Asfixia Perinatalobjetivos

El alumno debe conocer e identificar la asfixia perinatal.

El alumno debe conocer e identificar los antecedentes de riesgo perinatales.

El alumno debe conocer las complicaciones que de ella derivan.

El alumno debe saber prevenir y tratar en forma básica la asfixia y sus complicaciones.

Asfixia PerinatalConcepto e Incidencia

Etimológicamente : falta de respiración o falta de aireClínicamente:

Suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones.Que resulta en : hipoxemia , hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.La asfixia puede asociarse a isquemia, lo que agrava la hipoxia tisular y la acumulación de productos del catabolismo tisular.

Asfixia PerinatalConcepto En resumen

Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal.

Por que perinatal ?

Ocurre antes del nacimiento, durante el nacimiento y luego de el :

Durante el trabajo de parto.En el parto mismo.Después del nacimiento.

Que daño causa?

La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado.

En el SNC se produce la injuria mas relevante.

En ultimo termino el daño de la asfixia dependerá de :La cantidad de oxigeno en sangre arterial,

determinada por : Concentración de Hb, tipo de Hb y PaO2.

Una circulación adecuada o no.

por que no depresión?

La depresión se califica con el score apgar. El apgar valora depresión o vigor el RN. El apgar aislado no es de utilidad en la

asfixia. La depresión valora el vigor del RN. Los RN asfícticos pueden estar deprimidos. La depresión puede obedecer causas no

asfícticos.

ASFIXIA PERINATAL Causa importante de secuelas motoras y

cognitivas. La mortalidad ha disminuido en más 70%. Dependiendo de la resolucion prevencion del

estabelcimiento de salud. Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia

intraparto. Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. 0,5 a 2 / 1000 RNV. Estudios: Daño cerebral, proceso evolutivo que

puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.

Causas de Mortalidad perinatal

Asfixia Perinatal -39%

Septicemia -16%

Neumonia-3%

Preterm /MBP/RCIU-21%

Ictericia Neonatal -6%

Otros -15%

DEFINCION DE ASFIXIAAcademia americana de Pediatría y colegio americano de obstetricia

y Ginecología

Acidemia metabólica o mixta profunda ( < 7.0 ) en una muestra arterial de cordón umbilical.

Puntuación de apgar persistentemente baja ( 0-3 ) por mas de 5 minutos.

Anormalidades neurológicas clínicas:Convulsiones, hipotonía, coma o EHI.

Datos de disfunción de múltiples sistemas orgánicos en el periodo neonatal inmediato.

“Deben presentarse todos los datos señalados, si no fuera así , no se puede catalogar como asfixia.”

DEFINICION ASFIXIAConsideraciones

Tradicionalmente se ha utilizado el APGAR.

El APGAR tiene limitaciones.El apgar puede estar bajo en Rn sin asfixia.El apgar puede estar bajo por drogas.El apgar al minuto, tiene escaso valor

predictivo en las secuelas neurológicas.En Unidades de RN de algunos hospitales

se a ampliado este criterio.

Criterio ampliado en la definición de asfixia

Evidencia de SFA.Acidosis fetal ( ph < 7.1) arteria

umbilic.Apgar ≤ 3 al min. y/o ≤6 a los 5 min.Manifestaciones asfícticas clínicas

( EHI, SAM, HPP, IRA, shock cardiogenico).

“ Se considera asfixiados a los Rn que presenten por lo menos 2 de

ellos “

Clasificacionde asfixia

LeveModeradaGrave

Asfixia leve

SFAApgar < 3 al min. y > 7 a los 5 min.Ph > 7.1 en arteria umbilical.Ausencia de síntomas.

Asfixia moderada

SFAApgar entre 3 y 5 a los 5 min. y/o Ph

< 7.1 en arteria umbilical.Ausencia de síntomas.

Asfixia Grave

SFAAPGAR a los 5 min. < 3 y Ph < 7.0y/o manifestaciones clínicas de

asfixiaSAMEHI etc.

Etiología

La mayoría son de origen intrauterino:5% antes de inicio del trabajo de parto.85% durante el parto y expulsivo.10% durante el periodo neonatal (Volpe)

La asfixia intrauterina se expresa al nacer como una depresión cardio respiratoria, que si no se trata oportunamente agravara esta patología.

Transición normal de vida fetal a extrauterina

Feto Recién nacido

Intercambio Placenta Pulmóngases

Alveolos Llenos líquido Expandidos con aire (elimina líquido)

Arteriolas Vasoconstricción VasodilataciónPulmonares

Flujo pulmonar Disminuido Aumentado Ductus arterioso Abiertos Se cierran

y fosa oval (Shunt D-I)

Depresión cardiorrespiratoriaOtras causas

Malformaciones congénitas.Prematurez.Enfermedades neuromusculares.Drogas depresoras de SNC en la

madre.

Asfixia y causas obstétricas

Factores pre parto:

Hipertensión- toxemia gravídica.Anemia o isoinmunizacion.Hemorragia agudaInfección maternaDiabetes.RPMGestación post termino.

Asfixia y causas obstétricasFactores intraparto:

Distocia de presentación.Actividad fetal disminuida.Frecuencia cardiaca fetal anormalMeconio en liquido amniótico.Hipertonía uterina.Prolapso de cordón.Circulares de cordón irreductibles.

Asfixia post partoFactores del RN:

Enfermedad pulmonar grave.Crisis apneicas recurrentes.Cardiopatía congénita.PDA flujo alto e insuficiencia

cardiaca.Sepsis con colapso cardiovascular.

PDA: persistencia del ductus arterioso.

Fisiopatología de la asfixiaLa asfixia produce cambios en la

fisiología respiratoria , circulatoria, neurológica y metabólica.

A consecuencia de esto < el aporte de 02 se altera el metabolismo y la función celular.

El feto y el RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia.

Esto permite mantener la función cardiaca por periodos mayores que el adulto.

Fisiopatología de la asfixiaDeterioro casi inmediato en la

función encefálica: EEG , voltaje y frecuencia de ondas

Alteración metabolismo energético e hidratos de carbono.

Deterioro autorregulación cerebrovascular:Aumenta glucolisis y necrosis celulares.

La desintegración celular es post asfixia:Por de ATP, Aumento de radicales

libres, glutamato y calcio iónico.

Fisiopatologia

Cambios Celulares del daño hipóxico isquémico

Injuria Primaria. Ocurre en el útero.

Injuria Secundaria. Desencadenada por las alteraciones bioquímicas ( radicales libres, glutamato, hierro libre, lipasas, proteasas,

citocinas, óxido nítrico y macrófagos )

Disfunción mitocondrial (falla energética secundaria)

Desde las 4 a 6 hrs que sigue a la I. primaria y hasta 48 hrs después.

Ventana terapeuticaVentana Terapéutica

Combinación de estos procesos + cambios circulatorios + inflamación : Muerte celular

por apoptosisAPOPTOSIS

ASFIXIA

Metabolismo Anaerobico Glucosa

­ Ac. láctico

Acidosis

Vasoconstricción PulmonarVasodilatación cerebral

Apnea en la asfixiafisiopatología

Periodo inicial de respiraciones profundas. Cese de movimientos respiratorios (Apnea

primaria). Periodo de respiraciones profundas y jadeantes. Apnea secundaria Disminución y redistribución del debito cardiaco,

se privilegia el cerebro, corazón y suprarrenales. En detrimento del flujo hacia los pulmones,

riñones, intestino y músculo esquelético “diving Reflex”.

Aumento de la presión arterial pulmonar , manteniéndose así el patrón fetal en el Recién nacido.

Esto ultimo dificulta aun mas la oxigenación en la reanimación del RN.

Clínica y diagnosticoSNC

SNC órgano mas sensible ( no regenera).

Clínica : Encefalopatía Hipoxico Isquémica.

El grado de la EHI, orienta la terapéutica y el pronostico.

EHI: sarnatGrado I, buen pronostico.Grado II , 20-30% de secuelas.Grado III, 50% de mortalidad, secuelas

graves en el 95% de sobrevivientes.

Clasificación de Sarnat

Clínica y diagnosticosistema cardiovascular

La asfixia causa isquemia miocárdica transitoria:

Signos de IC:Polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope

y hepatomegalia en diverso grado. Insuficiencia del VD , mas frecuente.Soplo auscultable en borde esternal derecho.

Aumento de 5 a 10 veces de la CPK. El tratamiento precoz de esta

complicación, determina la sobrevida del RN asfixiado.

Asfixia y sistema respiratorio

Distress respiratorio.Hipertensión pulmonar persistente.El cuadro que se presenta

comúnmente es el síndrome de aspiración meconial, que se asocia a un diverso grado de hipertensión pulmonar persistente.

Sistema Respiratorio

Vasoconst.Pulmon.

Aumentode la

Resist Pulm

Shunt de derecha a

izq

SISTEMA RESP

Hipoxemia + Acidosis

Riñón y Asfixia La disminución de la perfusión renal por

hipoxemia y redistribución, explican el compromiso renal.

Necrosis tubular y depósitos de mioglobina.

Clínicamente , oliguria, hipertensión y retención nitrogenada.

Atonía de vías urinarias (parálisis vesical). La Asfixia es quizás la causa mas

frecuente de IRA en el periodo neonatal.

Riñon y Vías UrinariasNecrosis Tubular Aguda

Depósito

de Mioglobina

OliguriaRetención nitrogenad

aHipertensi

ón

Insuficiencia renal aguda

Asfixia y sistema digestivo

Disminución del transito intestinal.Ulceras de estrésNEC ( enterocolitis necrotizante).La isquemia es una de las causas de

mayor probabilidad para la NEC.

Sistema Digestivo

• Disminución del tránsito intestinal

• Ulceras de estrés

• Necrosis intestinal

Asfixia , hematología e hígado

Leucopenia, leucocitosis con desviación izquierda y trombocitopenia, por hipoxia y estrés medular.

La asfixia severa causa daño en el endotelio, esto consume productos de coagulación, que el hígado no puede reponer por < en la producción.

Se puede originar CID. Pueden aumentar las transaminasas, la

gamma glutamil transpeptidasa y la amonemia sanguínea.

La Pro trombina puede estar disminuida.

Sistema Hematológico e Hígado

Leucopenia, leucocitosis con desviación izq.

Trombocitopenia.

Coagulación intravascular diseminada.

Transaminasas elevadas.

Protrombina disminuida.

Asfixia y metabolismo

Acidosis metabólica, es lo mas típico.Acidosis en el RN: <7.1 y grave <7.0Gran consumo de glucosa ( glicólisis

anaeróbica).Aumento de secreción de calcitonina.Esto explica la hipoglicemia e

hipocalcemia en las primeras 48 hs del RN asfíctico.

El diagnostico clínico de asfixia tiene muchas definiciones.

Criterio ampliado en la definición de asfixia

Evidencia de SFA.Acidosis fetal ( ph < 7.1) arteria

umbilic.Apgar ≤ 3 al min. y/o ≤6 a los 5 min.Manifestaciones asfícticas clínicas

( EHI, SAM, HPP, IRA, shock cardiogenico).

“ Se considera asfixiados a los Rn que presenten por lo menos 2 de

ellos “

Examenes complementarios

Ecografía transfontanelar, dentro de las 72 hs de vida; luego semanal por 3 semanas.

TAC a las 72 hs y 3era semana de vida. EEG Examen neurológico exhaustivo en el alta. Isoenzimas cerebrales y cardiacas. Pruebas de coagulación, electrolitos, gases

arteriales, calcio, nitrógeno ureico. Hemograma.

TratamientoGeneral

No olvidar que la prevención es el mejor tratamiento.

Mantener la ventilación en rangos aceptables ( O2 , VM ).

Mantener presión arterial para favorecer perfusion ( drogas vaso activas (dopamina, dobutamina..) ).

Corregir acidosis metabólica e hipoglicemia.

Corregir hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes.

Tratamiento General según clasificación

Asfixia leve:Control de funciones vitales por 4 a 6 horas.Si se mantiene dentro de rangos normales, pasarlo

con su madre. Asfixia moderada:

Observar 12 a 24 hs.Hospitalizar si hay compromiso del sensorio.Postergar la alimentación hasta estabilización del

sistema cardiovascular , neurológico ( Succión ), digestivos ( Rha ).

Asfixia grave:Tratamiento en UCIN.Tratar convulsiones si las hubiera.

Tratamiento especifico

Nuevas estrategias:Hipotermia general y selectiva del

cráneo.Removedores de radicales libres

( allopurinol )Bloqueadores del calcio.(Nicardipina)Antagonistas de aminoácidos exitatorios

glutamina ,( ketamina, dextormetorfano).

Hipotermia Cerebral

Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.

Se asocia a: Disminución de los requerimientos metabólicos

neuronales. Disminución de producción de radicales libres y

glutamato. Mejores resultados neurológicos a largo plazo.

Pronostico

Difícil precisar, el seguimiento a largo plazo nos dará una idea del desarrollo psicomotor.

Factores de mal pronostico: EHI grado II – III de Sarnat. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO TF anormales. Examen neurológico anormal en el momento del

alta.

“ Las secuelas mas caracteristicas son la paralisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y deficit de percepcion”

E.H.I. SEGUIMIENTO

Leven = 56*

muertos5%

discapacitados15%

Moderadon = 90*

discapacitados18%

Muertos 82%

Severon = 28

*Excluye los perdidos en seguimiento

(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission

Recién nacido prematuro nacido muerto

Bibliografía

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PUCC.2002. Volpe J. Hypoxic Ischemic Encephalopathy. Basic

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Cornette. L, Levene ML, Post -Resuscitative management of the asphyxiated term and preterm infant. Seminars Neonatol 2001; 6: 271-282.