TCE: Fisiología, Fisiopatología, lesión primaria, lesión secundaria

Dra. Ariadna Muñoz Rojas RIUM

Anatomía y Fisiología

TENTORIO

Tienda del cerebelo es una división anatómica:

Supratentorial: fosa anterior y media.

Infratentorial: fosa posterior

Por la incisura tentorial o foramen magno. Pasa el tallo cerebral, por arriba está el uncus. Pasa III par craneal

FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los nutrientes principales del cerebro son:

El oxígeno

Glucosa.

El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia.

PARAMETROS A RECORDAR

Vol. craneoespinal 1800cc

Peso 1.4-1.5Kg

1 billón de neuronas: 500-700ml

Sincitio glial: 700-900 ml

Extracelular: 300ml

Sangre: 150ml

LCR: 150ml

FISIOLOGÍA DEL LCR

LCR 150 ml total

40ml ventricular 80 ml espinal

70% 20%

30 ml subaracnoideo

10%

Fisiología del SNC

Producción

20 ml/h -500 ml/d

70% en plexo coroideo 30% intersticio

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario.

La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente 3 veces al día.

LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

PLEXOS COROIDEOSVENTRICULOS LATERALES

TERCER VENTRICULO

AGUJERO MONRO

ACUEDUCTO DE SILVIO

CUARTO VENTRICULO

A. MAGENDI

O. LATERALES LUSCKA

SNCMEDULA ESPINAL

SISTEMA VENTRICULAR

BARRERA HEMATOENCEFALICA

Formada por células endoteliales y astrocitos

Impermeable a proteínas del plasma y moléculas de gran peso molecular no lipídicas

Permeable a electrolitos y moleculas lipídicas, agua, o2 y CO2

CONSUMO DE OXIGENO

La oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia.

15 seg tiene alteraciones en el EEG.

3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP

Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.

METABOLISMO

HIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicas

x 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de O2 .

40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC

FLUJO SANGUINEO

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 50-60 ml/ 100 g/min (750 ml/min) cuando la PCO2 es de 40 mmHG

Una partícula tarda 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna.

Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia y menores de10 ml/100 g/min habrá muerte celular.

Teorías Regulación Flujo Sanguíneo Cerebral

Metabolica local

Miogénica: musculo liso vascular tiene la capacidad intrínse de detectar cambios de en la PPC por canales de calcio sensibles

Neurogénica: control por nervios perivasculares

Endotelio: factores endoteliales

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Regulado por el CO2 es lineal mientras se mantenga en un rango de 25-60mmHg

Hipercapnea : vasodilatación

Aumentos mayores de 300mmHg de O2 causan vasoconstricción cerebral

Vasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg

PRESION INTRACRANEAL

La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es:

1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O)

Niños entre 1.5 a 7 mmHg;

PRESION DE PERFUSION ENCEFALICA (PPC)

Determinante principal de la presión o flujo sanguíneo encefálico

PPC = FSC /RVC

Parámetro regional circulatorio

Diferente a la presión arterial

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

Normal: 70 mmHgRango 50 – 150 mmHg

Doctrina de Monro-Kellie-Burrows

MONROE - KELLY

La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:

Parénquima intracraneano 80-85%

Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%

Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%

arterial)

DOCTRINA MONRO-KELLIE

Valor del volumen intracraneal = constante

Volumen intracraneal = V cerebro + V líquido cefalorraquídeo +V sanguíneo

MONROE KELLY

En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite.

Esto no sucede en el trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de estos contenidos

MONROE KELLY

Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral.

Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.

Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.

“La presión ejercida en un fluido encerrado y en reposo se transmite uniformemente a través del volumen del fluido”

Traumatismo Craneoencefalico

DefiniciónLesión física o

deterioro funcional del

contenido craneal

Debido a un intercambio brusco

de energía mecánica

Definición

Lesión en la cabeza con: Alteración de la consciencia y/o amnesia por

cambios neurológicos o neurofisiológicos Fractura de cráneo Lesiones intracraneales Ocurrencia de muerte secundaria a la lesión en la

cabeza

ClasificaciónOrganización Munidal de la Salud

Leve 15 - 14

Moderado 13 - 9

Severo 8 ó <

Glasgow

CO

NM

OC

ION Sacudida o

estremecimiento violento del encéfalo, con un trastorno funcional transitorio resultante

CO

NTU

SIO

N Traumatismo directo del tejido cerebral, sin solución de continuidad

CO

NC

US

IÓN Perdida

transitoria del estado de alerta sin rasgos patológicos estructurales

Fisiopatología

Fisiopatología

Injuria

Isquemia – re perfusión

Rol de caspasas y apoptosis

Respuesta inflamatoria y citocinas

Edema cerebral: vasogénico y citotóxico; acuaporinas

Coagulopatía

Hipotermia

Glicolisis Anaeróbica:Isquemía e hipoxia

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Fallo de intercambio Iónico

Fallo Bomba Na/K/ATPasa

Acumulación de Na intracelular

Impide intercambio bomba

Na/Hidrogenion

pH intracelular acido

Falla bomba Ca/Na quede mas calcio intracelular

Edema celular y muerte (proteasas,

enzimas intracelulares)

Consecuencia de la Falla del Intercambio Iónico

Edema intracelul

ar

Acidocis intracelular

Incapcidad del metabolismo mitocondrial

Incapcidad para la

transmision de impulso nervioso

Muerte celular

Disminución del ATP 3min

Depleción de los niveles por consumo en la bomba Na-K ATP asa y bomba de Calcio

Despolarización de la membrana

Aumento de Na y Ca intracelular

Edema celular

Isquemia y daño por Reperfusión

Consecuencia y daño de la Reperfusión

Lesión por especies reactivas de oxigeno alcanzan su máximo en 48 hrs posterior al daño del SNC

Destrucción de

células a través lisis

de la membrana

celular

Transformación de

glutamato en

glutamina

APOPTOSIS

Muerte celular programada

Disminución de volumen celular por eflujo de potasio fragmentación del núcleo y conservación de la membrana celular

apoptosis

Vía intrínseca

Proteinas ligadas

superficie celular

Vía extrínsecaRuptura

membrana mitocondria

POTENCIAL DE MEMBRANA

Potencial en reposo = -86mV

GLUTAMATONORADRENALINADOPAMINASEROTONINA.ACETILCOLINA

CELULA

EXITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO

Se activan los receptores de NMDA y producen aumento del flujo de calcio

Activación de los receptores acoplados a proteina G que liberan Ca del retículo sarcoplásmico

Activación de los receptores AMPA y aumento del flujo de sodio a la célula

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

GLUTAMATO

no-NMDA NMDA

Na- K rapidos

Na- Ca lentos

Edema citotoxico

Canales de alto voltaje

Despolarización

METALOPROTEASAS

Funciones reparadoras y remodeladoras sobre los componentes de la matriz extracelular (elastina, laminina, colageno, proteoglicanos)

MPM2 MPM9

Elevación a las 12-72 hrs

DISRUPCIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

Respuesta Inflamatoria y Citoquinas

Disminución de la producción de IgM

e IgG

Disminución de la cantidad de

linfocitos T Helper, supresores y NK

Disminución del sistema del

complemento C1g, C2 y properdina

Interleucinas

Durante el TCE existe

un incremento de las

siguientes IL

FNT (4 h) a e IL-1B (72h) estimula la

liberación de oxido nítrico y

metabolitos de acido araquidonico

IL-6 Regula la expresión de

genes apoptoicos, un nivel mas alto

dentro de las primeras 72 hrs en

tejido cerebral asocia a mal pronostico

Consecuencia de la liberación de Citocinas Activación de la

apoptosis

Necrosis celular

Producción de moléculas de adhesiónDiapedesis y migración de neutrofilos

Activación y liberación de la citocinas

RESPUESTA INFLAMATORIA Y CITOCINAS

Se altera la inmunidad humoral

IgG, IgM complemento c1q, c2

75% infecciones postrauma= liberación de citocinas inflamatorias =FNTalfa, IL1, IL6.

RESPUESTA INFLAMATORIA Y CITOCINAS

Se libera acido araquidonico, PG, tromboxano, leucotrienos, ICAM 1 y selectinas,

4-72 hrs

Mal pronostico

Barrera Hematoencefalica

Uniones herméticas entre las células endoteliales

Alta resistencia eléctrica trasendotelial

Ausencia de pinocitosis

Aumento de las fenestraxciones y

capacidad de filtración elevada

Mecanismo de Edema Cerebral

Edema Vasogéni

co

Disrupción de la BHC

Lesión de pericitos, astrocitos,

lamina basal, disfunción

endotelial y apertura de

uniones estrechas

Facilita paso de agua a

parenquima cerebral ,

reducción de la osmolaridad en

el volumen extracelular

Edema cerebral vasogénico

Disrrrupción de la barrera hematoencefálica por lesión de astrocitos, pericitos, lámina basal, lesión endotelial

Apertura de las uniones estrechas

Paso de agua → hipoosmolaridad cerebral

Edema glial perivascular

Hipoxia y edema

Predomina inicialmente en la sustancia blanca

Edema cerebral

1ª hora aumenta la permeabilidad barrera hemato-encefálica.

4-12 horas retención de sodio y cloro la disrupción de la barrera hemato-encefálica es completa

1-4 días pico máximo de edema cerebral

Edema

Glial

Hiposmolaridad del medio extracelular

Comprime y reduce luz capilares

Disminuye flujo de sangre

Entorpece difusión de

oxigeno produce hipoxia y edema

Edema Cito toxicó

Alteraciones en el metabolismo

cerebral a causa de la

hipoxia

Permeabilidad BHE aumenta 1

hra, es completa entre

4-12 hrs retención de Na

y Cl

Pico del Edema cerebral produce días 1 y 4 y posteriormente comienza a disminuir

Afecta a los compartimientos intra y extracelulares, acumulo de solutos, constituye el factor de mayor influencia en la congestión cerebral traumática

Aquaporinas

Familia de proteinas hidrofobicas

Peso molecular de 28 kDa

Modulan el paso de agua atraves de la

membrana citoplasmatica involucradas

patogenesis del edema cerebral

AstrocitosExpresan AQP4

superficie, contacto lamina basal BHE

TCE causante de la permeabilidad al

agua y generación de edema

astrocitario

Generación de edema astrocitario

TrombinaAumento de la permeabilidad

BHE

Concentración intracerebral

de Na y Cl

Alrededor de los coágulos produce una

reacción inflamatoria

Gliosis activa mediada por

trombina

Revierte al inhibir su

acción con hirudina

COAGULACIÓN TCE SEVERO

Factores que

complican la

coagulación

Hemodilución por

administración de líquidos y CE durante la reanimación

Hipotermia

Lesión Tisular

Eventos en la Coagulación en el TCE Severo

30 min posterior al TCE aumenta la agregacion plquetaria cortez cerebral traumatizada

Marcado en la superficie pial, reduce índice flujo sanguíneo generando isquemia focal

3 días estos focos de isquemia tienen algún grado de hemorragia y necrosis neuronal selectiva

Expresión y generación de Factor

tisular

TCE aumenta FT

Activa cascada

coagulación

Vía Extrínseca

Activación de trombina

Fibrinógeno en fibrina

Elevación sustancial

de :

Protrombina, Fibrinopeptido, Dimero

D

Desciende alcanza niveles

basales al 5 día

Coagulación

30 minutos aumenta la agregación plaquetaria en la zona de corteza cerebral traumatizada.

Disminución del flujo sanguíneo y isquemia local

3 dias diferentes grados de hemorragia y necrosis neuronal selectiva

Elevación de dimero D, interleucina 6 plaquetopenia

1ª hora coagulopatía 20% trombocitopenia 14%

72 hrs coagulopatía 46% trombocitopenia 41%

HIPOTERMIATC producto de la energía generada por consumo de O2

Inestabilidad hemodinámica e

hipoperfusión tisular

Disminuye oferta y consumo de oxigeno y producción calor

TC < 35° se asocia a mal pronostico

Inhibe las reacciones enzimáticas

involucradas en la coagulación y altera función plaquetaría

Circulo vicioso Hemorragia-Hipotermia-Coagulacion

FASES HEMODINÁMICAS

FASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .

FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al 3).

FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del día 4 al 14).

Impacto- golpe-contragolpe, rotación

Contusión laceración cuero cabelludo

Fracturas de cráneo

Conmoción cerebral

Contusión y laceración cerebral

Hemorragia cerebral

Lesion Primaria

Armas de alta energia 600 a 1500 mts/sg

Baja Energia 1180mts/sgs

Distancia del disparo

Contusion, edema

cerebral y hematomas

Incremento subito de la PIC

Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).

Ocasiona lesión a estructurasvasculares lesión a estructuras profundas

(daño axonal en tallo) daño axonal difuso

La combinación es lo más común

Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).

El mayor componente de la fuerza combinada puede ser translacional o rotacional

La fuerza pivote ocurre en laregión cervical alta, producemayor elemento de rotación

La fuerza pivote ocurre en región cervicalbaja, produce mayor efecto de translación

El predominio Rot / Trans determinala severidad, extensión y profundidad de la lesión

Lesiones

Primarias Impacto directo

fractura

Contusión cerebral

Hemorragia puntiforme

Hemorragia subaracnoid

ea

Lesión Secundaria

LESION CEREBRAL SECUNDARIA:

Pérdida de capacidad de regulación vasomotora cerebral – redistribución de flujo sangre, edema, isquemia.

Reducción de perfusión cerebral; aumento PIC o disminuye TAM.

Alteraciones sistémicas, hipoxemia, trastornos electrolíticos, acidosis, hipercapnia, fiebre.