REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION

UNIVERSITARIA

COLEGIO UNIVERSITARIO DE LOS TEQUES

“CECILIO ACOSTA”

PROGRAMA NACIONAL DE FORMACION DE

ENFERMERIA INTEGRAL COMUNITARIA

Prof. Licda. Nancy Ricaflor Participantes

ANA GARCIA C.I V-14.154.572JAVIER ARIAS C.I V-18.491.791

LOURDES SARAVIA C.I V-6.408.030MARYURI MERCERON C.I V-13.747.314

MATILDE DIAZ C.I V-10.890.921MAYROBIS BARRETO C.I V-11.635.472

San Francisco de Yare, Noviembre 2013

FISIOPATOLOGIA DEL ALGUNOS

TRASTORNOS DEL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………… 3

FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

4

Enfermedad de Parkinson……………………………………. 5

Enfermedad de Alzheimer……………………………………… 9

Enfermedad de Huntington……………………………………. 13

CONCLUSION………………………………………………………… 19

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………… 20

INTRODUCCIÓN

2

El sistema nervioso humano es un complejo sistema de tejidos y órganos que

cumple funciones vitales y necesarias para la vida diaria. Desde caminar hasta el acto

de percibir emociones, todo es producto y consecuencia de este sistema.

Cuando éste sistema se ve afectado, altera el funcionamiento del sistema provocando

distintas complicaciones tanto apreciables como minuciosas, que tienen un amplio

espectro de presentación, difieren en sus hallazgos patológicos, clínica, tiempo de

evolución, gravedad y respuesta al tratamiento

3

FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

El sistema nervioso central (SNC) es uno de los sistemas más complejos del

cuerpo humano y tiene importancia decisiva en el control de variadas funciones

corporales. El sistema nervioso está formado por el tejido nervioso, constituido por

las células neuronales y gliales. Su principal función es la comunicación entre las

distintas regiones del organismo, la cual depende de las propiedades físicas, químicas

y morfológicas de las neuronas. Dentro de las propiedades omunes de las células del

cuerpo humano, están la excitabilidad y la conductividad las cuales están

particularmente desarrolladas en el tejido nervioso: (1) La excitabilidad es la

capacidad para reaccionar a estímulos químicos y físicos. (2) La conductividad es la

capacidad de transmitir la excitación, como un impulso nervioso, desde un lugar a

otro del organismo.

La base anatómica de las funciones del SNC es el tejido nervioso, cuya unidad

principal son las células nerviosas o neuronas . Las prolongaciones de estas unidades

especializadas (fibras nerviosas ) son elementos conductores que permiten la

comunicación entre diversas regiones mediante la propagación de impulsos

nerviosos. Estas señales se transmiten hacia centros nerviosos u órganos efectores

generando una respuesta en ellos.

De acuerdo con las predicciones de la Organización Mundial de la Salud

(OMS), las enfermedades del sistema nervioso central constituirán una creciente

necesidad médica en este siglo, lo cual es atribuible al aumento exponencial de estas

enfermedades después de los 65 años de edad, combinado con una población que

envejece. Hasta la fecha, los tratamientos disponibles para la mayoría de las

enfermedades del sistema nervioso central (SNC) siguen siendo insatisfactorios.

Por ello, nuestra investigación sobre las enfermedades del SNC se enfoca en

nuevos conceptos terapéuticos para los trastornos degenerativos más importantes, las

enfermedades de Alzheimer y de Parkinson, consecuencias prominentes de la

4

población que está envejeciendo. Un enfoque más es el dolor crónico, padecimiento

que constituye la razón más frecuente para solicitar atención médica.

Los nuevos blancos moleculares, como los canales iónicos y los receptores

acoplados a la proteína-G (GPCR, por sus siglas en inglés), que participan en las vías

de transducción del dolor y validados como modelos de dolor neuropático e

inflamatorio, constituyen la base de nuestros esfuerzos de descubrimiento

farmacológico para la indicación de dolor crónico. Nuestras actividades de

descubrimiento farmacológico para la indicación de migraña se refieren a un nuevo

mecanismo de acción para interferir con la vasodilatación cerebral, para el que ya

obtuvimos la comprobación clínica del concepto. Entre algunas patologías tenemos:

Enfermedad de Parkinson

Es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya

principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro

denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta

pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de

dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una

disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el

control del movimiento.

La edad de máxima presentación es a partir de los 60 años aumentando

progresivamente hasta los 80 años. La incidencia entre estas edades es de un 1-

2/1.000 de la población. Sin embargo, existen casos de presentación a edades más

tempranas, pudiendo ocurrir a cualquier edad a partir de la segunda década. Afecta

prácticamente por igual a ambos sexos.

Causas

No se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente se ha descubierto la

existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus

miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de

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presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de

los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es

decir sin factores genéticos claramente identificados.

Determinados agentes tóxicos son capaces de provocar cuadros clínicos

similares a la enfermedad de Parkinson, pero se trata de casos puntuales que no

permiten esgrimir una hipótesis tóxica como principal causa de la enfermedad.

Existen indicios para pensar que errores del metabolismo energético celular podrían

predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad de Parkinson,

convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables a determinados tóxicos

ambientales (exógenos) o del propio organismo (endógenos).

n la actualidad se puede resumir que la EP no tiene una causa única,

existiendo casos familiares con anomalías genéticas conocidas y otros casos en los

que una conjunción de factores genéticos y ambientales serían los responsables de la

muerte neuronal.

Fisiopatología

Histológicamente, la EP consiste en la pérdida de neuronas dopaminérgicas en

la vía nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en los

fragmentos de neuronas –cuerpos de Lewy– que son características de la patología.

Aún no se sabe si son causa o consecuencia de la enfermedad pero posiblemente sean

el resultado de una respuesta defectuosa al daño neuronal oxidativo.

Los ganglios basales, recuerdan los autores, son un grupo de núcleos

subcorticales que controlan los movimientos voluntarios. Incluyen el estriado

(putamen y caudado), globo pálido, núcleo subtalámico y sustancia nigra. Los

ganglios basales no tienen conexiones directas con los tractos descendentes de la

médula pero forman circuitos nerviosos de cuatro tipos con la corteza motora:

motores; oculomotores; premotores y límbicos. Estos distintos circuitos parecen

controlar los movimientos con diverso nivel de complejidad y en diferentes áreas

anatómicas. Los principales neurotransmisores son el glutamato y el ácido gamma-

aminobutírico (GABA). Los circuitos contienen vías directas (de excitación) e

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indirectas (de inhibición). La falta de inhibición de poblaciones de neuronas en la

corteza motora parece permitir que ocurran ciertos movimientos físicos.

La EP podría representar el fin suprafisiológico del espectro del tono postural,

causado por la supresión excesiva de las señales de salida de los ganglios basales,

cuya consecuencia es la bradicinesia. El menor número de fibras dopaminérgicas

desde la sustancia nigra se asocia con activación de la vía inhibitoria. La alteración

del movimiento que ocurre en la enfermedad es muy peculiar ya que hay a la vez

pérdida y aumento del movimiento (mayor tono y temblor). No sólo la cantidad sino

también la calidad de la señalización neuronal está alterada.

Síntomas

La EP se caracteriza por ser un trastorno motor progresivo cuyos principales

síntomas son la torpeza generaliza con lentitud en la realización de movimientos,

escasez de motilidad espontánea, temblor de reposo y rigidez.

Manifestaciones típicas son la inexpresividad facial («cara de póker»), la

escasez de movimientos automáticos como el parpadeo o el braceo al caminar, la

inclinación de tronco hacia delante durante la marcha, etc. Conforme aumenta la

duración de la enfermedad pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro de la

marcha con dificultad fundamentalmente al inicio de ésta y en los giros, en los que el

paciente se queda como pegado al suelo, fenómeno que se denomina imantación.

También se puede producir una alteración de los reflejos de reequilibración dando

lugar a caídas. No es infrecuente la asociación de síntomas no motores como cierto

grado de depresión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia miccional)

y en algunos casos, tras muchos de años evolución, la aparición de cierto deterioro

cognitivo.

En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la enorme variabilidad en la

evolución de la enfermedad de Parkinson, de forma que en algunos pacientes el

proceso neurodegenerativo progresa muy lentamente mientras que en otros puede ser

más rápido.

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Diagnóstico

La EP es una enfermedad de diagnóstico clínico. Esto significa que es el

neurológo quien, con los datos aportados por el paciente y su familia en la anamnesis

y los hallazgos de la exploración física, diagnostica la existencia de una EP.

No es estrictamente necesaria la realización de pruebas complementarias

(análisis de sangre, resonancia magnética o PET -estudio que permite conocer el

estado de la función dopaminergica cerebral-), si bien en determinados pacientes

puede ayudar a aumentar la certeza diagnóstica y diferenciar la enfermedad de

Parkinson de otros procesos que comparten características clínicas comunes.

La realización de un PET cerebral puede ayudar en aquellos pacientes con

características atípicas en los que el diagnóstico resulta más difícil. En el momento

actual no es una prueba de rutina ni disponible en todos los centros.

Tratamiento

El tratamiento fundamental es la reposición de dopamina cerebral mediante la

administración farmacológica de su precursor (levodopa). Sin embargo, la

administración crónica de este fármaco (sinemet y madopar) varias veces al día se

asocia con complicaciones motoras a mediano-largo plazo. Éstas consisten

fundamentalmente en fluctuaciones motoras (periodos de mala y buena movilidad

alternantes a lo largo del día y en relación a la toma de medicación) y las disquinesias

(movimientos involuntarios) durante la fase de buena movilidad. Con el fin de

disminuir estas complicaciones se han desarrollado fármacos con acción más

prolongada (agonistas dopaminergicos) que consiguen mejorar esta situación de

forma transitoria e incompleta, y, recientemente, se han introducido fármacos que

prolongan y estabilizan los niveles plasmáticos de levodopa (Comtan, Tasmar).

En los casos en los que las medidas farmacológicas no consiguen controlar los

problemas del paciente, el tratamiento quirúrgico mediante lesión o estimulación de

estructuras cerebrales malfuncionantes en la EP, tales como el núcleo subtalámico o

el globo pálido interno, es otra posibilidad terapéutica con buenos resultados en series

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amplias de pacientes con años de seguimiento. La utilización de transplantes celulares

se encuentra todavía en fase de experimentación en modelos animales.

Enfermedad Alzheimer

El alzheimer es una alteración neurodegenerativa primaria, que suele aparecer

a partir de los 65 años, aunque también puede presentarse entre gente más joven.

Cuando una persona padece la enfermedad de Alzheimer, experimenta cambios

microscópicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro y una pérdida, progresiva,

pero constante, de una sustancia química, vital para el funcionamiento cerebral,

llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las células nerviosas se comuniquen

entre ellas y está implicada en actividades mentales vinculadas al aprendizaje,

memoria y pensamiento.

Causas

Es difícil determinar quién va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer, puesto

que se trata de una alteración compleja, de causa desconocida, en la que, al parecer,

intervienen múltiples factores. He aquí algunos de los elementos que pueden

aumentar las probabilidades de padecer esta patología.

Edad : suele afectar a los mayores de 60-65 años, pero también se han dado

casos entre menores de 40. La edad media de diagnóstico se sitúa en los 80,

puesto que se considera que el mal de Alzheimer es una enfermedad

favorecida por la edad.

Sexo : las mujeres lo padecen con más frecuencia, probablemente, porque

viven más tiempo.

Razas : afecta por igual a todas las razas.

Herencia familiar : la enfermedad de Alzheimer familiar, una variante de la

patología que se transmite genéticamente, supone el 1 por ciento de todos los

casos. No obstante, se estima que un 40 por ciento de los pacientes con EA

presentan antecedentes familiares.

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Factor genético : varias mutaciones en el gen de la proteína precursora de

amiloide (APP), o en el de las presenilinas 1 y 2. También podría asociarse

con mutaciones en el gen de la apolipoproteína E (ApoE). Esta proteína está

implicada en el transporte y eliminación del colesterol. estas investigaciones,

la nicastrina activaría la producción del amiloide beta.

Factores medioambientales : El tabaco se ha mostrado como un claro factor

de riesgo de la patología, al igual que las dietas grasas. Por otra parte,

pertenecer a una familia numerosa también parece influir en el riesgo de

Alzheimer.

Fisiopatología

Hay muchos eventos patológicos que se desconocen. Se describen desórdenes

neurodegenerativos, que son progresivos y que terminan con pérdida  de neuronas

sensitivas, motoras y cognitivas.

Se han reconocido depósitos neurofibrilares compuestos por  fosforilación

anormal de proteína  microtubular TAU, que  son visibles a la microscopía

electrónica como filamentos helicoidales. Otro elemento son las placas neuríticas 

producto de la acumulación de varias proteínas, (dentro de las cuales está la proteína

B amiloide) y proceso inflamatorio alrededor de estos depósitos  que se han

observado en vasos pequeños de  la corteza cerebral.

De este modo se produce pérdida neuronal en zonas del  hipocampo, corteza.

También se   ha encontrado que los pacientes con EA tienen menor

producción de acetilcolintransferasa , lo que disminuye  la síntesis de acetilcolina

con  el consiguiente deterioro de la función colinérgica.

Existe tal vez una predisposición genética, se han reconocido mutaciones en

los genes para la proteína precursora de amiloide y en los genes de presenilina 1 y 2,

que se han asociado a formas de inicio antes de los 60 años, y la presencia de variante

E4 Apolipoproteína E, que se ha asociado a formas esporádicas y algunas formas

familiares de inicio después de los 60 años.

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Síntomas

En un principio, surgen pequeñas e imperceptibles pérdidas de memoria, pero

con el paso del tiempo, esta deficiencia se hace cada vez más notoria e incapacitante

para el afectado, que tendrá problemas para realizar tareas cotidianas y simples, y

también, otras más intelectuales, tales como hablar, comprender, leer, o escribir.

Dependiendo de la etapa en que se encuentre el paciente, los síntomas son diferentes:

Estadio Leve : El daño de la enfermedad todavía pasa desapercibido, tanto

para el paciente, como para los familiares. El enfermo olvida pequeñas cosas,

como dónde ha puesto las llaves, o tiene alguna dificultad para encontrar una

palabra. En esta etapa todavía puede trabajar o conducir un coche, aunque es

posible que empiece a experimentar falta de espontaneidad, de iniciativa y

ciertos rasgos depresivos. La capacidad de juicio se reduce y tiene dificultad

para resolver nuevas situaciones y organizar actividades. Pueden aparecer

signos de apatía y aislamiento y cambios de humor.

Estadio Moderado : La enfermedad ya resulta evidente para familia y

allegados. El paciente presenta dificultades para efectuar tareas como hacer la

compra, seguir un programa de televisión, o planear una cena. Ya no es sólo

una pérdida de memoria, sino también de capacidad de razonamiento y

comprensión. En esta etapa, el deterioro avanza con bastante rapidez y los

afectados pueden llegar a perderse en lugares familiares. Además se muestran

visiblemente apáticos y deprimidos.

Estadio Grave : Todas las áreas relacionadas con la función cognitiva del

paciente se encuentran afectadas. Pierde la capacidad para hablar

correctamente, o repite frases inconexas una y otra vez. No puede reconocer a

sus familiares y amigos; ni siquiera se reconocen a ellos mismos ante un

espejo. La desorientación es constante. Los pacientes más graves se olvidan

de andar y sentarse y, en general, pierden el control sobre sus funciones

orgánicas. Se olvidad de hechos recientes y lejanos. Permanecen horas

inmóviles sin actividad, y generalmente no pueden andar. Dejan de ser

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individuos autónomos y necesitan que les alimenten y les cuiden. Gritan,

lloran o ríen sin motivo y no comprenden cuando les hablan. En su etapa más

grave surgen rigideces y contracturas en flexión, permanecen en mutismo y

pueden llegar a presentar trastornos deglutorios. Muchos de ellos acaban en

estado vegetativo.

Síntomas neurológicos

La enfermedad de Alzheimer afecta a la memoria en sus diferentes tipos.

Estos son los deterioros sufridos:

Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva

información.

Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información

personal como el cumpleaños o la profesión.

Alteración en la capacidad de razonamiento.

Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.

Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo, incapacidad

para abotonarse una camisa.

Pérdida de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares conocidos.

Cambios de carácter: irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta de

iniciativa y espontaneidad.

Diagnósticos

La enfermedad se diagnostica con datos recabados sobre los problemas del

paciente de memoria y aprendizaje, para llevar adelante la vida cotidiana. y

preguntando a familiares o personas que conviven con el supuesto enfermo. Los

análisis de sangre y orina descartan otras posibles enfermedades que causarían

demencia y, en algunos casos, también es preciso analizar fluido de la médula

espinal.

Entre las pruebas más empleadas para observar los cambios que esta

enfermedad produce en el cerebro destaca la resonancia magnética (RM), la

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tomografía por emisión de positrones (conocida por su acrónimo inglés, PET) y una

combinación de ambas. Con la RM, se visualiza la forma y estructura del cerebro.

Con la PET se pueden detectar los primeros cambios en el tejido cerebral, incluso

antes de que aparezcan los síntomas visibles (como el deterioro de la memoria).

Tratamientos

La enfermedad de Alzheimer es una patología de evolución lenta. Desde que

aparecen los primeros síntomas hasta que se inicia una etapa de mayor gravedad

pueden pasar años, dependiendo de cada persona, entre 5 y 20. Por el momento no

existe ningún tratamiento que revierta el proceso de degeneración que comporta esta

enfermedad. Sin embargo, sí se dispone de algunos fármacos que pueden retrasar, en

determinadas etapas de la enfermedad, la progresión de la patología.

Se utilizan los anticolinesterásicos o inhibidores de la acetilcolinesterasa,

fármacos que elevan los niveles de acetilcolina en el cerebro. Tacrina, donepezilo y

rivastigmina son los fármacos indicados en las primeras etapas de la enfermedad. Con

estos medicamentos se mejoran las fases iniciales y moderadas de la patología,

retrasando el deterioro de la memoria y la atención. Este tipo de tratamiento se

combina con otro sintomático, que se administra, a medida que el paciente va

denotando diversos síntomas que acompañan al mal de Alzheimer, tales como la

depresión, estados de agitación, alteraciones del sueño, o complicaciones más tardías

del tipo incontinencia de esfínteres, estreñimiento, infecciones urinarias, úlceras

provocadas por la inmovilidad o tromboflebitis

Enfermedad de Huntington

Es un trastorno que se transmite de padres a hijos, en el cual las neuronas en

ciertas partes del cerebro se desgastan o se degeneran. Esta degeneración causa

movimientos incontrolados, pérdida de facultades intelectuales y perturbación

emocional. Específicamente afectadas se encuentran las células de los ganglios

basales, estructuras profundas dentro del cerebro que tienen muchas funciones 

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importantes, inclusive la coordinación del movimiento. Dentro de los ganglios

basales, la enfermedad se concentra específicamente en las neuronas del estriado,

particularmente aquellas en el núcleo caudado y el pálido. También está afectada la

superficie exterior del cerebro, o corteza, que controla el pensamiento, la percepción

y la memoria.

Causas

La enfermedad de Huntington es causada por un defecto genético en el

cromosoma N.° 4. El defecto hace que una parte del ADN, llamada repetición CAG,

ocurra muchas más veces de lo que se supone que debe ser. Normalmente, esta

sección del ADN se repite de 10 a 28 veces, pero en una persona con la enfermedad

de Huntington, se repite de 36 a 120 veces.

A medida que el gen se transmite de padres a hijos, el número de repeticiones

tiende a ser más grande. Cuanto mayor sea el número de repeticiones, mayor será la

probabilidad de presentar síntomas a una edad más temprana. Por lo tanto, como la

enfermedad se transmite de padres a hijos, los síntomas se desarrollan a edades cada

vez más tempranas.

Hay dos formas de la enfermedad de Huntington:

La más común es la de aparición en la edad adulta. Las personas con esta

forma de la enfermedad generalmente presentan síntomas a mediados de la

tercera y cuarta década de sus vidas.

Una forma de la enfermedad de Huntington de aparición temprana representa

un pequeño número de casos y se inicia en la niñez o en la adolescencia.

Si uno de sus padres tiene la enfermedad de Huntington, usted tiene un 50% de

probabilidad de heredar el gen para dicha enfermedad. Si usted hereda el gen de sus

padres, desarrollará la enfermedad en algún momento de su vida y se la puede

transmitir a su vez a sus hijos. Si usted no recibe el gen de sus padres, no se lo puede

transmitir a sus hijos.

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Fisiopatologia

El corea, como otros movimientos involuntarios, se cree es secundario a una

disfunción a nivel de los ganglios basales cerebrales. Si bien el mecanismo por el cual

se produce aún no ha sido aclarado, se ha propuesto lo siguiente: los ganglios basales

son un grupo de núcleos de sustancia gris cuyas neuronas contribuyen con impulsos

excitatorios e inhibitorios, la suma de los cuales ejerce su influencia sobre la vía de

unión entre los ganglios basales, el tálamo y la corteza cerebral, determinando así la

función motora, expresada a través de los tractos corticoespinales y modulada

además por el cerebelo.

Los ganglios basales principales son caudado, putamen (en conjunto se

denominan cuerpo estriado), globus pallidus, núcleos subtalámicos y sustancia nigra.

Los ganglios basales reciben aferencias desde: 1. Areas de asociación

frontales sensitivo - motoras, y parieto - témporo - occipitales de la corteza cerebral,

cuyo neurotransmisor es el glutamato; 2. Sustancia nigra, en la zona denominada pars

compacta (vía dopaminérgica); 3. Núcleo talámico intralaminar (vía dopaminérgica).

El cuerpo estriado posee un circuito de interneuronas cuyo neurotransmisor es

la acetilcolina, que actuaría como antagonista dopaminérgico.

Las principales eferencias de los ganglios de la base se dirigen a:

Segmento interno del globus pallidus;

Sustancia nigra, en la zona denominada pars reticulata. Estas eferencias son

inhibitorias de los núcleos talámicos, y son moduladas por dos vías separadas

que contienen GABA:

o Vía directa que contiene sustancia P y se proyecta a la sustancia nigra

- reticulata;

o Vía indirecta que contiene enkephalinas y se proyecta al segmento

interno del globus pallidus, a través del segmento externo del globus

pallidus y núcleos subtalámicos.

Estas vías ejercen efectos opuestos, de este modo la vía indirecta produce

excitación del circuito tálamo cortical y por ende facilita los movimientos iniciados

en la corteza; la vía indirecta, a su vez, produce inhibición del mismo circuito. El

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efecto de las aferencias nigroestriatales dopaminérgicas es facilitar la transmisión a

través de la vía directa y suprimir la vía indirecta.

Así, se ha planteado que una alteración en el balance entre ambas vías influye

sobre el circuito tálamo cortical, pudiendo resultar movimientos hipo o

hiperkinéticos.

Aumento de la transmisión por vía directa, disminuye la inhibición talámica y

produce movimientos hiperkinéticos;

Aumento de la transmisión por vía indirecta, aumenta la inhibición talámica y

produce movimientos hipokinéticos;

Deficiencia dopaminérgica produce aumento de la transmisión por vía

indirecta con lo cual se origina hipokinesia

Por otra parte, se ha descrito una distribución somatotópica de la pierna, brazo y

cara dentro del segmento interno del globus pallidus y sustancia nigra reticular, lo

cual brinda una posible explicación a la ocurrencia de diskinesias localizadas

Síntomas

Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de

movimiento y pueden abarcar:

Comportamientos antisociales

Alucinaciones

Irritabilidad

Malhumor

Inquietud o impaciencia

Paranoia

Psicosis

Los movimientos anormales e inusuales abarcan:

Movimientos faciales, incluyendo muecas

Girar la cabeza para cambiar la posición de los ojos

Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la

cara y otras partes del cuerpo

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Movimientos lentos e incontrolables

Marcha inestable

Demencia que empeora lentamente, incluyendo:

Desorientación o confusión

Pérdida de la capacidad de discernimiento

Pérdida de la memoria

Cambios de personalidad

Cambios en el lenguaje

Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:

Ansiedad, estrés y tensión

Dificultad para deglutir

Deterioro del habla

Síntomas en los niños:

Rigidez

Movimientos lentos

Temblor

Pruebas

El médico llevará a cabo un examen físico y puede hacer preguntas acerca de los

síntomas y los antecedentes familiares del paciente. También se llevará a cabo un

examen neurológico. El médico puede ver signos de:

Demencia

Movimientos anormales

Reflejos anormales

Marcha con frecuencia amplia y con "pavoneo"

Lenguaje dubitativo o articulación deficiente

Una tomografía computarizada de la cabeza puede mostrar pérdida de tejido

cerebral, especialmente en lo profundo del cerebro.

Otros exámenes que pueden mostrar signos de enfermedad de Huntington son:

Resonancia magnética de la cabeza

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Tomografía por emisión de positrones (TEP) del cerebro

Hay disponibilidad de pruebas genéticas para determinar si una persona portadora del

gen para la enfermedad de Huntington.

Tratamiento

No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay forma conocida de

detener el empeoramiento de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es reducir los

síntomas y ayudar a la persona a valerse por sí misma por el mayor tiempo y en la

forma más cómoda posible.

Los medicamentos varían dependiendo de los síntomas.

Los bloqueadores de la dopamina pueden ayudar a reducir los

comportamientos y movimientos anormales.

Medicamentos como tetrabenazina y amantidina se usan para tratar de

controlar los movimientos adicionales.

Hay alguna evidencia que sugiere que la co-enzima Q10 también puede

ayudar a disminuir el curso de la enfermedad, pero no es concluyente.

La depresión y el suicidio son comunes entre las personas con enfermedad de

Huntington. Es importante que todas las personas que cuidan al paciente vigilen los

síntomas y los traten en la forma debida.

A medida que la enfermedad progrese, la persona necesitará asistencia y supervisión.

Con el paso del tiempo, es posible que requiera atención durante las 24 horas.

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CONCLUSIÓN

Luego de la investigación realizada se puede concluir que el sistema nervioso

central puede infectarse por múltiples microorganismos incluyendo bacterias, virus,

hongos y protozoos; causando diversas patologías en diferentes localizaciones. Los

microorganismos pueden invadir los territorios afectados por contigüidad, por vía

hematógena, siguiendo trayectos nerviosos o bien a través de sistemas de derivación

del líquido cefalorraquídeo (LCR).

El curso clínico de estas infecciones puede ser agudo, subagudo o crónico,

dependiendo del microorganismo y de la localización del proceso infeccioso, donde

las infecciones del sistema nervioso central presentan una elevada mortalidad y

morbilidad. A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, estos valores

continúan siendo altos.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Beers MH.(2007). El manual MercK de diagnóstico y tratamiento de Trastornos neurológicos. 11ª.ed.Madrid: Elsivier

Guyton AC, (2006) Tratado de Fisiología Médica. T. 3. Philadelphia: W Saunders Co.

Tresguerres JA,.(2005) Fisiología Humana. 2nd ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana

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