Helicobacter Pylori

HELICOBACTER

PYLORI

Dra.Marusa Torres

HELICOBACTER PYLORIGENERALIDADES

SU DESCUBRIMIENTO REVOLUCIONO ELMANEJO DE DIVERSAS ENFERMEDADEGASTROINTESTINALES

FUE DESCUBIERTO EN 1983 POR WARREN YMARSHALL

ORIGINALMENTE SE DENOMINOCAMPYLOBACTER PYLORIDIS

EN 1989 SE CLASIFICO COMO HELICOBACTERPYLORI

HELICOBACTER PYLORIBACTERIOLOGIA

H. PYLORI ES UNA BACTERIA BACILO GRAM NEGATIVA CURVA OLIGERAMENTE ESPIRAL

MIDE 0.6 A 3.5 μm

CUENTA CON 4 A 6 FLAGELOS UNIPOLARES DE 2.5 μm DE LARGO ( esmuy móvil )

CRECE EN ATMOSFERA MICROAEROFILICA Y A TEMPERATURAS DE 30A 37 C ( optima 37 C )

EN MEDIOS SOLIDOS FORMA COLONIAS PEQUEÑAS, LISAS YTRANSLUCIDAS

NO CRECE EN PRESENCIA DE ACIDOS BILIARES

PRODUCE ENZIMAS QUE AYUDAN A SU IDENTIFICACION BIOQUIMICA:ureasa, catalasa y oxidasa positivas

PRESENTA UN PATRON CARACTERISTICO DE ACIDOS GRASOS: delgrupo G

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Helicobacter_pylori_diagram.png

HELICOBACTER PYLORIEPIDEMIOLOGIA

INFECTA A MAS DE LA MITAD DE LA POBLACIONMUNDIAL

ES MAS COMUN EN PAISES EN VIAS DE DESARROLLOY SE ADQUIERE EN EDADES TEMPRANAS

SE CALCULA 20 % A LOS 5 AÑOS Y 80 % A LOS 20AÑOS

EN LOS PAISES DESARROLLADOS LA INCIDENCIA ESMENOR

LA PREVALENCIA VARIA EN INDIVIDUOS CON BAJONIVEL SOCIOECONOMICO: mayor en hacinamiento ypobres condiciones sanitarias

HELICOBACTER PYLORIEPIDEMIOLOGIA

EN MEXICO SE HA ENCONTRADO QUE EL 66 % DE LAPOBLACION ESTA INFECTADA

SE HAN ENCONTRADO COMO FACORES DE RIESGO:edad, bajo nivel de educación, bajo nivel socioeconómicoy hacinamiento

LA INFECCION PERSISTE POR AÑOS O POR EL RESTODE VIDA A MENOS QUE SE ELIMINE

SE DESCONOCEN LOS MECANISMOS DE TRANSMISION

HAY EVIDENCIA PROBABLE DE VIA FECAL – ORAL,ORAL – ORAL, GASTRO - ORAL

HELICOBACTER PYLORIENFERMEDADES ASOCIADAS

LA COLONIZACION DEL ESTOMAGO INDUCE INFLAMACION OGASTRITIS

CON ELLA SE INCREMENTA EL RIESGO DE ENFERMEDADESASOCIADAS A GASTRITIS:

- ulcera duodenal, ulcera gástrica, adenocarcinoma gástrico o linfomagástrico primario de células B

SE ESTIMA QUE 10 A 20 % PRESENTAN ULCERA GASTRICA ENALGUN MOMENTO Y 1 % DESARROLLARA CA GASTRICO

LA ELIMINACION DE LA INFECCION RESULTA EN CURA DE LAULCERA Y PREVENCION DE RECAIDAS

EL DAÑO A MUCOSA PUEDE PROVOCAR HIPOCLORIDRIA,AUMENTANDO RIESGO DE INFECCIONES ENTERICAS YREDUCIENDO ABSORCION DE HIERRO Y VITAMINA B12

HELICOBACTER PYLORIPATOGENESIS

H. PYLORI DEBE SER CAPAZ DE RESISTIR EL pH ACIDODEL LUMEN

ATRAVESAR LA CAPA DE MOCO Y ADHERIRSE A LASCELULAS EPITELIALES

LA BACTERIA PRODUCE UREASA, DEGRADA LA UREAY PRODUCE AMONIO Y CO2

EL AMONIO PERMITE NEUTRALIZAR EL ACIDO

H PYLORI ATRAVIEZA LA CAPA DE MOCO POR SUGRAN MOVILIDAD

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Helicobacter_Pylori_Urease.png


ATRAVEZANDO EL MOCO, SE ADHIERE A RECEPTORESSOBRE LA SUPERFICIE DE CELULAS EPITELIALES(utiliza proteínas)

EN EL EPITELIO LA BACTERIA COLONIZA UN SITIOPROTEGIDO DE LA ACIDEZ ( por la capa de moco y ricoen nutrientes )

LOS FACTORES QUE DETERMINAN QUIEN ENFERMA ONO SON MULTIPLES Y RELACIONADOS CON ELPACIENTE

INFLUYE DIETA, AMBIENTE Y VIRULENCIA DE LABACTERIA

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:H_pylori_ulcer_diagram.png


GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A ENFERMEDAD

LAS CEPAS ipa + SE HAN ENCONTRADOP ASOCIADASA ULCERA PEPTICA, CANCER GASTRICO Y LINFOMAPRIMARIO

ESTAS INDUCEN LIBERACION DE I L – 8 DE CELULASEPITELIALES GASTRICAS ( mediador de inflamaciónliberador de gastrina y hipersecreción de acido )

VacA ES UNA PROTEINA QUE CAUSA VACUOLIZACIONDE LAS CELULAS


GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A ENFERMEDAD

SUS ALELOS s1 Y m1 DE vacA SE ASOCIAN A ULCERAPEPTICA Y ATROFIA DE LA MUCOSA GASTRICA

LAS CEPAS ipa + Y ALELOS vacA s1 m1 SON CELULASTIPO 1 O VIRULENTAS

LA COLONIZACION DE CEPAS TIPO 1 MAS EL EXCESODE AMONIO DESTRUYE LAS CELULAS EPITELIALES

ASI QUEDA EXPUESTO EL TEJIDO SUBEPITELIAL Y LAMATRIZ EXTRACELULAR

HELICOBACTER PYLORIINFLAMACION Y FISIOLOGIA

GASTRICA

EN TODOS LOS INFECTADOS POR H. PYLORIHAY INFLAMACION O GASTRITIS

SE LIBERAN CITOCINAS, FACTOR DENECROSIS TUMORAL E INTERLEUCINAS QUESON PRO – INFLAMATORIOS

ESTO PROVOCA CAMBIOS EN LA FISIOLOGIAPOR DAÑO DIRECTO A LAS CELULAS DELESTOMAGO Y DUODENO

HELICOBACTER PYLORIINFLAMACION Y FISIOLOGIA

GASTRICA

LA CRONICIDAD, INTENSIDAD Y SITIO DE INFLAMACIONSON IMPORTANTES PARA DETERMINAR EL TIPO DEENFERMEDAD

LA HIPERSECRECION ALTA DE ACIDO, LAHIPERGASTRINEMIA Y LA LIBERACION DE HISTAMINANEUTRALIZA LAS SALES BILIARES

H. PYLORI COLONIZA EL TEJIDO E INDUCE INFLAMACION(duodeno)

EN ESTOMAGO HAY GASTRITIS, PRODUCCION BAJA DEACIDO, DESARROLLO DE ATROFIA GASTRICA YPROGRESION A ULCERA GASTRICA O CANCERGASTRICO DISTAL

HELICOBACTER PYLORIDIAGNOSTICO

LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS SON:

1) INVASIVAS

- DETECTAN LA BACTERIA EN BIOPSIAS

2) NO INVASIVAS

- SON EVIDENCIA INDIRECTA DE LA

INFECCION

PRUEBAS QUE SE USAN EN EL

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION

POR H. PYLORI

PRUEBAS

INVASIVAS

CULTIVO

HISTOLOGIA

PRUEBA RAPIDA DE LA UREASA

EXAMEN DE IMPRONTA

PCR

PRUEBAS NO INVASIVAS

SEROLOGIA

PRUEBA DE ALIENTO DE LA UREASA

DETECCION DE ANTIGENO EN HECES


PRUEBAS INVASIVAS

ES RECOMENDABLE TOMAR BIOPSIAS EN AL MENOS 2SITIOS

SE DEBE EFECTUAR EN AREAS CON APARIENCIAENDOSCOPICA ANORMAL

HISTOLOGIA:- Sus resultados son mayores al 90 %

- Ofrece información adicional sobre el estado del tejido

- Su desventaja es la inexperiencia

CULTIVO:- Se siembra en gelosa sangre

- Es 100 % específica

- Es cara, difícil, toma tiempo

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Immunohistochemical_detection_of_Helicobacter_(1)_histopatholgy.jpg


PRUEBAS INVASIVAS

PRUEBA RAPIDA DE UREASA:- Se basa en la actividad de la enzima ureasa

- Se coloca en un medio con urea e indicador de pH; si estapresente, la urea se parte en amonio y CO2 y cambia de color

- Su sensibilidad y especificidad varía del 90 al 95 %

- Depende de la concentración de H. pylori en la biopsia

- Es fácil, de lectura rápida

EXAMEN DE IMPRONTA:- Se utiliza la biopsia para preparación y observación en campo

oscuro

- La sensibilidad es mayor al 75 %



PRUEBA DEL ALIENTO DE LA UREA:- Se basa en la actividad de la ureasa

- Se ingiere urea marcada con C13 y se colectan 2 muestras dealiento ( 0 y 30´ )

- La ureasa rompe la urea en amonio y CO2

- El CO2 marcado se absorbe y pasa a la circulación y esexhalado por el aliento

- Tiene sensibilidad y especificidad mayor al 95 %

- Puede dar falsos negativos posterior a ingesta ( últimasemana ) de inhibidores de bomba de protones, bismutoo antibióticos

- La prueba con C13 puede emplearse en niños yembarazadas



SEROLOGIA:- Se detectan anticuerpos IgG contra antígenos de H. pylori en placa

(ELISA)

- Su sensibilidad y especificidad es 85 y 95 %

- La prueba indica infección activa o pasada

- Por su sencillez, costo y no requerir endoscopía es muypopular

- Los niveles disminuyen en un 50 % a los 6 meses

DETECCCION DE ANTIGENOS EN HECES:- Existe excreción de antígeno en pacientes con infección activa

- Se detecta antígeno en heces por ensayo inmunoenzimatico

- Su sensibilidad y especificidad es mayor al 90 %

HELICOBACTER PYLORITRATAMIENTO

SE ACEPTA:- El tratamiento ideal es el que cura a más del 90 % de sujetos

infectados

- Efectos colaterales graves en menos del 5 %

- Resistencias secundarias en la minoría de pacientes

A QUIEN TRATAR:- Personas sintomáticas o asintomáticas para H. pylori

(serología, prueba de aliento o antecedentes y evidenciade ulcera o gastritis folicular )

- Pacientes sintomáticos con ulcera duodenal demostrada

- Pacientes con ulcera gástrica inicial o recurrente

- Enfermos con linfoma gástrico tipo linfoide

- Pacientes que se les ha resecado carcinoma gástricoincipiente


SE RECOMIENDA:

- A pacientes con sintomatología ácido péptica yausencia de lesión demostrada

- Pacientes con tratamiento prolongado a base deinhibidores de bomba de protones

- Personas sintomáticas positivas para H. pylori,con familiares positivos o antecedentesfamiliares de Ca gástrico

- En quienes reciben AINES


¿CON QUE TRATAR?

- Un inhibidor de bomba de protones ( 2 dosisdiarias por 14 días y una dosis por 14días)

- Bloqueador H2 ( doble dosis por 14 días )

Asociado a:

- Claritromicina 500 mg x 2 + amoxicilina 1 gr. x 2 ó500 mg x 4 ó tetraciclina 500 mg x 4

- Se puede emplear subcitrato de bismuto 1 tableta(110 mg) x 4 ó 2 tabletas ( 125 mg ) x 4


- En caso de ulcera gástrica completar 8 semanas coninhibidor de bomba

- Estudios en México muestran alta resistencia ametronidazol ( 70 % )

- Se pueden emplear otros derivados de este (secnidazol)

- No hay diferencias en el tipo de inhibidor de bomba

- Quizás el mejor esquema para erradicar H. pylori en nuestromedio:

- inhibidor de bomba de protones + amoxicilina +claritromicina durante 14 días

Helicobacter Pylori

Documents

Transcript of Helicobacter Pylori