hasta que los recuentos

de células sanguíneas blancas y las concentraciones de fibrinógeno y el

amiloide A en suero, vuelvan a su nivel normal (Maxson y Reef, 1997; Marr,

2007). Otro parámetro para controlar la respuesta terapéutica seria controlar la

temperatura, y si luego de 4-5 días de tratamiento esta no disminuye, se

debería de aumentar la dosis de antibiótico o cambiarlo (Physick-Sheard,

1998). También es necesario utilizar ecografías seriadas; lesiones vegetativas

activas se pueden, por lo general, diferenciar de las curadas o de lesiones

antiguas, por su aspecto ecocardiografico (Maxson y Reef, 1997; Porter et al.,

2008). Una ampliación en el tamaño de la lesión vegetativa indicaría un fracaso

en el tratamiento, mientras que una vegetación más reducida en tamaño, más

suavizada, con aumento de su ecogenicidad, es indicativo de la resolución de

la infección (Maxson y Reef, 1997). Aunque la apropiada duración de la terapia

no se conoce, esto puede llevar varias semanas de tratamiento, entre 5 o 6 en

los caballos, como lo indican informes con resultados exitosos (Maxson y Reef,

1997; Pravettoni et al., 2001; Porter et al., 2008). Después de finalizado la

terapia antimicrobiana, los parámetros de laboratorio antes mencionados así

como también los signos clínicos, deberían ser evaluados frecuentemente para

asegurar la pronta identificación de una posible recaída (Marr, 2007).

Medidas específicas para combatir el síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica son importantes en las primeras etapas del tratamiento, con el fin de

impedir la agregación plaquetaria capaz de contribuir con las lesiones

valvulares en proliferación (Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008). Todos los

productos (en suero y plasma) que contienen anticuerpos para la molécula del

lipopolisacárido: polimixina B, pentoxifilina, flunixin meglumine, heparina y

aspirina, son muy útiles en los caballos. Sin embargo, la función renal debe

estar monitoreada cuidadosamente cuando se usa polimixina B y AINES en

pacientes que podrían llegar a tener alguna patología renal anterior (Marr,

2007).

23

La provisión de un soporte o ayuda cardiovascular en caballos con endocarditis

infecciosa significa un gran problema. En condiciones que ocasionen el

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, hay grandes volúmenes de

fluidos cristaloides y coloides endovenosos, junto a agentes inotrópicos, que

permiten ser evadidos. Sin embargo, con una severa regurgitación se

incrementa la precarga y consecuentemente se incrementa el volumen

sistólico, como si fuera el resultado de una fracción del incremento regurgitante,

y por lo tanto esto dificulta la mejora del gasto cardíaco con reposición del

volumen (Marr, 2007). En fallas cardíacas del lado izquierdo, tanto en equinos

como en caninos, se utilizan vasodilatadores para ayudar a generar el flujo

hacia adelante y el gasto cardíaco mejora (Marr, 2007; McDonald, 2010). La

disminución de la resistencia del sistema vascular, causada por el síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica, pueden tener temporalmente una acción

beneficiosa en el mantenimiento del flujo hacia adelante, el cual puede

disminuir como se restablece la resistencia del sistema vascular cuando se

trata el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Marr, 2007). Drogas

como la dopamina podrían ser usadas cautelosamente, porque solo dan

efectos benéficos cuando se las usa en bajas dosis, dando vasodilatación

renal, mesentérica, coronaria e intracerebral, mientras que usada en altas

dosis, estimula alfa adrenoreceptores causando vasoconstricción.

Similarmente, la norepinefrina es contraproducente en la endocarditis

infecciosa porque posee alfa-adrenoreceptores (Marr, 2007). Estas drogas

incrementan la velocidad hacia adelante del volumen, disminuyendo el volumen

sistólico final; sin embargo en endocarditis infecciosa mitral aguda con función

normal del ventrículo izquierdo, la reducción de la poscarga se produce porque

la vía de regurgitación permite la eyección hasta el punto mínimo del volumen

sistólico final (Marr, 2007). El nitroprusiato de sodio es vasodilatador arterioso

usado junto a diuréticos para estabiliazar humanos con endocarditis infecciosa

del corazón izquierdo (Marr, 2007). La enzima convertidora de angiotensina es

inhibidora de drogas como el enalapril y si la dilatación arteriovenosa falla, el

dilatador arterial hidralazina se considera útil. Su farmacocinética ha sido

establecida en el caballo con una dosis de 0.5 mg/kg. Desafortunadamente la

biodisponibilidad oral del enalapril es muy pobre. El nitroprusiato de sodio,

hidralazina y la alternativa inhibidores de la ECA aún no han sido evaluados

24

con criterio en pacientes equinos con falla cardíaca aguda (Marr, 2007). En

casos de endocarditis infecciosa canina, en pacientes que terminan con

insuficiencia cardíaca congestiva se han realizado tratamientos exitosos con

propanolol, digoxina y enalapril (Elwood et al., 1993). Es obligatorio que la

presión arterial sea monitoreada si se utilizan esas drogas (Marr, 2007). En el

caballo, el perro y el vacuno se indica furosemida si se presenta edema

pulmonar por causa de la insuficiencia cardíaca congestiva resultante. Se

debería administrar en pacientes equinos en estado crítico a una dosis de 1

mg/kg EV, 3 veces por dia (Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald,

2010). La biodisponibilidad oral es pobre, y la respuesta clínica con esta vía de

administración es a menudo decepcionante en el caballo (Marr, 2007).

Por otro lado, es necesario indicar que el tratamiento no se debería intentar en

casos agudos, o en los que se muestran signos de compromiso cardíaco con

mal pronóstico (Physick-Sheard, 1998).

Pronóstico

Establecer un pronóstico reservado con una mala expectativa de supervivencia

es apropiado en cualquier caso de endocarditis bacteriana establecida (Reed et

al., 2005; Marr, 2007). Según Marr (2007), 34 caballos de 40 mueren o son

eutanasiados (7 mueren, 19 son eutanasiados, 6 no se especifica). Keene

(2002) en su trabajo indica que el pronóstico de la endocarditis en el perro

parece depender principalmente del daño de la válvula que se ha presentado al

momento del diagnóstico, así como la respuesta a la terapia antimicrobiana.

Incluso en ausencia de una importante regurgitación valvular, puede haber

dificultades para lograr una cura bacteriológica, o puede producirse una lesión

progresiva a medida que la vegetación “cicatriza” y fibrosa la válvula,

provocando una enfermedad cardíaca congestiva en el caballo, el perro y el

vacuno (Reed et al., 2005; Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008). Aunque

algunos caballos con endocarditis bacteriana han sido tratados con éxito, la

posibilidad de supervivencia a largo plazo es baja en los caballos que siguen

siendo empleados como animales deportistas o en planteles reproductores

(Dedrick et al., 1988; Reed et al., 2005). El uso del examen ecocardiográfico es

necesario para la realización de un pronóstico (Martinez, 2002). La ausencia de

una lesión ecocardiográfica obvia o de signos de respuesta inflamatoria

25

sistémica crea una situación más favorable, siempre que se puede llegar a una

cura bacteriológica, generando un buen pronóstico (Physick-Sheard, 1998;

Reed et al., 2005). La cardiomegalia progresiva, la insuficiencia cardíaca

congestiva, la rotura de la arteria pulmonar, la fibrilación atrial o la muerte

súbita se han descripto en los caballos con endocarditis. De acuerdo con esto,

hay que realizar controles periódicos, que incluyen ecocardiogramas, en

aquellos caballos tratados con éxito (Reed et al., 2005).

Signos clínicos y de laboratorio de insuficiencia renal y de ruptura de cuerdas

tendinosas garantiza un pronóstico pobre/desfavorable en los caballos, al igual

que en los perros (Elwood et al., 1993; Marr, 2007).

El diagnóstico de la endocarditis bacteriana en válvula mitral y aórtica en los

caballos lleva a un pronóstico grave, y sólo unos pocos casos se han informado

que el tratamiento fue exitoso (Maxson y Reef, 1997; Sage, 2010). Asociando

exámenes de supervivencia y edad, el sexo, los sitios afectados del corazón, la

presencia de arritmias, los hallazgos clínicos y de laboratorio, ha demostrado

que aunque se llegue a la cura bacteriológica de la endocarditis en la válvula

mitral del equino, queda una severa regurgitación, que lleva a la insuficiencia

cardiaca del corazón izquierdo y la muerte (Dedrick et al., 1988; Maxson y

Reef, 1997; Marr, 2007). En este caso, marcada dilatación de las cavidades

cardiaca, deformación de las hojas valvulares, con regurgitación valvular grave

y signos de congestion cardiaca son grandes indicadores de pronóstico grave

en el caballo (Maxson y Reef, 1997). No se sabe con exactitud porque, pero

está demostrado que caballos con vegetaciones mitrales son menos capaces

de sobrevivir (Marr, 2007). La participación de la válvula pulmonar, es decir que

si esta presenta vegetaciones, puede causar neumonía o embolia pulmonar en

el equino por desplazamiento de una parte de la vegetación, o también

estenosis de la válvula pulmonar con congestión pulmonar, generando un

pronóstico malo (Maxson y Reef, 1997). Lo mismo ocurre si la endocarditis

bacteriana afecta a la válvula tricúspide, obteniendo un pronóstico reservado.

Si luego de la cura bacteriológica persiste la regurgitación tricuspidea, las bajas

presiones del lado derecho del corazón tienen menor probabilidad de conducir

a insuficiencia cardiaca congestiva (Sage, 2010).

26

OBJETIVOS

Los objetivos del presente trabajo son:

• Describir un caso clínico de endocarditis infecciosa en una yegua, que

provocó insuficiencia cardíaca.

• Realizar un relevamiento de la bibliografía relacionada a endocarditis

infecciosa en la especie equina, canina y bovina.

• Comparar la actualización bibliográfica con el caso clínico.

• Identificar similitudes y diferencias sobre esta patología en la especie

equina, comparada con la canina y bovina.

• Destacar a la ecocardiografía cardíaca cómo un método importante y de

gran utilidad para la evaluación, el diagnóstico y el pronóstico de esta

enfermedad en las tres especies.

27

MATERIALES Y METODOS

Caso Clínico

El caso clínico se presenta en un haras de caballos Sangre Pura de Carrera

(S.P.C.) ubicado entre las Localidades de San Antonio de Areco y Capitán

Sarmiento, provincia de Buenos Aires. Una yegua madre preñada, presenta

aguda pérdida de peso a principios del mes de diciembre, al finalizar la

temporada de servicios del año 2013.

Informe clínico

Paciente equino, hembra, 7 años de edad, raza S.P.C., condición corporal 4

(escala 1 muy flaca, a 9 obesa), 3 meses de preñez y potrillo de 5 meses de

edad al pie. Su historia reproductiva constaba de 4 gestaciones, 2 llevadas a

término.

A principio del mes de diciembre del año 2013, la yegua comienza a perder

peso progresivamente. A fines de este mismo mes, notan que el animal

además de haber perdido más peso aún, se agitaba mucho y sudaba

profusamente, principalmente en días de altas temperaturas. A la exploración

física se observó que la frecuencia cardíaca se hallaba elevada, mayor a 60

latidos por minuto (l.p.m.), la frecuencia respiratoria también estaba

aumentada, mayor a 20 movimientos por minuto (m.p.m), con una temperatura

rectal normal, y además a la auscultación cardíaca se descubre un murmullo

cardíaco. Debido a esto se decide llamar a un especialista, el cual concurre al

haras el día 17 de Enero del 2014. En la exploración física observó que la

yegua estaba muy baja en peso, pero bien cuidada. La vaina tendinosa de la

extremidad anterior izquierda estaba inflamada y el animal tenía una

claudicación asociada. La auscultación cardíaca reveló una taquicardia sinusal

y un soplo holosistólico, grado 4/6 con una intensidad máxima a lo largo del

tercer y cuarto espacio intercostal en el lado izquierdo. También se le realizó un

examen ecocardiográfico, en 2-Dimensiones, que se obtuvo utilizando un

ecógrafo Sonosite, con un transductor cardíaco convexo de 2-3 MHz. Este

examen reveló la presencia de masas asociadas con las válvulas mitral y

tricúspide. Ambos ventrículos parecían ser de dimensiones normales, pero se

vio que la aurícula derecha estaba ampliada. Un examen más detallado reveló

neumonía leve y aumento de líquido abdominal libre. El especialista

28

diagnosticó endocarditis valvular crónica, que provocó insuficiencia cardíaca

con un pronóstico reservado. La causa más probable de la distensión de la

vaina del tendón fue una embolia séptica. Además observó que la yegua

presentaba signos de insuficiencia cardíaca del corazón derecho, como el

pulso yugular y edema periférico.

A raíz de esto, se decidió apartar a la yegua del lote, destetar a su potrillo y

dejarla en un corral a la sombra durante las horas de mayor temperatura, y

luego en un potrero con buena pastura, y ración de avena dos veces al día.

También se le administraba tónico potente, 20 ml (mililitros) oral, una vez al día.

Con el pasar de los días y aunque la yegua mantuviera su apetito normal, la

pérdida de condición corporal y peso era mayor, continuaba con taquicardia y

taquipnea con abundante sudoración los días de mucho calor, por lo que se le

daba ducha por 15 minutos para tratar de disminuirlas. Padecía depresión,

letargo, cojera del miembro anterior izquierdo marcada, con inflamación

asociada del nudo y la cuerda. Para el 14 de febrero su condición corporal era

de 2, y sumado a los signos anteriores el miembro posterior izquierdo a la

altura del nudo y la cuerda estaban inflamados también.

Una semana más tarde se la dejo en un box a ración de avena dos veces al día

y rollo de alfalfa ad libitum, ya que le costaba mucho moverse y se negaba a

caminar. Dos días antes de morir su condición corporal era de 1, tenía edemas

ventrales en los cuatro miembros, en abdomen y en el pecho.

El día 28 de febrero del 2014 a la mañana, murió.

29

DISCUSIÓN

La yegua tenía una historia de pérdida de peso aguda a lo largo de 3 meses,

con aumento de la frecuencia cardíaca y taquipnea marcada, sumado al soplo

cardíaco y a la inflamación de la vaina tendinosa, en el nudo del miembro

anterior izquierdo, con claudicación asociada, signos que son compatibles con

endocarditis valvular (Nilsfors et al., 1991). En este caso, a la yegua se le

controlo la temperatura en pocas ocasiones y no se notó un aumento

importante en ella. Este es un signo común en los caballos con endocarditis

infecciosa crónica, pero se presenta de manera variable e intermitente, y que

sumado al resto de los signos nombrados, hace pensar en esta enfermedad

(Physick-Sheard, 1998; Reed et al., 2005).

La endocarditis infecciosa afecta a equinos de todas las edades, aunque la

mayoría de los casos se dan en animales jóvenes, entre los 2 y 4 años de vida,

lo que podría ser debido a una mayor incidencia de bacteriemia en animales

jóvenes que en adultos, siendo necesaria esta para la infección de la válvula

cardíaca (Porter et al., 008). La inmunosupresión, y la frecuente aparición de

parásitos intestinales graves, o ambas, podrían predisponer a los animales

jóvenes a la endocarditis infecciosa (Porter et al., 2008). En este caso

particular, la yegua tenía 7 años, entrando dentro del rango de edad de mayor

incidencia de esta enfermedad, en la población equina (Maxson y Reef, 1997).

Además, este animal era raza PSC, y aunque algunos autores descartan la

predilección de esta afección cardiaca por raza, de los 32 casos observados en

los trabajos relevados en este informe, el 37,5% se presentó en caballos SPC,

mientras que del 43,75% de los casos no se especifica la raza, y el 18,75% son

casos en equinos pertenecientes a la razas Standardbreds, Hannoveriano y

Appaloosa (Buergelt et al., 1985; McCormick et al., 1985; Dedrick et al., 1988;

Nilsfors et al., 1991; Travers y van den Berg, 1995; Maxson y Reef, 1997;

Church et al., 1998; Aalbaek et al., 2007; Porter et al., 2008).

Al igual que en el presente caso, generalmente no se puede determinar la

fuente primaria de infección en los caballos con endocarditis valvular (Ball y

Weldon, 1992). Sin embargo, la mayoría de los casos de endocarditis debe ser

considerado como un resultado de factores predisponentes donde la causa

principal se ha curado (Aalbaek et al., 2008). La endocarditis infecciosa ha sido

30

reportada en potrillos con septicemia concurrente, infección umbilical y

osteoartritis, pero en la mayoría de los casos de adultos la ruta de la infección

aún no está clara (Marr, 2007). En la endocarditis subaguda o crónica la

bacteriemia se origina a menudo por la flora normal en áreas traumatizadas,

como por ejemplo luego de extracciones de piezas dentarias, o también puede

ser consecuencia de focos inflamatorios como lo son las laminitis sépticas en

los caballos (Nilsfors et al., 1991; Ball y Weldon, 1992). Un defecto valvular

combinado con una lesión “jet” (lesiones por golpe de un chorro), causado por

la sangre que fluye de una zona de alta presión a una de baja presión, son

factores predisponentes importantes para establecer una endocarditis crónica

(Nilsfors et al., 1991; Ball y Weldon, 1992). En la endocarditis aguda, el foco

más común es una infección de la piel o de los pulmones, y las válvulas

previamente se encuentran normales. Los agentes causales en estos casos

son altamente invasivos y se adhieren directamente a la válvula (Nilsfors et al.,

1991; Ball y Weldon, 1992). Tromboflebitis séptica de la vena yugular es una

posible causa de endocarditis en la válvula tricúspide, pero nunca se observó

esto en la yegua del caso expuesto (Church et al., 1998). En el equino, así

como también en la especie canina, se reportan como importantes factores de

riesgo para esta afección cardíaca en su forma crónica, malformaciones

congénitas como lo son el defecto septal ventricular y la estenosis subaórtica

respectivamente; y probablemente otras cardiopatías congénitas que causan

perturbación en el flujo sanguíneo, con el posterior cambio en el endocardio.

Muchos casos de endocarditis en los caballos, y en caninos y bovinos también,

parecen tener un origen nosocomial, que generan una bacteriemia continua

luego de cualquier tipo de intervención sobre el paciente, como lo son cirugías

y catéteres intravenosos colocados por un largo tiempo (Ball y Weldon, 1992;

Keene, 2002; da Costa Lima Cabral, 2008).

En los caballos las estructuras del lado izquierdo del corazón son más

comúnmente afectadas por la endocarditis infecciosa, con la válvula mitral

ligeramente más afectada que la válvula aórtica, a pesar de que preexisten

lesiones valvulares más comúnmente en la válvula aórtica (Marr, 2007; Sage,

2010). Las válvulas tricúspide y pulmonar se ven afectadas en menor grado

(Buergelt et al., 1985). En el caso descripto en este trabajo, la yegua poseía

afectadas ambas válvulas auriculoventriculares, mitral y tricúspide, las cuales

31

presentaban una masa ecogénica asociada a su estructura, vistas en el

examen ecocardiográfico en 2-D que se le realiza al momento del diagnóstico.

Apoyando este signo ecocardiográfico, el animal presentaba un soplo

holosistólico grado 4/6 con una intensidad máxima a lo largo del tercer y cuarto

espacio intercostal en el lado izquierdo, provocado por la regurgitación de cada

una de las válvulas auriculoventriculares (Allen et al., 2007; Sage, 2010). En

casos en donde las válvulas semilunares se ven afectadas, un soplo

holodiástólico se ve asociado a su regurgitación, los cuales varían en

intensidad de la misma manera que los holosistólicos (grados de 2 a 6/6)

(Maxson y Reef, 1997; Allen et al., 2007; Sage, 2010). Al igual que en esta

especie, el predominio de la endocarditis en una o ambas válvulas de las

cámaras del corazón izquierdo también se reporta en el perro y en el hombre

(Maxson y Reef, 1997; Ohad et al., 2009).

En las especies estudiadas en este trabajo, que padecieron endocarditis

infecciosa en alguna de sus válvulas cardíacas, pueden desarrollar una

insuficiencia valvular, como resultado de la alteración funcional de estas

estructuras, dañadas por la presencia de distintos tamaños de vegetaciones

(Buergelt et al., 1985; da Costa Lima Cabral, 2008). Esta insuficiencia valvular

provoca una regurgitación sanguínea, la cual como ya se dijo, se ve asociada a

un murmullo cardíaco holosistólico u holodiastólico, dependiendo de que

válvula este dañada, signo que se hace presente tanto en los caballos, como

en los perros y bovinos (Allen et al., 2007).

Los trastornos hemodinámicos de la endocarditis infecciosa son los efectos de

la combinación de la regurgitación y el síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica, observados tanto en equinos, como en caninos y bovinos (Marr,

2007). La regurgitación mitral grave aumenta la presión en la auricula izquierda,

presión que es transmitida a la vena pulmonar, que desencadena hipertensión

y edema pulmonar, causando insuficiencia del corazón derecho (Sage, 2010;

McDonald, 2010). Los caballos que sobreviven al inicio de la enfermedad mitral

aguda, pueden desarrollar signos de enfermedad cardiaca congestiva, y la

hipertensión pulmonar crónica resultante, puede conducir a la ruptura de la

arteria pulmonar (Marr, 2007). La insuficiencia aórtica es más tolerada por los

caballos, y si es severa puede causar sobrecarga del volumen del ventrículo

izquierdo, su dilatación y regurgitación mitral. En caso de regurgitación

32

tricúspide, es menos probable que tengan efectos hemodinámicos

considerables (Sage, 2010). En el caso de esta yegua con endocarditis

infecciosa en la válvula tricúspide, lo que se observó en la ecografía fue la

ampliación de la aurícula derecha, seguramente causada por un aumento en la

presión en esta cámara desencadenada por la regurgitación sanguínea

provocada por la válvula insuficiente.

Una vez que la endocarditis infecciosa se establece, a la patología valvular se

le suma, infección local, bacteriemia, y consecuencias hemodinámicas,

resultando en complicaciones embolicas y eventos inmunológicos que

contribuyen al progreso de la enfermedad. La miocarditis resulta de los

microabscesos, vasculitis coronaria, complejos inmunes depositados, y de las

lesiones provocadas por las toxinas bacterianas. Infartos miocárdicos,

trombosis de arteria coronaria y trombosis de arteria pulmonar pueden

favorecer al compromiso de la función cardíaca (Marr, 2007). Mientras que la

endocarditis en el lado izquierdo a menudo da lugar a una gama de infartos

sistémicos y focos sépticos causados por la distribución de émbolos sépticos

hacia los tejidos periféricos, la endocarditis en el lado derecho por lo general

sólo resulta en un foco séptico pulmonar (Church et al., 1998). Por lo tanto si la

endocarditis se da en las válvulas mitral o aórtica, las lesiones secundarias a

esto pueden causar ataques cardíacos o renales, como nefritis embolico

purulenta, o infartos miocárdicos o renales en el caso de los equinos

(Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010). La neumonía embolica

ocurre secundariamente a la endocarditis infecciosa en la válvula tricúspide

(Marr, 2007). Esta última afección pulmonar nombrada fue hallada por

ecografía en la yegua del caso, asociándose a una insuficiencia tricúspide.

Otro signo común e importante, y que sirve de guía para el diagnóstico de esta

afección cardíaca, es la cojera y efusión sinovial (Marr, 2007). La yegua del

caso, al comienzo de la enfermedad presento inflamación del nudo en el

miembro anterior izquierdo, causada por la inflamación de la vaina tendinosa,

ubicada por encima de la articulación metacarpo-falangiana, y que recubre el

tendón flexor superficial y el tendón flexor profundo. La inflamación de la vaina

está asociada a la efusión sinovial, que generalmente es inmunológica en el

inicio, sin embargo, un embolismo séptico puede conducir a una sepsis

33

sinovial, particularmente en la vaina digital, proceso que se cree causo esta

inflamación de la vaina sinovial en la yegua tratada (Marr, 2007).

Existen signos clínicos de insuficiencia cardíaca izquierda que incluyen

taquipnea y sonidos ásperos y crepitantes en auscultación pulmonar torácica.

Por otro lado, algunos de los signos de insuficiencia cardíaca derecha son

edema ventral, distensión venosa y pulsación de la vena yugular (Sage, 2010).

Estos últimos signos de insuficiencia derecha, como lo son el edema en zonas

declives y el pulso en la vena yugular, eran observados en la yegua del caso

expuesto en este trabajo, lo que se asocia también a la insuficiencia de la

válvula tricúspide.

Los signos clínicos y el soplo cardíaco sumado a los hallazgos de laboratorio

permiten la sospecha de una endocarditis infecciosa en los equinos, así como

también en bovinos y caninos. Estos resultados de laboratorio importantes son

anemia, leucocitosis con neutrofilia, elevados niveles séricos de fibrinógeno e

hiperproteinemia, con una baja relación albúmina/globulina, por la alta

gamaglobulinemia (Yamaga y Too, 1987; Physick-Sheard, 1998; McDonald,

2010).

Para llegar al diagnóstico se pueden realizar distintos estudios. Uno de ellos

son los hemocultivos, los que además de confirmar una bacteriemia permiten el

aislamiento e identificación del agente causal, lo que permite instaurar una

terapia apropiada (Marr, 2007). El cultivo sanguíneo debe realizarse

preferiblemente mientras el animal no esté recibiendo antibióticos, de manera

aséptica y se deben tomar entre 3 y 5 muestras de sangre con intervalos de

una hora (Marr, 2007). En el caso de los caballos comúnmente se aíslan

Actinobacillus equuili, Pasteurella caballi, Pasteurella/Actinobacillus spp.,

Pseudomonas spp., Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus equi,

Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus spp., Staphilococcus spp.,

Staphilococcus aureus (Physick-Sheard, 1998; Reed et al., 2005). En un caso

observado en un trabajo realizado por Buergelt (et al. 1985), el caballo no

presentó fiebre al igual que en el caso de la yegua expuesto en este trabajo; y

de la vegetación encontrada en una de las válvulas afectadas de ese animal se

aisló Candida parapilosis, encontrándose también un absceso cerca de la vena

yugular izquierda que había llegado a erosionarla, lo que se relaciona con una

34

de las fuentes principales de infección de la válvula tricúspide, como lo son los

abscesos y la tromboflebitis séptica en la vena yugular.

La ecografía tiene un papel fundamental en el diagnóstico de la endocarditis

infecciosa tanto en los caballos, como en perros y bovinos (Marr, 2007).

Además de que permite evaluar la severidad de la regurgitación asociada a la

insuficiencia valvular, ubicando las lesiones y el número de ellas, también se

observa el grado de dilatación de las cavidades, y la presencia y gravedad de

cualquier disfunción miocárdica asociada, permitiendo formular un pronóstico y

desarrollar un plan de tratamiento (Maxson y Reef, 1997). La válvula mitral es

uno de los sitios más comunes de endocarditis infecciosa en los caballos, pero

las lesiones de endocarditis no ocurren con frecuencia en ellas. La ecografía en

2-dimensiones es mejor que la modo M para el diagnóstico de esta afección

cardíaca, porque las 4 válvulas y sus apéndices, y el resto de las superficies

endocárdicas del corazón pueden verse mejor, con imágenes más nítidas

(Reef, 1998). A la yegua del caso, se le realizo una ecocardiografía en 2-

dimensiones, observándose masas que se asociaban a las válvulas mitral y

tricúspide. Las lesiones de endocarditis infecciosa pueden ir desde un leve

engrosamiento hasta masas de vegetación en los apéndices de las válvulas,

estructuras subvalvulares y endocardio mural. Las masas vegetativas

usualmente son ecogénicas a hiperecogénicas con bordes irregulares y se

mueven con las hojas o apéndices de la válvula afectada, tal cual se observó

en la yegua del caso en las válvulas que tenía dañadas (Reef, 1998). La

ecografía también se considera una técnica sensible para detectar las

vegetaciones fungosas en la ausencia de cultivos de sangre positivos y

embolización sistémica (Buergelt et al., 1985). La ecocardiografía es la prueba

diagnóstica de elección (Allen et al., 2007). En un trabajo realizado por Ball y

Weldon (1992), en donde se estudia un caso de endocarditis en válvula aórtica

y tricúspide en un caballo castrado de 5 años de edad, se realiza el diagnóstico

definitivo mediante una ecocardiografía en 2-D y una Doppler color en donde

se observa una significativa lesión valvular, sumados a la historia clínica y al

examen físico realizados en la clínica.

El diagnóstico de la endocarditis en la válvula mitral y aórtica lleva a un

pronóstico grave. Sólo se sabe de unos pocos casos de caballos con estas

válvulas afectadas en donde el tratamiento fue exitoso, y aunque se logre la

35

cura bacteriológica en una endocarditis mitral, la regurgitación severa de esta

válvula lleva a una insuficiencia cardíaca del lado izquierdo y la muerte del

animal (Maxson y Reff, 1997). Una marcada dilatación de las cavidades,

deformación grave de las hojas de la válvula, regurgitación valvular severa

como ya se dijo y signos de enfermedad cardíaca congestiva, son graves

indicadores de un pronóstico (Maxson y Reef, 1997). Los perros que padecen

una endocarditis en válvula mitral y aórtica, los conduce a una insuficiencia

valvular severa e insuficiencia cardiaca congestiva, con un pronóstico grave

(McDonald, 2010). En el caso de la especie bovina se piensa que las lesiones

de endocarditis valvular son irreversibles y que influyen en la pérdida del

estado del animal, pero por otro lado se cree que la cura bacteriológica permite

que el animal siga viviendo normalmente aunque posea lesiones valvulares

(Pravettoni et al., 2001).

El tratamiento en el caso expuesto no se intentó, ya que la yegua presentaba

pobre condición corporal y el profesional que diagnóstico su endocarditis mitral

y tricúspide, dicto un pronóstico reservado debido a la gravedad de los signos

de enfermedad cardíaca congestiva que presentaba, e indicó que como

máximo le quedaban 3 meses de vida. En estos casos en los que se muestran

signos de compromiso cardíaco de mal pronóstico el tratamiento no debe

intentarse (Physick-Sheard, 1998). Si las lesiones son leves debe realizarse un

tratamiento antibiótico de amplio espectro, si no se sabe cuál es el agente

causal, o mientras se esperan los resultados del hemocultivo si este fue

realizado. Generalmente se utiliza Penicilina en altas concentraciones y

Gentamicina, y se debe llevar a cabo un control de la temperatura corporal del

animal, más análisis sanguíneos y ecocardiografías de rutina, para determinar

la respuesta a la terapia antibiótica (Physick-Sheard, 1998). Hay casos de

caballos con endocarditis de la válvula tricúspide y leve regurgitación, en los

que se intentó el tratamiento con antibiótico por dos meses y se logró una cura

bacteriológica. Pero luego de un tiempo se debió eutanasiar por una laminitis

consecuente (Maxson y Reef, 1997). En su trabajo, Church S. (et al 1998)

expone un caso de endocarditis bacteriana en una yegua SPC, en donde se le

realiza un hemocultivo aislándose Pasteurella caballi, bacteria que se sabía

anteriormente, por pruebas in vitro, que generalmente era susceptible a una

amplia gama de antimicrobianos, incluida la Penicilina G. En ese caso el

36

aislado bacteriano nunca se probó contra la Penicilina G, pero sí el cultivo

mostro susceptibilidad in vitro a la tetraciclina, ampicilina y ceftiofur. Por lo

tanto, el tratamiento que se le indico a la yegua fue oxitetraciclina (4 mg/kg EV,

dos veces al día), ya que se consideró el antibiótico potencialmente más

probable de cruzar la placenta y prevenir o eliminar cualquier infección fetal,

porque la yegua estaba cursando con una preñez de 3 meses. Luego de 5 días

de tratamiento durante los cuales desaparecieron algunos signos de la

enfermedad (como la pirexia), este fue discontinuado debido a que la yegua

presentó una diarrea profusa. A pesar de que el animal presentaba signos

graves de enfermedad cardíaca con un mal pronóstico, se decidió continuar por

seis semanas más de tratamiento, con cursos secuenciales de ceftiofur (2

mg/kg IM, dos veces al día), ampicilina (8 mg/kg EV, tres veces al día) y luego

oxitetraciclina (4 mg/kg EV, dos veces al día). Durante esas seis semanas de

antibioticoterapia la yegua fue agravando sus signos, como por ejemplo una

cojera aguda a grave asociada al dolor y distensión de la vaina del tendón

flexor en uno de sus miembros anteriores, así como también retorno la pirexia,

por lo que se decidió su eutanasia (Church et al., 1998).

De la misma manera se debe actuar frente a esta enfermedad en bovinos y

caninos, instaurando una terapia con antibióticos de amplio espectro, hasta

identificar el agente causal y poder focalizar el tratamiento específico

(Pravettoni et al., 2001; McDonald, 2010). También se pueden instaurar

tratamientos con furosemida en casos de pacientes bovinos con insuficiencia

cardíaca congestiva, y en casos de pacientes equinos y caninos con edema

pulmonar (Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010).

37

CONCLUSIÓN

La endocarditis infecciosa es una enfermedad poco común en los equinos y

caninos, pero los animales que la padecen no tienen un buen pronóstico de

vida. Por esto es necesario su rápido diagnóstico y la instauración de una

apropiada terapia antibiótica, para impedir que esta afección en las válvulas

cardíacas progrese a una insuficiencia cardiaca asociada y en ese caso

irreversible para el animal. Además un aumento de la tasa de éxito del

tratamiento de las vegetaciones endocárdicas también disminuiría las pérdidas

económicas asociadas a los numerosos fracasos en los tratamientos.

Si un caballo presenta pérdida de peso progresiva, letargo, temperatura

corporal alta, claudicación en alguno de sus miembros, y un murmullo cardíaco

hay que sospechar de una endocarditis infecciosa y se debería realizar algún

estudio complementario, como lo son los hemocultivos y los ecocardiogramas.

En la especie equina y canina esta afección cardiaca afecta principalmente al

lado izquierdo del corazón, a gran diferencia de la especie bovina, en la cual se

ve afectada más comúnmente al lado derecho del corazón.

El diagnóstico puede ser difícil tanto en los equinos, como en la especie canina

y bovina, especialmente cuando los cultivos sanguíneos son estériles, además

de que los hemocultivos pueden tardar más tiempo, lo que no se puede perder

para instalar una terapia antibiótica. Es por esto que es necesario pensar en un

examen ecocardiográfico como un muy buen método de diagnóstico de esta

enfermedad, debido a la alta sensibilidad y la especificidad percibida por esta

técnica, además de que no es invasiva, y de la rapidez con la que proporciona

los resultados. Además se cree que el uso del cultivo sanguíneo no es

significativo, sino que sólo es un procedimiento imperativo para dirigir una

terapia antibiótica apropiada. En el caso del ganado vacuno es una patología

que se ve con más frecuencia, por lo que cuando se le realiza una ecografía a

un animal con sospecha clínica de endocarditis infecciosa, si se observa una

imagen espesante en la válvula afectada, esto es altamente sugestivo de

endocarditis. Además esta técnica no sólo permite diagnosticar e instalar una

rápida terapéutica antibiótica, sino que proporciona un pronóstico, el cual sirve

para determinar si es posible o no intentar un tratamiento, ya que es común

que se logre una cura bacteriológica, pero más tarde el animal podría

38

desarrollar alguna insuficiencia u otra patología desencadenada por la

metástasis que genera esta afección cardiaca. De esta manera se evita el

gasto financiero innecesario por parte del dueño del animal, si es que este era

de bajo valor, y así se evitarían perdidas económicas.

Como conclusión general de esta Tesina se puede inferir que los cultivos

positivos de sangre juntos con los hallazgos clínicos compatibles más la

detección ecocardiográfica de lesiones vegetativas en las valvas de las

válvulas cardíacas o en la superficie endocárdica son esenciales para confirmar

el diagnóstico.

39

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