The LancetSesión bibliográfica

Silvia García MartínezR1 MI CAULE

28/03/11

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Índice:

1. Tuberculosis.

2. Bacteriemia por Staphylococo Aureus.

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TuberculosisTuberculosis.

Stephen D Lawn MRCP,Prof Alimuddin I Zumla FRCPThe Lancet - 18 March 2011

DOI: 10.1016/S0140-6736(10)62173-3

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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Incidencia TBC 2009Servicio Medicina Interna

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I e. mundial: 9,4millones

Incidencia TBC 2009

África, AsiaMediterráneo E y Europa, América 1. India

2. China3. Sudáfrica4. Nigeria 5. Indonesia

80% casos = 22 paísesServicio Medicina Interna

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Prevalencia de VIH en nuevos casos de TBC 2009Servicio Medicina Interna

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Prevalencia de VIH en nuevos casos de TBC 2009

12% TBC mundial ↔ VIH_África Subsahariana (S y E)_Asia SE

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Incidencia de TBC(1990 – 2009)

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Incidencia de TBC(1990 – 2009) I. mundial:

_Pico 2004

_↓1% anual post.

_Sigue ↑(población crece)

I ≠ País:_África:

+VIH, +TBC_Europa:

MDR

Higiene –sanidad VIH

Fcos antiTBC MRD

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x 2x 1,5 (AcTNF)

x > 10

2 ♂ : 1♀x 3x 3

x 2

x 3 (Insulina) x 20R

☻Genética (Prot 1M∅, INFγ,NO sintasa2A,vitDrp…)☻☻

IS: _ CC_Inmunomod. (Biológicos)

FRC terminalEdad

(Adultos)SexoAlcohol (Consumo > 40 g /día)SilicosisContaminación

☻ ☻ ☻TabacoHacinamientoDN y Déficit vitamínicos

☻DM☻ ☻ ☻ ☻VIH1ª TBC 2ª M Factor de Riesgo

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Resistencias:

• MDR (MultiDrugResistance):– H y R

• XDR (EXtensively Drug Resistance):– H, R, y FQ y ≥1 AG inyectables (Capreomicina,

Kanamicina y Amikacina)

• Primaria o adquirida

• India, China, Rusia, Sudáfrica, BangradeshServicio Medicina Interna

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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Robert Koch, 24 Marzo 1882

M. Tuberculosis

M. Africanum

M. Bovis (leche pasteurizada)

M. Microti

M. Canetti

Patógeno intracelular obligado

Huésped: humano (múltiples esp. animales)

Aeobio Pulmón

BAAR

NO: móvil, encapsulado, esporas

Tasa replicación muy lenta (15 – 20h)

Latente

Secuenciación del genoma M. TBC

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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Interacción (celular/ molecular) patógeno – hueped:_S.I. innato _S.I. Adaptativo:

_M∅ reconocen ptos bq M.T.

_Neutrófilos:

•Infección TBC + apoptosis

•Activan M∅

•Péptido LL37

_Vitamina D

(VIH, déficit INFγ)• LT Defensa• M∅•M.T. Virulencia

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx: desarrollo de nuevos métodos• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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Malo conocido…• Infección:

– PPD– Cuantiferon

• TBC:– Rx tórax– Esputo:

• Micro• Tinción Z - N• Cultivo

– Líquidos: LBA (Micro)– Broncoscopia / EBUS (PAAF / Bx)

• Lejía/hidróxido de Na + centrifugar= ↑13% S

• Microscopio fluorescencia (LED).• Cultivos líquidos.

• DST (MODS, reductasa)• LPAs (MTBDRplus)

• Detección de ag• NAATs (Xpert MTB RIF Assay)

• IGRA

• T-Spot TB test• QuantiFERON -TB

…Bueno por conocer

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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Cualquier órgano (Pulmón)

Síntomas:

_Locales +

_Inespecíficos (Fiebre, sdgeneral, sudoración…)

Asintomático: Inicio

Sospecha:

_VIH con IVR >2 – 3 semanas

Sospecha MDR /XDR:_No resp. Fase intensiva de Tpa corta._TBC previa_AP mala Adherencia_Contacto paciente MDR_Zonas prevalentes

_A veces, no pistasServicio Medicina Interna

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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Tto TBC sensible a tuberculostáticos (parte 1):

2HRZE/4HRE

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Tto TBC sensible a tuberculostáticos (parte 2):

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Tto MDR TBC:

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Biomarcadores• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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• BCG (M.Bovis): 1921 (1924 España).– Eficaz: Meningitis niños y TBC miliar.– ↓ :

• Multiplicación y diseminación• Reactivación• Reinfección áreas prevalentes

– No previene TBC pulmonar

• NUEVAS vacunas (M. Vaccae).

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Biomarcadores• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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Objetivos de control TBC:

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Estructura:• Epidemiología• Microbiología M. Tuberculosis• Interacciones patógeno – huesped• Biomarcadores• Dx• Presentación Clínica• Tto• Vacunas• Control• Conclusiones

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1. Causa mayor mundial de Muerte y Morbilidad.

2. Obstáculos para control de TBC:– Costes– Larga duración tto– No vacuna efectiva– MDR M. TBC– Sistema salud precario en zonas subdesarrolladas.

3. Crecimiento científico: Optimismo

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Bacteriemia por Staphylococcus aureus

Clinical management of Staphylococcus aureus bacteraemiaDr Guy E Thwaites PhD,Jonathan D Edgeworth PhD,Effrossyni Gkrania-KlotsasFRCP,Andrew Kirby MBChB,Robert Tilley MBChB,M Estée Török FRCP,Sarah Walker PhD,Heiman FL Wertheim PhD,Peter Wilson FRCPath,Martin J Llewelyn

PhD,for the UK Clinical Infection Research Group The Lancet Infectious Diseases - 1 March 2011 ( Vol. 11, Issue 3, Pages 208-222 )

DOI: 10.1016/S1473-3099(10)70285-1

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Definición y severidad de Staphylococcusaureus Bacteriemia (SAB):

• Aislamiento de S. Aureus en un hemocultivo(o más) recogido de un paciente con signos y síntomas de infección sistémica.

• Fc predictores severidad: SAB persistente(duración).

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¿Importante identificar el foco de infección y retirarlo?

• Identificar foco: NO Endocarditis oculta.

• Retirada foco: 1º FR independiente– Catéter intravenoso Retirada– Válvulas cardiacas protésicas IQ precoz

SÍ

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¿ECO♥ a todo SAB?

• A) ETE a toda SBA:– 19% casos – en ETT + ETE– Coste-efectividad

• B) ETT a toda SBA:– 2%, q – ETT +ETE (si no hay embolia)– Pacientes bajo riesgo

¡ECO♥!Servicio Medicina Interna

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¿Glicopéptidos = βlactámicos?

• Teicoplanina: (Endocarditis)– vs Cloxacilina 68% vs 5% fracaso tpa– vs Flucoxacilina 67% vs 11%– + netilmicina vs flucoxacilina + netilmicina =

• Vancomicina:– FR indep. SAB persistente, Recurrencia, Muerte.– Eficacia clínica ↓: variante SA > CMI

• Gen vanA (raro).• GISA ABT alternativos (linezolidm dapto) NO mejor q vanco.Servicio Medicina Interna

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¿Cefas = Penicilina?

• Se considera su empleo en:– Alergia penicilina– Tto prolongado administración más cómoda.

• Datos derivados de estudios:– Mayoría = efectividad q penicilinas.– Excepción: Cefonicida (2ªG), Ceftazidima (3ªG). – Cefazolina (1ªG)—Fracaso Foco profundo,gran q

bact.—xq betalactamasas.– C3ªG –↓ efectividad xq >CMI NO concluyente.

POCO publicado Controversia

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¿Teico vs vanco?

• Indicaciones:– Primera línea SAB por MRSA.– Alergia seria penicilinas.

• Datos:– Similar, fracaso tpa teico (¡ojo, bajas dosis)…– 1994: Teico efectividad similar a vanco frente a SA,

excepto en endocarditis y artritis séptica.– Reciente: Teico no es inferior a vanco, pero vanco tiene

mayor incidencia de nefrotoxicidad y red – man syndrome.

Parecido, pero…

_Endocarditis y artritis Vanco_Vanco Riñón

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¿Cuánto tiempo tto?

• Corto:– Catéter intravascular, no complicada (SAE Dcha)– 10 – 14 días (2 semanas)

• <10 días ↑ R recurrencia y complicaciones.

• Prolongado:– SAE Izq.; Foco no retirable; Infec. a distancia; SAB

persistente tras retirar catéter.– > 4 semanas

¡Consenso!

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¿v.o. vs i.v.?

• ¿Oral o intravenoso? Convencional i. v. :– Vs Fleoxacina + Rifampicina v.o. – Cipro + Rifampicina v. o.

• Similar• V.o. Alta antes.

• ¿Intravenoso intensivo o sólo inicio?– Pocos estudios_ Inicio i.v + v.o. posterior no es peor q i.v. intensivo.

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¿Combinación o monotpa?

• Uso habitual: SAE – No hay evidencias de mejor resultado

• βlactámicos y genta:– Sinergia Experimental.– No beneficios objetivados– Sí toxicidad (Riñón)

• Fluorquinolonas, Rifa, Ácido fusídico:– Poca evidencia para uso rutinario.– Hepatotoxicidad (Linezolid).

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Nuevos ABT

• Linezolid: (Infec. G+, incluida SAB)– Vs Vanco o βlactámicos:

• >Éxito en tto. No Mejora supervivencia.• No > E.A. general Trombocitopenia

¿SAE?

• Daptomicina:– Vs Convencional (+genta) > E.A, aunque: ↑CK.– Fc predictor de fracaso tpa: SAE, SAB, IRenal, DM.– CMI ↑

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Gracias a todos por este día y este año

Que tengáis buena primavera…

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