Republica Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.

Universidad Nacional Experimental

“Francisco de Miranda”.

Cs. De la Salud.

Bachilleres:

León Danitza

Martinez Andrea

Santa Ana de Coro; Noviemre de 2015.

Síndrome caracterizado por una alteración difusa de las funciones

superiores cuyo componente mas característicos es la alteración de la

atención.

Desorientación en tiempo y

espacio

Respuesta inadecuadas

Incapacidad para mantener

una línea coherente

Leguaje incoherente

Ilusiones sensoriales y alucinaciones

Coma: Es un estado Patológico de falta de respuesta con los

ojos cerrados en el que el paciente no tiene ni conciencia ni

estado de vigilia y del cual no puede despertarse

Vigilia

Estupor

Sueño

Demencia :

- Deterioro progresivo

- Juicio

- Psicogenética o orgánica

Delirio:

- Conjunto de ideasdelirantes.

- Primarias: patológicas,incompresible

- Secundarias: compresiblederiva de sucesos

Alerta:

- Persona que se encuentraatenta

Hipervigilia:

- Exaltación de la función dealerta.

- Drogas alucinógenas.

- Episodios maniacos

Activación hemisféricas

cerebral

Sistema Activador Reticular

Ascendente

Parte rostral Parte caudal

SARABilateral y extensa

Es el desplazamiento

de tejido cerebral y

su paso a un

compartimiento que

no ocupa de manera

normal.

Miosis pupilar

Signo de Babinski

Infarto cerebral

Hidrocefalia

Interrumpir aporte de sustratos

Altera la excitabilidad

neuronal

Las descargas eléctricas generalizadas en la corteza cerebral

(crisis epilépticas), se acompañan de coma incluso sin que exista

actividad motora epiléptica.

Estado Paroxístico

• Reversibles • Sin daños graves

Tronco encefálico

Corteza cerebral

Opioides

Focos hemorrágicos

Necrosis isquémica

Es el que aparece en el curso de la insuficiencia

renal severa.

Contracturas musculares

Mioclonías

Crisis convulsivas

Presencia de niveles plasmáticos

elevados o por neurotransmisores

cerebrales sintetizados en el

intestino y no son filtrados a nivel

hepático

Aparece por una

descompensación de la diabetes.

Interrogatorio Fascie

Respiración de Kussmaul

Hiperventilación neurogéna

central

Respiración de Cheyne-Stoke

Respiración de Biot

Corneal

Oculocefálico

Oculovestibular

Pupilas

Signo de Petrix

Escala de Hunt y Hess

Escala de Fisher

Grado 1- No se detecta sangre en la TAC craneal.

Grado 2- Capas difusas o verticales (fisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) < 1 mm de grosor.

Grado 3- Coagulos localizado o/y capa vertical >1mm de grosor.

Grado 4- Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.

Cualquier alteración de la función neurológica u otra evidencia de

patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que

ocasione conmoción, contusión, hemorragia o laceración.

Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

Alteración de Función

Cerebral

Perdida del nivel de

conciencia

Amnesia retrograda o anterógrada

Déficit neurológicos

Alteración del estado

mental

Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

Accidentes de Tráfico

Lesiones por Arma de Fuego

Las Caidas

Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

II Tipo

TCE LevesTCE

ModeradosTCE Graves

TCE Potencialmente

Grave

I Tipo

TCE Cerrado TCE Abierto

Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

Lesión que NO alteran la integridad del cráneo,

pero pueden producir un desgarro de la

duramadre.

Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

Son aquellos donde se pierde la integridad de

la barrera que existe entre el exterior y la

bóveda intracraneal.

Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

• Se extiendesiguiendo lalínea delcabello.

Lineal

• Producido enla bese delcraneal.

Basilar

• Dos o masroturascomunicantesdividen el hueso.

Conminuta

• El hueso sehunde sobreel tejidoencefálico.

Deprimida

Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

Resultados

TCE Leves 15 – 13.

TCE

Moderados12 – 9.

TCE Graves < 8.

Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

• Observación durante 24 horas.

• Perdida de conciencia, cefalea, vómitos, alteración de estado mental.

TCE Leves

• Requiere TAC.

• Observación hospitalaria.

TCE Moderados

• Reanimación – TAC.TCE

Graves

• Todo impacto craneal leve que empeora las 48 horas postraumatismo.

TCE Potencialmente

GravesRevista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.

María del Mar Luque Fernández.

Malaga, España.

MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:

Aparecen las 6-24 horas del Impacto.

Estático:Es responsable de

fracturas de cráneo

, ocasionando

lesiones focales.Hemorragia Epidural

Aguda: Ruptura de una

arteria de la duramadre,

generalmente la arteria

meníngea media. Síntomas

típicos serían pérdida de

conocimiento seguida por

un período lúcido,

depresión secundaria del

nivel de conciencia y

desarrollo de

hemiparesia en el lado

opuesto.

Hematoma Subdural

Agudo: Ruptura de venas

comunicantes entre la

corteza cerebral y la

duramadre, aunque también

puede relacionarse con

laceraciones cerebrales o

lesiones de arterias

corticales. Tiene peor

pronóstico que el

hematoma epidural, debido

a las lesiones cerebrales

asociadas y al efecto masa.

Contusión Hemorrágica

Cerebral:

-Más frecuente en áreas

subyacentes a zonas óseas

prominentes.

-Afecta con

cierta frecuencia a la región

parasagital.

Hematoma

Intraparenquimatoso

Cerebral:

De límites bien definidos,

que ha de tener un

volumen superior a los 25

cm3 para que se considere

como lesión masa.

El cráneo el que se desplazatropezando en su movimiento conun obstáculo y generando 2 tipos de

movimientos: Tensión/Tensión-corte.

LESION AXONAL DIFUSA:

Lesiones por cizallamiento en lasustancia blanca, cuerpo callosoo en el tronco de encéfalo.

La localización máscaracterística de las lesiones detronco asociadas a lesionesaxonales difusas es el cuadrantedorsolateral del mesencéfalo.

Dinámico

Las lesiones secundariasdel cráneo son alteracionessistémicas e intracranealesque agravan o producennuevas lesionescerebrales.

Las de mayoresrepercusión son lasalteracioneshidroelectrolíticas: hipo ehipernatremia.

Es una afección en la cual la cantidad de sodio (sal) en la sangre es

más baja de lo normal.

Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación

excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención

de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome de secreción inadecuada

de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con

fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y

aumento de la PIC.

Es una afección en la cual la cantidad de sodio (sal) en la sangre es mayor de lo normal.

Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, volumen de orina > 200 mL/h.

Hipoxia Edema cerebral

HIPO E HIPERTENSION INTRACRANEAL

VASOESPASMO CEREBRAL CONVULSIONES

Síntomas:

• Cefalea vascular: Se

presenta pulsátil,

acompañada o no de

nauseas o vómito.

• Nauseas, Vómito o ambos

sin cefalea

• Sensación de

desvanecimiento , cambios

en el estado de alerta

(somnolencia, estupor,

coma superficial y coma

profundo).

• El vértigo es frecuente y

poderá ser leve, moderado o

grave (subjetivo u objetivo)

• Diplopía

• Dolor cervical

Signos:

• Craneo hipertensivo

Dilatación pupilar, caída del

parpado, inmovilidad del globo

ocular (III par craneal) o

incapacidad de llevar el globo

ocular hacia afuera (VI par)

• Inestabilidad en la marcha

que puede llegar a ser marcha

atáxica

• Cambios en el estado de

alerta

• Monoparesia/Monoplejia

• Hemiparesia/Hemiplejia

• Parapesia/Paraplejia

Laboratorios

Bh: Biometría hemática

QS:quimica sanguínea

EGO: Examen General

de Orina

Función hepática

(contusión cerebral)

Electrolitos

Rx simple de cráneo

radiológicos

Antero-Posterior

Lateral

Posición Towne

TAC

TC de Cráneo simple

EEG

Diagnóstico Diferencial

El síndrome postconmocional,

hace referencia a la aparición

de un grupo heterogéneo de

síntomas: somáticos,

cognoscitivos y psicológicos

que pueden aparecer y

persistir de forma variable

después de un traumatismo y

su diferencia radica entre su

etiología

orgánica y funcional.

Complicaciones:

Las complicaciones del

traumatismo cerebral incluyen

convulsiones inmediatas,

hidrocefalia o engrandecimiento

ventricular post-traumático,

derrames de fluido cerebro

espinal, infecciones, lesiones

vasculares, lesiones del nervio

craneal, dolor, úlceras por

presión, disfunción, falla orgánica

múltiple en pacientes

inconscientes, y politrauma

(trauma a otras partes del cuerpo

además del cerebro) y la muerte

Medidas generales

Observación por 72

hrs.: vigilando cefalea,

vomito o alteración

motora en

extremidades.

Signos vitales

Ayuno si se

presentan nauseas y

vómitos

Vigilar diámetro

pupilar

Reposo en cama en

posición Fowler si

manifiesta cefalea

intensa, nauseas,

vómitos o alteración del

estado de alerta

Farmacológico

Evitar el uso de corticoides

Utilizar:

Analgésicos orales o IV

Antieméticos

Diuréticos

Citoprotectores

cerebrales

Anticonvulsivantes

Protectores gástricos