TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”

AREA CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA: MEDICINA

MODALIDAD APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO

UNIDAD CURRICULAR PRACTICA MEDICA II

BACHILLERES:

Avilés Angélica C.I 23.561.174

Roa María C.I 23.561.211

VI SEMESTRE

DOCENTE:

Dr. Tovar Miguel

Santa Ana de Coro, Mayo del 2015

Traumatismo Craneoencefálico

Definiciones generales

Epidemiologia

Traumatismo craneoencefálico

Antecedentes

Etiología

Clasificación de traumatismo craneoencefálico

Fisiopatología Tipos de traumatismos

Tipos de lesiones de la bóveda craneal

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Diagnostico diferencial Tratamiento


El cerebro esta protegido del medio externo por la estructura rígida del cráneo y el efecto amortiguador del liquido

cefalorraquídeo

Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México


Definiciones generales

El traumatismo craneoencefálico

(TEC) Conmoción Contusión Cerebral

Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013


Epidemiologia

El traumatismo Craneoencefálico sigue siendo la primera causa de muerte e

incapacidad en países desarrollados, dejando

secuelas.

Después de los 65 años, los accidentes por caídas y

atropellamiento vehicular siguen siendo la causa más

común de estos traumatismos.

En Vzla el perfil epidemiológico de TCE el 78%

de los pacientes con diagnostico de TCE

correspondieron al sexo masculino. Desencadenantes

accidente de transito 62%


En adultos mayores el TC grave

ocasiona el 95% de los fallecimientos.

Es la causa quirúrgica mas

frecuente en esta edad.

La mortalidad es mayor en pacientes

de 6 a 69 años.

La causa de muerte del traumatismo

craneoencefálico es el edema grave

desarrollado por la contusión cerebral

Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México

Antecedentes


Una de las principales causas de traumatismo

craneal son los accidentes de tráfico

También suelen ser causa de

traumatismo craneal los accidentes

debidos a caídas o golpes

Igualmente, entra dentro de los

traumatismos craneales un

problema llamado ‘síndrome del niño

zarandeado’, que es cada vez más

frecuente

Etiología



Clasificación de traumatismo craneoencefálico


En función de esta escala de

Glasgow diferenciamos:

Traumatismo Cráneo Encefálico

Leves de 15-14


Moderados de 13-9


Graves: menor a 9.


Potencialmente Grave.


Fisiopatología

Farreras, Rozman - Medicina Interna 17ª Edición

En el momento del impacto se producen lesiones inmediatas que se definen como primarias

Las fracturas craneales, las contusiones y las laceraciones cerebrales, así como la lesión axonal difusa, se incluyen

A partir de este momento se produce una situación en la que pueden sobrevenir diversos procesos susceptibles

como hematomas

intracraneales, edema e

hinchazón cerebral e

isquemia, que generarán

el daño secundario

En el adulto, el cráneo forma un continente

inextensible para su contenido que puede

dividirse en tres compartimentos:

parénquima encefálico, volumen sanguíneo y

líquido cefalorraquídeo (LCR). Según el modelo hipotético de Monro Kellie,


Tipos de traumatismos

Contusión

La contusión directa es en el sitio del impacto de la fuerza externa se denomina lesión por golpe mientras que en la que se

da del lado opuesto se denomina lesión por contragolpe

Desgarre:

el choque del cerebro contra la superficie rugosa de la bóveda craneana causa la

lesión y el desgarro del tejido cerebral, los vasos sanguíneos, los tractos nerviosos y

otras estructuras del SNC

Hipoxia o Isquemia:

la causa mas frecuente de lesión cerebral secundaria, esto es consecuencia de la hipoxia y hipotensión que tiene lugar el

proceso de reanimación o de la alteración de los mecanismos reguladores

cerebrovasculares



Tipos de traumatismos

Hematoma epidural

Se forma entre la tabla interna de los huesos del cráneo y la

duramadre, se debe a un desgarro de la arteria meníngea media .

Estos pacientes presentan breve periodo de perdida de conciencia

seguido de periodo de lucidez

Hematoma subdural

Se forma entre la duramadre y la aracnoides y por lo general es

consecuencia de un desgarro en las venas que conectan las venas de superficie cortical con los senos

venosos dúrales

Hematomas intracerebrales traumáticos

Estos pueden ser solitarios o múltiples y pueden afectar a

cualquier lóbulo del cerebro pero se observan con mayor frecuencia en los lóbulos frontales y temporales




Fracturas de la bóveda craneal

Fractura Lineal Fractura con diastasis

Fractura conminuta

Fractura de hundimiento




Fractura del piso anterior Fractura del piso medio Fractura del piso posterior

Dx signo de “ojos de mapache” Exige reposo absoluto en cama, observación y según los síntomas, el uso de analgésicos. Siempre queda implícito que se trata de una fractura grave por el riesgo inminente de rasgadura de arterias vitales cuyo sangrado seria mortal.

Dx signo de Battle Se manifiesta por atorraría o otorrea. Siempre se observa ruptura del tímpano ala otoscopia. Tarda 8 semanas en sanar, el tx exige observación y uso profiláctico de antibióticos. El reposo en cama asegura el cierre de la duramadre y su sellamiento (cuidar que no desarrolle fistula de LCR) Se incluye el uso de Acetazolamida

Dx Equimosis del velo del paladar Su tx es solamente medico con reposo en cama y la comprobación mediante TAC Pronostico grave

Fracturas de la base del cráneo



Manifestaciones clínicas

Síntomas: Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o vómito. Nauseas, Vómito o ambos sín cefalea Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta (somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo). El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u objetivo) Diplopía Dolor cervical

Signos: Craneo hipertensivo Dilatación pupilar, caída del parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el globo ocular hacia afuera (VI par) Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica Cambios en el estado de alerta Monoparesia/Monoplejia Hemiparesia/Hemiplejia Parapesia/Paraplejia



Diagnostico

Bh: Biometría hemática QS:quimica sanguínea EGO: Examen General de

Orina Función hepática

(contusión cerebral) Electrolitos

Rx simple de cráneo Laboratorios

Antero-Posterior

Lateral

Posición Towne

Fracturas:

Lineales

Hundidas

Conminutas

Rx simple de columna vertebral

Antero-Posterior

Lateral

Rx de Tórax Hospitalización

Alteración respiratoria



TAC

Diagnostico

TC de Cráneo simple

Solicitar de inmediato

Hemorragia intracraneal

Hemorragia epidural

Hemorragia subdural

Muerte en 2 - 4 hrs

TC de Cráneo con ventana ósea Fracturas en:

Tomografía por emisión de positrones Función cerebral Metabolismo de las zonas contundidas del cerebro

TC por emisión de foco único

Estudio neurofisiológico

Perfusión y circulación cerebral en las zonas contundidas del cerebro


RM de Cráneo

Evidencia contusional de trauma cerebral

Si la evolución no es la esperada

Paciente en coma y TAC sin mucha evidencia

EEG


Alteraciones traducen daño cerebral

Hipoxia e isquemia secundaria al traumatismo

Terapéutica mas acertada



Diagnóstico Diferencial

El síndrome postconmocional, hace referencia a la aparición de un grupo heterogéneo de síntomas: somáticos, cognoscitivos y psicológicos que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo y su diferencia radica entre su etiología orgánica y funcional.

Complicaciones:

Las complicaciones del traumatismo cerebral incluyen convulsiones inmediatas, hidrocefalia o engrandecimiento ventricular post-traumático, derrames de fluido cerebro espinal, infecciones, lesiones vasculares, lesiones del nervio craneal, dolor, úlceras por presión, disfunción, falla orgánica múltiple en pacientes inconscientes, y politrauma (trauma a otras partes del cuerpo además del cerebro) y la muerte


Medidas generales

Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración motora en extremidades.

Signos vitales Ayuno si se presentan

nauseas y vómitos Vigilar diámetro

pupilar Reposo en cama en

posición Fowler si manifiesta cefalea intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta


Tratamiento

Farmacológico Evitar el uso de corticoides Utilizar: Analgésicos orales o IV Antieméticos Diuréticos Citoprotectores cerebrales Anticonvulsivantes Protectores gástricos

Alteraciones del nivel de la conciencia. Definición de coma. Fisiopatología. Clasificación etiológica. Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión

cerebral. Muerte cerebral y estado vegetativ0. Diagnostico: Exploración Física. Escala de coma de Glasgow. Diagnostico: exámenes complementarios. Diagnostico diferencial. Tratamiento.

Alteraciones del nivel de la conciencia:

Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006

Confusion

Delirio

Obnubilación

Estupor

Coma

Definición de coma: (del griego Kooma que significa sueño profundo) se

entiende por coma a la alteración extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia con perdida del conocimiento del YO y del medio ambiente, donde se mantiene la vida en estado vegetativo.

Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.


Fisiopatología

El estado de conciencia es una función global que comprende

• Procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen. •Procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen. •Procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.

•Procesos de volumen. •Procesos de manera indirecta por compresión. •Procesos por isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo.

COMA Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006

Clasificación etiológica

Hemorragia epidural y subdural. Hemorragia parenquimatosa. Infarto cerebral. Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) Tumores primarios o metastásicos. Apoplejía pituitaria. Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral). Hidrocefalia. Empiema subdural.

Por Lesión anatómica supratentorial:



Hemorragia del puente. Infarto del troncoencefálico. Infarto cerebeloso. Hemorragia cerebelosa. Absceso cerebeloso. Hemorragia epidural y subdural cerebelosa. Tumores de la fosa posterior. Oclusión basilar. Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior. Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico. Aneurisma de la arteria basilar. Mielinolisis central pontina.

Por lesión anatómica infratentorial:


Meningoencefalitis. Estado epiléptico o coma postcrítico. Anoxia o hipoxia cerebral. Hipertermia o hipotermia. Encefalopatías: hepática, urémica, hípertensiva y carenciales. Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico. Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad e hipofosfatemia Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis). Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing). Porfiria.

Por lesiones metabólicas:


Intoxicaciones por barbitúricos, organofosforados, benzodiacepinas, opio y derivados. Abuso de drogas. Alcoholismo.

Por lesiones toxicas:

Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral

Diencéfalo: Alteraciones de la conciencia. Pupilas miotonicas reactivas. Reflejo oculocefalico indemne. Postura de descorticacion. Respiracion de Cheyne-Stokes.




Mesencéfalo: Coma Pupilas fijas de diámetro intermedio. Reflejo oculocefalico anormal. Hiperventilación neurogenica. Postura de descerebración.



Protuberancia: Coma Pupilas fijas de diámetro e irregulares. Mirada desconjugada. Respuesta anormales a la estimulación térmica. Abolición del reflejo corneano. Hemiparesia cuadriparesia. Postura de descerebración. Respiraciones apneusticas.



Bulbo raquídeo: Coma Pupilas fijas. Flaccidez. Abolición del reflejo nauseoso y tusigeno. Respiraciones atáxicas apneusticas.

Muerte cerebral: Es un estado irreversible. Se mantiene la vida con métodos

artificiales. Es un diagnostico clínico y se

recomienda reevaluar 6horas después de la primera evaluación.

Las pruebas de confirmación: angiografía convencional, ecografía doppler trascraneana, centellografia cerebral y EEG (ausencia de actividad eléctrica durante 3omin.

Estado vegetativo: Sobreviven a un coma prolongado Es la abolición de todas las

funciones cognitivas y la ausencia de la percepción del yo y el medio externo

Persisten las funciones vegetativas. Mantienen los ciclos de sueño-

vigilia. El diagnostico de estado vegetativo

persistente exige las persistencia de este estado como mínimo 1 mes.



Diagnostico:

1. Anamnesis 2. Examen físico 3. Pruebas complementarias 4. Diagnostico diferencial

Es útil el interrogatorio indirecto a familiares y amigos acerca de: Principio de coma: abrupto, gradual. Síntomas recientes: cefalea, debilidad focal, vértigo y epilepsia. Antecedentes de enfermedades previas: DBM, HTA, vasculopatías, cardiopatías tromboembolicas, diátesis hemorrágica y procesos febriles. Historia Psiquiátrica previa Consumo de sustancias nocivas. Ocupación de trabajo (si esta expuesto a sustancias toxicas).


Diagnostico: Exploración Física. Piel

Cianosis, coloración rojo cereza, melanodermia color amarillento, signos de venopunción y estigmas de hepatopatías.

Temperatura

Hipertermia o hipotermia.

Circulación

Hipertensión arterial, hipotensión arterial, taquicardia y bradicardia.

Respiración

Respiración de Cheyne-Stokes, Hiperventilación neurogena central, respiración apneustica, respiración en salvas y respiración atáxicas.

Pupilas

Pupilas reactivas y pequeñas, pupilas fijas y pequeñas, pupilas fijas y medianas y pupilas fijas y grandes.


Diagnostico: Exploración Física.

Motilidad ocular: Paciente comatoso: ojos cerrados. Tono y parpadeo de los parpados. Reflejo corneano. La desviación de la mirada:

-Hacia el lado contrario de sus extremidades

paréticas. (Supratentoriales) -Hacia sus extremidades indica lesión en la protuberancia . (Infratentorial) -Hacia abajo y adentro indica una lesión talámica o

mesencefálica. (Síndrome de Parinaud) Los movimientos oculares: -Reflejo oculovestibular se altera en lesiones del

tronco cerebral o del VIII par. -Reflejo oculocefálicos (“Ojos de muñeca”)


Diagnostico: Exploración Física.

Motilidad general: Movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor: -Focales :signo de focalización neurológica, al igual que la

ausencia de movimiento de una extremidad. -Generales :enfermedad metabólica.

Postura: -Postura de descerebración (Herniación transtentorial, lesiones en la protuberancia, hipoglucemia y hipoxia ). -Postura de descorticación (indica lesiones altas, por encima del mesencéfalo). -Postura en diagonal (lesión supratentorial).


Diagnostico: Exámenes complementarios.

Laboratorio: Glucosa central, electrolitos, creatinina,

función hepática, función tiroidea en sospecha de causa metabólica.

Detección de drogas, alcohol o sedantes en sospecha de coma toxico.

Punción lumbar en casos de meningitis bacteriana o encefalitis vírica, hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso.

Técnicas de imagen: Rayos x de Tórax, cervical,

columna y abdomen, sí sospecha de trauma.

Tomografía axial computarizada y resonancia magnética para sospecha de causa neurológica.

Otros importantes: Hemograma y tiempos de

coagulación. Cultivos sanguíneos. Electrocardiograma y gasometría.


Diagnostico diferencial:

•Pseudocoma psicógeno. •Síndrome de Locked-in •Muerte Cerebral . •Estado vegetativo. • Mutismo aquinético. •Estado de mínima conciencia.

Tratamiento: Medidas generales.

• Asegurar la oxigenación. •Mantener la circulación. •Bajar la presión intracraneana. •Detener las convulsiones. •Tratar la infección. •Considerar antídotos específicos si hay intoxicaciones. •Restaurar el equilibrio acido base. •Ajustar la temperatura corporal. •Restaurar el equilibrio electrolítico.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO

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