Síndrome comatoso y Traumatismo craneoencefalico
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Republica Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”.
Cs. De la Salud.
Bachilleres:
León Danitza
Martinez Andrea
Santa Ana de Coro; Noviemre de 2015.
Síndrome caracterizado por una alteración difusa de las funciones
superiores cuyo componente mas característicos es la alteración de la
atención.
Desorientación en tiempo y
espacio
Respuesta inadecuadas
Incapacidad para mantener
una línea coherente
Leguaje incoherente
Ilusiones sensoriales y alucinaciones
Coma: Es un estado Patológico de falta de respuesta con los
ojos cerrados en el que el paciente no tiene ni conciencia ni
estado de vigilia y del cual no puede despertarse
Vigilia
Estupor
Sueño
Demencia :
- Deterioro progresivo
- Juicio
- Psicogenética o orgánica
Delirio:
- Conjunto de ideasdelirantes.
- Primarias: patológicas,incompresible
- Secundarias: compresiblederiva de sucesos
Alerta:
- Persona que se encuentraatenta
Hipervigilia:
- Exaltación de la función dealerta.
- Drogas alucinógenas.
- Episodios maniacos
Activación hemisféricas
cerebral
Sistema Activador Reticular
Ascendente
Parte rostral Parte caudal
SARABilateral y extensa
Es el desplazamiento
de tejido cerebral y
su paso a un
compartimiento que
no ocupa de manera
normal.
Miosis pupilar
Signo de Babinski
Infarto cerebral
Hidrocefalia
Interrumpir aporte de sustratos
Altera la excitabilidad
neuronal
Las descargas eléctricas generalizadas en la corteza cerebral
(crisis epilépticas), se acompañan de coma incluso sin que exista
actividad motora epiléptica.
Estado Paroxístico
• Reversibles • Sin daños graves
Tronco encefálico
Corteza cerebral
Opioides
Focos hemorrágicos
Necrosis isquémica
Es el que aparece en el curso de la insuficiencia
renal severa.
Contracturas musculares
Mioclonías
Crisis convulsivas
Presencia de niveles plasmáticos
elevados o por neurotransmisores
cerebrales sintetizados en el
intestino y no son filtrados a nivel
hepático
Aparece por una
descompensación de la diabetes.
Interrogatorio Fascie
Respiración de Kussmaul
Hiperventilación neurogéna
central
Respiración de Cheyne-Stoke
Respiración de Biot
Corneal
Oculocefálico
Oculovestibular
Pupilas
Signo de Petrix
Escala de Hunt y Hess
Escala de Fisher
Grado 1- No se detecta sangre en la TAC craneal.
Grado 2- Capas difusas o verticales (fisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) < 1 mm de grosor.
Grado 3- Coagulos localizado o/y capa vertical >1mm de grosor.
Grado 4- Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.
Cualquier alteración de la función neurológica u otra evidencia de
patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que
ocasione conmoción, contusión, hemorragia o laceración.
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
Alteración de Función
Cerebral
Perdida del nivel de
conciencia
Amnesia retrograda o anterógrada
Déficit neurológicos
Alteración del estado
mental
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
Accidentes de Tráfico
Lesiones por Arma de Fuego
Las Caidas
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
II Tipo
TCE LevesTCE
ModeradosTCE Graves
TCE Potencialmente
Grave
I Tipo
TCE Cerrado TCE Abierto
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
Lesión que NO alteran la integridad del cráneo,
pero pueden producir un desgarro de la
duramadre.
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
Son aquellos donde se pierde la integridad de
la barrera que existe entre el exterior y la
bóveda intracraneal.
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
• Se extiendesiguiendo lalínea delcabello.
Lineal
• Producido enla bese delcraneal.
Basilar
• Dos o masroturascomunicantesdividen el hueso.
Conminuta
• El hueso sehunde sobreel tejidoencefálico.
Deprimida
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
Resultados
TCE Leves 15 – 13.
TCE
Moderados12 – 9.
TCE Graves < 8.
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
• Observación durante 24 horas.
• Perdida de conciencia, cefalea, vómitos, alteración de estado mental.
TCE Leves
• Requiere TAC.
• Observación hospitalaria.
TCE Moderados
• Reanimación – TAC.TCE
Graves
• Todo impacto craneal leve que empeora las 48 horas postraumatismo.
TCE Potencialmente
GravesRevista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.
MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:
Aparecen las 6-24 horas del Impacto.
Estático:Es responsable de
fracturas de cráneo
, ocasionando
lesiones focales.Hemorragia Epidural
Aguda: Ruptura de una
arteria de la duramadre,
generalmente la arteria
meníngea media. Síntomas
típicos serían pérdida de
conocimiento seguida por
un período lúcido,
depresión secundaria del
nivel de conciencia y
desarrollo de
hemiparesia en el lado
opuesto.
Hematoma Subdural
Agudo: Ruptura de venas
comunicantes entre la
corteza cerebral y la
duramadre, aunque también
puede relacionarse con
laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias
corticales. Tiene peor
pronóstico que el
hematoma epidural, debido
a las lesiones cerebrales
asociadas y al efecto masa.
Contusión Hemorrágica
Cerebral:
-Más frecuente en áreas
subyacentes a zonas óseas
prominentes.
-Afecta con
cierta frecuencia a la región
parasagital.
Hematoma
Intraparenquimatoso
Cerebral:
De límites bien definidos,
que ha de tener un
volumen superior a los 25
cm3 para que se considere
como lesión masa.
El cráneo el que se desplazatropezando en su movimiento conun obstáculo y generando 2 tipos de
movimientos: Tensión/Tensión-corte.
LESION AXONAL DIFUSA:
Lesiones por cizallamiento en lasustancia blanca, cuerpo callosoo en el tronco de encéfalo.
La localización máscaracterística de las lesiones detronco asociadas a lesionesaxonales difusas es el cuadrantedorsolateral del mesencéfalo.
Dinámico
Las lesiones secundariasdel cráneo son alteracionessistémicas e intracranealesque agravan o producennuevas lesionescerebrales.
Las de mayoresrepercusión son lasalteracioneshidroelectrolíticas: hipo ehipernatremia.
Es una afección en la cual la cantidad de sodio (sal) en la sangre es
más baja de lo normal.
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación
excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención
de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con
fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y
aumento de la PIC.
Es una afección en la cual la cantidad de sodio (sal) en la sangre es mayor de lo normal.
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, volumen de orina > 200 mL/h.
Hipoxia Edema cerebral
HIPO E HIPERTENSION INTRACRANEAL
VASOESPASMO CEREBRAL CONVULSIONES
Síntomas:
• Cefalea vascular: Se
presenta pulsátil,
acompañada o no de
nauseas o vómito.
• Nauseas, Vómito o ambos
sin cefalea
• Sensación de
desvanecimiento , cambios
en el estado de alerta
(somnolencia, estupor,
coma superficial y coma
profundo).
• El vértigo es frecuente y
poderá ser leve, moderado o
grave (subjetivo u objetivo)
• Diplopía
• Dolor cervical
Signos:
• Craneo hipertensivo
Dilatación pupilar, caída del
parpado, inmovilidad del globo
ocular (III par craneal) o
incapacidad de llevar el globo
ocular hacia afuera (VI par)
• Inestabilidad en la marcha
que puede llegar a ser marcha
atáxica
• Cambios en el estado de
alerta
• Monoparesia/Monoplejia
• Hemiparesia/Hemiplejia
• Parapesia/Paraplejia
Laboratorios
Bh: Biometría hemática
QS:quimica sanguínea
EGO: Examen General
de Orina
Función hepática
(contusión cerebral)
Electrolitos
Rx simple de cráneo
radiológicos
Antero-Posterior
Lateral
Posición Towne
TAC
TC de Cráneo simple
EEG
Diagnóstico Diferencial
El síndrome postconmocional,
hace referencia a la aparición
de un grupo heterogéneo de
síntomas: somáticos,
cognoscitivos y psicológicos
que pueden aparecer y
persistir de forma variable
después de un traumatismo y
su diferencia radica entre su
etiología
orgánica y funcional.
Complicaciones:
Las complicaciones del
traumatismo cerebral incluyen
convulsiones inmediatas,
hidrocefalia o engrandecimiento
ventricular post-traumático,
derrames de fluido cerebro
espinal, infecciones, lesiones
vasculares, lesiones del nervio
craneal, dolor, úlceras por
presión, disfunción, falla orgánica
múltiple en pacientes
inconscientes, y politrauma
(trauma a otras partes del cuerpo
además del cerebro) y la muerte
Medidas generales
Observación por 72
hrs.: vigilando cefalea,
vomito o alteración
motora en
extremidades.
Signos vitales
Ayuno si se
presentan nauseas y
vómitos
Vigilar diámetro
pupilar
Reposo en cama en
posición Fowler si
manifiesta cefalea
intensa, nauseas,
vómitos o alteración del
estado de alerta
Farmacológico
Evitar el uso de corticoides
Utilizar:
Analgésicos orales o IV
Antieméticos
Diuréticos
Citoprotectores
cerebrales
Anticonvulsivantes
Protectores gástricos