o 2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral

o aórtica), así como los cortocircuitos izquierda-derecha, constituyen ejemplos de

esta situación en la que nuevamente el miocardio es normal al inicio.

o 3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las causas

más frecuentes de insuficiencia cardiaca, constituye el ejemplo más claro de esta

situación. Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función se

pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano, que debe someterse a una

sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona ausente. El resultado es

que la función de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida en mayor o

menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas zonas.

o 4. Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede en las

miocardiopatías dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la cámara es

anormal como consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la

forma, sin que existan zonas normofuncionantes.

Dentro de estos cuatro grandes grupos pueden agruparse todas las causas

que desembocan en la insuficiencia cardiaca; el camino que conduce hacia el

síndrome final no es el mismo. La información de que disponemos sobre el

proceso evolutivo tampoco es la misma; en el caso del infarto de miocardio el

acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de eventos es conocido y,

por lo general, no pasa desapercibido. Este hecho ha permitido analizarlo con

cierto detalle e incluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Por

el contrario, en muchos casos de miocardiopatía dilatada el diagnóstico no se

hace sino cuando aparecen signos y síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca,

por lo que los acontecimientos que tienen lugar antes de este momento son

menos conocidos.

SINDROMES VALVULARES CARDIACOS

Son alteraciones en la estructura valvular, de diferente origen, que

ocasionan un funcionamiento inadecuado y, como consecuencia, una anormal

función del corazón como bomba. Pueden ser debidas a estrechamiento valvular

(estenosis) y/o a su cierre inadecuado, ocasionando regurgitación (insuficiencia).

Las válvulas del corazón pueden tener una o dos disfunciones:

Regurgitación. La válvula o las válvulas no se cierran completamente, causando

que la sangre se devuelva en lugar de pasar a través de la válvula.

Estenosis. La abertura de la(s) válvula(s) se estrecha o válvulas se daña o

cicatrices (tieso), inhibiendo la salida del flujo de sangre de los ventrículos o

aurícula. El corazón se ve forzado a bombear sangre con más fuerza

para poder impulsar la sangre a través de la(s) válvula(s) reducidas o rígidas

(estenóticas).

Las válvulas del corazón pueden tener ambas disfunciones al mismo tiempo

(regurgitación y estenosis). Asimismo, más de una válvula cardíaca se puede

afectar al mismo tiempo. Cuando las válvulas del corazón no pueden abrirse y

cerrarse correctamente, las consecuencias para el corazón pueden ser graves, ya

que se hace más difícil bombear la sangre de forma adecuada por todo el cuerpo.

Los problemas de las válvulas cardíacas son una causa de la falla cardíaca.Desde

el punto de vista clínico podemos distinguir los síndromes valvulares siguientes:

Estenosis mitral.

Insuficiencia mitral.

Prolapso de la válvula mitral.

Estenosis tricuspídea.

Insuficiencia tricuspídea.

Estenosis aórtica.

Insuficiencia aórtica.

Estenosis pulmonar.

Insuficiencia pulmonar.

Síntomas de las enfermedades valvulares del corazón

Las enfermedades valvulares leves pueden no producir ningún síntoma. Sin

embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente.

Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de enfermedad valvular y pueden

incluir los siguientes: Dolor en el pecho, Palpitaciones, causadas por latidos del

corazón irregulares, Migrañas, Fatiga, Mareos, Presión baja o alta de la sangre,

dependiendo de la enfermedad valvular que esté presente, Falta de aliento, Dolor

abdominal debido al aumento de tamaño del hígado (en caso de mal funcionamiento

de la válvula tricúspide).

Causa del daño de las válvulas del corazón

Dependen del tipo de enfermedad que esté presente, y pueden incluir las

siguientes:

Antecedentes de fiebre reumática (en la actualidad es una enfermedad poco

frecuente gracias a la eficacia de los antibióticos) - una condición que se

caracteriza por fiebre y dolor, inflamación e hinchazón de las articulaciones.

El daño que resulta de un ataque al corazón. (Una enfermedad arterial coronaria o

un ataque cardíaco).

El daño que resulta de una infección. (Una infección de la túnica interna de las

paredes y válvulas del corazón (el endocardio). Esto se denomina endocarditis

infecciosa.)

Cambios en la estructura de la válvula del corazón debidos al proceso de

envejecimiento.

Defectos congénitos del corazón. Una válvula aórtica de forma irregular o una

válvula mitral estrechada.

Sífilis (en la actualidad es una enfermedad de transmisión sexual poco frecuente

gracias a la eficacia de los tratamientos) - una enfermedad caracterizada por

síntomas progresivos si no son tratados. Los síntomas pueden incluir pequeñas

úlceras que no son dolorosas que desaparecen, seguidas de una erupción en la

piel, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, dolores de cabeza, dolores en

los huesos, pérdida de apetito, fiebre y fatiga.

Mixomatosis - un desorden hereditario del tejido conectivo que debilita el tejido

valvular del corazón.

Las válvulas mitral y aórtica son las que con mayor frecuencia resultan afectadas

por la enfermedad valvular del corazón. En personas jóvenes la válvula más

frecuentemente afectada es la mitral, mientras que en personas mayores lo es la

aórtica.

Enfermedades valvulares del corazón más comunes:

Válvula aórtica bicúspide

Válvula aórtica bicúspide es una condición de válvula aórtica que es un

mecanismo cardíaco tricúspide que impide el flujo retrogrado de la sangre desde

la aorta al ventrículo izquierdo. Una válvula aórtica bicúspide en vez de funcionar

con tres funciona con dos valvulas como válvula mitral que es normalmente la

única válvula bicúspide de las cuatro válvulas cardíacas. Normalmente se trata de

una fusión congénita de dos valvas. Según rafes en la válvula podemos

clasificarla en tres tipos:

1. Válvula aórtica bicúspide “real” con dos valvas simétricas y sin rafes. La

tiene siete por ciento de todos los ejemplares tratados. La válvula puede estar

dividida en las partes de la coronaria derecha e izquierda o en la parte de las dos

coronarias y la parte sin coronarias.

2. Válvula de forma tricúspide con un rafe. La tiene 88 por ciento de todos

los ejemplares. La mayoría (71 por ciento) tiene el rafe entre las coronarianas

derecha e izquierda.

3. Válvula de forma tricúspide pero con dos rafes. Cinco por ciento de los

ejemplares tiene una válvula aórtica bicúspide así. Siempre se trata de la fusión

coronariana izquierda y la no coronariana y de la fusión de las dos coronarianas.

En muchos casos, el trastorno no causa problemas. Sin embargo,

especialmente en la vejez, la válvula aórtica puede calcificarse, lo cual puede

causar estenosis aórtica de diversos grados de severidad así como insuficiencia

aórtica, lo cual se manifiesta como ruidos a la auscultación. Si llegase a ser lo

suficientemente severo, puede requerir cirugía. La gente con la válvula aórtica

bicúspide puede cansarse más fácilmente que la gente con función normal de la

válvula. Tampoco por su malfuncionamiento del corazón puede mantener la forma

física para las actividades intensivos. La válvula aórtica bicúspide no es fácil que

pueda ser diagnosticada con un electrocardiograma en pacientes con murmullos

cardíacos, porque las válvulas de tipo 2 y tres tienen la misma arquitectura que la

válvula normal, a veces es difícil diagnosticarla. Una prueba más precisa para su

diagnóstico, consiste en efectuar un ecocardiograma, lo que da una visión casi

tridimensional del cuerpo cardíaco completo. Asimismo, el diagnóstico evidente se

logra con la aplicación de un TAC (tomografía axial computarizada). La mayoría de

los pacientes con válvula aórtica bicúspide, cuya válvula llega a la disfunción

necesitan un cercano seguimiento por un cardiólogo o cirujano con especial

interés en valvulopatías y, potencialmente sean candidatos al reemplazo de la

válvula en su tercera o cuarta década de vida.

Anomalía de Ebstein

Es un defecto poco frecuente que consiste en una anormalidad de la válvula

tricúspide, válvula que conecta la aurícula derecha con el ventrículo derecho. En la

anomalía de Ebstein, la válvula tricúspide está malformada y situada más abajo de

lo normal, dentro del ventrículo derecho, cavidad que bombea la sangre a los

pulmones (se muestra en el diagrama).  Este desplazamiento de la válvula

tricúspide se asocia con un escape o insuficiencia de sangre a través de la válvula;

esto hace que la cavidad que recibe la sangre de las venas del cuerpo, la aurícula

derecha, se dilate más de lo normal.  Además, las valvas o “velos” de la válvula

tricúspide tienen una forma anormal.  Los niños con este defecto tienen riesgo de

presentar arritmias cardiacas (latidos irregulares y/o rápidos) debido al

estiramiento de las paredes asociado a la dilatación y al aumento de  presión de la

aurícula derecha.

A su vez, la posición anormal de la válvula tricúspide hace que una zona

del ventrículo derecho funcione como parte de la aurícula derecha. Esto se conoce

como auriculización del ventrículo derecho. Entre más abajo se encuentre la

válvula tricúspide, más pequeña será la cavidad que funciona como ventrículo

derecho.     Adicionalmente, con frecuencia se asocia con esta anomalía un orificio

en la pared muscular o tabique que separa las dos aurículas, conocido como

comunicación interauricular (CIA). Usualmente, parte de la sangre pobre en

oxígeno que se encuentra en la aurícula derecha pasa por la CIA a la aurícula

izquierda. Esto se debe a que  hay una mayor oposición a que la sangre fluya

hacia el ventrículo derecho que hacia la aurícula izquierda. Este cortocircuito

anormal de la aurícula derecha a la izquierda  hace que haya una disminución en

el contenido de oxígeno en la sangre del corazón izquierdo y por lo tanto, de los

tejidos del cuerpo.

Los efectos de la anomalía de Ebstein dependen de la posición y del

funcionamiento de la válvula tricúspide. En casos leves, los pacientes usualmente

no presentan síntomas y no hay necesidad de realizar tratamiento alguno. En

cambio, en casos muy severos, el bebé puede tener una coloración morada

(cianosis) indicativa de una disminución en el contenido de oxígeno de la sangre

en el corazón izquierdo y en los tejidos del cuerpo, debido al cortocircuito de

derecha a izquierda a nivel de la comunicación interauricular. La dificultad que

tiene el ventrículo derecho para bombear la sangre a los pulmones (por

desplazamiento inferior de la válvula tricúspide) y el escape o insuficiencia de la

válvula tricúspide anormal, inducen a que la sangre pobre en oxígeno pase de la

aurícula derecha a la izquierda a través de la CIA.

Este cortocircuito de derecha a izquierda será mayor a medida que el

desplazamiento  y/o la insuficiencia de la válvula tricúspide sean más severos. A

su vez, a medida que haya una mayor contaminación de sangre pobre en oxígeno

en el lado izquierdo del corazón, los tejidos del cuerpo tendrán menor cantidad de

oxígeno.  Algunos casos de anomalía de Ebstein, desarrollan latidos cardiacos

anormales (irregulares y/o rápidos) o arritmias, por lo que necesitan ser tratados

con medicamentos antiarrítmicos.

Atresia tricuspide

Se define como atresia tricúspide la agenesia completa de la válvula

tricúspide e inexistencia del orificio correspondiente de forma que no existe

comunicación entre la aurícula y ventrículo derecho. Es por tanto, una anomalía

que se inscribe en el conjunto de malformaciones cuyo modo de conexión

atrioventricular es univentricular, en contraste con la normalidad que es

biventricular. La comunicación interauricular o el foramen oval es la única salida de

la aurícula derecha lo que permite el tránsito obligado de sangre venosa sistémica

hacia la aurícula izquierda; si es pequeña se dificulta su desagüe provocando

congestión hepática y bajo gasto sistémico. El ventrículo derecho no tiene entrada

y por ello es incompleto e hipoplásico; de él emerge la arteria pulmonar (conexión

ventriculoarterial concordante) en el 80% de los enfermos, o la aorta (conexión

ventriculoarterial discordante o “transposición”) en la proporción restante.

Habitualmente existe a su vez una comunicación interventricular (CIV) que

posibilita el progreso de sangre mezclada hacia el vaso conectado al hipolásico

ventrículo derecho: la arteria pulmonar o la aorta. Si la CIV es pequeña existirá

respectivamente, una estenosis pulmonar con disminución significativa del paso

de sangre hacia los pulmones (hipoxemia, cianosis, crisis hipoxémicas) o una

estenosis subaórtica inductora de bajo gasto sistémico, en este último caso no es

infrecuente la asociación de coartación de aorta. Estas formas fisiopatológicas

proporcionan tres tipos clásicos de presentación clínica de la atresia tricúspide.

1. Hipoaflujo pulmonar (atresia tricúspide con estenosis pulmonar). Es la

forma más frecuente y cursa con cianosis importante.

2. Hiperaflujo pulmonar (atresia tricúspide sin estenosis pulmonar). Se

manifiesta con insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar.

3. Hiperaflujo pulmonar y obstrucción sistémica (atresia tricúspide sin

estenosis pulmonar y obstrucción subaórtica y/o coartación). Presenta

insuficiencia cardiaca muy severa y/o bajo gasto cardíaco, éste subgrupo requiere

una pronta intervención quirúrgica.

Estenosis tricuspídea

La estenosis de la válvula tricuspídea o, simplemente estenosis

tricuspídea es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el

estrechamiento anormal del orificio de la válvula tricúspide del corazón. Esta

reducción del orificio valvular generalmente es secundaria a la fiebre reumática, un

proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la

válvula. Rara vez puede ser congénita, y no es heredada. Otras causas menos

frecuentes incluyen el síndrome carcinoide, endocarditis, fibrosis endomiocárdica,

lupus eritematoso y mixoma de la aurícula derecha. La válvula tricúspide controla

la dirección del flujo sanguíneo desde la aurícula derecha hacia el ventrículo

derecho.

En su buen funcionamiento, la válvula no impide el flujo de sangre entre

esos dos espacios, pero en ciertas circunstancias, la válvula se vuelve más

estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo. En la fisiología cardíaca

normal, la válvula tricúspide se abre durante la diástole ventricular izquierda, para

permitir que la sangre proveniente de las venas cava, fluya desde la aurícula

derecha hacia el ventrículo derecho. La razón por la que la sangre fluye en la

dirección apropiada, es que durante esta fase del ciclo cardíaco, la presión en el

ventrículo derecho es menor que la presión en la aurícula derecha, obligando a la

sangre a desplazarse bajo un gradiente de presión. En el caso de una estenosis

tricúspide, la válvula no se abre completamente, haciendo que la aurícula derecha

tenga que ejercer una presión mayor del normal para vencer la resistencia de una

apertura más estrecha.

La estenosis pulmonar

La estenosis pulmonar es un defecto congénito (presente al nacer) que se

produce debido al desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8

semanas de embarazo. La válvula pulmonar está ubicada entre el ventrículo

derecho y la arteria pulmonar. Tiene tres aletas que funcionan como una puerta de

una vía, permitiendo que la sangre fluya a la arteria pulmonar, pero no hacia atrás,

al ventrículo derecho. En el caso de la estenosis pulmonar, los problemas con la

válvula pulmonar dificultan la abertura de las aletas para permitir que la sangre

fluya desde el ventrículo derecho a los pulmones. En los niños, estos problemas

pueden incluir:

Una válvula que tenga aletas que se encuentran fusionadas parcialmente.

Una válvula que tenga tres aletas gruesas que no se abran completamente.

El área situada arriba o debajo de la válvula pulmonar se angosta.

Existen cuatro tipos diferentes de estenosis pulmonar:

Estenosis valvular pulmonar - las aletas de la válvula se engrosan o se

angostan.

Estenosis supravalvular pulmonar - la arteria pulmonar situada justo arriba

de la válvula pulmonar se angosta.

Estenosis supravalvular (infundibular) pulmonar - el músculo situado

debajo del área de la válvula se engrosa, reduciendo el conducto de salida del

flujo de sangre del ventrículo derecho.

Estenosis periférica de ramas pulmonares - la arteria pulmonar derecha,

izquierda o ambas se estrechan.

La estenosis pulmonar puede presentarse en diversos grados, clasificados

según la obstrucción del flujo sanguíneo. Un niño con estenosis pulmonar severa

podría estar muy enfermo, evidenciando síntomas importantes a edad temprana.

Un niño con estenosis pulmonar leve puede presentar pocos síntomas o ninguno.

O tal vez los presente cuando sea adulto. Un grado moderado o severo de

obstrucción puede empeorar con el tiempo.

Los síntomas incluyen:

Distensión de la vena yugular

Cianosis, usualmente visible en las uñas

Síntomas de hipoxia

sincopes

Cuando la estenosis es leve, puede pasar desapercibida por varios años,

con radiografía y ECG normales. Si la estenosis es severa, pueden presentarse

además desmayos repentinos, fatiga y mareo con el ejercicio.

Prolapso mitral

El prolapso mitral o prolapso de la válvula mitral es una valvulopatía

(cardiopatía valvular) caracterizada por el desplazamiento de una valva

anormalmente engrosada de la válvula mitral, por lo general, una protrusión

cóncava hacia la cámara del atrio izquierdo durante la sístole, es decir, durante la

contracción de los ventrículos del corazón. Está presente en un 5 al 10 % de la

población mundial, la gran mayoría de la cual cursa sin síntomas y con bajo riesgo

de complicaciones. Su etiología es degenerativa y abarca un amplio espectro de

alteraciones infiltrativas o displásicas del tejido mitral. Las más conocidas: la

deficiencia fibroelástica, la enfermedad de Barlow y el síndrome de Marfan. El

hallazgo más frecuente es el prolapso de uno o varios segmentos valvulares

debido a elongación o rotura de cuerdas causando una pérdida de la superficie de

coaptación, lo que origina la incompetencia valvular. Esta relación causa-efecto

entre enfermedad, los cambios anatomopatológicos y la pérdida de coaptación la

describió Carpentier como la tríada fisiopatológica en 1983. En casos severos,

puede causar regurgitación mitral, endocarditis infecciosa; también puede

provocar paro cardíaco y muerte súbita. La palabra prolapso significa una

sobresalida o descenso de una víscera, en este caso, la válvula que separa el

atrio izquierdo del ventrículo izquierdo.

Si el grado de prolapso es muy importante, puede haber un soplo cardiaco,

causado por movimiento anormal de las valvas grandes o por la fuga de sangre

que existe a nivel de la válvula mitral (insuficiencia o regurgitación mitral). La

insuficiencia mitral es insignificante a menos de que llegue a un grado moderado o

severo. Esto puede causar un engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo,

ya que esta cámara tiene que bombear vigorosamente para compensar el flujo

retrógrado de sangre a través de la válvula mitral.  La mayoría de los pacientes

con prolapso de la válvula mitral tienen una insuficiencia mitral leve.

Aunque el prolapso de la válvula mitral no es usualmente serio, puede asociarse a

síntomas menores como falta de aire, cansancio, palpitaciones cardiacas, dolor

torácico, mareos, dolor de cabeza, e insomnio. Esta anomalía aumenta el riesgo

de endocarditis infecciosa (inflamación del recubrimiento interno y/o de las

válvulas cardiacas).

Estenosis mitral

La estenosis mitral es la obstrucción del tracto de entrada del ventrículo

izquierdo por una patología generalmente reumática de la válvula mitral. Si bien su

prevalencia en los países desarrollados ha declinado, en algunos países aún es

una enfermedad relativamente frecuente. En los últimos años hubo grandes

cambios en la evaluación y el tratamiento de la estenosis mitral. El cateterismo

cardíaco, que en el pasado era el que determinaba la gravedad de la obstrucción y

sus consecuencias hemodinámicas, ha sido suplantado por la ecocardiografía. El

cateterismo tiene ahora un papel terapéutico, por lo exitosa que resulta la

valvuloplastia mitral percutánea. Esto también ha llevado a recomendar una

“intervención” más precoz en la estenosis mitral. La fase aguda de la fiebre

reumática ocurre con mayor frecuencia entre los 6 y los 15 años. Luego de un

período de latencia variable de aproximadamente 10 a 20 años ocurre la aparición

de los síntomas. Generalmente, éstos se desarrollan en forma gradual, excepto

cuando ocurre una fibrilación auricular. Anatomopatológicamente, la fase aguda se

caracteriza por el daño del tejido conectivo de las valvas, como consecuencia de

una reacción inmunológica. En un tercio de los pacientes se produce una

estenosis pura y en los restantes se asocia con insuficiencia mitral. También

pueden comprometerse simultáneamente las válvulas aórtica y/o tricúspide.

Inicialmente se produce una valvulitis con engrosamiento fibroso de las comisuras.

La enfermedad avanza como respuesta a ataques repetidos de fiebre reumática y

al daño producido por las alteraciones hemodinámicas generadas por la lesión

original.

Posteriormente hay fibrosis de ambas valvas, con rigidez de ellas,

acortamiento y fusión comisural con deformación y reducción del anillo valvular.

Puede haber compromiso del aparato subvalvular, con la consecuente

participación de él en la estrechez. Finalmente, tanto las valvas como las cuerdas

tendinosas pueden calcificarse. Estos cambios generan una deformación del

aparato valvular y una reducción del orificio de apertura. El área valvular normal

del adulto es de 4 a 6 cm2 . Se considera que la estenosis mitral es leve cuando el

área valvular supera 1,5 cm2 , moderada cuando es mayor de 1 cm2 y severa

cuando es menor o igual a 1 cm2 . La reducción progresiva del orificio genera un

aumento de la presión auricular y un gradiente auriculoventricular, que así

incrementa la presión en el circuito pulmonar; esta hipertensión pulmonar

inicialmente es pasiva y luego es reactiva. Finalmente, el ventrículo derecho puede

llegar a dilatarse y aparecer insuficiencia tricuspídea.

El gradiente de presión auriculoventricular depende directamente del

volumen minuto e inversamente de la duración de la diástole y del área valvular.

En un tercio de los casos puede haber disfunción sistólica del ventrículo izquierdo,

la cual puede ser secundaria a miocarditis reumática, hipoflujo transvalvular o a

disminución del acortamiento posterobasal por rigidez del aparato subvalvular, lo

que se traduce en una fracción de eyección menor. Los síntomas más frecuentes

son disnea de esfuerzo, que en ocasiones puede progresar a edema agudo de

pulmón, y palpitaciones. Pueden observarse, además, hemoptisis, embolias

sistémicas, dolor torácico y signos y síntomas de falla derecha. La fatiga es más

frecuente en los pacientes con hipertensión pulmonar con aumento de la

resistencia vascular. El paciente puede presentarse con la llamada “facies mitral”,

cianosis periférica e ingurgitación yugular. Se pueden palpar el signo de Dressler,

el impulso de la arteria pulmonar, el primer ruido, el componente pulmonar del

segundo ruido y ocasionalmente el rolido diastólico. La auscultación permite

identificar un primer ruido aumentado, chasquido de apertura y rolido

mesodiastólico con refuerzo presistólico. En presencia de hipertensión pulmonar

severa puede auscultarse un soplo protodiastólico de insuficiencia pulmonar.

En el electrocardiograma se evidencian signos de agrandamiento auricular

izquierdo. Con frecuencia hay fibrilación auricular y a veces signos de hipertrofia

del ventrículo derecho. En la radiografía de tórax se destacan el agrandamiento de

la aurícula izquierda y los signos de hipertensión venocapilar. En presencia de

hipertensión pulmonar, hay prominencia del arco medio pulmonar y agrandamiento

del ventrículo derecho. En ocasiones puede observarse calcificación mitral severa.

La ergometría se utiliza fundamentalmente para evaluar la capacidad funcional del

paciente, sobre todo cuando los síntomas referidos no se correlacionan con la

gravedad de los signos clínicos y la información aportada por los estudios

complementarios.

Regurgitación mitral

La insuficiencia mitral, también conocida como regurgitación mitral, es un

trastorno de la válvula mitral del corazón, caracterizado por reflujo desangre desde

el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole. La válvula mitral

consta de dos aletas rodeadas por una zona anular, músculos papilares (que

previenen prolapsos hacia la aurícula) y los tendones conectores a los músculos.

La disfunción de cualquiera de estas porciones del aparato mitral puede causar

regurgitación sanguínea. La insuficiencia mitral primaria es debida a cualquier

proceso que afecte laválvula misma. Las causas de regurgitación mitral primaria

incluyen:

Tumor benigno (mixoma) que ocasione cambios degenerativos. Una

anormalidad genética que afecta la composición de colágeno de la válvula

mitral, lo que hace que las aletas protruyan hacia la aurícula izquierda.

Insuficiencia mitral degenerativa: la insuficiencia mitral degenerativa es una

anomalía que afecta al 2-3% de la población. Abarca un amplio espectro de

alteraciones infiltrativas o displásicas del tejido mitral. Las más conocidas: la

deficiencia fibroelástica, la enfermedad de Barlow y el síndrome de Marfan. El

hallazgo más frecuente es el prolapso de uno o varios segmentos valvulares

debido a elongación o rotura de cuerdas causando una pérdida de la superficie de

coaptación lo que origina la incompetencia valvular.

La isquemia causa daño a las fibras musculares de la papila valvular con

subsecuente desplazamiento y dilatación del segmento anular de la

válvula.

Endocarditis infecciosa.

Enfermedad vascular colagenosa (por ej.:Lupus eritematoso

sistémico,Síndrome de Marfan).

Fiebre reumática.

Traumatismo.

Valvulotomía con balón de la válvula mitral.

Ciertos medicamentos (por ej., fenfluramina)

La insuficiencia mitral secundaria es debida a la dilatación del ventrículo

izquierdo, causando que el anillo valvular se estreche y se desplacen los músculos

papilares. Esta dilatación del ventrículo izquierdo puede ser debida a cualquier

proceso de miocardiopatía dilatada, incluyendoinsuficiencia

aórtica, miocardiopatía dilatada no isquémica, y miocardiopatía espongiforme.

La fisiopatología de la regurgitación mitral puede ser dividido en tres fases:

aguda, compensada y crónica descompensada.

Comparación de una insuficiencia mitral aguda vs. crónica

Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia mitral crónica

Electrocardiograma Normal

Onda P mitrale, fibrilación

auricular, hipertrofia ventricular

izquierda

Tamaño del

corazónNormal

Cardiomegalia, agrandamiento

aurícula izquierda

Murmullo sistólico Se escuchan en la base, irradia Se escuchan en el ápice, irradia a

al cuello, columna o sobre la

cabezala axila

Soplo apical Puede estar presente Presente

Ingurgitación

yugularPresente Ausente

La insuficiencia mitral aguda, tal como ocurre debida a una repentina

ruptura de los cordones tendinosos o la musculatura papilar, de repente causa una

sobrecarga, tanto de la aurícula izquierda como el ventrículo izquierdo. La

sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo es porque con cada contracción,

ahora debe bombear sangre no solo hacia la aorta(volumen de eyección

anterógrado), pero también la sangre que regurgita de vuelta a la aurícula

izquierda (volumen de eyección retrógrado). La combinación del volumen de

expulsión hacia la aorta junto con el volumen regurgitado, se le conoce como el

volumen de eyección del ventrículo izquierdo. En un evento agudo, el volumen de

eyección del ventrículo izquierdo aumenta, pero la fracción expulsada a la aorta es

menor. El mecanismo por el que hay un aumento del volumen de eyección se le

conoce como la ley de Frank-Starling del corazón. El volumen regurgitado causa

una sobrecarga de volumen y presión en la aurícula izquierda. El aumento de la

presión en la aurícula izquierda inhibe el drenaje de sangre desde los pulmones a

través de las venas pulmonares. Eso causacongestión pulmonar.

Fase crónica compensada

Si la regurgitación mitral se desarrolló lentamente a lo largo de meses o

años, o si la fase aguda puede ser manejada con terapia médica, el individuo

entrará en una fase crónica compensada del trastorno. En esta fase, el ventrículo

izquierdo desarrolla hipertrofia excéntrica de modo de adaptarse mejor al

incrementado volumen de sobrecarga. Esta hipertrofia sumado al aumentado

volumen diastólico, se combinan para aumentar el volumen de eyección por

encima de los valores normales con la intención de que el volumen saliendo por la

aorta se acerque a niveles normales. En la aurícula izquierda, el volumen de

sobrecarga causa que dicha cámara se agrande, permitiendo que la presión de

llenado en la aurícula izquierda disminuya. Esto mejora el drenaje de las venas

pulmonares, y los signos y síntomas de la congestión pulmonar mejoran. Estos

cambios en el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda mejoran el flujo cardíaco

de salida y la congestión pulmonar que ocurre en la fase aguda. Los individuos en

la fase crónica compensada pueden cursar asintomáticos y tener tolerancias

normales al ejercicio.

Fase crónica descompensada

La regurgitación mitral en fase compensada puede durar en un individuo por

años, pero finalmente se tornará en una disfunción del ventrículo izquierdo, la

característica clásica de la fase crónica descompensada de la insuficiencia mitral.

No está del todo claro que es lo que causa que un individuo entre en esta fase del

trastorno. Sin embargo, la fase descompensada se caracteriza por una sobrecarga

de calcio en los miocitos cardíacos. En esta fase, el miocardio ventricular deja de

ser capaz de contraer adecuadamente para compensar la sobrecarga de volumen

de la regurgitación mitral, disminuyendo el volumen de eyección del ventrículo

izquierdo. Ello hace que el volumen expulsado hacia la aorta sea menor y que el

volumen al final de la sístole sea mayor. Este volumen adicional se traduce en

mayores presiones de llenado del ventrículo y aumentará también la congestión

pulmonar. El sujeto entonces desarrollará de nuevo síntomas de insuficiencia

cardíaca. El ventrículo izquierdo comienza a dilatarse en esta fase, causando

dilatación del anillo de la válvula mitral, presente en casi todos los pacientes con

insuficiencia mitral, lo que empeora el grado de regurgitación mitral. El ventrículo

izquierdo dilatado causa un aumento en el estrés ejercido sobre la pared muscular

del ventrículo. A pesar de que la fracción de eyección en la fase crónica

descompensada es menor que en la fase aguda y la fase crónica compensada de

la insuficiencia mitral, puede que aún esté en el rango normal (es decir: >50%), y

puede que no disminuya sino hasta los estadios tardíos del trastorno. Una

disminución en la fracción de eyección en un individuo con insuficiencia mitral sin

ninguna otra anormalidad cardíaca pudiera alertar al médico que la enfermedad ha

entrado en su fase descompensada.

Los síntomas asociados con la insuficiencia mitral dependen de la fase en

que el trastorno se esté manifestando. Aquellos con regurgitación mitral aguda,

tendrán signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada:

Disnea, disnea paroxística nocturna y/o ortopnea;

Edema pulmonar.

Así como síntomas sugestivos de un estado de bajo gasto cardíaco:

Reducida tolerancia al ejercicio.

En casos de ruptura de la musculatura papilar o de los cordones

tendinosos, puede verse colapso vascular con:

Shock cardiogénico.

Aquellos con insuficiencia mitral crónica compensada pueden cursar

asintomáticos, con normal tolerancia al ejercicio y sin evidencias de insuficiencia

cardíaca. Son personas sensibles a pequeños cambios en volumen intravascular y

tienden con facilidad a desarrollar sobrecarga de volumen (insuficiencia cardíaca

congestiva).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S140941422006000100004 Revista Costarricense de Cardiologíavol.8 n.1 San José Jan. 2006

http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/enfermeria/2005359/contenido/cardiovasc/1.html

Hinchman DA, Otto CM. Valvular diseases in the elderly. Cardiology Clinics 1999; 17 (1): 137-59.

Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. New Eng J Med 1997; 337 (1): 32-41.

Bañuelos de Lucas C. Tratamiento de la estenosis valvular aortica en el anciano. Alternativas no quirúrgicas. Rev Esp Geriatr Gerontol 2002; 37 (1): 40-4.

Bonow RO, Carabello B, Leon AC, Edmuns LH, Federly BJ, Freed MD, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart diseases. A report of the American college cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486-588.

Alpert JS: Chronic aortic regurgitation. In: Dalen JE y Alpert JS (eds.) Valvular Heart Disease. 2nd ed. Boston: Litte, Brown and Co.; 1987. p. 283-318.

Iskandrian AS y cols.: Left ventricular function in chronic aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 1274.

Grossman y cols.: Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest 1975; 56: 56.

Sapira JD, Quincke, Demusset, Duroziez y Hill: some aortic regurgitation, south. Med J 1981; 74: 459.

Boudoulas H y cols.: Mechanisms of pistol shot sounds in aortic regurgitation. Acta Cardiol 1991; 46: 139.

Abdulla AM y cols.: Clinical Significance and hemodynamic correlate of the third heart sound gallop in aortic regurgitation. A guide to optimal timing of cardiac catheterization. Circulation 1981; 64: 464.

Harvey W y cols.: «Right-sided» murmurs of aortic insufficiency. Am J Med Sci 1963; 245: 53.

Fortuin N y cols.: On the mechanism of the Austinn Flint murmur. Circulation 1972; 45: 558.

Eusebio J y cols.: Alterations in transmitral flow dynamic in patients with early mitral valve closure and aortic regurgitation. Am Heart J 1994; 128: 941.

Quiñones MA y cols.: Assessment of pulsed Doppler echocardiography in detection and quantification of aortic and mitral regurgitation. Br Heart J 1980; 44: 612.

Ciobanu M y cols.: Pulsed Doppler echocardiography in the diagnosis and estimation of severity of aortic insufficiency. Am J Cardiol 1982; 49: 339.

Griffin FA y cols.: The effects of regurgitant orifice size, chamber compliance, and systemic vascular resistance on aortic regurgitant velocity slope and pressure half-time. Am J 1991; 122: 1249

Bruce CJ, Nishimura RA. Newer advances in the diagnosis and treatment of

mitral stenosis. Curr Probl Cardiol 1998;23:125-92.

Gimenez O, Prezioso H, Lax J. Capítulos de Cardiología de la Sociedad

Argentina de Cardiología: Estenosis Mitral 2001;5:232-76.

Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-

Raven Publishers; 1998.

Martin RP, Rakowski H, Kleiman JH, Beaver W, London E, Popp RL. Reliability

and reproducibility of two dimensional echocardiograph measurement of the

stenotic mitral valve orifice area. Am J Cardiol 1979;43:560-8.

Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of atrioventricular

pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation 1979;60:1096-104.

Cheriex EC, Pieters FA, Janssen JH, de Swart H, PalmansMeulemans A.

Value of exercise Doppler-echocardiography in patients with mitral stenosis. Int J

Cardiol 1994;45:219-26.

Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous

balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables

related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1988;60:299-308.

República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

Área: ciencias de la Salud

Núcleo-Calabozo

FISIOPAT

Participantes:

Br. Flor Montoya.

Br. Vanessa Garrido

Br. Liosandra Castillo

Facilitador:

Dr. Enzo Trocci

Calabozo, Estado Guárico, julio del 2015.

Participantes:

Br. Flor Montoya.

Br. Vanessa Garrido

Br. Liosandra Castillo