DR. JUAN CAPCHA RAMIREZ

ULCERA PÉPTICA

Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa

Problema médico importante:Frecuencia, síntomas, complicacionesAprox 10% población Alto impacto en costos de salud

FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS

MUCUS PEPSINA

BICARBONATO ÁCIDO CLORHÍDRICO

CAPA DE FOSFOLÍPIDOS HELICOBACTER PYLORI

RECAMBIO CELULAR AINES Y AAS

ANGIOGÉNESIS Y FLUJO SANGUÍNEO

ESTRÉS FISIOLÓGICO

PROSTAGLANDINAS TABACO Y ALCOHOL

FACTORES DE CRECIMIENTO SALES BILIARES

Fisiopatología de la ulcera péptica

MECANISMOS DE DEFENSA Y CICATRIZACION

ETIOPATOGENIA DE LA ULCERA PEPTICA

TABACO Y ULCERA PEPTICA 

240 ml 350ml

MECANISMOS ALTERADOS EN LA UG

SECRECION GASTRICA Y UD

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO GASTRICO

1.-SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

HIPOTALAMO ANTERIOR: FSG Y SECRECION ACIDA

HIPOTALAMO POSTERIOR: FCG Y SECRECION ACIDA

2.-SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:

SIMPATICO:DESCENSO FSG

PARASIMPATICO:INCREMENTO FSG

3.- ADENOSINA: VASODILATACION

4.- HORMONAS:

-GASTRINA: INCREMENTA

-VASOPRESINA: VASOCONSTRICCION

-SOMATOSTATINA:VASOCONSTRICCION

SECRETINA:VASODILATACION

-CCK:VASODILATADOR

5.PROSTAGLANDINAS:VASODILATACION

6.-TOMBOXANOS Y LEUCOTRIENOS:VASOCONSTRICCION

7.- NEUROPEPTIDOS:

CGRP.VIP

8.- ENDOTELINAS:VASOCONSTRICCION

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO GASTRICO

Secrecion basal y estimulada

ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA

GASTRINA POSTPRANDIAL

Sensibilidad de celulas parietales a pentagastrina

Mecanismos de defensa defectuosos

SECRECION DE ACIDO

CICATRIZACION Y PEPSINA

FACTORES DE RIESGO DE LA ÚLCERA DE STRESS

- Cirugía mayor - Shock hemorrágico - Hipotensión - Ventilación mecánica prolongada - Coagulopatía - Trauma - Sepsis - Grandes quemados ( >35%, úlcera de Curling ) - Enf. graves del SNC ( úlcera de Cushing ) - Enf. graves ( hepáticas, renales, respiratorias...)

ROTURA DE LA BARRERA MUCOSA

RETRODIFUSION H+

NORMOTENSION NORMOTENSIONSHOCK

FSG NORMALFSG INADECUADO

FSG

DISMINUIDOS

OXIGENACION Y PHANOXIA TISULAR Y ACIDOSIS LEVE

ANOXIA ACIDOSIS SEVERA

SIN LESION DE MUCOSA

LESION EN MUCOSA LESION GRAVE

CITOXINA VACUOLIZANTE

VACUOLES EN CELULAS EPITELIALES

UREASA

Helicobacter pylori

MUCINASA

ION AMONIO

DAÑO MUCINOSO

LIPASA

FOSFOLIPASA

FACTORES QUIMIOTACTICOS...IL-1,TNF

ADEHERENCIA AL ENDOTELIO Y EXTRAVASACION DE LEUCITOS

INFLAMACION

ROTURA DE BARREARA MUCOSA GASTRICA

DAÑO EPITELIAL

PAF

LIPOLISACARIDO

INHIBICION DE LA UNION LAMININA-RECEPTOR

HIPERGASTRINEMIA

CELULAS PARIETALES

SECRECION ACIDO

INFECCION AGUDA HIPOCLORHIDRIA

LESION TOXICA DIRECTA SOBRE

CELULA PARIETAL

INFECCION CRONICA

SOMATOSTANIA ANTRAL

HIPERGASTRINEMIA

HIPERCLORHIDRIA

FACTORES AMBIENTALES

GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRONICA ACTIVA

GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL

ULCERA GASTRICA

H.PYLORI

>Gastrina>Gastrina<Somatostatina<Somatostatina

SECRECION ACIDOPEPTICA

SECRECION DE HCO3

METAPLASIA GASTRICA EN DUODENO

H.PYLORI DUODENITISULCERA DUODENAL

What are the effects of H pylori on the stomach? (Reviews by Thomas)

H pylori increase odds of stomach cancer by 2.1 to 16.7 in various studies (average 5.9)

3% of individuals with H pylori progress to gastric cancer

in distal gastric cancer progression over 30 years is:

chronic superficial gastritis

atrophic gastritis

intestinal metaplasia

dysplasia

COX-1- COX-2REGULACION CONSTITUTIVA INDUCIBLE

RANGO DE EXPRESION 2-4 VECES 10-80 VECES

TEJIDOS PLAQUETAS,ENDOTE-LIO,ESTOMAGO,RIÑONMUSCULO LISO,ETC.

PROSTATA TESTICULOS,CEREBRO,SINOVIOCITOS,FOLICULOS OVARICOS

GLUCOCORTICOIDES NINGUNO INHIBE TOTALMENTE

ENZIMA PGS. NORMALES PGS INFLAMACION,CRECIMIENTO CELULAR Y OVULACION

AA

COX.1 COX-2

GLUCOCORTICOIDES

ENDOTOXINASCITOCINAS MITOGENOS

INHIBIDORES COX-2

ESTOMAGO RIÑON INTESTINO PLAQUETAS

INHIBIDORES NO SELECTIVOS

TEJIDOS INFLAMATORRIOSMACROFAGOS SINOVIOCITOS

(-)

MECANISMOS PATOGENICOS DE LOS AINESACCION DIRECTA

- ACUMULACIÓN INTRACELULAR

ATRAPAMIENTO IONICO

RETRODIFUSION DE HIDROGENIONES

INHIBICION DE FOSFORILACION OXIDATIVA Y TRANSPORTE IONICO ESTIMULACION DE ACIDO-PEPSINA

ACCION INDIRECTA

PRE-EPITELIAL

SECRECION DE MOCO Y VIDCOCIDAD

FOSFOLIPIDOS TENSOACTIVO

HIDROFOBICIDAD DE MUCOSA

SECRECION HCO3

EPITELIAL

REDUCCION DE PROLIFERACION CELULAR

INHIBICION FACTOR DE CRECIMIENTO PLAQUETARIO

POT-EPITELIAL:

FLUJOI VASCULAR

OXIRADICALES Y LEUCOTRIENOS

LESION ENDOTELIAL POR ADHESION LEUCOCITAria

FACTORES AGRESIVOS LUMINALES:1.-IRRITANTES LOCALES:LIBERAN: LEUCOTRIENOS B4 Y C4ACTIVACION DE FOSFOLIPASA Y FAP2.-DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSMUCOSO.ASA,SALES BILIARES Y ETANOL:DISMINUYEN LA DIFERENCIADE POTENCIAL ELECTRICO

FACTORES AGRESIVOS INTRAMUCOSOS:1.-RADICALES LIBRES DE OXIGENO:ISQUEMIA-REPERFUSION: ACTIVAN LA XANTINA OXIDASACELULAS ENDOTELIALES PRINCIPAL PRODUCTOR DE RLO.2.- TROMBOXANO A: VASOCONSTRICTOR EFECTO CITOLITICO DIRECTO3.- FAP: DISMINUYE FLUJO SANGUINEO GASTRICOAUMENTA PERMEABILIDAD VASCULARINDUCE LIBERACION DE RLO.LIBERACION ENZIMAS LISOSOMALES.4.- LEUCOTRIENOS C4 EFECTO VASOCONSTRICTOR5.-LEUCOTRIENOS B4. QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS