1UNIVERSIDAD DE PANAMÁFACULTAD DE

ODONTOLOGÍAPRINCIPIOS DE MEDICINA

INTERNA

TEMA:“Enfermedades tiroideas”

FACILITADOR:Dr. Luis M. Cornejo

ESTUDIANTES:Atencio, Tatiana

De Gracia, YassuriQuiel, Elis NoelZambrano, IvánPANAMÁ

2015

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INTRODUCCIÓN

La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino. Está ubicada en la parte anterior del cuello, justo por encima de donde se encuentran las clavículas. La tiroides produce hormonas que controlan la forma como cada célula en el cuerpo usa la energía. Este proceso se denomina metabolismo.

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INTRODUCCIÓN

La tiroides esta constituida por dos lóbulos y un istmo; posee forma de escudo, a lo cual debe su nombre que proviene Thyreós= Escudo; ó Thyroeides= en forma de escudo.

La Tiroides tiene células A (foliculares) que rodean el lumen del folículo donde se encuentra el coloide. Estas células tienen la función de producir hormonas tiroideas: la L-Tiroxina ó T4 y triyodotironina ó T3. Las células parafoliculares de la glándula tiroides producen calcitonina (metabolismo óseo).

TIROIDITIS

Tiroiditis indica una inflamación de la glándula tiroides. Se trata de un término general para denominar la patología inflamatoria que afecta a esta glándula endocrina, con lo que se desglosa en varios tipos de diferente etiología.

TIPOS DE TIROIDITIS

Desde el punto de vista clínico se consideran tres grupos de tiroiditis en función del curso de la enfermedad:

Tiroiditis crónicas: de Hashimoto y de Riedel.

Tiroiditis subagudas: tiroiditis de De Quervain y tiroiditis silente.

Tiroiditis agudas: tiroiditis aguda supurada.

ETIOLOGÍA

La causa de la tiroiditis es un ataque a la glándula tiroidea que causa inflamación (la respuesta del cuerpo ante una lesión) y lesiones en las células tiroideas. Usualmente, el ataque ocurre por una enfermedad autoinmune.

ETIOLOGÍA

TIROIDITIS CRÓNICA

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

La enfermedad de Hashimoto o tiroiditis de Hashimoto es el nombre que recibe la tiroiditis linfocítica crónica. Está ocasionada por la presencia de anticuerpos antitiroideos en el paciente que desencadenan una respuesta inflamatoria contra la propia glándula dominada fundamentalmente por linfocitos.

TIROIDITIS DE RIEDEL

Tiroiditis crónica muy poco frecuente y de etiología desconocida. Se caracteriza por una infiltración fibrosa de la glándula que, desde el punto de vista funcional, puede ser normo o hipertiroidea. Esta fibrosis tan extensa acaba extravasando la cápsula de la glándula

TIROIDITIS SUBAGUDA

TIROIDITIS DE QUERVAIN

Es un proceso inflamatorio doloroso que dura semanas o meses, casi siempre posteriormente a una infección vírica respiratoria, la cual se cree que pudiera ser el proceso patogénico inicial.

TIROIDITIS SILENTE O INDOLORA

La tiroiditis linfocítica subaguda recibe también el nombre de tiroiditis silente o indolora, debido a que desencadena un cuadro clínico similar a la tiroiditis de De Quervain pero sin que el bocio sea doloroso, como sucede en esta última entidad.

TIROIDITIS AGUDA

Es una inflamación bacteriana de la glándula. Es muy rara y casi siempre se produce por infiltración a partir de órganos vecinos o bien por punciones mal ejecutadas. Se trata con antibióticos o mediante una intervención quirúrgica (desbridación y drenaje del pus).

EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA TIROIDITIS

-Tiroiditis de Hashimoto: causada por anticuerpos que atacan la tiroides, muestra síntomas de hipotiroidismo.

- Tiroiditis granulomatosa subaguda o tiroiditis de Quervain: probablemente causada por una infección viral, causa dolor u síntomas de hipertiroidismo, seguidos de síntomas de hipotiroidismo.

- Tiroiditis indoloroa (silenciosa): Muestra síntomas de hipertiroidismo, seguidos de síntomas de hipotiroidismo. Los síntomas mejorar en un periodo de 12 a 18 meses.

- Tiroitidis postparto: causada por anticuerpos que atacan la tiroides después de dar a luz. Los síntomas de hipertiroidismo aparecen seguido de hipotiroidismo 4 a 6 meses después del parto.

- Tiroiditis inducida por medicamentos: es causada por algunos medicamentos como el litio, interferones y citocinas, entre otros. Muestra síntomas de hipertiroidismo e hipotiroidismo y ellos persisten durante el tiempo que se tome el medicamento.

- Tiroiditis aguda: causada por bacterias u otros agentes infecciosos. Sus síntomas incluyen dolor en la glándula tiroidea, malestar general y ocasionalmente síntomas de hipotiroidismo leve.

SÍNTOMAS

Dado que la tiroiditis corresponde a un grupo de trastornos, los síntomas variarán según sea su origen.

- Fatiga- Aumento de peso inesperado- Estreñimiento- Resequedad en la piel- Depresión- Dolores musculares

SÍNTOMAS

Por el contrario, si la aumentan los niveles de hormona tiroidea en la sangre, los síntomas pueden incluir:

- Pérdida de peso- Nerviosismo, ansiedad o irritabilidad- Dificultad para dormir- Aceleración de los latidos del corazón- Fatiga- Debilidad muscular- Temblores en las manos o en los dedos

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

Además del examen físico, el médico realizará pruebas de laboratorio para determinar si se tiene tiroiditis, y, si la tiene, qué tipo de tiroiditis es.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende del tipo de tiroiditis que tenga el paciente y de qué síntomas está experimentando.

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Dolor tiroideo

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HIPOTIROIDISMO

Es un estado de hipofunción tiroidea, debida a un defecto en la síntesis de las hormonas tiroideas o a la ablación total o parcial de la glándula tiroides.

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HIPOTIROIDISMO

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CLASIFICACIÓN

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CLASIFICACIÓN

En el caso que la patología se inicie en el hipotálamo, nos encontraremos ante un hipotiroidismo terciario ó hipotalámico, el cual cursa con bajos niveles de hormonas tiroideas en circulación secundarias a hipoestimulación de TSH porque la TRH esta baja. Es muy poco frecuente.

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CAUSASEl sistema inmunitario ataca la glándula tiroides.

Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias.

Síndrome de Sheehan

Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea. 

Anomalías congénitas (al nacer).

Tumor hipofisario o cirugía de la hipófisis

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Epidemiología

5-15%

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CUADRO CLÍNICOEstreñimie

nto

Astenia

Depresión/Psicosis

Alopecia

Aumento de peso/ Anorexia

Mala Memoria

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Examen Rango normal

Interpretación

TSH 0.4 a 6 mU/L Menos de 0.4= hipertiroidismo. Mayor de 6= hipotiroidismo

T4 total (tiroxina)

4.5 a 12.5m U/L

Menor de 4.5 puede ser hipotiroidismo cuando la TSH esta elevada. Mayor a 12.5 puede ser hipertiroidismo cuando la TSH esta disminuida.

T4 libre 0.7 a 2.0 mU/L Menor de 0.7 posible hipotiroidismo

T3 80 a 220 mU/L Menor de 80 posible hipotiroidismo

DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO

Se enfoca a la causa de origen, sin embargo también debe existir sustitución con Levotiroxina sódica, sea cual sea la causa, ya que esta es considerada sustitución fisiológica, además de que el organismo controla la conversión de T4 a T3 evitando así las complicaciones por exceso de T3.

Si se administra la Levotiroxina por la mañana en ayunas tiene un 80% de absorción. Su vida media es de 7días. Se realiza control de TSH o T4 a los 35 días de haber iniciado el tratamiento.

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¿QUE ES EL HIPERTIROIDISMO?...

Aumento del funcionamiento de la

glándula tiroides.

Niveles de hormonas tiroides T3 Y T4 en sangre.

Act. Metabólica del organismo.

Afecta al 1% de la población- Mujeres de 30-40 años

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Su situación clínica es que abarca varias enfermedades especificas, caracterizada por el hipermetabolismo y niveles séricos elevados de hormonas tiroides libres

La clasificación se da:

- Alteraciones del control cerebral

- Enfermedad de Graves-Basedow

- Bocios nodulares tóxicos

- Adenoma toxico

- Tiroiditis

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

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FISIOPATOLOGÍA

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SÍNTOMAS

Pérdida de peso Hiperactividad Falta de concentración Irritabilidad y cambios de humor Temblor fino Exoftalmo Debilidad muscular Aumento del sudor Pelo frágil Aumento del ritmo intestinal Osteopenia Mixedema pretibial

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DIAGNÓSTICO

Sin duda la prueba diagnóstica más importante es el análisis clínico de sangre. Los niveles de hormonas tiroideas (T4 y T3) estarán más elevados de lo normal en todos los casos de hipertiroidismo.

También se puede detectar la molécula TSI, que estimula a la glándula tiroides en la enfermedad de Graves.

En el caso del bocio multinodular o del adenoma tóxico se debe realizar una gammagrafía.

Si se sospecha de la presencia de algún tumor en la glándula tiroides se pueden tomar muestras puncionando con aguja muy fina que aspira las células existentes para analizarlas posteriormente.

Es muy importante controlar el buen funcionamiento de los órganos que se ven afectados por las altas cantidades de hormonas tiroideas, como el corazón, por lo que se debe vigilar la tensión arterial diariamente, y también se debe realizar un electrocardiograma que descarte la presencia de arritmias.

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TRATAMIENTO

Propiltiouracilo y el Metimazol: No se sabe muy bien cómo actúan exactamente, pero disminuyen los niveles de hormonas tiroideas. En 6 u 8 semanas se suelen alcanzar los niveles normales de T4 y T3.

Propanolol: Se utiliza para aliviar los síntomas propios de la excitación a la que está sometido el sistema nervioso que hemos comentado (nerviosismo, temblor, sudor, etc.).

Yodo radioactivo: El principal problema que puede ocasionar es que se destruya más glándula tiroides de lo normal, y la producción de T3 y T4 sea escasa (hipotiroidismo).

Cirugía: extirpar la glándula tiroides, ya sea en parte o totalmente. La cirugía está indicada especialmente en los casos de bocio multinodular y de adenoma tóxico.

Levotiroxina: solo se utiliza cuando los tratamientos anteriores provocan un estado de hipotiroidismo que es necesario corregir.

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PRONÓSTICO

Como se puede observar, hay varios tratamientos que hacen que el hipertiroidismo sea, por lo general, curable. De hecho, algunas veces no se requiere tratamiento específico sobre el tiroides porque la causa es pasajera y desaparece sola.

En el caso del hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves es raro que mejore por sí mismo, y normalmente empeora con el tiempo. Esta enfermedad tiene muchas complicaciones, varias graves, que afectan la calidad de vida del paciente, y suele ser causa de bajas laborales frecuentes.

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BOCIO

• Todo aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso normal en el adulto, oscila entre 15 - 20g.

• Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe.

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CLASIFICACIÓN DEL BOCIO NO TÓXICO – Según American Thyroid Associastion

BOCIO DIFUSO NO TÓXICOo Endémico, inducido por:

Deficiencia de yodo Exceso de yodo Bociógenos de la dieta

o Esporádico, causado por: Defectos congénitos en la síntesis de hormona tiroidea Agentes químicos Deficiencia de yodo

o Compensatorio tras tiroidectomía subtotal 

BOCIO NODULAR NO TÓXICO (igual etiología que bocio difuso)o Mononodular o multinodularo Funcionante y/o no funcionanteCLASIFICACIÓN DEL BOCIO TÓXICO - Según American Thyroid

Associastion• BOCIO DIFUSO TÓXICO (Enfermedad de Graves-Basedow)

  BOCIO NODULAR TÓXICO

o Uninodular tóxico (enfermedad de Plummer)o Multinodular tóxico

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CLASIFICACIÓN DEL BOCIO. OMS 1994

Grado 0 Tiroides no palpable, ni visible.

Grado I Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición normal.

Grado II Tiroides visible con el cuello en posición normal.

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EPIDEMIOLOGÍA

• Zonas endémicas la prevalencia es mayor (más del 10% de la población tiene bocio, debido generalmente a un déficit de yodo).

• Zonas no endémicas la prevalencia es más baja (oscila entre un 3-7%).

• El bocio es más frecuente en las mujeres, probablemente por la mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes y el aumento de las necesidades de yodo en la gestación y de estrógenos durante la adolescencia.

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PATOGENIAExceso de TSH: si la producción hormonal

es insuficiente, la hipófisis aumenta la secreción de TSH para compensar, si la

glándula está en condiciones de hacerlo se producirá una hiperplasia del tejido tiroideo

(ej. déficit de yodo, déficit enzimático congénito).Respuesta anormal de algunas zonas

de la tiroides: algunos clones celulares pueden ser "mas sensibles" a

concentraciones normales de TSH y reaccionar con hiperplasia, generando

nódulos tiroideos.Infiltración de la glándula: en

algunas patologías inflamatorias hay

acúmulo de linfocitos u otras células.

Tumores benignos o malignos.

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ETIOLOGÍAFactores que intervienen en su desarrollo

Pérdida de Yodo

Exceso de Yodo

BociógenosDefectos congénitos enzimáticos en la síntesis de hormonas tiroideasTumores benignos y malignos

Bocio endémico otras causas

Tiroiditis de Hashimoto: es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por autoanticuerpos.Enfermedad de Graves-Basedow: es una tiroiditis autoinmune de etiología no muy bien conocidaBocio juvenil, por hipotiroidismo congénito.

Reacciones adversas a medicamentos por terapias farmacológicas

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BOCIÓGENOS

Son sustancias que interfieren con la producción de hormonas tiroideas, ya que dificultan la captación y utilización de yodo por el cuerpo.

46 TIPOS DE BOCIO

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BOCIO EUTIROIDEO, BOCIO SIMPLE DIFUSO NO TÓXICO O NODULAR

NO TÓXICO

Agrandamiento de la glándula tiroides sin evidencia clínica o de lab. de disfunción tiroidea, a no ser que la etiología sea la deficiencia de yodo.

El bocio eutiroideo es la causa más frecuente de agrandamiento tiroideo y se observa sobre todo en la pubertad, durante el embarazo y en la menopausia.

En países donde no existe deficiencia de yodo desconocen la verdadera etiología de la mayoría de los bocios no tóxicos.

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Síntoma principal - inflamación de la glándula tiroides. El tamaño de la glándula puede variar entre un solo nódulo pequeño hasta una tumoración grande.

Etapas iniciales - el Dx. se basa en la presencia de un bocio blando, simétrico y liso. Puede haber antecedentes de ingesta escasa de yodo o de ingestión de alimentos bociógenos.

Etapa tardía pueden aparecer múltiples nódulos y quistes.

BOCIO EUTIROIDEO, BOCIO SIMPLE DIFUSO NO TÓXICO O NODULAR

NO TÓXICO

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Tx. en áreas deficientes de yodo - suplementación de la sal con yodo, administración anual de aceite yodado y la yodación del agua.

Si se está consumiendo un producto bociógeno, debe interrumpirse su ingesta.

Dosis completas supresoras de la TSH de L-tiroxina son útiles en los pacientes más jóvenes, es decir, de 100 a 150μg/día v.o. - Contraindicada en los pacientes mayores con bocio nodular no tóxico.

BOCIO EUTIROIDEO, BOCIO SIMPLE DIFUSO NO TÓXICO O NODULAR

NO TÓXICO

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BOCIO DIFUSO TÓXICO O ENFERMEDAD DE GRAVES-

BASEDOW

Trastorno de etiología no bien conocida

Forma típica cursa clínicamente con la tríada bocio difuso, síndrome hipertiroideo y exoftalmo.Afecta 5 a 10 veces más a la mujer que al varón.

Tx. - fármacos que reducen la producción de hormona tiroidea, tiroxina, iodo radiactivo, o con tiroidectomía.

Máx. incidencia 3ra. y 5ta. década de la vida, aunque puede afectar a cualquier edad.

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BOCIO NODULAR TÓXICO, MULTINODULAR TÓXICO O

ENFERMEDAD DE PLUMMER• Agrandamiento de la glándula tiroides,

contiene un tumor o tumores redondos y pequeños denominadas nódulos, los cuales producen demasiada hormona tiroidea.

• Síntomas son los mismos del hipertiroidismo, pero no se presentan los globos oculares prominentes o saltones.

• Fatiga, Defecaciones frecuentes, Intolerancia al calor, Aumento del apetito, Aumento de la transpiración, Irregularidades menstruales, Calambres musculares, Nerviosismo, Inquietud, Pérdida de peso.

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BOCIO NODULAR TÓXICO, MULTINODULAR TÓXICO O

ENFERMEDAD DE PLUMMER

• Combinación de antitiroideos con beta bloqueantes causan mejora de los síntomas y la función tiroidea pero a expensas de un mayor crecimiento del bocio

• Yodo radiactivo suele ser usado para reducir el tamaño del bocio antes de la tiroidectomía

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CONCLUSIONES

• Las enfermedades que afectan a la glándula tiroidea son complejas, y que existe una gran variedad de ellas, dependiendo de la edad, factores ambientales y genéticos.

• El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno del hipertiroidismo le ofrece al paciente y a su familia una mejor calidad de vida y es responsabilidad de los médicos de primer contacto brindarle al paciente todas las métodos necesarias.

• El bocio en muchos casos es la manifestación de una gran variedad de enfermedades que afectan a la glándula tiroides.

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CONCLUSIONES

• El bocio es más frecuente en las mujeres, por la mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes, el aumento de las necesidades de yodo en la gestación y de estrógenos durante la adolescencia.

• La causa más común del bocio en el mundo es idiopática y en otros casos es producto de una deficiencia de yodo.

• Los bociógenos son sustancias que afectan la producción de hormonas tiroideas, ya que dificultan la captación y utilización de yodo por el cuerpo.

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BIBLIOGRAFÍA o BARRETT, Kim. Ganong Fisiología médica. 23ª edición.

McGraw-Hill. México: 2010.o FAUCI, Anthony S; y colaboradores. Harrison Manual de

medicina. 17ª edición. McGraw-Hill interamericana. México: 2010.

o Sharp M. El Manual de Merck de diagnóstico y terapéutica. Edición 9. pág. 1211

o http://www.webconsultas.com/hipertiroidismo/hipertiroidismo-2624

o http://www.san.gva.es/documents/246911/251004/guiasap07bocio.pdf.

o http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/bocio/causas-del-bocio-13516

o http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/endocrino/Tiroides.html 

o http://www.fcm.uncu.edu.ar/ebooks/patologia_tiroidea/cap6.htm

o http://www.luisdanielcardenas.com/tiros11.pdf