MENINGITIS

FISIOPATOLÓGIA:

Meningitis bacterianas

Los tres patógenos principales se transmiten a través de las pequeñas gotas de saliva.

El primer paso es colonizar la nasofaringe del paciente. No todos los serotipos lo consiguen, ya que dependen de la presencia o no de cápsula en la pared bacteriana (Haemophilus influenzae o neumococo) o del tipo de fimbrias que tengan (meningococo). Los gérmenes, posteriormente, deben pasar al torrente sanguíneo donde deberán defenderse del ataque de los neutrófilos y del complemento. Si son capaces de superar este ataque podrán invadir el sistema nervioso central. No se conocen ni el mecanismo a través del cual colonizan el espacio subaracnoideo ni el sitio por el que lo hacen. La existencia de una bacteriemia persistente y de un número alto de gérmenes en la sangre favorece el paso a través de la barrera hematoencefálica. Una vez que las bacterias han invadido el espacio subaracnoideo, el proceso supurativo puede ser origen de nuevas bacteriemias, con lo que los agentes infecciosos pueden entrar y salir del sistema nervioso continuamente.

Cuando se ha producido la colonización del espacio subaracnoideo las defensas allí existentes son ineficaces. En situaciones normales, la concentración de complemento en LCR es mínima o inexistente. Durante una meningitis, esta concentración aumenta ligeramente pero no lo suficiente como para poder producir una opsonización (La opsonización por anticuerpos es el proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito.) de las bacterias con cápsula que como es sabido es un proceso previo a la fagocitosis. Por tanto, la actividad bactericida en el LCR es mínima.

La concentración de inmunoglobulinas es también muy baja. El aumento de inmunoglobulinas que se produce en el LCR en las meningitis es también escaso en comparación con el que se produce en el suero al mismo tiempo. En algunas meningitis se produce una síntesis intratecal de inmunoglobulinas que pueden ser críticas en su defensa. Una de las características típicas de las meningitis bacterianas es la pleocitosis neutrofílica que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus. Sin embargo, esta pleocitosis es ineficaz como mecanismo defensivo al carecer de la suficiente actividad de opsonización y bactericida.

Una de las consecuencias de la inflamación meningea es la ruptura de la barrera hematoencefálica. Ésta se encuentra a nivel de los plexos coroideos y del endotelio de los capilares cerebrales. La barrera hematoencefálica mantiene la homeostasis del sistema nervioso, dejando pasar fácilmente sustancias lipofílicas, sin embargo, el resto de sustancias deben utilizar un transporte activo. La ruptura de la barrera hematoencefálica produce un edema cerebral vasogénico (Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral. Una vez que los consituyentes del plasma sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de manera rápida.) que, a su vez, produce un aumento de la presión intracraneal. Esta presión intracraneal también se incrementa por la

presencia de otros dos tipos de edema, el citotóxico y el intersticial. El citotóxico (En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica permanece indemne y se caracteriza por una alteración de la regulación del metabolismo celular. Como resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodio-potasio en la membrana de la célula glial. Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los astrocitos de la sustancia gris y blanca se hinchan) es consecuencia de las alteraciones celulares que se producen durante el proceso inflamatorio. Hay alteración de membranas y del metabolismo celular que se traduce en un aumento inadecuado del líquido intracelular. El edema intersticial se produce porque hay un aumento de la resistencia del paso de LCR al torrente sanguíneo a través de los senos durales.

Las meningitis bacterianas pueden producir una vasculitis de las grandes arterias cerebrales de la base del cráneo. La vasculitis (La vasculitis es una inflamación de los vasos sanguíneos. Ocurre cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca a los vasos sanguíneos por equivocación.) produce estenosis arterial que puede provocar isquemia o trombosis arterial con el consiguiente área de isquemia cerebral y sus secuelas neurológicas persistentes. También pueden ser invadidas las venas corticales y los senos venosos, produciendo flebitis intracraneales que pueden desencadenar infarto y/o hemorragias corticales que tienen una alta capacidad para desencadenar crisis comiciales.

Meningitis víricas

Como se expuso anteriormente, los enterovirus (EV) son responsables de la mayoría de las meningitis víricas por lo que nos limitaremos a describir su mecanismo patogénico.

Los EV se adquieren por transmisión fecal-oral y con menor frecuencia por vía respiratoria. Algunos de los EV colonizan la nasofaringe pero la mayoría son deglutidos. A nivel intestinal se deben unir a receptores específicos de los enterocitos y a través de ellos van a colonizar las placas de Peyer en la lámina propia intestinal. Allí, se produce la replicación viral produciéndose una viremia pequeña que siembra de virus diversos órganos como son el sistema nervioso central, hígado, pulmones y corazón. En estos lugares se produce una segunda replicación de mayor intensidad que es la que produce los síntomas y signos de la infección vírica. Si el sistema nervioso no había sido colonizado durante la primera viremia, puede que ocurra durante la segunda viremia.

Meningitis tuberculosa

Es producida por el Mycobacterium tuberculosis hominis. La meningitis tuberculosa es siempre secundaria a una infección sistémica. Como es sabido, la micobacteria entra en el organismo por la vía aérea y desde allí se produce una diseminación hematógena. Alrededor del mes tiene lugar una reacción inmunitaria que conlleva la formación de un granuloma caseoso típico. En personas inmunocompetentes tras este proceso se produce una encapsulación satisfactoria, quedando la micobacteria acantonada. En situaciones de enfermedad o inmunodeficiencia o bien sin otros factores desencadenantes, este granuloma puede reactivarse y romperse pasando la micobacteria al espacio subaracnoideo desencadenando la meningitis. En otras ocasiones se pueden desarrollar tuberculomas cerebrales.

HIDROCEFALIA

FISIOPATOLOGIA:

La fisiopatología de la hidrocefalia se encuentra en la dinámica de la circulación del líquido cefalorraquídeo. El consiguiente estancamiento de LCR en la hidrocefalia interfiere con el desarrollo cerebral (de Oliveira y col., 2011).

En teoría, la hidrocefalia puede aparecer por tres mecanismos: una hiperproducción de LCR, un aumento de la resistencia de la circulación de LCR, o un aumento de la resistencia a la absorción por aumento de la presión venosa.

Existe una teoría en la que se podría producirse una falta de absorción debido a la inmadurez cerebral en recién nacidos y lactantes.

La consecuencia de cualquiera de los tres mecanismos es un aumento en la presión del LCR para mantener el equilibrio entre la secreción y la absorción. Por lo tanto, la dilatación ventricular no es el resultado de la desigualdad entre secreción y absorción sino, que ella es secundaria al aumento de presión hidrostática de LCR (la presión hidrostática se debe al bombeo del corazón, que empuja la sangre a través de los vasos, y por eso ésta intenta escapar a través de los capilares). Los mecanismos que preceden la dilatación del sistema son multifactoriales e intervienen en diferentes momentos de su formación. Es probable que el mecanismo inicial sea la compresión del sector vascular y una modificación de la distribución del LCR y los líquidos extracelulares. A largo plazo, es la destrucción tisular la que contribuye a la dilatación de los ventrículos. De otro lado en el niño y el joven existe un aumento del volumen del cráneo por la fuerza anormal sobre las suturas craneales.

Hiperproducción de LCR

Es debida casi exclusivamente a los tumores del plexo coroide (papiloma o carcinoma). La hiperproducción de LCR por sí sola produce una hipertensión intracraneal e hidrocefalia, pero también pueden contribuir la compresión en las vías de drenaje y la formación de adherencias por microhemorragias. Rara vez la hipervitaminosis A puede explicar una hiperproducción de LCR.

Obstáculo a la circulación del LCR

Es la causa de la mayoría de las hidrocefalias. El aumento en la resistencia creada por el obstáculo lleva a un aumento proporcional en la presión del LCR para mantener la absorción.

Estas hidrocefalias se clasifican según la localización del obstáculo: no comunicantes, cuando el obstáculo es ventricular y comunicantes cuando el obstáculo esta mas allá de los ventrículos, como en los problemas de taponamiento en los sitios de absorción que determinan una hidrocefalia tanto interna como externa.

Una vez iniciado el proceso hidrocefálico, una serie de eventos secundarios comienzan a actuar y comprometen aun más la circulación del L.C.R. y su absorción: aumento del gradiente de la presión en el seno sagital superior, oclusión secundaria del acueducto de Silvio, etc.

En el período neonatal, esto es, en el recién nacido y en el lactante, la presentación clínica dependerá de la apertura de las suturas. Con las suturas abiertas llama la atención un claro aumento del perímetro cefálico, que normalmente es de 35- 36 cm al nacer, estando aumentado o creciendo progresivamente por encima de lo considerado como normal, lo que se denomina macrocefalia, y que va a ser el elemento dominante (13).