Enfermedad ácido péptica

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Concepto

La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinalque se extiende a través de la muscularis mucosae y quepermanece como consecuencia de la actividad de la secreciónácida del jugo gástrico.

Epidemiología

La prevalencia de por vida de la úlcera péptica se estima entreel 5% y el 10% de la población general (esta cifra asciende al10%-20% si consideramos los individuos infectados porHelicobacter pylori). La incidencia oscila entre el 0,1% y el 0,3%anual, pero llega hasta el 1% entre las personas H. pyloripositivas, lo que representa una tasa de 6 a 10 veces más elevadaque la descrita en los individuos no infectados. La úlceragástrica era la forma más común de úlcera péptica en el siglopasado; sin embargo, en la actualidad su incidencia anual esmuy inferior a la de la úlcera duodenal, oscilando entre 0,3 y0,4 por 1.000 habitantes. En Europa y en EE. UU. suincidencia es la mitad de la de la úlcera duodenal, mientras queen Japón es 5-10 veces más frecuente. Raras veces se presentaantes de los 40 años de edad y su pico de incidencia se sitúaentre los 55 y los 65 años, siendo similar en ambos sexos. Laúlcera duodenal alcanzó su máxima prevalencia en la década delos sesenta, descendiendo durante los últimos 30 años tanto en Europa como en EE. UU. Su pico deincidencia ocurre a los 45 años, y aunque en el pasado la úlcera

duodenal era 2-3 veces más frecuente en los varones que en las mujeres, datos epidemiológicos más recientes indican que actualmente su incidencia es similar en ambossexos.

Etiopatogenia

El concepto más admitido para explicar la fisiopatología de laúlcera péptica es que ésta es consecuencia de un desequilibrioentre los factores agresivos y defensivos que regulan la funciónde la mucosa gástrica. Entre los primeros, la hipersecreción deácido, gastrina y pepsinógeno han sido consideradosclásicamente como los trastornos fisiopatológicosfundamentales de los pacientes con úlcera duodenal. La

ACTUALIZACIÓN

Úlcera péptica.Epidemiología,

patogenia,diagnóstico y

conceptos generalessobre tratamiento

J.P. GisbertServicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.

PUNTOS CLAVE

Etiopatogenia. Actualmente se reconocen cuatrocausas fundamentales de la enfermedad ulcerosa:la infección por H. pylori, el consumo deantiinflamatorios no esteroideos, lahipersecreción gástrica y las enfermedades de lapropia mucosa gastroduodenal. El argumento mássólido a favor del papel causal de H. pylori en laúlcera péptica es la evidencia de que laerradicación de la infección se asocia con unadrástica disminución en la tasa de recidivasulcerosas. En las úlceras gastroduodenales H. pylori positivas la erradicación delmicroorganismo se asocia con notablesbeneficios, como son la aceleración de lacicatrización ulcerosa, la reducción de lasrecidivas, la prevención de las complicacioneshemorrágicas y la disminución del costeeconómico.

Diagnóstico. Está indicado investigar y tratar lainfección por H. pylori en todos los casos deúlcera gastroduodenal activa, tanto en las nocomplicadas como en aquellas que han sufridocomplicaciones, y en todos los casos conantecedentes documentados de esta lesión.

Tratamiento. El tratamiento de primera elecciónen España combina un inhibidor de la bomba deprotones (IBP), claritromicina y amoxicilinadurante 7 días. Para obtener una elevada tasa decicatrización ulcerosa duodenal con eltratamiento erradicador de H. pylori es suficienteel empleo de un IBP durante una semana.

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importancia de la secreción ácida y de la actividad péptica deljugo gástrico en la patogenia de la úlcera péptica es evidenteporque en ausencia de ácido no existe úlcera. Asimismo, existeuna estrecha correlación entre la eficacia del tratamientoantisecretor (en cuanto a la cicatrización de la úlcera) y lasupresión de la acidez gástrica. Hasta hace muy poco tiempoestas alteraciones fisiopatológicas gástricas se interpretabancomo primarias. Sin embargo, la demostración de que lainfección por H. pylori se asocia de forma prácticamenteconstante con la úlcera duodenal sugiere que las anomalíasdescritas en la secreción gástrica son en realidad secundarias ensu mayor parte a la infección más que determinadasgenéticamente1. Actualmente se reconocen cuatro causasfundamentales de la enfermedad ulcerosa: la infección por H.pylori, el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE),la hipersecreción gástrica (con el síndrome de Zollinger-Ellison como prototipo) y las enfermedades de la propiamucosa gastroduodenal. Aunque las dos primeras son, conmucho, las más frecuentes, existen otras etiologías menosfrecuentes que pueden producir una úlcera gastroduodenal,como se resume en la tabla 1.

Secreción ácida y actividad péptica

Los pacientes con úlcera duodenal presentan, como grupo, unasecreción ácida gástrica basal y estimulada elevada y unarespuesta secretora a la comida más prolongada que losindividuos sanos. La secreción ácida en la úlcera gástricaprepilórica y en la úlcera gástrica asociada a úlcera duodenal essimilar a la de la úlcera duodenal. En la úlcera gástrica tipo I, lalocalizada en el cuerpo del estómago, la secreción ácida esnormal o incluso baja. La normalidad de la secreción ácidagástrica en la mayoría de las úlceras duodenales y la secreciónácida normal o baja en las gástricas subrayan la importancia de

ÚLCERA PÉPTICA. EPIDEMIOLOGÍA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y CONCEPTOS GENERALES SOBRE TRATAMIENTO

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la alteración de los mecanismos defensivos de la barreramucosa en la patogenia de esta enfermedad.

Mecanismos defensivos de la barrera mucosa

La mucosa gastroduodenal posee una serie de mecanismosdefensivos que contribuyen al mantenimiento de la integridadde la mucosa en el medio ácido del estómago. Los factores queparticipan en este proceso son la secreción de moco ybicarbonato, el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y lacapacidad de regeneración celular frente a la lesión de lamucosa.

Factores patogénicos

La infección por H. pylori y los AINE son, como se hamencionado, los factores que más comúnmente comprometenla resistencia de la barrera mucosa frente a la actividadacidopéptica.

Helicobacter pyloriNadie duda hoy en día que H. pylori representa el principalagente causal de la úlcera gastroduodenal2. Se han consideradoclásicamente seis criterios, propuestos por Bradford-Hill en1965, que definen con precisión una relación causal (tabla 2),los cuales se aplican a continuación a la relación entre lainfección por H. pylori y la úlcera péptica. Aunque la úlceraduodenal y la gástrica comparten múltiples aspectosetiopatogénicos y clínicos, la mayoría de lo que a continuaciónse expondrá es una particularización para el caso de la úlcera delocalización duodenal, donde la infección por H. pylori tiene unmayor protagonismo (ya que en el caso de la úlcera gástrica laingestión de AINE es responsable de una considerableproporción de estas lesiones).

Características de la asociación. El primer criterio decausalidad valora las características de la asociación, como sonsu fuerza, su solidez y su especificidad. Con respecto a la fuerzade la asociación, se ha observado una estrecha relación entre lainfección por H. pylori y la úlcera péptica, habiéndose descritoprevalencias próximas al 100% enlos pacientes con enfermedadulcerosa duodenal3,4, si bien escierto que más recientemente sehan publicado porcentajes deinfección bastante menores. En elcaso de las úlceras de localizacióngástrica, la tasa de infección esconsiderablemente menor, entorno al 70%-80%, aunque lamayoría de los casos H. pylorinegativos pueden atribuirse alconsumo de AINE5. De este modo,en un reducido número deulcerosos no es posible demostrarla presencia de H. pylori en lamucosa gástrica, lo que se podría

TABLA 1Etiología de la enfermedad ulcerosa péptica y enfermedades asociadas

Etiologías más frecuentes

Helicobacter pylori

Antiinflamatorios no esteroides

Úlcera por estrés

Etiologías más raras

Hipersecreción ácida

Gastrinoma

Mastocitosis sistémica

Síndromes mieloproliferativos con basofilia

Hiperplasia/hiperfunción de las células G antrales

Infecciones víricas: herpes simple tipo I, citomegalovirus

¿Otras infecciones?

Obstrucción duodenal (anillo congénito, páncreas anular)

Insuficiencia vascular (cocaína)

Radiación

Quimioterapia (vía arteria hepática)

Amiloidosis tipo III

Síndrome de Neuhauser: tremor-nistagmus-úlcera

Porfiria cutánea tarda (forma familiar)

Idiopática

TABLA 2Criterios de causalidadpara la relación entre lainfección por Helicobacter pylori y laenfermedad ulcerosapéptica

Características de la asociación

Fuerza

Solidez

Especificidad

Relación temporal

Gradiente biológico

Explicación biológica

Efecto de la intervención

Coherencia entre datosclásicos y actuales


explicar por alguna de las siguientes posibilidades (tabla 3): 1. Resultados falsos negativos de las técnicas diagnósticas,

puesto que éstas no poseen una sensibilidad del 100%.2. Distribución “parcheada” de la infección en la cavidad

gástrica (en caso de que se hayan empleado métodos basados enla biopsia).

3. Ingestión de AINE (probablemente la causa másrelevante).

4. Tratamiento previo –reciente– con bismuto, inhibidoresde la bomba de protones (IBP) o antibióticos.

5. Edad avanzada, pues con la evolución de la gastritisaparecerán lesiones de metaplasia intestinal, que no pueden sercolonizadas por el microorganismo.

6. Estados hipersecretores, como el síndrome de Zollinger-Ellison.

7. Enfermedades asociadas (como bronquitis crónica,insuficiencia renal y cirrosis hepática, entre otras), que actúanpor mecanismos fisiopatogénicos distintos a la infección.

8. Otros procesos que asientan sobre la mucosa duodenal ogástrica, como la enfermedad de Crohn, el linfoma, latuberculosis, la infección por citomegalovirus, etc.

9. Neoplasia duodenal o gástrica ulcerada.10. Por último, se ha implicado a la infección por bacterias

distintas a H. pylori, aunque su responsabilidad sería, en todocaso, mínima.

En resumen, se podría concluir que el hallazgo de unalesión ulcerosa (sobre todo si es duodenal) en un paciente sininfección asociada a H. pylori debe hacernos sospechar que lacausa subyacente no es “péptica” (idiopática en el sentidoclásico), lo que nos obliga a la búsqueda de otras posiblesetiologías.

Con relación a la solidez de la asociación, numerososinvestigadores han descrito elevadas prevalencias de lainfección en la úlcera –especialmente duodenal– en diversosestudios realizados en los cinco continentes2.

No obstante, es preciso señalar que no existe realmente unaasociación específica entre H. pylori y enfermedad péptica, puesel microorganismo puede estar igualmente presente enpacientes con dispepsia funcional o, lo que es más frecuente, enindividuos asintomáticos. De este modo, como ocurre en lamayoría de las enfermedades infecciosas, la presencia delagente causal (H. pylori) no es suficiente por sí misma paraprovocar la enfermedad (úlcera péptica). Es decir, elmicroorganismo sería un factor necesario (en la gran mayoría delos casos), pero no suficiente. Se desconoce el motivo por el cual

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

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algunos sujetos infectados por H. pylori padecen una úlcerapéptica, mientras que en otros, la mayoría, únicamente sedesencadena una gastritis. Una explicación a este hecho se basaen la consideración de que la úlcera gastroduodenal representauna entidad multifactorial, en la que, además delmicroorganismo, otros elementos desempeñan un papelimportante. Por tanto, como ocurre en cualquier enfermedadinfecciosa, el efecto desencadenado por el germen dependeríafundamentalmente de las siguientes variables: susceptibilidaddel huésped, virulencia del agente patógeno y factoresambientales moduladores.

Relación temporal. La relación temporal entre la infecciónpor H. pylori (con su correspondiente gastritis) y el desarrollode una úlcera duodenal apoya el papel causal del mi-croorganismo, descartando la posibilidad de que ésterepresente un contaminante de una lesión preexistente. De estemodo, se ha demostrado que la gastritis por H. pylori constituyeun factor de riesgo para el desarrollo posterior de una úlceragastroduodenal. Así, diversos estudios sugieren que el riesgoestimado para el desarrollo de una úlcera péptica en losindividuos infectados por H. pylori oscila entre el 10% y el20%, lo que supone un incremento de 4 a 10 veces el riesgocorrespondiente a los sujetos no infectados2. También se puedeestimar la relación temporal a partir del estudio del efecto de laerradicación sobre las recidivas ulcerosas, apartado que serevisa más adelante. En este sentido, se ha demostrado quecuando tras una aparente erradicación de H. pylori aparece denuevo la lesión ulcerosa, ésta va prácticamente siempreprecedida por la recolonización de la cavidad gástrica por elmicroorganismo.

Gradiente biológico. Este criterio se basa en la demostraciónde que cuanto mayor sea la exposición al agente causal mayorserá el efecto. De este modo, se ha evidenciado una mayordensidad de H. pylori en la mucosa antral de los pacientes conúlcera duodenal en comparación con los individuos infectadossin enfermedad péptica.

Explicación biológica. En este apartado llama la atención elhecho de que un microorganismo que coloniza la mucosagástrica pueda originar una lesión ulcerosa en el duodeno. Paraexplicar esta aparente paradoja se ha propuesto una hipótesisbasada en la metaplasia gástrica localizada en el duodeno, cuyapresencia se ha considerado requisito necesario para lacolonización duodenal por H. pylori y el desarrollo de unaduodenitis activa; ésta sería la causa de la alteración en losmecanismos de defensa de la mucosa duodenal, lo quefinalmente tendría como consecuencia la aparición de unaúlcera en dicha localización1. Así, se ha intentado explicar laconexión entre ambos extremos del proceso descrito (infeccióny duodenitis) a través de lo que se ha denominado el “quinteto”de la patogénesis de la úlcera duodenal: la infección por H.pylori provocaría una hipergastrinemia, con el consiguienteaumento de la secreción ácida, la cual estimularía el desarrollo dela metaplasia gástrica, sobre la que asentaría la duodenitis (fig. 1).

Efecto de la intervención. Probablemente el argumento mássólido a favor del papel causal de H. pylori en la úlcera duodenal

TABLA 3Causas de úlceras gastroduodenales Helicobacter pylori negativas

Falsos negativos de las técnicas diagnósticas

Distribución “parcheada” de la infección en la cavidad gástrica

Ingestión de antiinflamatorios no esteroideos

Tratamiento reciente con bismuto, inhibidores de la bomba de protones o antibióticos

Edad avanzada (metaplasia intestinal)

Estados hipersecretores (por ejemplo síndrome de Zollinger-Ellison)

Enfermedades asociadas (bronquitis crónica, insuficiencia renal, cirrosis hepática, etc.)

Procesos que asientan sobre la mucosa duodenal o gástrica

Neoplasia duodenal o gástrica ulcerada

Infección por bacterias distintas a H. pylori


sea la evidencia de que la erradicación del microorganismo seasocia con una drástica disminución en la tasa de recidivasulcerosas6. Además, la desaparición de la bacteria favorece lacicatrización ulcerosa y se asocia también con una reducción enla tasa de complicaciones7.

Coherencia entre los datos previos y posteriores alaislamiento de H. pylori. Un apartado donde, en un primermomento, parecía existir una contradicción con losconocimientos “clásicos”, es el de la fisiopatología péptica, puesdurante muchos años se ha considerado que la úlcera duodenalera consecuencia de un desequilibrio entre los factoresagresivos y los defensivos. Esta hipótesis tradicional no esincompatible con el papel causal de H. pylori, puesto que elmicroorganismo, además de alterar diversos parámetros de lasecreción ácida gástrica, parece también debilitar la mucosasobre la que asienta, permitiendo que los factores agresivosdesarrollen su efecto pernicioso. Por lo tanto, el aforismoexpresado por Schwartz en 1910, “no ácido, no úlcera”,continúa vigente, aunque debería ser actualizado y ampliadocon el de “no H. pylori, no úlcera”. Por consiguiente, tanto elácido como la infección por H. pylori representarían factorespatógenos importantes para el desarrollo de la úlcera duodenal.

Antiinflamatorios no esteroideos Ver el trabajo titulado “Gastropatía por antiinflamatorios noesteroideos” en esta Unidad Temática.

Otros factoresEl hábito de fumar retrasa la cicatrización de las úlceras,promueve las recidivas y aumenta el riesgo de complicaciones,pero no es un factor patogénico primario. Los mecanismosimplicados en el efecto del tabaquismo sobre la enfermedadulcerosa se han atribuido al aumento de la secreción ácida basaly estimulada, a alteraciones en el flujo sanguíneo de la mucosay la motilidad gástrica y a la reducción de la secreciónpancreática de bicarbonato. Aunque el alcohol a altasconcentraciones o el estrés pueden provocar el desarrollo delesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, no se hademostrado que sean factores de riesgo para el desarrollo deúlceras crónicas.

Clínica

El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolorabdominal. El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele


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describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de“hambre dolorosa”. El dolor suele presentar un ritmo horariorelacionado con la ingesta alimentaria. Raras veces apareceantes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 h despuésde las comidas y, por lo general, cede con la ingesta dealimentos o con alcalinos. El 50%-90% de los pacientesrefieren dolor nocturno. En la mayoría de los casos la úlcerapéptica sigue un curso crónico recidivante, con brotessintomáticos de varias semanas de duración, a menudo con unaclara relación estacional (preferentemente primavera y otoño),seguidos de remisiones espontáneas con períodos libres desíntomas de meses o años. La anorexia y la pérdida de peso noson infrecuentes. Aunque esta sintomatología puede constituirun cuadro clínico sugestivo, las características del dolor soninespecíficas y muchos pacientes refieren síntomas atípicos.Asimismo, algunos permanecen asintomáticos, manifestando laenfermedad con alguna complicación, fundamentalmentehemorragia digestiva, situación que no es infrecuente en lospacientes de edad avanzada y en los tratados con AINE.

La exploración física en los pacientes con una úlcera nocomplicada suele ser normal o puede revelar únicamente dolora la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que estotalmente inespecífico. Sin embargo, el examen físico puedereflejar la existencia de complicaciones. Así, la presen-cia de palidez cutáneo-mucosa sugiere una hemorragia, lapalpación de un abdomen en tabla con signos de irritaciónperitoneal reflejará la existencia de una perforación y lapresencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar unaestenosis pilórica.

Respecto a la historia natural de la enfermedad ulcerosa,hay que destacar que se trata de una afección de curso crónicorecidivante, con remisiones y exacerbaciones espontáneas. El80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricasrecidivarán en el curso de los 12 meses siguientes a lacicatrización (a no ser que se erradique la infección por H.pylori) y aproximadamente el 20% de los pacientes sufriránalguna complicación en el curso de su enfermedad.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dosaspectos esenciales: la identificación de la lesión ulcerosa per sey el diagnóstico etiológico de la misma.

Diagnóstico endoscópico

La esofagogastroduodenoscopia permite el acceso directo a lacavidad del esófago, estómago y la primera porción delintestino delgado, haciendo posible la visualización de la luz deestas estructuras, la obtención de biopsias o la aplicación de medidas terapéuticas. En estudios comparativos, lasensibilidad y especificidad de la endoscopia han sidosuperiores a las de la radiología en el diagnóstico de la úlcerapéptica, por lo que en la actualidad la gastroscopia es laexploración de elección para el diagnóstico de esta enfermedad.

Infección por H. pylori

Hipergastrinemia

Hipersecreción ácida

Metaplasia gástrica en el duodeno

Duodenitis

Fig. 1. Conexión entre infección por Helicobacter pylori y duodenitis: el“quinteto” de la patogénesis de la úlcera duodenal.


Aspectos endoscópicos sugestivos de malignidad incluyen elengrosamiento o la nodularidad de los márgenes de la úlcera yel engrosamiento, la rigidez, la fusión o la terminación bruscade los pliegues. Sin embargo, el examen endoscópico nopermite establecer con seguridad su naturaleza, por lo quedeben obtenerse biopsias múltiples de los márgenes de todaslas úlceras gástricas independientemente de su aspectoendoscópico. En todas las úlceras gástricas consideradasbenignas tras el estudio histológico debe, además, comprobarseendoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanasde tratamiento, para confirmar de forma definitiva su carácterbenigno. La malignidad de la úlcera duodenal es excepcional,por lo que no está indicada la obtención de biopsias ni larealización de endoscopia para comprobar su cicatrización alfinalizar el tratamiento.

Diagnóstico radiológico

En la actualidad la gastroscopia ha desplazado completamentea la radiología en el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal,aunque puede ser de alguna utilidad en casos de difícilaccesibilidad a la exploración endoscópica.

Análisis de la secreción ácida gástrica

En la práctica clínica, su indicación principal es ladeterminación de la secreción ácida (aquilia frente ahipersecreción ácida) para el diagnóstico diferencial de lahipergastrinemia. Otras indicaciones serían la evaluación de larecurrencia ulcerosa posvagotomía y la monitorización deltratamiento antisecretor en el síndrome de Zollinger-Ellison8.En algunos pacientes con úlcera duodenal está indicada ladeterminación de la gastrinemia para el diagnóstico diferencialde los estados hipersecretores, en especial el síndrome deZollinger-Ellison8. La indicación principal de la determinaciónde pepsinógeno I sérico es en el diagnóstico de la aquiliagástrica.

Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori

Como se resume en la tabla 4, los métodos diagnósticos de lainfección por H. pylori se dividen en directos (cuando se precisala realización de una endoscopia con toma de biopsiasgástricas) e indirectos (si no se precisa esta exploración)9.Entre


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los primeros se encuentran la histología, la prueba rápida de laureasa y el cultivo, mientras que entre los segundos destacan laprueba del aliento con urea marcada con 13C ó 14C y laserología. Otros métodos indirectos más recientes son laserología “rápida” (que utiliza sangre capilar obtenidamediante punción digital, y que por el momento no puederecomendarse de forma generalizada) y la detección deantígeno de H. pylori en heces (cuya sencillez, rapidez yeconomía hacen que sea una prometedora alternativadiagnóstica).

A continuación se enumeran diferentes situaciones depacientes con úlcera péptica encontradas en la práctica clínicay se propone la actitud diagnóstica más adecuada para cadacaso9. En primer lugar, ante un paciente en el que se visualizauna úlcera duodenal o gástrica durante la realización de unaendoscopia, se deberían obtener biopsias para la prueba rápidade la ureasa e histología (las muestras para esta última técnicapodrían procesarse únicamente cuando la prueba rápida de laureasa fuera negativa). Cuando se trata de un enfermopreviamente diagnosticado de úlcera duodenal en el que sedesconoce si está infectado por H. pylori (porque el diagnósticoinicial fuera realizado por radiología o porque no se hubieranobtenido biopsias en la endoscopia), sería suficiente laconfirmación de la infección mediante una técnica indirecta(prueba del aliento o serología validada) para posteriormenteadministrar tratamiento erradicador. Ante una úlceracomplicada con hemorragia digestiva el diagnóstico puederealizarse de modo similar a como se haría en la úlcera nocomplicada, esto es, basado en las biopsias gástricas. Noobstante, y puesto que se ha demostrado que estas técnicas(fundamentalmente la prueba rápida de la ureasa) pueden serresponsables de un elevado número de falsos negativos en lospacientes con sangrado activo, en caso de no detectarse lainfección debería confirmarse el resultado con otros métodosindirectos, como la prueba del aliento o la serología validada.Por último, para confirmar la erradicación de H. pylori en laúlcera duodenal la prueba del aliento con 13C-urea es el métododiagnóstico de elección. Sin embargo, se deberá realizar unaendoscopia en el caso de haberse diagnosticado una úlceragástrica, para confirmar la cicatrización de la misma, momentoen que se emplearán los métodos diagnósticos basados en labiopsia.

Complicaciones

Hemorragia digestiva

Es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal;aproximadamente el 20% de los pacientes ulcerosos sufrirán almenos un episodio de hemorragia en la evolución de suenfermedad. La úlcera gastroduodenal es la causa más comúnde hemorragia digestiva alta, siendo responsable deaproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa (lahemorragia digestiva se desarrolla en otra Unidad Temática).

TABLA 4Principales métodos diagnósticos para detectar la infección porHelicobacter pylori

Métodos directos* Métodos indirectos

Histología Prueba del aliento con 13C o 14C-urea

Cultivo Serología (venosa o capilar)

Tinción de Gram Prueba de antígeno en heces

Prueba rápida de la ureasa

Reacción en cadena de la polimerasa

*Precisan la realización de una gastroscopia.


Perforación

La perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal librees una complicación menos frecuente que la hemorragia yafecta al 5%-10% de los pacientes ulcerosos. La localización dela perforación de la úlcera duodenal es generalmente la paredanterior de la primera porción del duodeno. La aparición deesta complicación no suele plantear dificultades diagnósticas,siendo evidente en la mayoría de los casos que el paciente sufreun cuadro grave intraabdominal. El cuadro se inicia con laaparición brusca de dolor intenso (en puñalada) en el epigastrioo en el hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signosde irritación peritoneal. El dolor puede irradiarse al hombroderecho por irritación frénica y rápidamente se generaliza atodo el abdomen. La exploración física revela hipersensibilidadabdominal, especialmente en el epigastrio, con rigidez en tablapor contractura de los músculos de la pared abdominal. Losruidos abdominales suelen estar disminuidos o ausentes. Loscasos en los que no se establece el diagnóstico en esta faseinicial evolucionan a una peritonitis, con distensión abdominal,hipovolemia, hipotensión y fiebre. El diagnóstico de sospechase confirmará mediante la demostración de neumoperitoneoen la radiografía simple de abdomen en bipedestación o endecúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta laexistencia de una perforación, ya que el examen radiológico esnormal hasta en el 25% de los casos. Esta complicación estágravada con una elevada mortalidad, que oscila entre el 10% yel 40%.

Penetración

Es la perforación de la úlcera confinada a una estructura vecina.Esta complicación, más frecuente en las úlceras de la caraposterior, ocurre cuando la perforación se establece lentamentey la úlcera se exterioriza penetrando en un órgano vecino. Losórganos más comúnmente afectados son, en orden decrecientede frecuencia, el páncreas, el epiplón, la vía biliar, el hígado, elmesocolon y el colon. La úlcera penetrante puede manifestarsepor cambios en los síntomas ulcerosos típicos. El cambio delritmo del dolor ulceroso con escasa respuesta a la ingestaalimentaria o a los alcalinos, el dolor nocturno y la irradiacióna la espalda deben hacer sospechar esta complicación. Engeneral, la úlcera penetrante responde al tratamiento médico.Las complicaciones relacionadas con la penetración de laúlcera son la hemorragia, la anemia, la pérdida de peso y laamilasemia elevada.

Estenosis pilórica

Es una complicación menos frecuente que la hemorragia o laperforación y su incidencia ha disminuido en los últimos años,probablemente debido a un mejor control terapéutico con losmodernos antisecretores y, más recientemente, con eltratamiento erradicador de H. pylori. Se presenta en el 2% detodas las úlceras, siendo el 90% de los casos de obstrucciónsecundarios a úlcera duodenal o del canal pilórico. En lamayoría de los pacientes con estenosis pilórica existen


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antecedentes de síntomas ulcerosos de larga evolución. Laobstrucción se manifiesta por la aparición de vómitosalimentarios de retención, cambios en las características deldolor –que se hace más constante–, anorexia y pérdida de peso.La exploración física suele revelar pérdida de peso odesnutrición, y la exploración abdominal muestra distensión obazuqueo gástrico en la cuarta parte de los casos. Laobstrucción grave con vómitos importantes puede ocasionartambién deshidratación con azoemia prerrenal, hipopotasemiay alcalosis metabólica hipoclorémica. La radiografía simple deabdomen puede mostrar un estómago dilatado con contenidolíquido y alimentario. La colocación de una sonda nasogástricaconfirmará la retención gástrica cuando el aspirado gástrico seasuperior a 300 ml al cabo de 4 h de una comida o mayor de 200ml después de una noche de ayuno. Una vez aspirado el residuogástrico, la endoscopia permitirá establecer el diagnósticoetiológico de la obstrucción.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son el aliviode los síntomas, la cicatrización de la úlcera y la prevención delas recidivas sintomáticas y de las complicaciones.

Cuidados generales y régimen de vida

Respecto a la dieta, se recomienda que el paciente tan sóloprescinda de aquellos alimentos y bebidas que le produzcansíntomas. Debe aconsejarse al paciente que no fume y que eviteel consumo de AINE.

Tratamiento médico

Tratamiento de la úlcera péptica H. pylori positivaEn las úlceras gastroduodenales H. pylori positivas laerradicación del microorganismo se asocia con notablesbeneficios como la aceleración de la cicatrización ulcerosa, lareducción de las recidivas, la prevención de las complicacioneshemorrágicas y la disminución del coste económico2. Así,puede lograrse la curación definitiva, no únicamente lacicatrización temporal, de la enfermedad ulcerosagastroduodenal mediante la erradicación de H. pylori. Podermodificar, por fin, la historia natural de la enfermedad pépticaconstituye uno de los avances más importantes de laGastroenterología de las últimas décadas. Por tanto, estáindicado investigar y tratar la infección por H. pylori en todoslos casos de úlcera gástrica y duodenal activa, tanto en las nocomplicadas como en aquellas que han sufrido complicaciones(hemorragia, perforación y estenosis), y en todos los casos conantecedentes documentados de estas lesiones, aunque seencuentren asintomáticos en un momento determinado10-12.

Fármacos para el tratamiento de la infección por H. pylori.In vitro, esta bacteria es moderadamente sensible a las distintassales de bismuto analizadas y no desarrolla resistencias frente a


ellas. Los betalactámicos, las tetraciclinas, los macrólidos y losaminoglucósidos son los antibióticos con mayor actividadfrente a H. pylori. Las fluoroquinolonas (ciprofloxacino yofloxacino) también muestran una actividad muy elevada, perose desarrollan rápidamente resistencias. Los nitroimidazoles(metronidazol y tinidazol) tienen una actividad moderada, aligual que los nitrofuranos, el cloranfenicol, el norfloxacino y laclindamicina. Los fármacos más utilizados en la erradicación deesta infección son la claritromicina, la amoxicilina, elmetronidazol y el tinidazol, la tetraciclina, las sales de bismutoy los IBP.

La claritromicina es, de entre los macrólidos, el que haobtenido mejores resultados en la erradicación de H. pylori, apesar de que la actividad in vitro de todos ellos es bastante


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parecida, con una concentración mínima inhibitoria del 90%(MIC90) para la claritromicina de 0,03 mg/l. Una recienterevisión sistemática que valora la prevalencia de resistencias deH. pylori a la claritromicina en los diversos estudios publicados en España (fig. 2) evidencia un porcentaje medio del 7%13. El sabor metálico es, probablemente, el efecto adverso másfrecuentemente referido; otros efectos indeseables que puedenaparecer raramente son las náuseas, el dolor abdominal y la diarrea.

La amoxicilina posee una MIC90 de alrededor de 0,12mg/l y su actividad antibacteriana in vitro aumentaprogresivamente con la neutralización del pH del medio. No sehan descrito resistencias primarias a este antibiótico y susefectos secundarios son escasos y relacionados con intolerancia

digestiva, diarrea, reaccionesalérgicas y, excepcionalmente,leucopenia, trombocitopenia ynefritis intersticial.

Los nitroimidazoles,fundamentalmente metronidazol ytinidazol, poseen una actividadmoderada, con una MIC90 de 2,0mg/l, pero con las ventajas clínicaspotenciales en comparación conotros antibióticos de que suactividad es independiente del pH yque es secretado en el jugo gástrico.Su principal inconveniente es elelevado porcentaje de cepas de H.pylori con resistencia constitutiva y elrápido desarrollo de resistencias trasel tratamiento, en especial cuando seutiliza como agente único. Así, lareferida revisión sistemática llevadaa cabo en España13 encuentra unatasa media de resistencias a losnitroimidazoles del 26%, esto es,una cifra considerablemente elevada(fig. 3). Entre sus efectos adversosdestacan la teratogenicidad (portanto, se deberá evitar cuando existaposibilidad de embarazo), laneuropatía periférica (aunque nuncase ha descrito con tratamientos tancortos como los que se utilizan paraerradicar H. pylori), el efectoantabús/ disulfiram al ingeriralcohol, la diarrea y el sabormetálico.

Las tetraciclinas tienen unaMIC90 frente a esta bacteria delorden de 0,12-1,2 mg/l, con altaactividad incluso a pH bajo, y no sehan descrito resistencias. Dentro delos posibles efectos secundariosestán la diarrea, glositis, pruritoanal, vaginitis, reacciones cutáneas,úlceras esofágicas, etc. Este fármacono debe emplearse en niños

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Fig. 2. Prevalencia de resistencias a la claritromicina en España.

Fig. 3. Prevalencia de resistencias al metronidazol en España.


pequeños (por las alteraciones dentales que produce) ni enmujeres embarazadas.

Preguntas y respuestas sobre el tratamiento erradicadorde H. pylori. A continuación se plantean una serie decuestiones terapéuticas, de índole eminentemente práctica, quehan sido revisadas recientemente con ocasión de la IConferencia Española de Consenso sobre la infección por H.pylori14.

¿Son igualmente efectivos todos los IBP para el tratamiento dela infección por H. pylori? Los estudios iniciales con lasterapias erradicadoras triples utilizaban como IBP elomeprazol. Posteriormente vieron la luz otros fármacos comoel lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol o esomeprazol,pertenecientes al mismo grupo terapéutico. La revisión de losdatos publicados sugiere que la eficacia es similar concualquiera de los cuatro IBP. Además, diversos estudiosaleatorizados que comparan otros IBP frente a omeprazoljunto con dos antibióticos han demostrado que son igual de eficaces. En resumen, puede utilizarse indistintamentecualquiera de los IBP dentro de las terapias triples quecombinan estos fármacos con dos antibióticos14.

¿Puede incluirse dentro de los tratamientos erradicadores deprimera elección la combinación de ranitidina-citrato debismuto junto con dos antibióticos? Múltiples estudios handemostrado que la administración de este fármaco junto conclaritromicina y un segundo antibiótico logra la erradicación deH. pylori en un porcentaje, al menos, similar al descrito con eluso de IBP. Además, se han llevado a cabo hasta el momentovarios estudios aleatorizados, la mayoría de los cuales no handemostrado diferencias entre ambas alternativas terapéuticas.Por tanto, en el momento actual la asociación de ranitidina-citrato de bismuto junto con dos antibióticos (claritromicinamás amoxicilina o un nitroimidazol) puede incluirse dentro delos tratamientos erradicadores de primera elección14.

¿Cuál o cuáles son los tratamientos erradicadores de elecciónen España? Con respecto a los antibióticos a combinar tantocon los IBP como con la ranitidina-citrato de bismuto,deberían ser probablemente la claritromicina y la amoxicilina.Si bien es cierto que se han obtenido buenos resultados alsustituir la amoxicilina por un nitroimidazol, el empleo de esteúltimo antibiótico está penalizado por la elevada tasa deresistencias de H. pylori frente a él en España13. Por otra parte,en el caso de que fracasara un primer tratamiento erradicadorcon dicho antibiótico, la aparición de resistencias secundarias alos nitroimidazoles limitaría considerablemente el empleo de laterapia de “rescate” habitualmente recomendada (esto es, lacuádruple terapia que incluye al metronidazol entre suscomponentes). En resumen, las pautas de primera elección quese recomienda en España serían14: a) IBP (a la dosis habitual;esto es, omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40mg, etc.) /12 h + amoxicilina 1 g/12 h + claritromicina 500mg/12 h. b) Ranitidina-citrato de bismuto 400 mg/12 h juntocon los mismos antibióticos. c) En caso de alergia a la penicilinala amoxicilina deberá ser sustituida por metronidazol 500mg/12 h.


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¿Cuál es la duración más apropiada del tratamientoerradicador? La respuesta a esta pregunta representa uncapítulo notablemente controvertido. En Europa existe unatendencia a recomendar tratamientos de una semana deduración, mientras que en EE. UU. la duración suele ser algomayor, entre 10 y 14 días10,12. A partir de los datos de laliteratura se demuestran diferencias estadísticamentesignificativas al comparar los resultados medios obtenidos con6 (77%) frente a 7 días (85%); sin embargo, no se evidenciandiferencias al comparar 7 frente a 10 o 12 días, por lo que hayque prolongar la administración del tratamiento hasta los 14días (90%) para poder objetivar dichas diferencias. El siguientepaso consiste en evaluar si el incremento en la eficaciaterapéutica que se consigue con la prolongación deltratamiento erradicador es coste-efectivo. De este modo, se hademostrado que el tratamiento durante 7 días es el que goza deuna relación coste-efectividad más favorable. En resumen, sibien es cierto que la administración de un IBP, claritromicinay amoxicilina durante 14 días es más eficaz que esta mismapauta durante 7 días, la ganancia terapéutica es discreta(aproximadamente de un 5%) y no parece justificarse desde elpunto de vista económico. Por tanto, la duración de unasemana es probablemente la mejor opción en estos momentos,pero es preciso recalcar que esta recomendación está basada enestudios de coste-efectividad14.

¿Es necesario prolongar la administración de los antisecretoresen la úlcera duodenal después de haber concluido eltratamiento antibiótico? La mayoría de los autores queempleaban IBP en las terapias erradicadoras inicialesprolongaban estos fármacos durante dos a cuatro semanas mástras la conclusión del tratamiento antibiótico. Sin embargo,diversos estudios han demostrado que para obtener unaelevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal es suficiente elempleo de un IBP durante una semana15, es decir, el período deadministración de los antibióticos (fig. 4). De estasobservaciones se derivan importantes beneficios, tantoeconómicos como de sencillez terapéutica. En la úlceragástrica, sin embargo, carecemos de información paraestablecer recomendaciones definitivas al respecto. Por otraparte, parece prudente que en la úlcera gastroduodenal quehaya sufrido complicaciones se administren antisecretoreshasta confirmar la erradicación de H. pylori.

¿Qué tratamiento de “rescate” debemos utilizar cuandofracasa un primer intento erradicador? Diversos estudios, lamayoría llevados a cabo en nuestro país, han empleado unacuádruple terapia con un IBP, bismuto, tetraciclina ymetronidazol ante un fracaso de la combinación de un IBP,claritromicina y amoxicilina16, con resultados esperanzadores(fig. 5). Por tanto, cuando ha fracasado el tratamiento deprimera elección, se recomienda como tratamiento de“rescate” la siguiente pauta durante 7 días: IBP (a las dosishabituales/12 h); subcitrato de bismuto 120 mg/6 h;tetraciclina clorhidrato 500 mg/6 h; y metronidazol 500 mg/8h. La combinación de ranitidina-citrato de bismuto junto conlos mencionados antibióticos representa también unaalternativa válida como terapia de “rescate”16.


Tratamiento de la úlcera péptica H. pylorinegativa

Antagonistas de los receptores H2 de la histaminaEntre los antagonistas de los receptores H2 de la histamina, losque se han utilizado en la práctica clínica son: cimetidina,ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina17. Losantagonistas H2 son bien absorbidos tras su administración oraly sus niveles plasmáticos máximos se detectan al cabo de 1-3,5h de su ingesta. Se distribuyen ampliamente en todos lostejidos, cruzan la barrera hematoencefálica, atraviesan laplacenta, son secretados por la leche y excretadosfundamentalmente por la orina.


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Numerosos estudios handemostrado la eficacia de estosfármacos en el tratamiento de laúlcera péptica17. La ranitidina (150mg 2 veces al día) es eficaz en laprevención de las úlcerasduodenales asociadas al tratamientocon AINE, pero no ofreceprotección frente a las úlcerasgástricas. El tratamiento demantenimiento con antagonistasH2, a una dosis correspondiente a lamitad de la utilizada en eltratamiento de cicatrización, reduces i g n i f i c a t i v a m e n t e las recidivas ulcerosas encomparación con el placebo. Sinembargo, el porcentaje de recidivasulcerosas tras la supresión deltratamiento de mantenimiento essimilar al observado en pacientestratados con placebo, lo que indicaque este tratamiento antisecretoraislado no modifica la historianatural de la enfermedad ulcerosa.

Se ha investigado ampliamentela seguridad de estos fármacos, loscuales, en general, son muy bientolerados17. Los síntomasgastrointestinales, en particular ladiarrea (1%), las náuseas y losvómitos (0,8%), son las reaccionesadversas más frecuentes. Tambiénestán bien demostradas lasmanifestaciones del sistemanervioso central, que incluyenconfusión mental, mareos y cefalea.La edad avanzada y la insuficienciarenal o hepática pueden aumentarsu incidencia. Muy raras vecesaparecen ginecomastia e impotenciacon la cimetidina en relación con une f e c t oantiandrogénico. Otras reaccionesinfrecuentes incluyen nefritis

intersticial, fiebre, trombopenia, anemia, leucopenia ehipertransaminasemia. Estas manifestaciones son reversiblestras la supresión del medicamento. La cimetidina y, en menorgrado, la ranitidina inhiben el sistema enzimático microsomalcitocromo P450 interfiriendo, por tanto, el aclaramientohepático de medicamentos metabolizados por esta vía. Lamayoría de las interacciones farmacológicas originan cambiosfarmacocinéticos sin repercusión clínica alguna debido alamplio margen terapéutico de estos fármacos. Esta interacciónes relevante, debido a su estrecho margen terapéutico, en elcaso de la difenilhidantoína, la teofilina, la warfarina y losantidepresivos tricíclicos. A efectos prácticos, sólo en estoscasos sería aconsejable la monitorización de los nivelesplasmáticos, en especial cuando se realicen cambios en la

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Cicatrización global Cicatrización en éxito erradicador

Fig. 4. Estudios que evalúan la cicatrización ulcerosa con un inhibidor de la bomba de protones y dosantibióticos durante una semana.

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Fig. 5. Eficacia de la cuádruple terapia (inhibidor de la bomba de protones, bismuto, tetraciclina ymetronidazol) como tratamiento “de rescate” tras el fracaso de un inhibidor de la bomba de protones,claritromicina y amoxicilina.


dosificación de alguno de estos fármacos.

Inhibidores de la bomba de protonesLa H+K+ATPasa es la enzima responsable del paso final de lasecreción ácida por la célula parietal. El grupo de los IBP estáintegrado por omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazoly, más recientemente, esomeprazol. El omeprazol, el primerIBP que estuvo clínicamente disponible, es un bencimidazolsustituido que se concentra en la célula parietal y es activado enel medio ácido del canalículo secretor18. Este metabolito activoes un inhibidor irreversible de la H+K+ATP- asa y produce unapotente y prolongada inhibición de la secreción ácida antecualquier estímulo. Estudios clínicos han demostrado unporcentaje de cicatrización con omeprazol significativamentesuperior al conseguido por los antagonistas H2

18. Con losdemás IBP se han descrito unas tasas de cicatrización similaresa las alcanzadas con omeprazol. Este último administrado enuna sola dosis de 40 mg/día consigue la cicatrización de lamayoría de las úlceras refractarias al tratamiento conantagonistas H2

18. Asimismo, la dosis de 40 mg/día es superiora la ranitidina (150 mg/12 h) en la cicatrización de la úlceragástrica asociada a AINE cuando se mantiene el tratamientoantiinflamatorio18.

La rápida cicatrización de la úlcera por el omeprazol nomodifica la evolución de la enfermedad, y el porcentaje derecidivas tras la supresión del tratamiento es similar al de los antagonistas H2

19. Estudios comparativos con placebo ocon antagonistas H2 han demostrado la eficacia del omeprazola largo plazo en la prevención de las recidivas ulcerosas. Laimportancia de la hipergastrinemia como consecuencia de laprofunda y prolongada inhibición de la secreción gástricainducida por los IBP ha sido motivo de controversia. Sinembargo, la hipergastrinemia inducida por el omeprazol en elhombre es similar a la producida por la vagotomía y permaneceestable a largo plazo, a niveles muy inferiores a los descritos enla anemia perniciosa; además, la relevancia clínica de loscambios morfológicos atribuidos a dicho tratamiento (atrofiade la mucosa fúndica y desarrollo de hiperplasia de célulasendocrinas) no ha sido establecida.

El omeprazol inhibe el citocromo P450 y puede interferiren la disponibilidad de fármacos metabolizados por estesistema, aunque la significación clínica de este efectofarmacocinético ha sido hasta el momento irrelevante19. LosIBP tienen, in vitro, una actividad intrínseca frente a H. pylori.Sin embargo, su administración como agente único consigue laerradicación de la infección en menos del 10% de los casos.Probablemente el efecto de estos fármacos frente almicroorganismo se relacione fundamentalmente con elincremento del pH gástrico, lo cual potencia la acciónbactericida de algunos antibióticos.

Fármacos con efecto citoprotector de la mucosa gástricaOtros fármacos como el sucralfato o el acexamato de cinc sehan empleado históricamente por su efecto inhibidor de lasecreción ácida o citoprotector de la mucosa gástrica, perodebido a la posterior aparición de los potentes IBP y eltratamiento erradicador de H. pylori han caído en desuso. Porúltimo, las prostaglandinas continúan teniendo un cierto papelen la profilaxis tanto de las lesiones gástricas como duodenales


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en los pacientes que reciben AINE (ver el trabajo titulado“Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos” en estaUnidad Temática). Aunque son igual de efectivas que los IBPen la prevención de la aparición de úlcera gástrica, elomeprazol es más eficaz para prevenir el desarrollo de úlceraduodenal. Además, el misoprostol se asocia con una mayorincidencia de efectos adversos y su posología es más complejapara el paciente, por lo que probablemente los IBP debanconsiderarse como los fármacos de primera elección para laprevención de las lesiones gastroduodenales causadas porAINE (ver el trabajo mencionado anteriormente sobre losAINE).

Indicaciones de la terapia antisecretoraEl tratamiento antisecretor clásico, aisladamente, está indicadoen las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori20.Actualmente, las dos familias de fármacos más comúnmenteempleadas son los antagonistas de los receptores H2 y los IBP.Todos estos fármacos actúan bloqueando con mayor o menoreficacia la secreción de ClH por las células parietales gástricas.En el caso de la úlcera duodenal, las dosis diarias recomendadasen la fase aguda, es decir, para lograr la cicatrización de lalesión ulcerosa, son las siguientes: cimetidina (800-1.200 mg),ranitidina (300 mg), famotidina (40 mg), nizatidina (300 mg),omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg),rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20-40 mg). La duración deltratamiento será de cuatro semanas con cualquiera de losfármacos descritos20. Aunque las tasas de cicatrización ulcerosacon todos ellos son muy elevadas, los IBP son más eficaces quelos antagonistas H2; por ello, en general se recomienda el usode los primeros20. En el caso de la úlcera gástrica los fármacosy las dosis recomendadas son los mismos a los descritos para laúlcera duodenal; sin embargo, se recomienda prolongar eltratamiento hasta completar 6-8 semanas.

Tratamiento antisecretor de mantenimiento

A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador dela infección por H. pylori, el tratamiento antisecretor “clásico”no cura, sino que únicamente cicatriza, la úlceragastroduodenal. De este modo, la mayoría de las úlcerasrecidivan unos meses o años después de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado. Entre los factores de riesgo derecurrencia ulcerosa péptica se encuentran los siguientes20:recidivas ulcerosas frecuentes y/o especialmente graves, úlcerasrefractarias, tabaquismo, necesidad de tratamiento continuadocon AINE, úlceras gigantes, enfermos que han sufridocomplicaciones ulcerosas previas y especialmente recurrentes,necesidad de tratamiento anticoagulante, ancianos y enfermoscon enfermedades asociadas graves que pueden hacerpeligrosas las complicaciones ulcerosas o el tratamientoquirúrgico. Las indicaciones de tratamiento antisecretor demantenimiento serían aquellas situaciones en las que,existiendo factores de riesgo de recidiva ulcerosa, se denademás las siguientes circunstancias: a) hasta que se confirmedefinitivamente la erradicación de H. pylori tras haberadministrado tratamiento antibiótico, b) cuando no se logreerradicar la infección tras varios intentos, y c) en los raros casos


de pacientes H. pylori negativos20. Este tratamiento demantenimiento suele prolongarse durante al menos un año yserá indefinido en los estados de hipersecreción gástrica. Ladosis diaria de los medicamentos para el tratamiento demantenimiento es, en el caso de los antagonistas de losreceptores H2, la mitad de la empleada para el tratamiento enla fase aguda. En el caso de los IBP, aunque no está bienestablecido, se recomienda utilizar en el tratamiento demantenimiento las mismas dosis que en la fase aguda.

Tratamiento de las úlceras por AINE

Ver trabajo titulado “Gastropatía por antiinflamatorios noesteroideos”.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica ha quedadoprácticamente limitado al tratamiento de urgencia ante lapresentación de alguna complicación (hemorragia, perforacióno estenosis). En la hemorragia, el tratamiento quirúrgico deurgencia se reserva para los casos de hemorragia masiva ocuando ésta es persistente o recidiva tras la intervenciónhemostática endoscópica. Cuando se ha practicado cirugía deurgencia por úlcera gástrica o duodenal complicada,posteriormente debe investigarse si el paciente está infectadopor H. pylori, en cuyo caso es conveniente erradicar lainfección. Las técnicas quirúrgicas utilizadas en el tratamientode la úlcera duodenal son la vagotomía con drenaje, lavagotomía con antrectomía y la vagotomía supraselectiva. Lavagotomía altera la motilidad antropilórica y causa estasisgástrica, por lo que debe asociarse a una técnica de drenajegástrico (gastroenteroanastomosis o, más frecuentemente,piloroplastia). Esta técnica tiene una baja mortalidadoperatoria, que es inferior al 1% en la mayoría de las series,pero su principal inconveniente es la elevada incidencia deúlcera recurrente (10%). Esta intervención puede estarindicada en el tratamiento de las complicaciones de la úlceraduodenal, en las que es aconsejable una técnica rápida. Tras lavagotomía troncular y antrectomía la continuidadgastrointestinal se restablece mediante unagastroduodenostomía (Billroth I) o una gastroyeyunostomía(Billroth II). Ambas intervenciones son muy eficaces, con unaincidencia de úlcera recurrente postoperatoria inferior al 3%en la mayoría de las series. La vagotomía gástrica proximal osupraselectiva consiste en la sección de todas las ramas vagalesanteriores y posteriores que inervan el área glandular fúndicadel estómago, preservando las ramas antrales (nervios deLatarjet) y las ramas extragástricas (hepáticas y celíacas). Lapreservación de las ramas antrales garantiza la función motoraantropilórica y el correcto vaciamiento gástrico, lo que haceinnecesario el procedimiento de drenaje. Los resultados dedistintos estudios de seguimiento demuestran su bajamortalidad (0,2%) y una incidencia casi nula de complicacionescrónicas. La vagotomía supraselectiva es técnicamente más

difícil que la troncular y su principal inconveniente es laelevada incidencia de úlcera recurrente. Esta incidencia essimilar a la de la vagotomía troncular asociada a drenaje, peroen la supraselectiva el porcentaje es muy variable entre lasdistintas series, probablemente en relación con la experienciadel cirujano.

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Enfermedad ácido péptica

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