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REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: PERFIL CLINICO Y COMPLICACIONES DE CETOACIDOSIS EN
PACIENTES DIABETICOS ASOCIADOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
PERIODO 2014-2016
AUTOR/ ES: Katherine Alexandra Carranza
Delgado
REVISORES:
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Médicas
CARRERA: MEDICINA
0FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 81
PALABRAS CLAVES: Diabetes Mellitus, perfil clínico/epidemiológico, Complicaciones
Hiperglicémicas y Cetoacidosis
RESUMEN: La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La
Cetoacidosis Diabética es una descompensación metabólica típica aguda aunque no exclusiva de la
diabetes Mellitus tipo 1, mientras que la descompensación hiperglicemia hiperosmolar es típica de
la DM tipo 2, aunque tampoco exclusiva. La tasa de mortalidad en la crisis de hiperglucemia se
debe principalmente a la precipitación de las enfermedades subyacentes y sólo en raras ocasiones a
las complicaciones metabólicas de la hiperglucemia o la Cetoacidosis.
El propósito de esta investigación es determinar el perfil clínico/epidemiológico y las
complicaciones de Cetoacidosis diabética asociadas en el Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil en el periodo enero 2014 –enero 2016.
El estudio se realizara a través de un análisis retrospectivo, observacional, transversal y descriptivo,
identificando a los pacientes para este estudio encontramos que el año que mayor ingreso tuvo de
pacientes fue el 2015 con 70% de la población general de diabéticos del estudio y que del total de la
muestra estudiada (238 pacientes) el 58% (137 pacientes) corresponde al grupo de edad entre 41-60
años, con un promedio de edad de 62.5 años (Rango entre 15 y 95 años). 69% del grupo tuvieron
hemoglobinas glicosiladas mayor a 8.5 (165 pacientes). Diagnosticamos complicaciones
Hiperglicémicas Agudas en el 42% de los casos estudiados (101 pacientes), los mismos que
representaron el 40% del total de la muestra en ingresos a Unidad de Cuidados Intensivos (95
pacientes), solo el 5% por ciento represento a la tasa de mortalidad con respecto las complicaciones
agudas (12 pacientes) con una tasa de mortalidad de 5.91 por cada 1000 pacientes atendidos con
complicaciones agudas en los 3 años de estudio.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono: 0985089309 E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de
Ciencias Médicas
Teléfono: 0422390311
E-mail: http://www.ug.edu.ec
Quito: Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1;
y en la Av. 9 de octubre 624 y Carrión, edificio Prometeo, teléfonos 2569898/9. Fax:
(593 2) 250-9054.
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADO POR LA SRTA. KATHERINE ALEXANDRA
CARRANZA DELGADO CON C.I. # 0930053152
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: PERFIL CLINICO Y
COMPLICACIONES DE CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS
ASOCIADOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
PERIODO 2014-2016
REVISADA Y CORREGIDO EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU
TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
____________________________________________
DR. ANTONIO JURADO BAMBINO
TUTOR
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. Katherine Alexandra
Carranza Delgado, ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente
por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como
requisito parcial para optar por el título de médico
________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________ _________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
I
DEDICATORIA
En primer lugar quisiera agradecer a Dios por todas las bendiciones regadas sobre mí y
mi familia, por haberme brindado la fortaleza necesaria para poder continuar en esta
ardua lucha llamada Medicina.
El presente trabajo se lo dedico a mis queridos padres Raúl Carranza y Alexandra
Delgado por haber sido ese motor de impulso diario y así poder continuar con este gran
sueño. Sin lugar a dudas su ayuda, sus consejos también forman parte de este logro.
Katherine Alexandra Carranza Delgado
II
AGRADECIMIENTO
Doy gracias a Dios y a mis padres, ambos me guiaron y ayudaron durante estos 7 años
en la carrera de medicina, mi madre fue el motor que me impulsaba, mi padre el
ejemplo de superación y determinación.A todos ellos les agradezco el estar ahí cuando
los necesité especialmente a Eduardo Villacis, el brindarme el apoyo y la fuerza para el
cumplimiento de mis objetivos.
Y a todos los que aportaron un granito de arena para poder desarrollar este trabajo como
a: Md. Juan Fernando Morales, Md. Diamantino Menoscal.
Mi profundo agradecimiento a los distinguidos docentes de la carrera de Medicina
quienes supieron brindar sus sabias enseñanzas, experiencias y consejos que me
supieron dar en toda la carrera.
A si también agradezco al Hospital Universitario de Guayaquil el cual no solo me abrió
las puertas durante mi año de internado sino también me dio facilidades para poder
acceder a todos los datos necesarios para realizar mi trabajo de titulación.
Katherine Alexandra Carranza Delgado
III
RESUMEN
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
La Cetoacidosis Diabética es una descompensación metabólica típica aguda aunque no
exclusiva de la diabetes Mellitus tipo 1, mientras que la descompensación hiperglicemia
hiperosmolar es típica de la DM tipo 2, aunque tampoco exclusiva. La tasa de
mortalidad en la crisis de hiperglucemia se debe principalmente a la precipitación de las
enfermedades subyacentes y sólo en raras ocasiones a las complicaciones metabólicas
de la hiperglucemia o la Cetoacidosis.
El propósito de esta investigación es determinar el perfil clínico/epidemiológico y las
complicaciones de Cetoacidosis diabética asociadas en el Sistema Hospitalario de
Docencia de la Universidad de Guayaquil en el periodo enero 2014 –enero 2016.
El estudio se realizara a través de un análisis retrospectivo, observacional, transversal y
descriptivo, identificando a los pacientes para este estudio encontramos que el año que
mayor ingreso tuvo de pacientes fue el 2015 con 70% de la población general de
diabéticos del estudio y que del total de la muestra estudiada (238 pacientes) el 58%
(137 pacientes) corresponde al grupo de edad entre 41-60 años, con un promedio de
edad de 62.5 años (Rango entre 15 y 95 años). 69% del grupo tuvieron hemoglobinas
glicosiladas mayor a 8.5 (165 pacientes). Diagnosticamos complicaciones
Hiperglicémicas Agudas en el 42% de los casos estudiados (101 pacientes), los mismos
que representaron el 40% del total de la muestra en ingresos a Unidad de Cuidados
Intensivos (95 pacientes), solo el 5% por ciento represento a la tasa de mortalidad con
respecto las complicaciones agudas (12 pacientes) con una tasa de mortalidad de 5.91
por cada 1000 pacientes atendidos con complicaciones agudas en los 3 años de estudio.
Palabras clave: Diabetes Mellitus, perfil clínico/epidemiológico, Complicaciones
Hiperglicémicas y Cetoacidosis
IV
ABSTRACT
Diabetes Mellitus is a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia
resulting from defects in the secretion and / or insulin action. Diabetic Ketoacidosis is a
typical but not exclusive acute metabolic decompensation of diabetes mellitus type 1,
while the hyperosmolar hyperglycemia decompensation is typical of type 2 DM,
although not exclusively. The mortality rate in the crisis of hyperglycemia is mainly due
to the precipitation of the underlying disease and only rarely to metabolic complications
of hyperglycemia or ketoacidosis.
The purpose of this research is to determine the clinical / epidemiological profile and
complications of diabetic ketoacidosis associated in the Sistema Hospitalario de
Docencia de la Universidad de Guayaquil in January 2014 -January 2016 period.
The study was carried out through a retrospective, observational, transverse and
descriptive analysis, identifying patients for this study we found that the year increased
income was patient was 2015 with 70% of the general population of diabetics in the
study and the total study sample (238 patients), 58% (137 patients) corresponds to the
age group 41-60 years, with an average age of 62.5 years (range 15 to 95 years). 69% of
the group had higher glycosylated hemoglobin 8.5 (165 patients). Diagnose acute
hyperglycemic complications in 42% of the cases studied (101 patients), the same
which accounted for 40% of the total sample in revenue Intensive Care Unit (95
patients), only 5% percent represent the mortality rate compared acute complications
(12 patients) with a mortality rate of 5.91 per 1,000 patients treated with acute
complications in the 3 years of study.
Keywords: Diabetes Mellitus, clinical / epidemiological profile, ketoacidosis and
hyperglycemic complications
V
INDICE
DEDICATORIA ________________________________________________________ I
AGRADECIMIENTO __________________________________________________ II
RESUMEN __________________________________________________________ III
ABSTRACT _________________________________________________________ IV
INTRODUCCIÓN _____________________________________________________ 1
CAPÍTULO I _________________________________________________________ 3
1. EL PROBLEMA ________________________________________________ 3 1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ____________________________ 3
1.2. JUSTIFICACIÓN ____________________________________________ 6
1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA _______________________________ 8
1.4. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS ______________________ 9 1.4.1. OBJETIVOS GENERAL _______________________________________ 9
1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ____________________________________ 9
CAPÍTULO II _______________________________________________________ 10
2. MARCO TEÓRICO ______________________________________________ 10 2.1 ANTECEDENTES CIENTÍFICOS ________________________________ 10
2.2. FUNDAMENTACIÓN LEGAL __________________________________ 12
2.3 BASES TEÓRICO-CIENTÍFICAS ________________________________ 14
2.4. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN O HIPÓTESIS _________________ 25
2.5. VARIABLES: ________________________________________________ 25
CAPÍTULO III ______________________________________________________ 27
3. MATERIALES Y MÉTODOS _____________________________________ 27 3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ________________ 27
3.2. UNIVERSO Y MUESTRA _______________________________________ 29 3.2.1 UNIVERSO: ________________________________________________ 29
3.2.2 MUESTRA: _________________________________________________ 29
3.3. VIABILIDAD ________________________________________________ 30
3.4. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES __________________ 31
3.5. OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN ________________________________________________ 34
3.6. TIPO DE INVESTIGACIÓN ____________________________________ 34
3.7. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ______________________________ 34
3.8. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ____________________________ 35
3.9. RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS _____________________________ 36
3.9.1. RECURSOS HUMANOS: ______________________________________ 36
3.9.2. RECURSOS FÍSICOS: ________________________________________ 36 3.10. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN ___________________________ 36
3.11. METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS _____ 36
CAPITULO IV _______________________________________________________ 37
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ____________________________________ 37 4.1 RESULTADOS _______________________________________________ 37
VI
4.2. DISCUSIÓN ___________________________________________________ 58
CAPÍTULO V _______________________________________________________ 60
5. CONCLUSIONES _______________________________________________ 60
CAPÍTULO VI _______________________________________________________ 62
6. RECOMENDACIONES __________________________________________ 62
BIBLIOGRAFIA _____________________________________________________ 63
ANEXOS ___________________________________________________________ 65
VII
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Año de ingreso. _________________ 38
Tabla 2 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: grupo etario. ___________________ 39
Tabla 3 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Sexo. _________________________ 40
Tabla 4 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: perfil clinico. ___________________ 41
Tabla 5 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes Familiares de Diabetes
Mellitus _____________________________________________________________ 42
Tabla 6 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes de HTA. ____________ 43
Tabla 7 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: ___________ Hemoglobina Glicosilada. 44
Tabla 8 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Diagnostico asociado. ____________ 45
Tabla 9 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hospitalizados. _________________ 46
Tabla 10 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones Agudas. __________ 47
Tabla 11 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Mortalidad_____________________ 48
Tabla 12 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Diagnóstico asociado.
___________________________________________________________________ 49
Tabla 13 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Antecedente
Patológico familiar de Diabetes Mellitus. __________________________________ 50
Tabla 14 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Antecedente
Patológico Personal de Hipertensión Arterial. ______________________________ 51
VIII
Tabla 15 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Sexo. ___________ 52
Tabla 16 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Grupo Etario.____ 53
Tabla 17 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Presentación Clínica.
___________________________________________________________________ 54
Tabla 18 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Hemoglobina
Glicosilada. _________________________________________________________ 55
Tabla 19 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Hospitalización. __ 56
Tabla 20 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Mortalidad. _____ 57
IX
INDICE DE GRAFICOS
Gráfico 1 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de Guayaquil.
2014-2016 según: Año de ingreso ________________________________________ 38
Gráfico 2 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: grupo Etario. ___________________ 39
Gráfico 3 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: el Sexo. _______________________ 40
Gráfico 4 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: perfil clínico. ___________________ 41
Gráfico 5 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes Familiares de Diabetes
Mellitus _____________________________________________________________ 42
Gráfico 6 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes de HTA. ____________ 43
Gráfico 7 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: ___________ Hemoglobina Glicosilada. 44
Gráfico 8 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Diagnostico asociado. ____________ 45
Gráfico 9 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hospitalizados __________________ 46
Gráfico 10 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones Agudas. __________ 47
Gráfico 11 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Mortalidad_____________________ 48
1
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica típica aguda aunque no
exclusiva de la diabetes Mellitus tipo 1, mientras que la descompensación hiperglicemia
hiperosmolar es típica de la DM tipo 2, aunque tampoco exclusiva. (Alpañés B, Alvarez
B, Batanero M, & Colom C, 2014)
La tasa de mortalidad en Cetoacidosis diabética es menor de 5% en centros con
experiencia, mientras que la tasa de mortalidad en el Estado hiperosmolar
hiperglucémico varía de 10 a 50%.1, 4,9-11 La muerte en ambas condiciones
usualmente es causada por el factor desencadenante, pero en ocasiones también puede
ser el resultado de la instauración de una terapia inadecuada y las complicaciones que se
pueden presentar durante la misma. (Ramos Marini, 2011)
La diabetes Mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de causas múltiples
caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de
hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos
en la secreción de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez. (Vidal Puig ,
Figuerola Pino, & Reynals de Blasis, 2012)
Es importante el diagnóstico rápido y el manejo de los pacientes con emergencias
metabólicas endocrinas porque los signos y síntomas de estos trastornos son
inespecíficos. Diagnóstico y tratamiento tardío puede tener consecuencias graves, por
ejemplo, disfunción cerebral que lleva al coma o la muerte de los pacientes con
hipoglucemia, hipocalcemia, insuficiencia suprarrenal, o la misma cetoacidosis
diabética. El índice de sospecha de las emergencias metabólicas endocrinas debe ir
precedida antes del tratamiento inicial. Es importante destacar que el diagnóstico
correcto depende de la recolección de muestras de sangre y de orina antes del
2
tratamiento (hidratación intravenosa, electrolitos, glucosa o la inyección de calcio). Al
mismo tiempo, se debe realizar la correcta toma de historia clínica y la búsqueda de
hallazgos físicos patognomónicos. (Kim, 2015)
Los dos factores desencadenantes más comunes en el desarrollo de la Cetoacidosis
diabética y al Estado Hiperosmolar Hiperglucémico son la infección y la terapia
insuficiente de insulina. De estos la infección es el más predominante, correspondiendo
la neumonía y la infección del tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos
respectivamente. Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 propensos a desarrollar
Cetoacidosis diabética generalmente son personas de mediana edad, obesos, con
diagnóstico reciente de Diabetes Mellitus, expuestas a situaciones de estrés; tales como,
infecciones severas y enfermedades cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes
son afroamericanos e hispanos. (Ramos Marini, 2011)
El propósito de esta investigación es determinar las manifestaciones clínicas y las
complicaciones de Cetoacidosis diabética asociadas en el Sistema Hospitalario de
Docencia de la Universidad de Guayaquil en el periodo enero 2014 –enero 2016, para
transferir y actualizar información de esta patología de gran demanda en nuestro
hospital y así poder estimar las posibles complicaciones futuras.
Se analizará los antecedentes evolutivos de la enfermedad, las manifestaciones clínicas
y métodos complementarios de diagnóstico.
El estudio se realizara a través de un análisis retrospectivo, observacional, transversal y
descriptivo.
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
La Cetoacidosis diabética causo 136 500 hospitalizaciones en EE. UU. En 2006, el 56%
en pacientes entre 18 y 44 anos y el 24% entre 41 y 65 anos. La incidencia anual varía
entre 4,6-12,5 episodios/1000 pacientes/ano y representa entre el 2% y el 9% de los
ingresos hospitalarios en personas diabéticas. En más del 20% de los casos,
especialmente en niños, la Cetoacidosis diabética constituye el inicio de la enfermedad.
Es la principal causa de muerte entre los diabéticos de menos de 24 años. (Vidal Puig ,
Figuerola Pino, & Reynals de Blasis, 2012).
China es uno de los países con mayor número de pacientes diabéticos, donde el 12%
tiene diabetes y en torno a un 50% intolerancia a los hidratos de carbono lo que puede
representar que estos trastornos afectan a 113,9 millones (Barskin , Harman Boehm, &
Nevzorov, 2011).
Cetoacidosis diabética es 1 de las complicaciones más comunes y graves de la diabetes,
y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Hay una escasez de datos
respecto a las diferencias de género en las características clínicas y los resultados de los
pacientes hospitalizados por la Cetoacidosis diabética.
La prevalencia de Cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de diabetes, varía
ampliamente en los diferentes países, oscilando entre el 15 y el 67%, siendo menor en
los lugares donde la enfermedad es más común y mejor conocida. La frecuencia de
Cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de diabetes tipo 1 puede llegar a ser
4
del 80 % en algunos países (Emiratos Árabes Unidos, Arabia Saudita, Rumania), siendo
poco frecuente en Suecia, Eslovaquia y Canadá (13 %).
La incidencia de Cetoacidosis diabética es mayor en niños pequeños y en personas con
estatus socioeconómico bajo. La Cetoacidosis diabética continúa presentando elevados
rangos de morbilidad y mortalidad, a pesar de los avances en el tratamiento de la
diabetes. (Hayes Dorado, 2015).
La Cetoacidosis diabética que requiere ingreso en la UCI se asocia con la utilización de
recursos considerable y el riesgo a largo plazo para la muerte. Las intervenciones
dirigidas a mejorar el cumplimiento de la terapia pueden prevenir reingresos y mejorar
el resultado a largo plazo. (Azevedo, Choi, & Simmonds, 2014).
La Cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de la Diabetes Mellitus 1 es una
situación que amenaza la vida que representa la principal causa de morbilidad y
mortalidad en pacientes pediátricos con Diabetes Mellitus 1. La frecuencia de la
Cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de la Diabetes Mellitus 1 en España
sigue siendo alta aunque la mayoría de los casos fueron leves. Niños menores de 2 años
de edad parecen estar en mayor riesgo de graves Cetoacidosis diabética. (Oyarzabal
Irigoyen, Garcia Cuartero, Barrio Castellanos, & Torres Lacruz, 2012).
El aumento de la población de pacientes que consultan a esta institución, y siendo una
enfermedad que afecta en forma importante a la población del siglo XXI con grandes
repercusiones sistémicas y devastadoras complicaciones, son aspectos que
fundamentan la realización de este estudio.
La mortalidad en la crisis de hiperglucemia se debe principalmente a la precipitación de
las enfermedades subyacentes y sólo en raras ocasiones a las complicaciones
metabólicas de la hiperglucemia o la cetoacidosis. El pronóstico de la crisis de
5
hiperglucemia es sustancialmente peor en los extremos de la edad y en presencia de
coma e hipotensión. (Kitabchi AE, 2009).
En el Sistema Hospitalario Docente de la universidad de Guayaquil, no existen
información estadística precisa de la prevalencia de estas enfermedades, no hay trabajos
investigativos actualizados sobre esta enfermedad y que identifiquen las causas que la
motivan, en tal virtud, es necesario plantear una propuesta de investigación que nos
permita en forma documentada establecer su prevalencia e identificar los factores de
riesgo relacionados con la misma.
6
1.2. JUSTIFICACIÓN
El presente trabajo se analizo las características clínicas y complicaciones de la
Cetoacidosis diabética.
Este estudio es conveniente porque no se tienen datos actualizados en nuestro medio del
comportamiento demográfico, factores de riesgo, ni las complicaciones derivadas de los
tratamientos mal controlados para el manejo de la cetoacidosis diabética. Existe la
necesidad de implementar formas de evaluación de la severidad de la enfermedad y de
la calidad de vida de los pacientes en nuestro servicio y de esta forma contar con
estadísticas propias que nos ayuden a determinar si los manejos que empleamos son
adecuados y cuál de ellos da los mejores resultados terapéuticos.
Es relevante para la sociedad, ya que se encuentra con frecuencia y las complicaciones
comprometen la vida y la función, también porque se pretende analizar de forma
retrospectiva la incidencia de esta enfermedad y su relación con las complicaciones
asociadas en el Hospital Universitario de la ciudad de Guayaquil, y de esta manera
ofrecer mejoras en la prevención y manejo de los pacientes, con el objetivo de disminuir
la morbi mortalidad en cuanto a enfermedades crónicas no transmisibles.
Con este estudio observacional y descriptivo, se determinó la población de pacientes
con Cetoacidosis diabética para que mediante la determinación de las manifestaciones
clínicas y presentación de complicaciones se podrá implemento medidas para mejorar
los resultados del manejo clínico así como el planteamiento de protocolos de manejo
que ofrezcan seguridad y bienestar para los pacientes con estas enfermedades.
7
En el Sistema Hospitalario de Docencia de la Universidad de Guayaquil hay una
incidencia importante de esta patología con tendencia a incrementarse en el curso
temporal, pero no hay estudios actualizados y peor avalados por Instituciones de
Educación Superior que demuestren información estadística específica sobre
Cetoacidosis Diabética.
8
1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Qué relación existe ente el perfil clínico al ingreso y las complicaciones de los
pacientes con Cetoacidosis diabética atendidos en el Hospital Universitario periodo
2014 – 2016?
Campo: Salud pública.
Área: Medicina Interna.
Aspecto: Cetoacidosis Diabética.
Tema de investigación: perfil clínico y Complicaciones de Cetoacidosis en Pacientes
Diabéticos en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2014-2016.
Lugar: Hospital Universitario de Guayaquil.
9
1.4. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
1.4.1. OBJETIVOS GENERAL
Establecer el perfil clínico al ingreso del paciente con Cetoacidosis diabética y su
relación con las complicaciones mediante un estudio observacional en el hospital
universitario de Guayaquil desde enero 2014 a enero 2016
1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Identificar a los pacientes con Cetoacidosis Diabética atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil.
Caracterizar el perfil clínico de los pacientes al ingreso
Diagnosticar las complicaciones presentes.
Correlacionar el perfil clínico al ingreso con las complicaciones.
10
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES CIENTÍFICOS
La enfermedad denominada Diabetes Mellitus aqueja a una gran aparte de la población
de México. No se ve obstaculizada por el nivel socio – económico, características
físicas, edad ni sexo. Un gran número de científicos ha dedicado cuantiosas
investigaciones para analizar la enfermedad, descubrir sus causas y revisar los posibles
tratamientos. Hay evidencias que indican que la enfermedad de Diabetes es conocida
desde hace mucho tiempo. Los investigadores del centro “Diabetes- Vida” en México
ha dedicado parte de su estudio a presentar los antecedentes históricos que se tienen
sobre la Diabetes, para esta manera comprender de manera más detallada y profunda las
características más importantes del padecimiento.
La información más importante que ha encontrado el grupo Diabetes- Vida (México) es
la siguiente:
“La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers, encontrado en
1862 en Tebas (hoy Luxor). En el papiro se describen síntomas que recuerdan a la
diabetes y algunos remedios a base de ciertos tés. También la literatura antigua describe
la orina pegajosa, con sabor a miel y que atrae fuertemente a las hormigas de los
diabéticos.
Súruta, el padre de la medicina hindú, describió la Diabetes Mellitus y llego, incluso, a
diferenciar una diabetes que se daba en los jóvenes, que conducía a la muerte y otras
que se daba en personas de una cierta edad. Demetrio de Apamea refinó el diagnóstico
11
de la Diabetes Mellitus y Apolonio de Memfis acuñó el término de diabetes para definir
un estado de debilidad, intensa sed y poliuria.
Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de “dypsacus” (diabetes) asociada a un
estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la deshidratación.
Prescribió un remedio a bases de hierbas, endibias, lechuga y trébol en vino tinto con
infusiones de dátiles y mirto para beber en los primeros estados de la enfermedad,
seguido de cataplasmas a base de vinagre y aceite de rosas sobre los riñones. Previno
sobre el uso de diuréticos pero permitió la venodisección. (Sangría).
Galeno (199 dC) pensaba que la diabetes era una enfermedad muy rara, utilizando
términos alternativos como “diarrea urinosa” y “dypsacus”, este último término para
enfatizar la extrema sed asociada a la enfermedad.
Arateus de Capadocia, quien también describió el tétanos, utilizó el término de diabetes
para describir la condición que conducía a un aumento de cantidad de orina. Prescribió
una dieta restringida y vino diluido y en los estados terminales opio y mandrágora.
La descripción detallada de la diabetes incluyendo el hecho de que la orina tenía sabor
dulce, se encuentra ya en la obra del célebre médico de la India Súsruta. Este notable
médico, que vivió probablemente en el siglo IV de nuestra era escribió una extensa
colección de tratados de cirugía, patología, anatomía e incluso de psicología y
deontología.
Sússruta daba amplias instrucciones respecto al diagnóstico: interrogaba al paciente y lo
examinaba con los 5 sentidos; observaba el pulso y degustaba la orina para detectar la
diabetes. En total, Súsruta describió más de 1.200 enfermedades incluyendo la diabetes,
el bocio y otras enfermedades endocrinas.
Hacia la misma época, los médicos chinos también conocían la diabetes y el hecho de
que a orina de los diabéticos atraía a las hormigas. También describían su propensión a
12
desarrollar diversos problemas y una enfermedad pulmonar parecida a las tuberculosis.
Para su tratamiento recomendaban evitar el vino y los cereales. La medicina árabe
puede dividirse en dos épocas: una primera época que se desarrolla principalmente en
Egipto, abajo la influencia de los nestorianos que difundieron la medicina griega y una
segunda época, en la que los médicos árabes, aun manteniendo una gran respeto hacia la
obra Hipócrates y Galeno, empiezan a imprimir a la medicina, en particular a la
terapéutica un sello persona.
A partir del siglo XVI comienzan a sucederse descubrimientos médicos, principalmente
en Europa. Pracelso (1491 – 1541) escribió que la orina de la diabéticos contenía una
sustancia anormal que quedaba como residuo de color blanco al evaporar la orina,
creyendo que se trataba de sal y atribuyendo la diabetes a una deposición de esta sobre
los riñones causando la poliuria y la sed de estos enfermos.
Sin embargo, la primera referencia en la literatura médica occidental de una “orina
dulce” en la diabetes se debe a Thomas Willis (1621 – 1675) autor de “Cerebri
anatome” el mejor tratado de anatomía del cerebro realizado hasta la fecha.
2.2. FUNDAMENTACIÓN LEGAL
Según la Constitución ecuatoriana en la Sección séptima “Salud”
“Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al
ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la educación,
la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que
sustentan el buen vivir.
El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales, culturales,
educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin exclusión a
13
programas, acciones y servicios de promoción y atención integral de salud, salud sexual
y salud reproductiva. La prestación de los servicios de salud se regirá por los principios
de equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia,
precaución y bioética, con enfoque de género y generacional”.
“Art. 361.- El Estado ejercerá la rectoría del sistema a través de la autoridad sanitaria
nacional, será responsable de formular la política nacional de salud y normará, regulará
y controlará todas las actividades relacionadas con la salud, así como el funcionamiento
de las entidades del sector.”
“Art. 35.- Las personas adultas mayores, niñas, niños y adolescentes, mujeres
embarazadas, personas con discapacidad, personas privadas de libertad y quienes
adolezcan de enfermedades catastróficas o de alta complejidad, recibirán atención
prioritaria y especializada en los ámbitos público y privado”
“Art. 37.- El Estado garantizará a las personas adultas mayores: La atención gratuita y
especializada de salud, así como el acceso gratuito a medicina.”
“Art. 38.- El Estado establecerá políticas públicas y programas de atención a las
personas adultas mayores, que tendrán en cuenta las diferencias específicas entre áreas
urbanas y rurales, las inequidades de género, la etnia, la cultura y las diferencias propias
de las personas, comunidades pueblos y nacionalidades; asimismo, fomentará el mayor
grado posible de autonomía personal y participación en la definición y ejecución de
estas políticas.
En particular, el Estado tomará medidas de:
Protección, cuidado y asistencia especial cuando sufran enfermedades crónicas o
degenerativas.”
Art. 359.- El sistema nacional de salud comprenderá las instituciones, programas,
políticas, recursos, acciones y actores en salud; abarcará todas las dimensiones del
14
derecho a la salud; garantizará la promoción, prevención, recuperación y rehabilitación
en todos los niveles; y propiciará la participación ciudadana y el control social.
2.3 BASES TEÓRICO-CIENTÍFICAS
2.3.1 DEFINICIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de causas múltiples
caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de
hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos
en la secreción de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez. (Vidal Puig ,
Figuerola Pino, & Reynals de Blasis, 2012)
Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son
complicaciones agudas de la diabetes. La CAD antes era considerada característica de la
DM tipo 1, pero también se produce en individuos que carecen de características
inmunológicas de la DM tipo 1 y que a veces puede posteriormente ser tratadas con
agentes hipoglucemiantes orales (entre estos están los individuos obesos con DM tipo 2,
que a menudo son de origen hispano o ascendencia afroamericana). Ambos trastornos
están asociados con la deficiencia absoluta o relativa de insulina, la depleción de
volumen, y anomalía ácido-base (Harrison, 2013)
Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son
potencialmente crisis hiperglucémicos fatales que ocurren complicaciones agudas de la
Diabetes Mellitus no controlada. . El descubrimiento de la insulina en 1921 cambió la
expectativa de vida de los pacientes con diabetes Mellitus de forma espectacular. Hoy,
casi un siglo después, CAD y SHH siguen siendo causas importantes de morbilidad y
15
mortalidad en los distintos países, edades, razas y grupos socioeconómicos y una
importante carga económica para la sociedad. (Maletkovic & Drexler, 2013)
2.3.2. ETIOLOGÍA
La CAD solo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea porque
no se ha administrado en los días inmediatamente anteriores o bien porque sus
necesidades hayan aumentado de forma importante. Los factores etiológicos más
comunes son el uso inadecuado de la insulina, el inicio de la enfermedad y las
infecciones. Otras etiologías más raras son los accidentes cardiovasculares, la
pancreatitis, traumatismos graves y la administración de algunos fármacos como
glucocorticoides, tiazidas, simpaticomimeticos, pentamidina, diazoxido o carbonato de
litio. El abandono de la insulina o su sustitución inoportuna por hipoglucemiantes
orales, los errores en el control de la enfermedad, las infecciones leves, el inicio de la
diabetes y la administración de fármacos hiperglucemiantes constituyen las CAD
evitables, que representan alrededor del 95% de las que se observan habitualmente en la
clínica.
Las CAD entre usuarios de bombas de insulina —relativamente frecuentes al principio
de su utilización— han disminuido claramente en los últimos anos. (Vidal Puig ,
Figuerola Pino, & Reynals de Blasis, 2012)
DM tipo 2 se asocia frecuentemente con la CAD incluyendo la forma grave de la
enfermedad. Los factores desencadenantes más comunes para el desarrollo de la CAD
estaban relacionados con el tratamiento de insulina y las infecciones. La edad avanzada,
la ventilación mecánica y el estado postrado en cama ser predictores independientes de
mortalidad a los 30 días. (Barski, Nevzorov, & Rabaev, 2012)
16
2.3.3. FISIOPATOLOGÍA
Desde la base fisiopatológica se observan tres alteraciones constantes: resistencia a la
insulina a nivel periférico, secreción alterada de insulina en respuesta al estímulo de la
glucosa y producción aumentada de glucosa endógena por el hígado.
La resistencia a la insulina es a nivel pos receptor y se traduce en alteraciones en la
cascada de fosforilación, defecto en la señalización de la cinasa de PI-3-K, antagonismo
a la acción de la insulina por leptina, adiponectina, resistina, factor de necrosis tumoral,
ácidos grasos libres (AGL) o de ácidos grasos no esterificados (AGNE), aumento del
estrés oxidativo asociado a la disfunción endotelial y alteraciones del metabolismo de la
glucosa. La resistencia en la primera fase se compensa con mayor secreción de insulina
por el páncreas, utilización de glucosa por los tejidos periféricos y disminución de la
gluconeogénesis hepática. Estos mecanismos compensatorios a lo largo del tiempo
fracasan y se traducen en hiperglicemia, la función de las células se deteriora
progresivamente, y al momento del diagnóstico de la Diabetes Mellitus tipo 2 se ha
perdido hasta un 50% de la función de dichas células. (Bargman & Kasper, 2012)
La hiperglucemia se evidencia en el estado postprandial, cuando la secreción de insulina
disminuye aún más, la producción hepática de glucosa se incrementa y se traduce en
glucemia elevada en ayunas.
A nivel del adipocito la resistencia produce aumento de la lipolisis y de la producción
de ácidos grasos libres, todo esto empeora la secreción pancreática de insulina y
aumentan la producción hepática de glucosa.
17
2.3.3.1. FACTORES GENÉTICOS
Los defectos genéticos enmarcados en la Diabetes Mellitus tipo 2 y en la resistencia a la
insulina no son en un gen, sino que existe un cierto polimorfismo y muchos genes
pueden estar involucrados: glucoquinasa36, GLUT-1, GLUT-4, hexoquinasa II,
fosfofrutoquinasa, glucógeno-sintetasa, calpaína del receptor de insulina. Estos genes
codifican proteínas implicadas en las señales pos receptor y para enzimas clave del
metabolismo intermediario. Las formas monogénicas de Diabetes Mellitus tipo 2 con
herencia que sigue un patrón mendeliano como la Diabetes Mellitus tipo MODY
(maturity onset diabetes of the young) y la diabetes mitocondrial entre otras, son poco
frecuentes, están ligadas a defectos genéticos de la célula y cursan con profundos
defectos en la secreción de insulina
2.3.4. PATOGÉNESIS DE CAD
El defecto subyacente esencial es el déficit de insulina que origina, con la contribución
de hormonas contra insulares como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y graso principalmente. La
insulinopenia es responsable del aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis,
además de la disminución de la captación celular de glucosa, todo lo cual conduce a
hiperglucemia. La hiperglucemia se asocia con un estado de inflamación intensa
caracterizada por elevación de citosinas pro inflamatorias (TNF-a, IL-b, PCR), especies
reactivas del oxígeno, peroxidacion lipidica, PAI 1 y ácidos grasos libres (todos estos
parámetros retornan casi a la normalidad con la insulinoterapia y la hidratación en 24 h).
La hiperglucemia causa glucosuria y, como consecuencia, diuresis osmótica y perdida
de agua y electrolitos, sobretodo Na, K, Mg, Cl y PO4. En el tejido adiposo se produce
18
un incremento en la lipolisis con liberación descontrolada de glicerol y ácidos grasos. El
glicerol se utiliza para la gluconeogénesis, de modo que contribuye al mantenimiento de
la hiperglucemia, mientras que los ácidos grasos libres se convierten en acil-CoA por b-
oxidación en las mitocondrias. La gran cantidad de acil-CoA que se produce excede con
mucho la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a
formar cuerpos cetónicos, los cuales se acumulan en el plasma y se excretan por orina.
El exceso de H+ en plasma se capta inmediatamente por el anión bicarbonato (HCO3–)
para formar acido carbónico, el cual se descompone fácilmente en CO2 y H2O, que se
eliminan por la respiración. Cuando aumenta la frecuencia respiratoria se produce
mayor pérdida de CO2, de modo que la reacción global se desplaza hacia la izquierda, y
se elimina todavía mayor cantidad de aniones; el riñón también contribuye a neutralizar
H+. En esta situación de cetosis, cualquier factor que agrave el déficit de insulina o
incremente sus demandas producirá el fracaso de los mecanismos descritos y, en
consecuencia, descensos del pH y acidosis. La situación se complicara cuando la
diuresis osmótica no pueda compensarse por la ingesta oral (p. ej., porque se produzcan
vómitos a causa de la acidosis), en cuyo caso aparecerá deshidratación de curso
progresivo, reducción del volumen plasmático, caída de la presión arterial y posibilidad
de shock, si no se detiene el proceso. (Vidal Puig , Figuerola Pino, & Reynals de Blasis,
2012)
2.3.5. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo, son, 5-10: Menor edad del paciente (< 5 años de edad). Ausencia
de historia familiar de diabetes tipo 1. Mayor duración de los síntomas - Tratamiento
tardío. Menor ingreso económico familiar. Carencia de seguro médico. Pertenecer a una
19
minoría étnica. Menor índice de masa corporal. Infección precedente. La severidad de la
CAD está dada por:
CAD leve: pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L
CAD moderdad: pH < 7.2 o bicarbonato < 10 mmol/L.
CAD severa: pH venoso < 7.1 o bicarbonato < 5 mmol/L (ADA, 2015)
La Cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco
común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2
pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en
el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina. (ADA, 2015)
El tratamiento de la Cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted
puede ayudar a prevenir la Cetoacidosis si aprende a identificar las señales de
advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre. (ADA, 2015)
2.3.6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio de la CAD suele ser breve, de 24 h o incluso menos y es constante el aumento
de la sed y la diuresis, y la anorexia que traduce el paso de la hiperglucemia simple a la
cetosis. Esta fase de latencia puede ser notablemente corta en niños y adolescentes y
también en usuarios de bomba de insulina, pero siempre dura varias horas como
mínimo. Si no se detiene la evolución, el paciente pasa a la situación de CAD. En
general está consciente o ligeramente estuporoso, por lo que es inapropiada la
calificación de coma diabético.
20
El grado de coma no guarda relación con la acidosis, y no es excepcional atender
enfermos jóvenes con cifras de pH muy bajas (en torno a 6,7-6,8) que están plenamente
conscientes. Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes que no
cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolalidad es prudente investigar
otras causas del coma, como ingesta de tóxicos o accidente vascular cerebral.
El paciente con Cetoacidosis tiene el aspecto de gravedad. Dos signos clínicos llaman la
atención: la respiración de Kussmaul y la deshidratación. La respiración de Kussmaul es
una taquibatipnea típica que se presenta cuando el pH es inferior a 7,20-7,10, de modo
que constituye el signo clínico de que el paciente ha pasado de la situación de cetosis a
la de CAD. Se acompaña del clásico aliento con olor a manzanas y, cuando es muy
acusada, puede provocar agotamiento al paciente. Si la acidosis es leve puede ser difícil
apreciar la respiración de Kussmaul, y cuando el pH es muy bajo (6,9 o menos) puede
desaparecer por afección del centro bulbar, lo que representa un signo de peor
pronóstico. En individuos jóvenes y con un aparato respiratorio normal, la
hiperventilación es a menudo muy acusada y puede compensar la acidosis durante
muchas horas, de modo que si la deshidratación no se valora adecuadamente o se trata
de una DM de inicio fulminante, se pueden producir errores diagnósticos en urgencias,
al confundirse con causas respiratorias o cardiacas de la disnea.
Es importante estimar el grado de deshidratación por los signos extracelulares
(hipotensión, taquicardia, signo del pliegue) e intracelulares (sed, hipotonía ocular,
sequedad de mucosas). La disminución de la turgencia tisular indica una deshidratación
del 5%, la variación ortostatica del pulso alrededor del 10% y la del pulso y PA del 15%
al 20%. La hipotensión en decúbito supino indica un descenso del líquido extracelular
del 20% o más.
21
Los vómitos son frecuentes y, cuando faltan, el paciente suele referir distensión
epigástrica. Los vómitos agravan la deshidratación y la pérdida de electrolitos,
especialmente de potasio y de cloro. El dolor abdominal es una característica muy
frecuente y se debe a la propia acidosis metabólica. En individuos no diagnosticados
previamente de diabetes, este dolor abdominal (que se acompaña de leucocitosis) ha
llevado a algún enfermo al quirófano con la sospecha diagnostica de abdomen agudo.
En contraposición, el diagnostico de abdomen agudo metabólico solo se puede admitir
cuando no existe otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas
mejoran con la corrección de la acidosis. Si en el curso del tratamiento la corrección
metabólica no se acompaña de desaparición del dolor y de la resistencia abdominal,
deben plantearse de inmediato otras posibilidades diagnosticas (p. ej., trombosis
mesentérica, dado que se encuentran aumentados los mecanismos pro coagulantes y, por
tanto, las complicaciones tromboembólicas no son raras). Debe recordarse también la
posibilidad de que una CAD se acompañe de pancreatitis aguda, generalmente química,
es decir, secundaria a la grave hiper trigliceridemia que acompaña a la CAD. La
hipotermia es un signo de mal pronóstico y es consecuencia de la perdida de calor por la
vasodilatación periférica cutánea inducida por la acidosis. Puede enmascarar procesos
infecciosos y causar hipotensión, bradicardia y alteraciones del ritmo cardiaco. La
apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso, pero una temperatura
superior a 37,5 °C es un dato que sugiere esta etiología. Las infecciones se facilitan por
las alteraciones funcionales de los granulocitos neutrófilos secundarias a la
descompensación diabética. (Vidal Puig , Figuerola Pino, & Reynals de Blasis, 2012)
22
2.3.7. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a pH o HCO3:
Niños y adolescentes:
• Grave con pH menor de 7,1 ó HCO3 menor de 5 mEq/L.
• Moderada con pH entre 7,1 y 7,2 ó HCO3 entre 5 y 10 mEq/L.
• Leve con pH entre 7,2. Y 7,3 mEq/L o HCO3 entre 10 y 15 mEq/L. (Guia de Practica
Clinica, 2011)
Adultos:
• Leve: pH 7.25-7.3, HCO3 15-18 mEq/L, alerta.
• Moderada: pH 7.0-7.24, HCO3 10-15 mEq/L, alerta/obnubilado.
• Severa: Ph<7 7.0, HCO3<10mEq/L, estupor/coma (Guia de Practica Clinica, 2011)
2.3.8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una osmolaridad
plasmática <320 mosm/L (fórmula: [2(Na)] + [glucemia/18]), permiten establecer la
diferencia entre CAD y EHH ya que en este último caso no existe cetonemia ni
cetonuria y la osmolaridad plasmática es >320 mosm/L.
Un parámetro que puede ser evaluado en estos pacientes es el anión Gap, el cual refleja
la concentración de productos ácidos no medibles en plasma, pero cuya inclusión no es
indispensable como criterio diagnóstico en la CAD. Sin embargo, es de gran utilidad en
pacientes adultos con deshidratación y acidosis para descartar otras causas como:
ingestión de metanol, acidosis urémica, acidosis láctica, cetosis por malnutrición,
23
Cetoacidosis alcohólica, toxicidad por paraldehído, hierro, isoniazida, etanol,
etilenglicol y salicilatos.
En la tabla II se resumen los criterios de severidad para CAD. Dependiendo de los
parámetros bioquímicos, la CAD puede ser clasificada de acuerdo a su severidad en
leve, moderada o severa. (Vergel, Azkoul, Meza, & Salas, 2012)
24
El uso de sangre capilar 3-β-hidroxibutirato (3HB) es un método más preciso que la
medición cetonas en la orina para el diagnóstico de la Cetoacidosis. El ayuno cetonuria
es común durante el embarazo normal, mientras que existe evidencia de que se
incrementa entre las mujeres embarazadas con diabetes Mellitus gestacional (DMG) que
están a dieta. Niveles 3HB se han relacionado con alteraciones del desarrollo
psicomotor descendencia. Informes con la medición simultánea de sangre y orina
cetonas en mujeres con DMG que siguieron una dieta equilibrada son carentes.
(Spanou, Zarkogianni, & Papadimitriou, 2016).
25
2.4. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN O HIPÓTESIS
Ho: Que la evolución y las complicaciones agudas hiperglicémicas diabéticas no están
relacionados con los factores de riesgos asociados.
H1: Que la evolución y las complicaciones agudas hiperglicémicas diabéticas si están
relacionadas con los factores de riesgos asociados.
Se trabajará con un valor alfa del 5% (0,05) y un nivel de confianza del 95%, se
utilizará la prueba de independencia del Chi cuadrado para estimar la existencia de
asociación entre variables cualitativas.
Nuestra regla de decisión será:
Si la probabilidad obtenida del p-valor es < a 0,05 se rechaza la H0.
Si la probabilidad obtenida del p-valor es > a 0,05 se acepta la H0.
2.5. VARIABLES:
VARIABLE DEPENDIENTES: Factores de riesgo y Complicaciones Agudas
VARIABLES INDEPENDIENTE: Diabetes Mellitus
VARIABLES INTERVINIENTES:
Edad
Sexo
Diagnóstico Asociado de Ingreso
Antecedentes patológicos familiares
Antecedentes patológico personal de Hipertensión Arterial
26
Presentación Clínica
Hemoglobina Glicosilada
Hospitalización
Mortalidad
27
CAPÍTULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
La ciudad de Guayaquil se encuentra en la región litoral o costa de Ecuador, cercana al
Océano Pacífico por medio del Golfo de Guayaquil. Se localiza en la margen derecho
del río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco. Por el
sur con el estuario de la Puntilla de Guayaquil que llega hasta la isla Puná (Alcaldia de
Guayaquil, 2012).
El complejo hospitalario tiene una extensión de 12 hectáreas y consta de 12
edificaciones. Dispone de 108 camas y servicios de consulta externa, cuidados
intensivos de adultos y pediátricos, neonatología, 5 quirófanos, laparoscopia, laboratorio
clínico, imagenología, tomógrafo, ecografía, densitometría ósea, mamografía, anatomía
patológica y optometría. Actualmente se encuentra en proceso de repotenciación, ya que
el Hospital Universitario pasó a ser parte del Ministerio de Salud el 17 de Mayo del
2013 y cuenta con docencia e investigación de la Universidad de Guayaquil (Ministerio
de Salud Pública del Ecuador, 2013).
Con la repotenciación se dotará de una unidad de atención hospitalaria en gineco-
obstetricia y pediatría, consulta ambulatoria en consulta externa, diagnóstico
complementario, hospitalización clínico-quirúrgica y rehabilitación física. Se prevé
contar con 356 camas (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013).
Su misión es ofertar servicios de atención integral de salud a la comunidad universitaria,
a sus familiares y a la población en general, con calidez, calidad técnica, científica,
humana y competitiva, bajo principios de efectividad, equidad y solidaridad (Ministerio
28
de Salud Pública del Ecuador, 2013).
Tiene como visión ser una institución de atención integral de salud, docencia en
servicio, educación continua e investigación científica permanente en las ciencias de la
salud; con miras a constituirse en un modelo de gestión nacional e internacional. En
pleno funcionamiento contribuirá a mejorar las condiciones de salud y vida de los
ecuatorianos y fortalecerá el desarrollo académico de la Universidad de Guayaquil
(Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013).
El SHDUG otorga servicios médicos de alta calidad a través del desarrollo de nuestro
talento humano. Impulsando la Investigación científica y el desarrollo tecnológico
dentro de las políticas de Mejoramiento continuo (Ministerio de Salud Pública del
Ecuador, 2013).
29
3.2. UNIVERSO Y MUESTRA
3.2.1 UNIVERSO:
Todos los pacientes con diagnóstico de CETOACIDOSIS DIABETICA comprendido
entre el 1 de enero del 2014 y 1 de enero del 2016 atendidos en el área de emergencia y
observación de medicina de Adultos del Sistema Hospitalario Docente de la
Universidad de Guayaquil con un total de 2029 pacientes.
3.2.2 MUESTRA:
De tipo probabilística no cuantitativa, incluyó a 238 pacientes que cumplieron con los
criterios de inclusión de la investigación y que tuvieron tratamiento en el Servicio de
Medicina Interna del Sistema Hospitalario Docente de la Universidad de Guayaquil
durante el periodo de estudio.
Criterios de Inclusión
Ambos sexos: femenino y masculino.
Edad: entre 15 a 100 años de edad
Se encuentren hospitalizados en el Hospital Universitario o atendidos en el área
de emergencia.
Que presente patologías asociadas como: estado hiperosmolar hiperglucémico
no cetósico o que cumpla criterios de: cetonuria, pH arterial < 7.25, bicarbonato
sérico< o = 18 mEq/L e hiperglicemia > 250 mg/dl.
Criterios de Exclusión:
Edad: < 15 años o > 100 años.
30
Hiperglicemia < 250 mg/dl.
No se encuentren hospitalizados o atendidos en área de emergencia,
hospitalización o UCI del Hospital Universitario
3.3. VIABILIDAD
Este trabajo es un estudio viable porque tiene la aprobación del departamento de
Docencia e Investigación del Hospital Universitario de Guayaquil, que permitió el
acceso al área de estadística con respecto a las historias clínicas. Además se cuenta
con el apoyo de los representantes de la Universidad de Guayaquil y existen las
correspondientes autorizaciones para su ejecución y elaboración. Además es de
interés de la institución que existan datos estadísticos que demuestren la correlación
entre el perfil epidemiológico de los pacientes con Diabetes Mellitus y las
complicaciones agudas Hiperglicémicas.
31
3.4. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR
VARIABLES INDEPENDIENTES
FACTORES DE
RIESGO
cualquier rasgo,
característica o
exposición de un
individuo que
aumente su
probabilidad de
sufrir una
enfermedad o
lesión
Nominal Se anotarán en
orden los factores
de riesgo
presentados
durante las
complicaciones de
la diabetes
Mellitus.
COMPLICACIONES
AGUDAS
Las
complicaciones
son consecuencias
o consecución de
la falta de
prevención de la
enfermedad
Cetoacidosis
diabética
Hiperosmolar
Ninguno
Se anotarán las
complicaciones
agudas
presentadas
durante la diabetes
Mellitus
VARIABLES DEPENDIENTES
DIABETES
MELLITUS
Conjunto
de trastornos
metabólicos, que
comparten la
característica
común de
presentar
concentraciones
elevadas de
glucosa en la
sangre de manera
persistente o
crónica.
Nominal Se anotarán los
paciente que
presenten diabetes
Mellitus
VARIABLES INTERVINIENTES
EDAD
Tiempo
transcurrido desde
el nacimiento
hasta el momento
de su evaluación
diagnostica
Intervalos de edad
(años):
<18
19 – 40
41 – 60
61 – 80
81 – 100
Todas las
personas
evaluadas y
tratadas se
clasificaran por
edades
obteniéndolas de
los expedientes
médicos
SEXO
Condición
orgánica que
distingue al
macho de la
hembra en los
seres humanos,
los animales y las
Masculino
Femenino
Se anotarán a
todas las personas
que presenten
complicaciones
agudas de la
diabetes Mellitus.
32
plantas
DIAGNOSTICO
ASOCIADO DE
INGRESO
Signos/síntomas
coadyuvantes
incorporados en la
enfermedad de
base.
Nominal Se anotarán en
orden los
diagnósticos
asociados de
ingreso en las
personas que
presenten
complicaciones
agudas de la
diabetes Mellitus.
ANTECEDENTES
PATOLOGICOS
FAMILIARES
información que
se asocia al
potencial de vida
que trae la
persona como
herencia y que
pueden estar
relacionados al
padecimiento
actual o una
enfermedad
posible segura
Nominal Se anotarán a
todas las personas
que presenten
antecedentes
patológicos
familiares en la
diabetes Mellitus.
ANTECEDENTES
PATOLOGICOS
PERSONALES DE
HIPERTENSION
ARTERIAL
información que
se asocia al
potencial de vida
que presenta la
persona que se
relaciona al
padecimiento
actual o una
enfermedad
posible segura
Nominal Se anotarán los
antecedentes
patológicos
personales de
hipertensión
arterial en las
personas que
demuestren
complicaciones
agudas de la
diabetes Mellitus.
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
Son características
de signos y
síntomas que
conllevan a
definir una
enfermedad.
Nominal Se anotarán los
síntomas/signos
presentadas
durante las
complicaciones
agudas de la
diabetes Mellitus.
HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA
(HBA1C)
Examen que
determinar cómo
ha sido el control
glucémico de una
persona con
diabetes en los
últimos tres
meses.
Intervalos de
HbA1c:
<6,5
6,5 – 7,5
7,5 – 8,5
>8,5
Se determinara los
valores de la
hemoglobina
Glicosilada en los
pacientes
diabéticos.
Pacientes que se Emergencia Se anotarán los
33
HOSPITALIZADOS
encuentren
ingresados en una
institución
sanitaria para
recibir atención
médica.
Sala
UCI
pacientes
hospitalizados que
presenten
complicaciones
agudas de la
diabetes Mellitus.
MORTALIDAD
número de
defunciones por
lugar, intervalo de
tiempo y causa
Nominal se determinara la
mortalidad de los
pacientes
ingresados por las
complicaciones
agudas de la
Diabetes Mellitus
FACTORES DE
RIESGO
cualquier rasgo,
característica o
exposición de un
individuo que
aumente su
probabilidad de
sufrir una
enfermedad o
lesión
Nominal Se anotarán en
orden los factores
de riesgo
presentados
durante las
complicaciones de
la diabetes
Mellitus.
COMPLICACIONES
AGUDAS
Las
complicaciones
son consecuencias
o consecución de
la falta de
prevención de la
enfermedad
Cetoacidosis
diabética
Hiperosmolar
Ninguno
Se anotarán las
complicaciones
agudas
presentadas
durante la diabetes
Mellitus
34
3.5. OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN
Los instrumentos a utilizados son las historias clínicas de los pacientes del Servicio de
Medicina Interna, donde se describen los antecedentes clínicos, clasificación,
diagnóstico, evolución e índice de mortalidad de las complicaciones agudas
hiperglicémicas de la Diabetes Mellitus en el Hospital Universitario de Guayaquil. Se
elaboró una hoja de recolección de datos, la cual se realizó en el momento de
recolección de datos dentro de la unidad hospitalaria.
3.6. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio retrospectivo porque analiza resultados en el presente, pero con datos del
pasado; descriptivo porque se centra en recolectar datos que describan la situación tal y
como es; observacional porque el investigador no interviene, solo se limita a observar y
describir la realidad; y estadístico de corte transversal porque se realiza con los datos
obtenidos en un momento puntual desde enero 2014 a abril 2016. Se analizó a todos los
pacientes que ingresaron con diagnóstico de Diabetes Mellitus y Cetoacidosis
Diabética/Estado Hiperglicémica Hiperosmolar en el Servicio de emergencia y
hospitalización de Medicina Interna del Hospital Universitario de Guayaquil.
3.7. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
El presente estudio se clasifica como investigación sin riesgo, se llevó a cabo mediante
la revisión de historias clínicas de la base de datos de historias clínicas virtuales del
hospital.
Una vez aprobado el tema por el departamento de internado de la Universidad de
Guayaquil, se procedió a solicitar la autorización a los diferentes departamentos del
Hospital Universitario. Se solicitó acceso al sistema computacional y al departamento
de Estadística, para poder revisar las historias clínicas, interconsultas e informes de
laboratorio de cada uno de los pacientes. La presente investigación no represento riesgo
alguno para los participantes, los datos obtenidos se guardaran en anonimato y fueron
solo utilizados con fines investigativos, ya que se contemplaron los siguientes principios
éticos:
No maleficencia: no se realizó ningún procedimiento que pueda hacerles daño a los
participantes en este estudio.
35
Confidencialidad: en el estudio se mantuvo la privacidad y el anonimato de los
pacientes.
3.8. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
AGO SEP OCT NOV DIC ENE FEB MAR
ABR MAY RESPONSABLE
ELABORACIÓN DE HOJA RECOLECCIÓN DATOS
INVESTIGADOR
ANALISIS BIBLIOGRÁFICO
INVESTIGADOR
IDENTIFICACIÓN DE REQUERIMIENTOS
INVESTIGADOR
ELABORACIÓN DE MARCO TEÓRICO REFERECIAL
INVESTIGADOR
RECOLECCIÓN DE DATOS ESTADÍSTICOS
INVESTIGADOR
ANÁLISIS DE DATOS ESTADÍSTICOS
INVESTIGADOR
REVISIÓN DE BORRADOR DE ANTEPROYECTO
TUTOR
CORRECCIONES INVESTIGADOR
REVISIÓN DE ANTEPROYECTO
TUTOR
BORRADOR DE TESIS
INVESTIGADOR
REDACCIÓN TESIS INVESTIGADOR
PRESENTACIÓN DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
INVESTIGADOR
36
3.9. RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.9.1. RECURSOS HUMANOS:
Investigador
Tutor de tesis.
3.9.2. RECURSOS FÍSICOS:
Libros de Medicina Interna, bibliografía de internet
Laptop, papel bond, bolígrafos
Impresora
3.10. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN
La información requerida se obtuvo mediante del departamento de archivo clínico y
estadística del Hospital Universitario de Guayaquil que proporcionó el número de
historia clínica de todos los pacientes que ingresaron con diagnóstico de Diabetes
Mellitus y Cetoacidosis/Hiperglicemia Hiperosmolar. Se recabo la información
necesaria en una hoja de recolección de datos (ver anexos). Con la información
recabada se realizó una base de datos de los pacientes en una hoja de cálculo de
Microsoft Excel.
3.11. METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Para el análisis de los resultados se realizó en hojas de cálculo del programa de
Microsoft Excel, donde todos los datos se expresaron como frecuencia absoluta y
porcentaje. Posteriormente la información fue analizada en el programa estadístico
SPSS 19.0 para la confección de tablas y gráficos. Para la descripción de las variables se
empleó frecuencias simples, porcentajes, promedios e intervalos de confianza al 95%.
Para la determinar la relación entre variables cualitativas se empleó la prueba de Chi
cuadrado considerándose significativos valores de P < 0.05.
37
CAPITULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 RESULTADOS
La presente investigación ha sido planteada con el objetivo de realizar la determinación
por observación indirecta de los factores de riesgo y su correlación con las
complicaciones en la Diabetes Mellitus en pacientes del Hospital Universitario de
Guayaquil durante el periodo 2012-2014, a través de la información obtenida de las
historias clínicas.
Obtenida la información se procedió al recuento, clasificación, tabulación y
representación gráfica, proceso que permitió conocer los resultados de la investigación
de campo. La información recopilada hemos resumido en tablas y gráficos. En función
de los objetivos y de la hipótesis se procede al análisis e interpretación de resultados. En
la interpretación de resultados se pretende encontrar y relacionar la información
recopilada con la teoría.
38
1. Identificar a los pacientes con Cetoacidosis Diabética atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil.
Tabla 1 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la Universidad
de Guayaquil. 2014-2016, según: Año de ingreso.
Año de ingreso Frecuencia Porcentaje
2014 524 26%
2015 1416 70%
2016 89 4%
Total 2029 100%
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 1 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de Guayaquil.
2014-2016 según: Año de ingreso
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 70%
(1416) corresponde al total de ingresos durante el año 2015.
26%
70%
4%
AÑO DE INGRESO
2014 2015 2016
39
2. Caracterizar el perfil clínico de los pacientes al ingreso
Tabla 2 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: grupo etario.
GRUPO ETARIO FRECUENCIA PORCENTAJE
<18 AÑOS 1 0.5%
19 - 40 17 7%
41 - 60 137 58%
61 - 80 79 33%
81 - 100 4 1.5%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 2 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: grupo Etario.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 58% (137)
presentan de 41 a 60 años.
<18 AÑOS 19 - 40 41 - 60 61 - 80 81 - 100
117
137
79
4
GRUPO ETARIO
40
Tabla 3 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Sexo.
SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE
MASCULINO 85 36%
FEMENIINO 153 64%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 3 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: el Sexo.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 64% (153)
corresponde al sexo femenino.
36%
64%
SEXO
MASCULINO FEMENIINO
41
Tabla 4 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: perfil clínico.
PERFIL CLINICO FRECUENCIA PORCENTAJE
DOLOR ABDOMINAL 48 20%
CEFALEA 66 28%
BACTEREMIA 16 7%
SINTOMAS VAGALES 21 9%
ALTERACION DEL SENSORIO 74 30%
FOTOFOBIA 2 1%
DIFICULTAD RESPIRATORIA 11 5%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 4 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: perfil clínico.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 30% (74) tuvieron
como presentación clínica alteración del sensorio.
0
20
40
60
80
1
48
66
16 21
74
211
PERFIL CLINICO
DOLOR ABDOMINAL CEFALEA
BACTEREMIA SINTOMAS VAGALES
ALTERACION DEL SENSORIO FOTOFOBIA
DIFICULTAD RESPIRATORIA
42
Tabla 5 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes Familiares de Diabetes
Mellitus
ANTECEDETES FAMILIARES
DE DM FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 162 68%
NO 74 32%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 5 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes Familiares de Diabetes
Mellitus
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
INTERPRETACION: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 68% (162)
presento antecedentes de Diabetes Mellitus.
1
162
74
ANTECEDENTE FAMILAR DE DIABETES MELLITUS
SI NO
43
Tabla 6 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes de HTA.
ANTECEDENTES DE HTA FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 157 66%
NO 81 34%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 6 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes de HTA.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 66% (157)
presentan antecedentes de hipertensión arterial (HTA).
157
81
SI NO
ANTECEDENTES DE HTA
44
Tabla 7 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hemoglobina Glicosilada.
HEMOGLOBINA
GLICOSILADA FRECUENCIA PORCENTAJE
<6,5 17 7%
6,5 - 7,5 21 9%
7,5 - 8,5 35 15%
>8,5 165 69%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 7 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hemoglobina Glicosilada.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 69% (165)
presento Hemoglobina Glicosilada > 8.5%.
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
1
17 2135
165
TÍT
UL
O D
EL
EJE
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
<6,5 6,5 - 7,5 7,5 - 8,5 >8,5
45
Tabla 8 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Diagnostico asociado.
SINTOMATOLOGIA FRECUENCIA PORCENTAJE
IVU 35 15%
INFECCION DE PARTES
BLANDAS 16 7%
IRA 8 4%
IRC 1 0.5%
DESHIDRATACION 1 0.5%
PANCREATITIS AGUDA 1 0.5%
CARDIOPATIA ISQUEMICA 5 2%
OTITIS MEDIA 3 1%
ECV 1 0.5%
TOTAL DE PACIENTES 2014 238 29% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 8 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Diagnostico asociado.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 15% (35)
corresponde a infecciones urinarias.
1
35
16
81 1 1
5 3 1
DIAGNOSTICO ASOCIADOIVU INFECCION DE PARTES BLANDAS
IRA IRC
DESHIDRATACION PANCREATITIS AGUDA
CARDIOPATIA ISQUEMICA OTITIS MEDIA
ECV
46
Tabla 9 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la Universidad
de Guayaquil. 2014-2016, según: Hospitalizados.
HOSPITALIZADOS FRECUENCIA PORCENTAJE
ER 90 38%
SALA 53 22%
UCI 95 40%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 9 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hospitalizados
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 40% (95) fueron
ingresados a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
0
20
40
60
80
100
1
90
53
95
HOSPITALIZACION
ER SALA UCI
47
3. Diagnosticar las complicaciones presentes.
Tabla 10 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones Agudas.
COMPLICACIONES AGUDAS FRECUENCIA PORCENTAJE
CETOACIDOSIS GRAVE 95 40%
HIPEROSMOLAR 6 2%
NINGUNO 137 58%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 10 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones Agudas.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 58% (137) no
presento complicaciones agudas.
0
20
40
60
80
100
120
140
1
95
6
137
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS GRAVE HIPEROSMOLAR NINGUNO
48
Tabla 11 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Mortalidad
MORTALIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
FALLECIDOS 12 5%
VIVOS (AL ALTA MEDICA) 225 95%
TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Gráfico 11 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la
Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Mortalidad
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 95% (225) no
presento mortalidad.
0
50
100
150
200
250
1
12
225
MORTALIDAD
FALLECIDOS VIVOS (AL ALTA MEDICA)
49
4. Correlacionar el perfil clínico al ingreso con las complicaciones.
Tabla 12 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Diagnóstico
asociado.
DIAGNOSTICO ASOCIADO CON COMPLICACIONES
AGUDAS SIN COMPLICACIONES
AGUDAS TOTAL
IVU 16 20 36
INFECCION DE PARTES BLANDAS
2 14 16
IRA 3 5 8
IRC 0 1 1
DESHIDRATACION 0 1 1
PANCREATITIS AGUDA 1 0 1
CARDIOPATIA ISQUEMICA 4 1 5
OTITIS MEDIA 3 0 3
ECV 1 0 1
NINGUNO 72 94 166
TOTAL DE PACIENTES 2014 102 136 238
GRADOS DE LIBERTAD 9
CHI CUADRADO DE PEARSON 0,997333944 VALOR P 0,046372842 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 102 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 70.58% (72) correspondieron al grupo de
ningún diagnóstico asociado, seguidos de Infección de Vías Urinarias con 15.68% (16).
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0.997 y un valor para p de 0,046 que nos
indica que si existe asociación estadísticamente significativa entre las complicaciones y
el diagnóstico asociado.
50
Tabla 13 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Antecedente
Patológico familiar de Diabetes Mellitus.
ANTECEDETES FAMILIARES DE DM
CON COMPLICACIONES AGUDAS
SIN COMPLICACIONES AGUDAS TOTAL
SI 63 100 163
NO 1 73 74
TOTAL 64 173 238
GRADOS DE LIBERTAD 1
CHI CUADRADO DE PEARSON 0,864398269
VALOR P 0,000000001898 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 64 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 98.43% (63) correspondieron al grupo con
antecedentes patológicos familiares.
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,864398269y un valor para p de
0,000000001898 que nos indica que si existe asociación estadísticamente significativa
entre las complicaciones y el diagnóstico asociado.
51
Tabla 14 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Antecedente
Patológico Personal de Hipertensión Arterial.
ANTECEDENTES DE HTA CON COMPLICACIONES
AGUDAS SIN COMPLICACIONES
AGUDAS TOTAL
SI 76 81 157
NO 25 56 81
TOTAL 101 137 238
GRADOS DE LIBERTAD 1
CHI CUADRADO DE PEARSON 0,906570951
VALOR P 0,009469394 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 101 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 75.34% (76) correspondieron al grupo con
antecedentes patológicos personales de Hipertensión Arterial.
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,906570951y un valor para p de
0,009469394que nos indica que si existe asociación estadísticamente significativa entre
las complicaciones y el diagnóstico asociado.
52
Tabla 15 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Sexo.
SEXO CON COMPLICACIONES
AGUDAS SIN COMPLICACIONES
AGUDAS TOTAL
MASCULINO 36 49 85
FEMENIINO 65 88 153
TOTAL 101 137 238
GRADOS DE LIBERTAD 1 CHI CUADRADO DE
PEARSON 0,999993339
VALOR P 0,98440183 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 101 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 64.35% (65) correspondieron al grupo
femenino.
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,999993339y un valor para p de
0,98440183que nos indica que no existe asociación estadísticamente significativa entre
las complicaciones y el diagnóstico asociado.
53
Tabla 16 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Grupo Etario.
GRUPO ETARIO CON COMPLICACIONES
AGUDAS SIN COMPLICACIONES
AGUDAS TOTAL
<18 AÑOS 1 0 1
19 – 40 8 9 17
41 – 60 50 87 137
61 – 80 43 36 79
81 – 100 3 1 4
TOTAL 105 133 238
GRADOS DE LIBERTAD 4 CHI CUADRADO DE
PEARSON 0,976772336 VALOR P 0,049556994 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 105 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 47.61% (50) correspondieron al grupo 41-60
años.
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,976772336y un valor para p de
0,049556994que nos indica que si existe asociación estadísticamente significativa entre
las complicaciones y el diagnóstico asociado.
54
Tabla 17 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Presentación
Clínica.
PRESENTACION CLINICA CON COMPLICACIONES
AGUDAS SIN COMPLICACIONES
AGUDAS TOTAL
DOLOR ABDOMINAL 18 30 48
CEFALEA 26 40 66
BACTEREMIA 4 12 16
SINTOMAS VAGALES 10 11 21
ALTERACION DEL SENSORIO 38 36 74
FOTOFOBIA 2 0 2
DIFICULTAD RESPIRATORIA 5 6 11
TOTAL 103 135 238
GRADOS DE LIBERTAD 6
CHI CUADRADO DE PEARSON 0,976761688
VALOR P 0,237776637
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 103 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 36.89% (35) correspondieron al grupo
Alteraciones del Sensorio.
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,976761688 y un valor para p de
0,237776637que nos indica que no existe asociación estadísticamente significativa entre
las complicaciones y el diagnóstico asociado.
55
Tabla 18 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Hemoglobina
Glicosilada.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA CON COMPLICACIONES
AGUDAS SIN COMPLICACIONES
AGUDAS TOTAL
<6,5 0 17 17
6,5 - 7,5 0 21 21
7,5 - 8,5 4 31 35
>8,5 97 68 165
TOTAL 101 137 238
GRADOS DE LIBERTAD 3
CHI CUADRADO DE PEARSON 0,882661853
VALOR P 0,00000000000063299 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 101 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 96.03% (97) correspondieron al grupo de
Hemoglobina Glicosilada mayor a 8.5.
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,882661853 y un valor para p de
0,00000000000063299que nos indica que si existe gran asociación estadísticamente
significativa entre las complicaciones y el diagnóstico asociado.
56
Tabla 19 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Hospitalización.
HOSPITALIZADOS CON COMPLICACIONES
AGUDAS SIN COMPLICACIONES
AGUDAS TOTAL
ER 2 88 90
SALA 4 49 53
UCI 95 0 95
TOTAL 101 137 238
GRADOS DE LIBERTAD 3
CHI CUADRADO DE PEARSON 0,224756037
VALOR P 2,21135E-47 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 101 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 94.05% (95) correspondieron con
hospitalización en Unidad de Cuidados Intensivos.
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,224756037 y un valor para p de 2,21135E-
47que nos indica que si existe gran asociación estadísticamente significativa entre las
complicaciones y el diagnóstico asociado.
57
Tabla 20 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de
la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Mortalidad.
MORTALIDAD CON COMPLICACIONES
AGUDAS SIN COMPLICACIONES
AGUDAS TOTAL
FALLECIDOS 10 2 12
VIVOS (AL ALTA MEDICA) 91 135 226
TOTAL 101 137 238
GRADOS DE LIBERTAD 1
CHI CUADRADO DE PEARSON 0,996207772
VALOR P 0,00326651 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado
Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 101 presentaron
complicaciones agudas, de los cuales el 90.09% (1) correspondieron con hospitalización
en Unidad de Cuidados Intensivos.
Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,996207772 y un valor para p de
0,00326651que nos indica que si existe gran asociación estadísticamente significativa
entre las complicaciones y el diagnóstico asociado.
58
4.2. DISCUSIÓN
La Cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes Mellitus
que se valora con relativa frecuencia en el servicio de urgencias de nuestro hospital. En
nuestra serie la incidencia ha sido menor que en otras ya que no se han contabilizado los
pacientes valorados por servicios de emergencia ginecológica o pediátrica.
Es importante destacar que el número de episodios en pacientes con DM1 y DM2, tanto
como inicio de la enfermedad como por descompensación, fue similar. No se ha podido
determinar en los pacientes el índice de masa corporal, dada su infrecuente valoración
en los servicios de urgencia.
En nuestro estudio la complicación hiperglicémica aguda más frecuente diagnosticada
según los criterios de inclusión pre establecidos fue de Cetoacidosis diabética
representando el 39.91% de los casos de la muestra tomada, en comparación con lo
internacionales con veintinueve estudios en 12 países árabes diferentes, que capturaron
4.688 pacientes con diabetes tipo 1 con tasas globales de 46,7% de los pacientes que se
presentan con la Cetoacidosis Diabética, que van desde un mínimo de 17% en Egipto a
un máximo de 100% en Marruecos, Argelia y Túnez. (Zayed, 2016)
En un estudio Alemán, La tasa de ingreso medio para la CAD fue 4,81 / 100 pacientes-
años (IC 95%, 4,51-5,14). Se observaron los índices de CAD más altos en los pacientes
con HbA1c ≥ 9,0% (15,83 (14.44-17.36)), edad 15-20 años (6.21 (5.61-6.88)) y la
duración de la diabetes de 2-4.9 años (5.60 (5.00-6.27)). Índice de CAD fue mayor en
las mujeres que en los hombres (5,35 (4.88-5.86) vs 4,34 (3,95-4,77), p = 0,002), y más
frecuente en los inmigrantes que en los no inmigrantes (5.65 (4.92-6.49) vs 4,57 (4,23 -
4,93), P = 0,008). (Karges B1 & Initiative., 2015)
En nuestro estudio en comparación con la internacional hallamos que la tasa de ingreso
para CAD fue 4.68/ 100 pacientes en los 3 años de sesgo. Donde pudimos observar en
semejanza con el estudio Alemán que los índices de HbA1C mas altos fueron en el
grupo ≥8, representando el 69% de la muestra, Destaca que los pacientes presentan un
mal control metabólico crónico con niveles elevados de HbA1c, por lo que una mejora
del control metabólico y educación diabetológica podrían ser las mejores herramientas
para disminuir la incidencia de CAD en nuestro medio, inclusive como fuerte factor
predictivo en cuanto posibles complicaciones debida su muy estrecha relación en este
estudio. (Valor p= 0,00000000000063299).
59
Además hallamos que el grupo etario con mayor incidencia de complicaciones agudas
fue el de 41-60 años con el 58% de la muestra, el índice de CAD fue mayor en mujeres
con relación a los hombres (64%(153 pacientes) vs 56%(85 pacientes), valor
p=0.9844).
La mortalidad en la crisis de hiperglucemia se debe principalmente a la precipitación de
las enfermedades subyacentes y sólo en raras ocasiones a las complicaciones
metabólicas de la hiperglucemia o la cetoacidosis. El pronóstico de la crisis de
hiperglucemia es sustancialmente peor en los extremos de la edad y en presencia de
coma e hipotensión. (Kitabchi AE, 2009) .En relación a nuestra realidad hospitalaria,
donde la mortalidad fue sólo 10 pacientes con complicaciones agudas, representando
4.2% de la muestra, muchos de los cuales se dieron en límites de edades o por
enfermedades subyacentes que precipitaron los ingresos a UCI.
Las muertes causadas por la crisis de hiperglucemia se redujeron de 2.989 en 1985 a
2.459 en 2002 según un estudio Americano. Durante el período de tiempo, las tasas de
mortalidad ajustadas por edad disminuyeron desde el 42,4 al 23,8 por 100.000 adultos
con diabetes (4,4% de disminución por año, p para la tendencia <0,01). (Wang J, 2006).
Lo cual podría deberse al mejor manejo protocolizado usado en los últimos años con
respecto a este tipo de pacientes, y esta realidad se ajusta a la nuestra debido al bajo
índice de mortalidad hallado en nuestro estudio con respecto a las complicaciones
agudas.
60
CAPÍTULO V
5. CONCLUSIONES
Al finalizar la investigación y en base a los resultados se concluye que:
Identificando a los pacientes para el estudio encontramos que el año que mayor
ingreso tuvo de pacientes fue el 2015 con 70% de la población general de diabéticos
del estudio y del total de la muestra estudiada (238 pacientes) el 58% (137 pacientes)
corresponde al grupo de edad entre 41-60 años, con un promedio de edad de 62.5
años (Rango entre 15 y 95 años).
Caracterizando el perfil clínico obtuvimos que Del total de la muestra tomada el 64%
perteneció al sexo femenino (153 pacientes), 68% tenían antecedentes patológicos
familiares de Diabetes (162 pacientes), 66% tenían antecedentes patológicos
personales de Hipertensión Arterial, el síntoma predominante al momento del ingreso
fue la alteración del nivel del sensorio presentándose en el 30% de la muestra (74
pacientes), 69% del grupo tuvieron hemoglobinas glicosiladas mayor a 8.5 (165
pacientes) y las Infecciones de las Vías Urinarias se asociaron en el 15% de las
ocasiones (35 pacientes).
Diagnosticamos complicaciones Hiperglicémicas Agudas en el 42% de los casos
estudiados (101 pacientes), los mismos que representaron el 40% del total de la
muestra en ingresos a Unidad de Cuidados Intensivos (95 pacientes), solo el 5% por
ciento represento a la tasa de mortalidad con respecto las complicaciones agudas (12
pacientes) con una tasa de mortalidad de 5.91 por cada 1000 pacientes atendidos con
complicaciones agudas en los 3 años de estudio.
Correlacionando el perfil clínico y los factores de riesgo con las complicaciones
aplicando la prueba Estadística de Chi Cuadrado entre variables Cualitativas,
encontramos gran asociación entre complicaciones y Antecedentes Patológico Familiar
de Diabetes (valor p= 0,000000001898), Hipertensión Arterial (valor p= 0,009469394),
Grupo Etario 41-60 años (valor p= 0,049556994), Hemoglobina Glicosilada mayor a 8.5
61
(valor p= 0,00000000000063299), Ingresos a Cuidados Intensivos (valor p= 2,21135E-
47) y mortalidad no (valor p= 0,00326651).
.
62
CAPÍTULO VI
6. RECOMENDACIONES
Registrar la evolución clínica siguiendo formato protocolizado para obtener una
evaluación más precisa de los resultados clínicos, haciendo seguimiento al
departamento de estadística, debido a que hubieron muchos pacientes que no
pudieron ser incluidos por falta o extravío de datos en sus historiales clínicos.
Se recomienda el realizar registro protocolizado SOAP, con el fin de poder
identificar el correcto lugar de hospitalización según la gravedad del cuadro clínico
y perfil clínico/epidemiológico.
Se recomienda que el manejo de estos pacientes debe ser unas unidades de cuidados
críticos, debido a la gran tasa de supervivencia que demostraron los resultados en
cuanto a la identificación de complicaciones y manejo de mayor nivel de
complejidad según su estatus clínico.
La identificación de factores de riesgo y el registro de antecedentes patológicos y de
laboratorio, haciendo gran hincapié en el uso de hemoglobina Glicosilada, ya que
permitirá clasificar a las pacientes en grupos de riesgo, con el objetivo de descubrir
líneas de investigación para optimizar del tratamiento, evitando las complicaciones.
Se recomienda además la continuidad del presente trabajo de investigación a los
médicos residentes de Medicina Interna.
63
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65
ANEXOS
Anexo 1. Hoja de Recolección de datos.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO
Numero HC:................ Nombres: ....................................................
Sexo: M ( ) F ( ) Edad:.......... años
Año de Ingreso: ……
Tipo de Diabetes Mellitus:
DM 1 (…)
DM 2 (…)
Perfil clínico (síntoma de inicio):……………
Antecedentes de Familiares de Diabetes Mellitus: NO…. SI….
Antecedentes personales de Hipertensión Arterial: NO… SI….
Hospitalizado:
Emergencia (ER) ( )
Sala ( )
UCI ( )
Complicaciones agudas:
Cetoacidosis grave ( )
Coma hiperosmolar ( )
Ninguna ( )
Diagnostico Asociado:…………
Mortalidad:
Alta Médica ( )
Fallecido ( )
66
ANEXO 2: TABLAS
MES N° PACIENTES EDA
D
H M DIAGNOSTICO ASOCIADO TIPO DE
DIABETES GLUCEMIA
1 ENERO 18 ARTEAGA MENDOZA BENITA GUADALUPE 57 X IRA DM2 577
2 ENERO 20 BURGOS RUBIO ROSALIA NATIVIDAD 57 X NINGUNO DM2 500
3 ENERO 24 CAJAS SANCHEZ MARIA GUILLERMINA 63 X IVU DM2 262
4 ENERO 25 CEDEÑO BARREZUETA SEGUNDO RAFAEL 63 X IVU DM2 254
5 ENERO 26 CRUZ MORAN ERENIA 63 X NINGUNO DM2 396
6 ENERO 16 GUALE TIGUA WALTER IDOLO 55 X NINGUNO DM2 437
7 ENERO 27 MARTINEZ MORA MANUEL ANTONIO 64 X NINGUNO DM2 420
8 ENERO 5 MOREIRA PIZA CARLOS MANUEL 40 X IVU DM2 515
9 ENERO 6 MUJICA PAZMIÑO JOHNNY RICHARD 42 X NINGUNO DM2 335
10 ENERO 10 MURILLO ROLDAN ESTHER MARIA 50 X NINGUNO DM2 480
11 ENERO 36 MUYON AMACHA JOSE ALBERTO 87 X NINGUNO DM2 364
12 ENERO 7 ORTIZ JIMENEZ WASHINGTON HIPOLITO 46 X NINGUNO DM2 310
13 ENERO 12 PADILLA BUÑAY MARIA MAGDALENA 52 X IVU DM2 386
14 ENERO 8 QUIMI CASTILLO RICARDO MANUEL 48 X NINGUNO DM2 360
15 ENERO 11 SOLEDISPA ROSERO GUILLERMO
PROSPERO 50 X NINGUNO
DM2 600
16 ENERO 14 SUAREZ VERA BEATRIZ ALBINO 54 X IVU DM2 360
17 ENERO 21 VELASCO ORTIZ SEGUNDO RODOLFO 58 X NINGUNO DM2 295
18 ENERO 29 VILLAMAR PLAZA MARIANA ELOISA 69 X NINGUNO DM2 300
19 ENERO 22 VILLON PERERO SALOMON WENSESLAO 59 X NINGUNO NO 217
20 FEBRERO 86 ARELLANO MORA AURA GRACIELA 64 X OTITIS MEDIA DM2 400
21 FEBRERO 50 BAQUE MATUTE SABINO ELISEO 71 X NINGUNO DM2 207
22 FEBRERO 42 CONTRERAS HUACON ECUADOR 75 X IVU DM2 220
23 FEBRERO 60 DELGADO MANZABA WILLIAM ROBERTO 36 X NINGUNO DM2 528
24 FEBRERO 51 ESCOBAR MORAN GRATA CHANELA 68 X IVU DM2 406
25 FEBRERO 83 FRANCO VACA MELIDA CERELINA 73 X IVU DM2 454
26 FEBRERO 70 IBARRA SOLORZANO LUIS ENEDINA 77 X NINGUNO DM2 258
27 FEBRERO 54 MAJI HIDALGO JOSE IGNACIO 47 X IVU DM2 407
28 FEBRERO 43 PICHO CHARRO FRANKLIN EUSEBIO 38 X NINGUNO DM2 342
29 FEBRERO 58 PLUA GARCIA PABLO MACARIO 63 X CARDIOPATIA ISQUEMICA NO 534
30 FEBRERO 44 REYES REYES JUSTINA LEONOR 65 X IVU DM2 312
31 FEBRERO 76 SANCHEZ QUIROLA PETITA DEL CARMEN 65 X IRA DM2 320
32 FEBRERO 73 URETA PACHAY MIGUEL GUSTAVO 49 X IVU NO 360
33 FEBRERO 63 VILLAMAR HOLGUIN RITA GENOVEVA 54 X IVU DM2 487
34 FEBRERO 38 VILLEGAS ALEJANDRO LUIS FELIPE 56 X IRA DM2 294
67
35 FEBRERO 80 VILLEGAS FAJARDO LENIN MARCEL 46 X NINGUNO DM2 421
36 MARZO 135 BRIONES CHOEZ GUADALUPE LUCIA 55 X IRA DM2 453
37 MARZO 128 BURGOS CASTRO LOURDES NANCY 59 X IVU DM2 313
38 MARZO 162 CALLE ZAVALA JANINA DEL ROCIO 45 X IVU DM2 300
39 MARZO 114 CANALES CEDEÑO JUSTO ALBERTO 62 X NINGUNO DM2 430
40 MARZO 122 CORDOVILLA ESPINOZA JORGE RICARDO 55 X NINGUNO DM2 523
41 MARZO 117 FRANCO ESPINOZA ADELA PRIMITIVA 86 X NINGUNO DM2 361
42 MARZO 133 GONZABAY MALAVE ELSA TEODORA 54 X IVU DM2 425
43 MARZO 109 GONZALEZ AREVALO GLADYS HILDA 47 X NINGUNO DM2 600
44 MARZO 124 LUNA NN CARMEN ESTRELLA 79 X CARDIOPATIA ISQUEMICA DM2 402
45 MARZO 121 PACHECO CEDEÑO DOLORES ASUNCION 46 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 712
46 MARZO 138 PARRAGA PINO JUAN ALCIBIADIS 65 X NINGUNO DM2 513
47 MARZO 145 PARRALES CAÑIZARES ANTONIA ODILIA 48 X NINGUNO DM2 507
48 MARZO 102 PELAEZ TAMAYO LUIS ANDRES 63 X NINGUNO DM2 315
49 MARZO 152 PINCAY NN RAMONA BENILDA 61 X IVU DM2 398
50 MARZO 115 RONQUILLO VARGAS RENE DE LOURDES 51 X NINGUNO DM2 270
51 MARZO 88 SUAREZ COELLO CLIMACO MISAEL 62 X NINGUNO DM2 320
52 MARZO 148 TUMBACO SANCHEZ JULIANA GLADYS 69 X NINGUNO DM2 410
53 MAYO 211 ALI PARRA JOSE FILOMENO 42 X NINGUNO DM2 633
54 MAYO 243 CANTOS PARRALES CLEDYS ELIZABETH 61 X NINGUNO DM2 374
55 MAYO 230 CHENCHE VILLEGAS JENNY ELIZABETH 44 X NINGUNO DM2 488
56 MAYO 218 ESTACIO VALENCIA CAMILA ALBINA 34 X NINGUNO DM2 563
57 MAYO 223 LIBERIO OLMEDO FELICIANA EDILMA 68 X NINGUNO DM2 487
58 MAYO 234 MACIAS TRIVIÑO EUGENIA VIRGINIA 52 X NINGUNO DM2 400
59 MAYO 244 MAIRE ALMEA JOSE ARMANDO 59 X NINGUNO DM2 379
60 MAYO 214 MARTINEZ PINELA MARIA EUGENIA 51 X NINGUNO DM2 252
61 MAYO 226 MENDOZA CAMPOS WILSON ALBERTO 45 X NINGUNO DM2 559
62 MAYO 241 MOTA ESPINOZA JUANA VIRGINIA 56 X NINGUNO DM2 402
63 MAYO 249 OBANDO LOPEZ LUZMILA JUANA 58 X NINGUNO DM2 366
64 MAYO 213 PEÑA VELASQUEZ SARA NARCISA 53 X IVU DM2 570
65 MAYO 250 PINCAY RODRIGUEZ CLIMACO VALENTIN 44 X NINGUNO DM2 360
66 MAYO 242 SANCHEZ CONTRERAS ISIDORA
GUILLERMINA 74 X NINGUNO
DM2 462
67 MAYO 219 TORRES HIDALGO LILIAN GIOCONDA 56 X NINGUNO DM2 559
68 MAYO 246 TORRES OROBIO AURIA MABEL 76 X NINGUNO DM2 365
69 MAYO 232 VERGARA PRETENTE NORBERTA
CLAUDINA 73 X IRA
DM2 279
68
70 JUNIO 252 PILOSO GARCIA MERCY ADELAIDA 58 X NINGUNO DM2 318
71 JUNIO 253 AROCA PALACIOS EVA LIBERTAD 62 X NINGUNO MD2 368
72 JUNIO 254 CASTRO VASQUEZ JUAN ANTONIO 58 X NINGUNO DM2 186
73 JUNIO 255 CASTILLO VINA PEDRO ORLIN 41 X NINGUNO DM1 345
74 JUNIO 256 CORONEL ESCOBAR CARMEN 56 X NINGUNO DM2 318
75 JUNIO 257 TUMBACO NN VICENTE GALO 64 X NINGUNO DM2 368
76 JUNIO 258 HERNANDEZ VERA MARTHA MATILDE 52 X NINGUNO DM2 450
77 JUNIO 259 BARZOLA BARZOLA BLANCA ROSA 64 X NINGUNO DM2 317
78 JUNIO 260 SUAREZ CRUZ ANGELICA MARIA 47 X NINGUNO DM2 502
79 JUNIO 261 PEREZ NAVARRETE JUANA VALENTINA 75 X NINGUNO DM2 435
80 JUNIO 262 SANCHEZ CEDEÑO CLARA MARISOL 48 X NINGUNO DM2 371
81 JUNIO 263 VERA REYES SANDRA MAGALY 49 X NINGUNO DM2 523
82 JUNIO 264 BANCHON BENITEZ NORMA CECILIA 60 X NINGUNO DM2 417
83 JULIO 265 CHOEZ REYES RUDITH DEL CARMEN 41 X NINGUNO DM2 575
84 JULIO 267 ALVARADO DOMINGUEZ MARIA
ALEJANDRINA 77 X NINGUNO
DM2 340
85 JULIO 268 RUIZ VARGAS GREGORIA ANTONIA 73 X NINGUNO DM2 521
86 JULIO 270 VEAS BARROS JUAN EUDE 40 X NINGUNO DM2 494
87 JULIO 271 MARCILLO VILLAMAR JONNY GRISNALDO 38 X NINGUNO DM2 400
88 JULIO 272 CAICEDO CASTELLANO LAURA ELISA 66 X ECV DM2 400
89 JULIO 273 CIRINO GARCIA PIEDAD ERICKA 80 X NINGUNO DM2 412
90 JULIO 274 CANTOS CARDENAS ANTONIO NN 68 X NINGUNO DM2 360
91 JULIO 275 MURILLO TORRES BRYAN ALEXIS 15 X NINGUNO DM2 442
92 JULIO 276 VILLAMAR MACIAS GERMANIA BEATRIZ 46 X IVU DM2 500
93 JULIO 277 VALERIANO SUAREZ MIGUEL FELIPE 46 X NINGUNO DM2 500
94 JULIO 278 CATUTO BAQUE ELEUTERIA 76 X NINGUNO DM2 498
95 JULIO 279 MUÑOZ ZAMBRANO BARBARITA DE JESUS 49 X NINGUNO DM2 420
96 JULIO 280 CERVANTES NN NARCIZA IRENE 55 X NINGUNO DM2 399
97 JULIO 281 SANCHEZ CHOEZ JUAN EVERTO 46 X NINGUNO DM2 543
98 JULIO 282 PONCE VARGAS MAURO ANGEL 48 X NINGUNO MD2 448
99 JULIO 283 DEL PEZO DEL ROSARIO ANGEL ALPINO 49 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 418
100 JULIO 284 BURGOS MORA TOMASA DE JESUS 65 X NINGUNO DM2 320
101 JULIO 286 CARRION CANDO JULIO CESAR 54 X NINGUNO DM2 262
102 JULIO 292 UGUÑA CHASI JULIO CESAR 55 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 363
103 DICIEMBRE
509 BAQUE QUIMIS MARLENE AURORA 42 X IVU DM2 350
69
104 DICIEMBRE
534 BAYONA BAYONA DANIEL JACINTO 45 X
IVU DM2 243
105 DICIEMBRE
457 CASTILLO VALDEZ PEDRO JUAN 68 X NINGUNO DM2 280
106 DICIEMBRE
516 CASTILLO VIÑA PEDRO ORLIN 42 X INFECCION DE PARTES BLANDAS DM2 380
107 DICIEMBRE
513 CASTRO ESCALANTE MARIANITA DEL ROCIO
54 X NINGUNO DM2 320
108 DICIEMBRE
481 FIGUEROA PEÑAFIEL ORFILIA MANUELA 62 X NINGUNO DM2 458
109 DICIEMBRE
466 FRANCO CHAVEZ ANA MARILU 47 X NINGUNO DM2 232
110 DICIEMBRE
459 GARCIA LOPEZ TITA DAYSI 54 X NINGUNO DM2 370
111 DICIEMBRE
460 GOMEZ LASCANO JANETH MARLENE 39 X NINGUNO DM2 307
112 DICIEMBRE
490 GUALE MOSQUERA SANTOS 63 X NINGUNO DM2 341
113 DICIEMBRE
468 HERRERA VERA GLADYS MARIA 65 X NINGUNO DM2 282
114 DICIEMBRE
515 MALDONADO ASTUDILLO ROSA ELVIRA 41 X NINGUNO DM2 443
115 DICIEMBRE
489 MARTINEZ REYNA MARIANA DE JESUS 59 X NINGUNO DM2 395
116 DICIEMBRE
480 MERO PEÑAFIEL MARCOS MONCERRATE 60 X IVU DM2 290
117 DICIEMBRE
493 MORALES CEVALLOS DANNY EDGAR 39 X NINGUNO DM2 320
118 DICIEMBRE
485 MUNOZ ARELLANO FELIX BERNARDO 48 X NINGUNO DM2 302
119 DICIEMBRE
467 PINARGOTE NN JUVENCIO ABELINO 66 X NINGUNO DMI2 260
120 DICIEMBRE
478 REYES VERA MARIA EUFEMIA 71 X NINGUNO DM2 424
121 DICIEMBRE
507 ROJAS RIZZO GLADYS VIOLETA 50 X NINGUNO DM2 333
122 DICIEMBRE
494 SANCHEZ CHANCAY JAIME FREDY 52 X INFECCION DE PARTES BLANDAS DM2 255
123 DICIEMBRE
492 TORRES PEREA JUAN HECTOR 61 X IVU DM2 435
124 FEBRERO 78 ZUÑIGA RUIZ MEDARDO ERNESTO 58 X IRA DM2 320
125 MAYO 521 ZAMBRANO PALADINES ROSA DEL 53 X DESHIDRATACION DM2 600
70
CARMEN
126 JUNIO 540 ZAMBRANO VILLALVA LEONARDO 60 X NINGUNO MD2 97
127 MARZO 137 ZURITA GURUMENDI DANIELA PILAR 25 X PANCREATITIS AGUDA DM2 600
128 1/1/2015 2 CONDO CABRERA JOSE LUIS 41 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 485
129 2/1/2015 3 URETA PACHAY MIGUEL GUSTAVO 50 X IVU DM2 331
130 3/1/2015 8 CASTILLO MORENO TEREZA DE JESUS 95 X NINGUNO DM2 254
131 6/1/2015 15 FRANCO ESPINOZA ADELA PRIMITIVA 87 X NINGUNO DM2 400
132 7/1/2015 21 CEPEDA RODRIGUEZ MARIA DEL PILAR 48 X NINGUNO DM2 276
133 8/1/2015 29 REYES MORA JOSE SALOME 36 X NINGUNO DM2 221
134 9/1/2015 32 LAVAYEN GALLO MYRIAM LEYTHER 54 X NINGUNO DM2 491
135 9/1/2015 33 SUDARIO PEÑAFIEL CRUZ GASVARINA 62 X IVU DM2 434
136 10/1/2015 36 PILAY CHOEZ AGAPO TEOFILO 56 X NINGUNO DN2 414
137 13/1/2015 44 TOALA FELIX MARCIANO 60 X NINGUNO DM2 400
138 13/1/2015 45 BUENO BAQUE ANGELA BENITA 46 X IVU DM2 320
139 15/1/2015 56 MERA MOREIRA MAURA MARIA 69 X NINGUNO DM2 471
140 16/1/2015 63 MONTECEL MONSERRATE MARIA
ALEJANDRINA 56 X NINGUNO
DM2 230
141 16/1/2015 65 GONZALEZ CLEMENTE LOURDES DEL
ROCIO 39 X NINGUNO
DM2 575
142 18/1/2015 69 ALCIVAR MOREIRA ESTRELLA DOMINGA 53 X NINGUNO DM2 396
143 20/1/2015 75 HIDALGO TIRAPE MELVIS RAMONA 37 X NINGUNO DM2 374
144 21/1/2015 88 LINDAO LOPEZ LUZ CLEOTILDE 48 X IVU DM2 600
145 22/1/2015 93 DELGADO BAILON JOSE SILVINO 57 X NINGUNO DM2 270
146 22/1/2015 97 ZAMBRANO MARTINEZ MARIA
ALEJANDRINA 60 X NINGUNO
DM2 331
147 28/1/2015 113 BRAVO CRUZ LUCIA NARCISA 52 X IRC DM2 345
148 29/1/2015 116 VELIZ TIMARAN CARMEN BERTILDA 77 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 309
149 31/1/2015 124 SAMBACHE RIVERA PILAR DEL CARMEN 50 X NINGUNO DM2 332
150 3/2/2015 137 ALCIVAR PANTALEON FRANCISCA SUSANA 79 X CARDIOPATIA ISQUEMICA DM2 292
151 5/2/2015 147 DONOSO AGUILERA GUADALUPE NN 64 X NINGUNO DM2 260
152 7/2/2015 159 FAJARDO BURGOS BLANCA ELMA 67 X IVU DM2 281
153 8/2/2015 169 NIEVES QUIMIS FILIBERTO 57 X NINGUNO DM2 335
154 9/2/2015 174 CRUZ TUMBACO AGUSTINA GUADALUPE 60 X NINGUNO DM2 352
155 10/2/2015 178 GANCHOZO PILLIGUA ELBER DANILO 58 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 294
156 15/2/2015 198 PACHECO PERALTA FILADELFIA NIEVES 42 X NINGUNO DM2 308
157 19/2/2015 229 CALDERON MORA ELENA VIRGINIA 50 X NINGUNO DM2 310
71
158 21/2/2015 236 MARTINEZ BARZOLA MONICA VERONICA 44 X NINGUNO DM2 536
159 22/2/2015 240 BRIONES GUERRERO EDILMA GILMA 50 X NINGUNO DM2 568
160 23/2/2015 243 BAQUE CHAVARRIA MARIA OLGA 75 X NINGUNO DM2 600
161 24/2/2015 257 PLUA PINCAY MARINA EMERITA 71 X CARDIOPATIA ISQUEMICA DM2 285
162 27/2/2015 281 ORTEGA PERALTA NARCISO DE JESUS 55 X NINGUNO DM2 267
163 27/2/2015 288 ANCHUNDIA HIDALGO JULIA MARIA 41 X NINGUNO DM2 322
164 28/2/2015 291 MARCILLO GONZALEZ NATIVIDAD 61 X NINGUNO DM2 474
165 5/3/2015 316 YAGUAL MERO COLOMBIA LIDIA 59 X NINGUNO DM2 506
166 5/3/2015 317 ROMERO ARREAGA MARIA AZUCENA 65 X IVU DM2 535
167 5/3/2015 321 ALCIVAR DELGADO DAYSE LUCIA 57 X IVU DM2 383
168 5/3/2015 322 JIMENEZ RIOS BLANCA DELIA 72 X NINGUNO DM2 472
169 8/3/2015 336 LOOR JURADO MARIA CONCEPCION 67 X NINGUNO DM2 406
170 16/3/2015 386 ALAVA CARRIEL JACINTO MAXIMILIANO 72 X IRA DIM2 579
171 19/3/2015 404 ESCANDON SOLIS SANTIAGO ANTONIO 61 X NINGUNO DM2 260
172 23/3/2015 426 GARCIA RIOS FLOR MARIA 65 X NINGUNO DM2 498
173 23/3/2015 429 SANCHEZ MORA INES MARIA 64 X NINGUNO DM2 442
174 24/3/2015 430 PACHECO CHAVARRIA ANTONIA
AUXILIADORA 50 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 498
175 27/3/2015 448 MEDINA ARREGLO ANA MERCEDES 67 X NINGUNO DM2 310
176 29/3/2015 456 OCHOA VALDEZ SANTO EDUARDO 42 X NINGUNO DM2 441
177 30/3/2015 458 RODRIGUEZ SUAREZ MARCOS JOSE 60 X NINGUNO DM2 355
178 4/4/2015 482 TELLO NN MARIANA DE JESUS 66 X NINGUNO DM2 326
179 5/4/2015 488 ALVARADO OLAYA VITALIA DELFINA 55 X IVU DM2 412
180 9/4/2015 498 BRIONES GUERRERO GILMA EDILMA 50 X OTITIS MEDIA DM2 520
181 9/4/2015 501 ARCOS HURTADO BELGICA AMARILIS 52 X NINGUNO DM2 404
182 11/4/2015 509 BRAVO PICO TELMA DE JESUS 74 X NINGUNO DM2 390
183 13/4/2015 519 PLUAS TORRES VICTOR CESAREO 67 X NINGUNO DM2 359
184 13/4/2015 520 GUERRA SARAGUAYO CARLOS
ADALBERTO 60
X
NINGUNO DM2 458
185 13/4/2015 521 MARTINEZ VILLAMAR GINA ISELA 45
X
INFECCION DE PARTES BLANDAS DM2 385
186 16/4/2015 537 RODRIGUEZ SOLORZANO ODILA
FELICIDAD 47 X NINGUNO
DM2 300
187 16/4/2015 538 GAMBOA QUINDE YOLANDA MARGARITA 45 X NINGUNO DM2 440
188 16/4/2015 542 VELEZ BERMELLO CARLOS INOCENCIO 70 X NINGUNO DM2 290
189 17/4/2015 547 FREIRE JIMENEZ LIBIA VICTORIA 64 X NINGUNO DM2 482
190 19/4/2015 552 CRUZ TUMBACO MANUEL LUIS 52 X NINGUNO DM2 584
191 20/4/2015 559 MARTINEZ BARZOLA MONICA VERONICA 44 X OTITIS MEDIA DM2 348
72
192 27/4/2015 590 BRIONES CHANCAY MARIA DE JESUS 47 X NINGUNO DM2 333
193 27/4/2015 594 ESCANDON SOLIS SANTIAGO ANTONIO 61 X NINGUNO DM2 281
194 28/4/2015 596 AROCA MACIAS ZOILA NIEVE 60 X NINGUNO DM2 300
195 29/4/2015 600 ROBLES VERA INES MARIA 58 X NINGUNO DM2 431
196 29/4/2015 602 CALDERON MORA ELENA VIRGINIA 50 X IVU DM2 538
197 15/5/2015 679 FIGUEROA SANCHEZ ANABEL 49 X NINGUNO DM2 310
198 01/06/2015 753 BURGOS VILLAFUERTE CARMEN NEREXI 41 X NINGUNO DM2 458
199 02/06/2015 758 CHAGERBEN RAMOS GLADYS CONSUELO 52 X NINGUNO DM2 547
200 02/06/2015 760 MARURI BAYONA TERESA DE JESUS 54 X NINGUNO DM2 239
201 03/06/2015 766 FIGUEROA VINCES MARIA ISABEL 36 X NINGUNO DM2 299
202 03/06/2015 770
SUAREZ MORAN FELIZ ELEDIA 50 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 390
203 08/06/2015 788 SORIANO CHAVEZ FLOR MAGALI 55 X NINGUNO DM2 466
204 10/06/2015 795 CEDEÑO MACIAS CRUZ MARIA 57 X NINGUNO DM2 341
205 10/06/2015 796 PINCAY NN RAMONA BENILDA 62 X NINGUNO DM2 433
206 11/06/2015 798 ASPIAZU SANTILLAN EDELMIRA
HERMELINDA 46 X NINGUNO
DM2 322
207 11/06/2015 800 CAICEDO CRUZ MERCEDES MARIA 80 X IRA DM2 260
208 15/06/2015 820 CHANCAY BAQUE NORMA EDUVIGES 62 X NINGUNO DM2 348
209 16/06/2015 828 CEDEÑO ALVAREZ FAUSTINA BERTHA 64 X IVU DM2 498
210 17/06/2015 835 DELGADO CARRANZA AIDA DE JESUS 52 X IVU DM2 299
211 18/06/2015 842
VILLEGAS ORELLANA BLANCA ITALIA 62 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 367
212 19/06/2015 844 CASTILLO VERA MARIA VIRGINIA 48 X NINGUNO DM2 523
213 19/06/2015 845 GONZALEZ BANGUERA TERESA DE JESUS 42 X NINGUNO DM2 460
214 20/06/2015 849
GOROSTIZA GOROSTIZA JUSTINIANO XXX 48 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 539
215 22/06/2015 855 GAMBOA QUINDE YOLANDA MARGARITA 46 X NINGUNO DM2 492
216 23/06/2015 860 CRUZ GUZMAN JULIA JANETH 71 X NINGUNO DM2 386
217 24/06/2015 865 DELGADO BAILON JOSE SILVINO 58 X NINGUNO DM2 320
218 27/06/2015 875 CARREÑO PLUAS MARGARITA EUFEMIA 57 X NINGUNO DM2 374
219 30/06/2015 897 VARELA JARA MARIA MAGDALENA 57 X NINGUNO DM2 495
220 21/07/2015 978 GONZALEZ CLEMENTE LOURDES DEL
ROCIO 39 X NINGUNO
DM2 571
221 18/08/2015 114
9 CRESPO MONTES MARIA CLEMENCIA 60 X NINGUNO
DM2 240
222 04/07/2015 914 ALAVA CARRIEL JACINTO MAXIMILIANO 72 X NINGUNO DM2 586
223 06/07/2015 918 ANCHUNDIA ANCHUNDIA BERTHA PABLA 59 X NINGUNO DM2 414
224 06/07/2015 921 ANCHUNDIA LUCAS PRICILA ANAMIA 55 X NINGUNO DM2 319
73
225 14/07/2015 946 MACIAS SALAZAR ELEUTERIA DE JESUS 74 X NINGUNO DM2 400
226 17/07/2015 965 GUALE PIBAQUE MARLENE FRANCISCA 42 X NINGUNO DM2 497
227 20/07/2015 970 MANZABA CHICHANDA ROSA INES 65 X IVU DM2 300
228 27/07/2015 100
3 MONTES PERALTA ALEXANDRA MARIA 37 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 475
229 27/07/2015 100
5 MENDOZA RODRIGUEZ MARIANA DEL CARMEN 67 X
NINGUNO DM2 431
230 30/07/2015 102
5 HERRERA HERRERA SANDRA ELIZABETH 40 X IVU DM2 407
231 30/07/2015 102
8 MERA MARTINEZ OLIVAR ARTEMIO 67 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 391
232 09/08/2015 108
5 VASQUEZ TUMBACO NANCY MIRIAN 57 X CARDIOPATIA ISQUEMICA DM2 399
233 01/09/2015 122
3 CHOEZ PIN ASENCION NN 61 X IVU DM2 546
234 12/01/2016 1 CASTRO ORELLANA CARMEN JACINTA 53 X NINGUNO DM2 541
235 15/01/2016 1 PINCAY VILLAFUERTE MARIANO STALYN 38 X INFECCION DE PARTES
BLANDAS DM2 450
236 15/01/2016 1 BARZOLA YRRAZABAL REINA PETITA 60 X NINGUNO DM2 396
237 17/01/2016 1 MERO PEÑAFIEL PASTORA NATIVIDAD 57 X NINGUNO DM2 345
238 23/01/2016 1 LEON CERVERA ROBERTO FERMIN 42 X NINGUNO DM2 437
74
TABACO ALCOHOL HcA1 APF DM1/2 HTA HOSPTALIZACION COMPLICACIONES AGUDAS SINTOMAS/SIGNOS DE INGRESO
NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO NO 13 NO NO ER HIPEROSMOLAR VIVO CEFALEA
NO NO 10 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 5 SI NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 6 NO SI ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 7 NO SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 15 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 6 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 8 NO NO ER NINGUNO VIVO FOTOFOBIA
NO NO 7 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 14 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO SI 6 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO SI 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 17 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 9 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 8 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 6 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO SI 10 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 11 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 7 NO SI SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO NO 12 NO SI SALA HIPEROSMOLAR VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 8 NO SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 8 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
SI NO 11 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 9 NO SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 10 NO NO ER NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO NO 11 NO NO ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
75
NO SI 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 14 NO NO SALA NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO SI 8 NO SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
SI SI 9 NO SI ER NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO SI 10 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 15 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 15 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
SI SI 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 11 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 12 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 12 NO SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 19 NO SI SALA HIPEROSMOLAR VIVO BACTEREMIA
NO NO 8 NO NO ER HIPEROSMOLAR VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 11 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 19 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 15 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 17 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 11 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 16 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 15 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO SI 10 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO SI 9 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 8 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
SI SI 15 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
SI SI 9 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
SI NO 10 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
SI SI 10 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 16 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 16 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO BACTEREMIA
NO NO 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO SI 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
SI SI 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO SI 14 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
SI SI 15 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 15 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO ALTERACION DEL SENSORIO
76
NO NO 11 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 11 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 11 NO NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 8 NO SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 7 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 15 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 15 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 16 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO NO 11 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 15 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO NO 16 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 15 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 10 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA
SI SI 8 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO SI 8 SI SI ER NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 6 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 SI SI ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO SI 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
SI SI 9 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 8 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 11 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 10 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO SI 8 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO SI 9 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 12 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 10 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA
SI SI 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO NO 8 SI NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
SI SI 10 NO NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 10 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
77
NO NO 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 13 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
SI SI 10 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
SI SI 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 10 SI NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 10 NO SI ER NINGUNO VIVO FOTOFOBIA
SI SI 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
SI SI 12 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 11 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 14 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO BACTEREMIA
NO NO 9 SI SI ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 9 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 7 SI SI SALA NINGUNO FALLECIDO BACTEREMIA
SI SI 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 8 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 9 SI SI SALA HIPEROSMOLAR VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 9 NO NO SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO SI 9 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO SI 9 SI SI ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO SI 9 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 9 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 10 SI NO ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 9 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO SI 10 SI NO SALA NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 6 SI NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 7 SI NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
SI SI 11 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
NO SI 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 11 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 10 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
78
NO NO 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
SI SI 8 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 9 SI NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 6 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 9 SI SI ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO NO 10 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO NO 12 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 11 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 11 SI SI ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 10 SI NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO SI 11 SI SI SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO NO 8 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 18 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 7 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO SI 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 6 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 8 SI NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 18 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO BACTEREMIA
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 7 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 6 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 9 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA
NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 6 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 7 NO SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 8 SI NO ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA
79
NO SI 9 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 9 SI NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO SI 8 SI NO ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO SI 7 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
SI SI 6 SI NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO SI 7 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 11 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 12 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 10 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
SI SI 8 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 8 SI NO ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO NO 6 SI NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 8 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 8 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 8 SI SI SALA HIPEROSMOLAR VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO NO 9 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO SI 12 SI SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 11 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 12 SI SI ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 11 SI NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 10 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 12 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 11 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 12 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 18 SI SI SALA NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO SI 11 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 16 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 6 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 7 NO SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 8 NO NO SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 9 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 6 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA
NO NO 6 NO NO SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
80
NO NO 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 9 SI NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 8 SI SI ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 10 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 12 SI NO SALA NINGUNO FALLECIDO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 11 SI NO SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 12 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 16 NO SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 7 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA
NO NO 8 SI NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
SI SI 12 SI NO SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO NO 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 12 SI NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 16 SI NO SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA
NO NO 9 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DOLOR ABDOMINAL
SI SI 14 NO NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 7 SI SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 9 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO
NO NO 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL
NO NO 8 NO NO SALA NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES
NO NO 6 SI NO SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO