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CONCEPTO Cualquier lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica.CONTENIDO DE BOVEDA CRANEANAMantener presion de 7-18cm agua, 10-15mmHgCerebro Ocupa el 70% del volumen craneal y est compuesto en un 75 80% de agua Intracelular Extracelular

capa lquida fina similar al lquido cefalorraqudeo, (LCR), la cual representa hasta el 20% del vol. C cerebral

sustancia gris la cual es un grupo celular denso poco distensible, y la sustancia blanca que es menos densa que la gris pudiendo almacenar incrementos de un 10% o ms de agua. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Ocupa el 20% del volumen de la bveda craneana Es producido principalmente por los plexos coroideos desde los ventrculos cerebrales circulando hacia el espacio subaracnoideo a travs de los formenes de Luschka y de Magendie. fluye hacia el SNC y hacia la mdula espinal.

El Vol prom en nios es de 90 ml, con un produccin de 0,35 ml/minuto.

Es reabsorbido por las vellosidades aracnoideas y granulaciones de Pachioni l y se proyectan hacia los senos durales, donde retorna el lquido hacia la circulacin venosa. En situaciones de aumento de la presin endocraneana, el LCR es el responsable de mantener una presin intracraneal dentro de lmites normales desplazando su volumen hacia los espacios de reserva. VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)Espacio que ocupa el contenido sanguneo dentro de la vasculatura cerebral.

En condiciones ideales ocupa el 10% del volumen craneal. Es importante resaltar que el VSC no es directamente proporcional al flujo sanguneo cerebral, (FSC).

En condiciones extremas, puede haber un aumento del VSC con un aumento de la presin intracraneana, y como resultante hay disminucin del FSC.CONTINENTE DE LA BOVEDA CRANEANA6Para mantener un FSC adecuado, tiene que mantenerse una PPC apropiada, la cual depender en situaciones crticas de la PAM.Presion de Perfusion CerebralFlujo Sanguieno CerebralDiferencia existente entre la presin arterial media, (PAM) y la presin intracraneana (PIC) PPC = PAM PIC

Es la que mantiene el FSC adecuado para cubrir las demandas metablicas del cerebro.

Mantenerla por encima de 50 mmHg8. Es la cantidad de sangre que pasa por cada 100 gramos de tejido en un minuto

El mantenimiento del mismo depende de un sistema de autorregulacin el cual lo conserva constante independientemente de las variaciones de la presin arterial media dentro de un rango de 50 - 150 mmHg Dao Primario Dao SecundarioEs aquel producido al momento del evento, siendo proporcional a la magnitud y duracin de la fuerza aplicada. Son todos aquellos eventos fisiopatolgicos y bioqumicos que se generan una vez producido el dao primario, llegando a un pico a las 48 72 horas. DAO PRIMARIOExisten 2 mecanismos para la produccion de dicho daoLesin directa al parnquima cerebral producto del choque del mismo con la estructura sea o repliegues de duramadre. Tambin puede ser producida por penetracin de fragmentos seos u otro tipo de material Puede haber lesiones por ruptura vascular que producen hemorragias.

Dao axonal difuso. Son lesiones producto de la elongacin brusca de los tractos axonales de sustancia blanca durante una fuerza de desaceleracin brusca.

Puede llevar a la ruptura de los mismos con muerte celular.

DAO SECUNDARIO EVENTOS SISTEMICOSEVENTOS INTRACRANEALESHipoxia e hipoventilacin. Puede ser: secundaria a una obstruccin de va area de un paciente inconsciente; producto de un dao a nivel de centro respiratorio, o por dao directo del parnquima pulmonar.

Hipotensin. Producto de hipovolemia o por vasodilatacin perifrica debido a una lesin medular.

Prdida de la autorregulacin del Flujo Sanguneo Cerebral (FSC)

Ruptura de la Barrera Hemato- Enceflica (BHE).

Formacin de Edema Cerebral.

Edema CerebralVASOGENICO Aquel producido por el aumento de permeabilidad del endotelio vascular. Hay un aumento del (VSC). Se encuentra alrededor de tumores, abscesos, en hematomas intraparenquimatosos, meningitis y encefalitis. Tambin se observa durante las primeras 48 horas de un TCE, y es llamado hiperemia cerebral. Se podra concluir que en un TCE dicho edema es la consecuencia de la prdida de autorregulacin del FSC en conjunto con una ruptura de la BHE..

Las neuronas no presentan un dao primario, y el edema no significa lesin axonalCITOTOXICOINTERSTICIALEs un edema netamente celular producto del fallo del sistema de trasporte ATP dependiente de la membrana celular. Significa muerte celular, y no cambia con la teraputica.

Es debido al aumento de la presin hidrosttica del LCR. Se debe a un dficit de absorcin del LCR, (aumento de su viscosidad en meningitis), produciendo hidrocefalias.

EVENTOS INFLAMATORIOSPosterior al dao primario, se produce una activacin de la cascada inflamatoria que lleva a una alteracin de la microcirculacin con fenmenos de isquemia - reperfusin y la formacin de radicales libres

Estos radicales son los responsables de la peroxidacin de las membranas lipdicas de neuronas, glas y clulas endoteliales, produciendo una reaccin en cadena que a la final altera el flujo inico celular con muerte de las mismas.

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA Todas las manifestaciones clinicas q se presentan cuando ocurre un aumento de la PICLCR CRANEO VSC

Sistema cerrado manteniendo su funcion fisiologica dentro de un rango de presion promedio 7-18cm de agua 10-15 de mmHg

LCR VOL desplazado espacio subaracnoideo

Medula espinal

Comprime el Sistema Ventricular LCR totalmente Desplazado Distensibilidad totalmente Cualquier aumento vol. Disminuida genera un importante aumento de presion Presion el VSC Reserva Venosa la 1ra afectada (Piales y Senos Durales) Se deja de reabsorber LCR

No se Puede disminuir el vol

Aumento de Presion

Afectar a PPC Hipoxia Cerebral Edema Citotoxico

VOL del Parenquima C Incremento de PICAl ser usados todos los espacios de reserva y desplazado tanto el LCR como el VSC

El cerebro comienza a desplazarse por diferencia de presin

A travs de los repliegues de duramadre (Falx cerebri y Tentorio), y a travs del foramen magno

Herniaciones cerebrales. TIPOS DE LESIONES Hematoma Sub-galeal Son colecciones de sangre entre el cuero cabelludo y los huesos craneales conocidos comnmente como chichones. No producen efecto de masa intracraneal.

Las laceraciones : Son las heridas cortantes del cuero cabelludo, las cuales presentan sangrado profuso debido a la vascularidad de dicho tejido.

1)CONMOCIN: interrupcin transitoria (inferior a diez minutos) del conocimiento. El pronstico de la conmocin cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan complicaciones.

2) CONTUSIN CEREBRAL: se define como rea de contusin o hemorragia microscpica del cerebro originada tras el traumatismo y generalmente se asocia con otro dao cerebral. El curso clnico suele ser el de gradual deterioro neurolgico, seguido de recuperacin tras el tratamiento mdico. 3) EDEMA CEREBRAL: es una de las complicaciones ms graves del TCE, se suele originar en la periferia de las lesiones focales para extenderse despus a otras zonas. La expresin clnica deriva del aumento de la PIC: hiperventilacin central, hipoxemia, hipertensin arterial. 4)DAO AXONAL DIFUSO: es de gran importancia por su frecuencia y mal pronstico; se produce por rotura axonal difusa debido a movimientos ceflicos bruscos de tipo angular y de rotacin.

Fracturas de Crneo: Pueden ser nicas o mltiples, lineales, con distasis de sus bordes, fractura con hundimiento, y fractura de base de crneo.

Las lineales sin desplazamiento de sus bordes :Son las ms frecuentes No requieren tratamiento,Aunque indican que hubo una fuerza suficiente para poder producir un dao intracraneal.

Las parietales :A nivel de la arteria menngea media pudieran producir sangrado de dicho vaso, lo cual producira un hematoma epidural con un sndrome de Hipertensin Endocraneal.

Las fracturas de base de crneo son difciles de evidenciar en proyecciones radiolgicas AP y lateral. Sin embargo, existen signos clnicos que nos orientan hacia la misma:

La presencia de hemotmpano o hematoma a nivel de la apfisis mastoides del hueso Temporal(signo de Battle)Nos habla de fractura de base de crneo a ese nivel.

En casos severos, se puede evidenciar salida de LCR a travs de las fosas nasales, (rinorraquia), o a travs del conducto auditivo externo (otorraquia).

Fracturas Multiples de Craneo

Hematomas intracraneales: Son los epidurales, subdurales, intraparenquimatosos y la hemorragia subaracnoidea.

Hematoma epidural: Coleccin de sangre ubicada entre la concavidad sea y la duramadre. Generalmente son de origen arterial, (arteria Menngea Media), y su formacin es rpida, dando manifestaciones clnicas durante las primeras horas posterior al traumatismo.

La imagen tomogrfica caracterstica es la de un lente biconvexo.

Hematoma Subdural:Es una coleccin de sangre ubicada entre la duramadre y la corteza cerebral.

Se forma debido a la ruptura de vasos venosos de baja presin que disecan la aracnoides de la duramadre coleccionndose en la convexidad craneal.

Su presentacin puede ser Aguda, sub aguda, (3-5 das) Crnica, (2 -3 semanas).

ms comunes de unhematoma subdural, son los golpesrelacionados con traumatismos.Las personas adultas tienen ms altoriesgo, debido a que hay ms espacioen el rea subdural.La clnica observada en el nio es : Cefalea, vmitos, alteracin del humor y del estado de conciencia. Cuando se presentan en preescolares sin historia de traumatismo reciente, hay que considerar el dx del Sndrome del Nio Batuqueado por maltrato infantil.

La imagen en la TAC en la fase aguda es el de una coleccin hiperdensa creciente generalmente a nivel parietal

Hematoma intraparenquimatoso:

Son colecciones de sangre dentro del parnquima cerebral. Son consecuencia de fuerzas traumticas severas. Si las hemorragias son lo suficientemente grandes, producen efecto de masa con el resultante sndrome de hipertensin endocraneana. Se evidencian como imgenes hiperdensas entre el tejido cerebral.

Hemorragia subaracnoidea:Es la presencia de sangre dentro del espacio subaracnoideo debido la ruptura de vasos piales. Ocurre como consecuencia de TCE severos de origen contuso, o penetrantes. Tomogrficamente se observa como un lquido hiperdenso en reas baadas por el LCR.

CLASIFICACION CLINICALa clnica observada est relacionada con los daos intracraneales producidos por un TCE, presentndose en un rango de: desde una Discreta cefalea, posterior a un TCE leve, Vmitos Prdida transitoria de la concienciaConvulsiones Alteracin y deterioro del estado de conciencia Focalizacin neurolgicaComa Muerte observada en los TCE severosActividad

Mejor respuesta Puntaje Apertura Ocular Espontnea Al estmulo Verbal Al dolor Ninguna

4321Respuesta Verbal

Orientado Confuso Palabras inapropiadas Sonidos inespecficoNinguna

54321Respuesta Motora Obedece rdenes Localiza dolor Retira miembro al dolor Flexin al dolor Extensin al dolor Ninguna 654321Escala Modificada Lactantes Actividad

Mejor respuesta Puntaje Apertura Ocular Espontnea Al estmulo verbal Al dolor Ninguna 4321

Respuesta Verbal Sonre, Guarea Llanto Irritable Consolable Llora al Estmulo Doloroso Gime al Estmulo Doloroso Ninguna

54321

Respuesta Motora

Movimientos Normales Retirada al Tacto Retirada al Dolor Flexin Anormal al Dolor Extensin Anormal al Dolor Ninguna 654321

TCE LEVETCE Moderado Puntaje entre 13 y 9 Traumatismo Craneoenceflico Severo: Puntaje menor o igual de 8 puntos Hay que conocer 1.- Mecanismo del traumatismo Caida de su propia altura, accidente de transito etc

2.-Si hubo o no perdida de la conciencia posterior al mismo

3.- Presencia o no de convulsion postraumatica Valoracion Inicial1 ABC2 Signos vitales 3 Valoracion Neurologica por el Sistema de AVDS Alerta al momento de llegar responde a estimulos Verbales responde a estimulos Dolorosos Sin respuesta a estimulosEVALUACION SECUNDARIASignos Vitales FC, FR, PA que tenga la PAM PAM= ( PA sist + 2PA diast) / 3

Determinacion de signos de fracturas de craneo :HemotimpanoSigno de BattleSigno del Mapache Otorraquia o RinorraquiaDepresion de la boveda craneana Lesion Penetrante

Evaluacion Neurologica la cual debe constar: Escala de GlasgowReflejos PupilaresExamen de Pares Mov de extremidadesRespuesta Plantar.REFLEJOS PUPILARESL a alteracion de los mismos es una medicion indirecta de herniacion y lesion de tallo cerebral .

Anisocoria : Cuando existe una diferencia Pupilar mayor de 1 ml .Midriatica: Cuando es mayor de 4 ml. Fija : Hay menos de 1 ml de constriccion al ser iluminada. ANISOCORIASindrome de Herniacion Cerebral ( Herniacion Transtentorial)

El uncus y el Gyrus Parahipocampal del lobulo temporal

Desplazan Diferencia de presion

Desde Fosa Media Atravez del borde libre del tentorioFosa Posterior

Desplazamiento Compresion tallo cerebral

A nivel de la formacion reticular y el nucleo del III par y su porcion eferente

Bloqueando la respuesta parasimptica constrictora pupilar.

Alteracin del estado de conciencia y anisocoria con respuesta pupilar lenta producir midriasis finalmente parlisis del III par ipsilateral a la lesin, con la resultante Ptosis palpebral.

ESTUDIOS Y MANEJOTCE LEVE

En este grupo de pacientes no requieren de mayor evaluacin paraclnica.

Slo un 3% de los pacientes se deterioran . La observacin debe ser ambulatoria

Durante las primeras 72 horas despus del evento tal como: Deterioro del estado de concienciaCefalea continuaDificultad para despertarseVmitos intratablesConvulsionesAlgn cambio en la conducta del nioEste tipo de paciente se puede tratar ambulatoriamente

No es necesaria la imagenologa, excepto en lactantes menores

Su tratamiento es sintomtico.

TCE MODERADOAproximadamente de un 10 aun 20% de los pacientes se deterioran hacia TCE severo .

Estos pacientes deben ser ingresados en una observacin peditrica por mnimo de 6 horas para seguir su evolucin.

Si durante este lapso de tiempo no hay mejora clnica,existen hallazgos clnicos asociados con LIC, o hay deterioro de su cuadro clnico, el paciente debe permanecer en el hospital por 24- 48 horas. De entrada la RX de crneo PA y Lateral RX de Columna Cervical Lateral a todos los pacientes que ingresen con este dx.

TAC EleccionRx de crneo (AP y Lat): indicada si seales externas de trauma importanteo penetrante, para detectar fracturas, o en casos en que se sospecheimplicacin legal del traumatismo.

TC craneal: siempre que exista una fractura reciente es preciso una TC.Fracturas temporales y occipitales presenta mayor riesgo de lesinintracraneal. TCE leve con factores de riesgo; TCE moderados y gravessiempre.Rx de cervicales (AP y Lat): en todos los casos de TCE grave; en casos deTCE leves y moderados, cuando no se pueda realizar anamnesis o si existecervicalgia. Hasta unin C7-D1.HALLAZGOS EN LA TC LESIONES FOCALESFracturas cranealesHematomas intracranealesContusiones cerebrales // Laceracin cerebral

HALLAZGOS EN LA TC LESIONES FOCALESFracturas cranealesHematomas intracranealesContusiones cerebrales // Laceracin cerebral

HALLAZGOS EN LA TC LESIONES FOCALESFracturas cranealesHematomas intracranealesContusiones cerebrales // Laceracin cerebral

ConvulsionesINMEDIATASTEMPRANASTARDIASOcurren durante los primeros segundos posterior al traumatismoOcurren durante la primera semana posterior al traumatismo, siendo ms frecuentes durante las primeras 24 horas. Ocurren despus de la semana de haber ocurrido el evento. Producto de la despolarizacin brusca de la corteza cerebralSon secundarias a complicaciones intracraneales tales como hemorragias, edema cerebral o infarto cerebral. Son producto de focos irritativos posteriores a la isquemia y cicatrizacin cerebral. Son generalizadas y de corta duracin. Las mismas no repercuten sobre la evolucin del nio Buscar LIC que puedan desencadenar tal evento Ocurren principalmente en nios con TCE severos en los cuales existe laceracin de la duramadre, o hematomas intraparenquimatosos.

1. TCE abierto2. Crisis precoces (1 semana)3. Hematoma intracraneal4. Prdida de conciencia > 24 h.5. Fractura hundimiento + Desgarro de duramadre6. Fractura base de crneo7. EEG a largo plazo : Alteracin paroxsticafocal.8. H familiar de epilepsia o crisis febrilesFactores de riesgo de epilepsia postraumtica. Al coexistir tres de ellos se incrementa la posibilidad de crisis convulsivas recurrentesdespus de los 7 das del TCEEl tratamiento inicial para las convulsiones tempranas esRegular la misma con: Diazepam 0,4 mg/kg/dosis VEV O por va rectal a dosis de 0,5 mg/kg.

Posteriormente, se usa:Fenitona (7 mg. /Kg / da),o cido valprico (20 mg. / Kg / da)como medicamentos para evitar su recurrencia.Fenobarbital (5 mg. / Kg /da)

Carbamazepina

El riesgo de epilepsia posterior a una convulsin postraumtica temprana es de un 15%. Los objetivos del tratamiento del TCE grave sonMantener la PIC en el rango deseado (20 mmHg) Adecuada PPC segn la edad del paciente. FSC de acuerdo a las necesidades metablicas del cerebro (SjO2 55-75%).

ALGORITMO DE ACTUACIN EN EL TCE GRAVE.MEDIDAS GENERALES

Intubacin y ventilacin mecnica (pO2 >100mmHg y pCO2 35-40%)TA estable (SSF, Sangre). Si necesidad de inotrpico: noradrenalina, fenilefrina.Sedacin (midazolam) + Analgesia (fentanilo).Cabeza neutra y elevada 30.NormotemperaturaFenitona profilctica.

MEDIDAS DE PRIMER NIVEL

Relajantes muscularesDrenaje ventricular (si es portador de catter intraventricular)Terapia hiperosmolar (manitol o SSH 3-7%)Hiperventilacin moderada (pCO2 30-35 mmHg con sjo2)

MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL

Hiperventilacin profunda (con control sjo2, PtiO2)Coma barbitrico.Hipotermia moderada.Craniectoma descompresiva

IntervencinObjetivoTcnicas de accin inmediataControl de la va areaMantener una oxigenacin adecuadaHiperventilacin Reduccin del volumen sanguneo Su objetivo es bajar la presin parcial de CO2 a 30 mmHg, esto provoca vasocontriccin intracerebral lo que disminuye el FSC y as la PICSoporte de la presin arterial mediaMantener la PPC > 70 mmHgPosicin neutra de la cabezaMejorar el retorno venoso cerebralevitando la compresin venosa yugularMedidas de accin mediataOsmoterapia (manitol)Reduccin del agua cerebral total y la viscosidad del plasmaDrenaje de LCRMejorar la dinmica intracranealINTERVENCIONOBJETIVOComa barbitrico"Hibernar" al cerebro Controlar factores agravantesTemperatura (evitar la fiebre)Evitar aumento del volumen sanguneo cerebralCada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC.Agentes neuroprotectoresLimitar la cascada inflamatoria despues del insulto primarioSoluciones hipotnicas contraindicadocomo suero glucosado al 5% o suero fisiolgico al 4,5% dado que aumentan el edema y por lo tanto la PIC. Se prefiere el uso de suero fisiolgico isotnica al 9%.