Agua y Electrolitos
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AGUA Y ELECTROLITOS
Dr. Angel Villa
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital General del Oeste Dr. José Gregorio Hernández. Los Magallanes de Catia
Caracas Venezuela
Marzo 2,013
Comprende 50 - 80% del peso total del organismo, dependiendo del contenido total de grasa. El 90% de la sangre y 97%, de la orina.
El agua no es solamente una masa, sino también un solvente, localizado en el interior del organismo por sus características moleculares es aceptor y donador de protones.
Agua (tipos) Agua libre. La parte del agua del organismo o de los alimentos que no está fuertemente unida con los coloides.
Agua exógena. Es la procedente de las fuentes dietéticas como líquido o como componente de los alimentos. En un adulto significa unos 2000 ml por día.
Agua endógena o metabólica. También denominada de “combustión”. Se origina en los procesos de metabolización de los alimentos. La oxidación de 1 g de carbohidratos, proporciona 0.60 g proteínas 0.41 g y grasas 1.07 g de agua, aprox. En un adulto significa unos 300 ml por día.
COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS CORPORALES
El agua corporal esta dividida en dos compartimientos: intracelular (IC) y extracelular (EC). Para los cálculos prácticos el agua extracelular se divide en agua plasmática e intersticial.
COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS CORPORALES
COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS CORPORALES
Plasma 3lts. Líquido intersticial 11 lts. Líquido intracelular 28.0 lts.
SUSTANCIAS NO ELECTROLÍTICAS DEL PLASMA Fosfolípidos 280 mg/dL Colesterol 150 mg/dL Grasa Neutra 125 mg/dL Glucosa 100 mg/dL Urea 15 mg/dL Acido Láctico 10 mg/dL Creatinina 1.5 mg/dL Bilirrubinas 0.5 mg/dL
SUSTANCIAS OSMOLARES EN LOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES E
INTRACELULARES
Na+ 142 mOsm/L de H2O K+ 4.2 mOsm/L de H2O Mg++ 0.8 mOsm/L de H2O Cl- 108 mOsm/L de H2O HCO3- 24 mOsm/L de H2O Glucosa 5.6 mOsm/L de H2O Proteínas 1.2 mOsm/L de H2O Urea 4 mOsm/L de H2O Total 286 mOsm/L
EFECTO DONNAN Las proteínas del plasma están, en
conjunto, cargadas negativamente y por tanto tienden a unirse a los cationes (Na y K)
A la inversa lo iones cargados negativamente (aniones) tienden a estar algo mas concentrados en el líquido intersticial que en el plasma
OSMOSIS
Es la difusión neta de agua a través de una membrana con permeabilidad selectiva desde una zona de gran concentración de agua a otra con menor concentración de agua.
OSMOSIS Cuando mayor es la concentración de
solutos en una solución menor es la concentración de agua.
El agua difunde desde una zona con baja concentración de solutos a otra que tiene una concentración elevada de solutos.
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Osmolaridad es el número de osmoles por litro de líquido.
Así, 1 mmol de un soluto no-polar, p.e.: sacarosa, da una solución
de 1 mosmol, 1 mmol de una sal, p.e.: Na Cl, se disocia para dar
dos iones, y por tanto, una solución de 2 mmol.
La osmolaridad plasmática media es de 287 mmol.
Anión Gap = Na+ - (Cl-+ CO3H-) [(2) x (Na+)] + [Glucosa/18] +
[Urea/5.6] o [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] ). Su valor
usualmente es 8-16 mEq/l. Sin potasio: = [Na+] − ([Cl-] +
[HCO3−]) 10-20 mEq/l.
El 80% de la Osmolaridad total del líquido intersticial y del
plasma se debe a los iones Na+ y K+
FORMULA PARA CALCULAR OSMOLARIDAD Concentración del soluto por unidad de solvente
mOsm/l = 2(Na) + glucosa (mg/dl) + urea(mg/dl)
18 6Osmolaridad sanguínea (mOsm/L) = 2 Na+ + K+
+ Glucemia (mg/dL)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
Osm. Plasmática = 287 (282 – 292) mOsm/l H20
En el adulto, en términos generales, se considera
que es suficiente la cifra de 1 ml/kcal ingerida.
Las necesidades de agua aumentan en climas
cálidos, con excesivo ejercicio físico, con
quemaduras, fiebre y otras situaciones
patológicas. La ingesta superior a 1.5 ml/ kcal
puede conllevar riesgo de intoxicación por agua.
Se recomienda, como orientativo término medio
de ingesta de agua, cifras de 1.5 ml/kcal.
Requerimientos
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
Es el estado de equilibrio entre ingestión y excreción de agua. La ingestión está controlada por el centro de la sed localizado en el hipotálamo, la excreción por la hormona vasopresina (hormona antidiurética o ADH), secretada por la hipófisis.
El mantenimiento del balance Hidroelectrolítico consiste en ajustar la excreción neta de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) para que igualen a los ingresos netos en el organismo.
Bebida1600 ml
Comida500 ml
Metabolismo
200 ml
Orina
1400 ml
Heces100 ml
Evaporación cutánea y pulmonar
800 ml
Total salidas:2300 ml/día
Total entradas:2300 ml/día
BALANCE DEL AGUA
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
DESHIDRATACION: Causas: Pérdidas no repuestas generalmente
isotónicas: GI (vómitos, diarreas), del 3er espacio (ascitis, derrame pleural, quemaduras, etc.)
Aumento de las pérdidas (fiebre, diuresis osmótica, diarrea)
Ingesta insuficiente
MAGNITUD DEL DEFICIT
SIGNOS CLINICOS
< 1.5 L Sed
1.5 – 4 L Sed intensaBoca, ingles y axila secasSodio sérico aumentadoPeso específico de orina > Hto, turgencia de piel y < PA
> 4 L Sed compulsiva. Apatía, estuporHipernatremia acentuadaOliguriaPeso corporal disminuidoHto aumentadoComa hiperosmolar y muerte
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
HiperhidratacionCausas: Hidratación parenteral excesiva Retención de liquidos Movilización de liquidos previamente
secuestrados. Produce: Hiposmolaridad
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
HiperhidratacionClínica: Peso. Edema maleolar o sacro Crepitantes y sibilantes basales Distensión venosa yugular Elevación del PVC. Hematocrito
Tratamiento: restricción de agua, diuréticos, restricción de Na 1 – 2 g/d
DÉFICIT DE AGUA Déficit de agua libre en hipernatremias
[coeficiente x (Peso en Kg) x (Na+ del paciente – Na+ normal)]
/ Na+ del paciente
Déficit de Na+ en hiponatremias
[coeficiente x (Peso en Kg)] x (Na+ normal – Na+ del paciente)
*Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres
HORMONAS QUE REGULAN EL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO Hormona antidiurética (ADH) Angiotensina II Aldosterona Péptido auricular natriurético (PAN)
(Aparato Urinario)
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Se secreta cuando hay:
HiperosmolaridadHipotensión (barorreceptores)
Produce reabsorción de agua
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Produce aumento de la concentración
de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua.
Neurohipófisis en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la Osmolaridad en el plasma. Incrementa la resistencia vascular y la PA.
Regulador homeostático de fluidos, glucosa y sales en sangre.
ANGIOTENSINA II Se estimula por hipotensión
Aumenta la presión arterial:Reabsorción de sodio y aguaVasoconstricción
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA Mineralocorticoide producida por la
sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal
Actúa en la conservación del sodio aumentando el k intracelular y aumentando el sodio extracelular.
ALDOSTERONA Se secreta en hipotensión como
consecuencia del aumento de niveles plasmáticos de Angiotensina II, ACTH o K+.
Acidosis plasmática. Receptores de extension. Produce reabsorción de sodio y agua.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA)
Se secreta cuando aumenta la presión arterial para producir vasodilatacion y disminución de PA
Provoca eliminación de sodio agua y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA)
Dilata la arteria aferente glomerular, contrae la arteria eferente glomerular y relaja las células mesangiales. una menor retencion de sodio y agua.
Aumenta el flujo sanguíneo a través de los vasos rectos que eliminaran los solutos.
Inhibe el sistema renina- angiotensina. Reduce la secreción de aldosterona por la
corteza suprarrenal. Disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo
contorneado distal y conducto colector cortical de la nefrona a través de la guanina 3´- 5´, monofosfato cíclico (GMPc) dependiente de la fosforilación.
BALANCE HÍDRICO PERDIDAS ORDINARIAS:
PERDIDAS INSENSIBLES: 0.5 ml X peso en 24 horas.
PERDIDA RENAL: 1500 +/- 500 ml en 24 horas
PERDIDA DIGESTIVA: 200 ml en 24 horas
BALANCE HÍDRICO PERDIDAS EXTRAORDINARIAS:
PERDIDAS INSENSIBLES: 5 a 10 ml / Kg / número de horas Transoperatorio
(abdomen abierto) VM, grandes quemados.FIEBRE:
150 ml por cada 1 c° ,por encima de 37.5°CHIPERVENTILACIÓN:
100 ml por cada 5 respiraciones por encima de 20
BALANCE HÍDRICO SUDOR:
MODERADO INTERMITENTE 500 ml
MODERADO CONTINUO 1000ml
PROFUSO CONTINUO 2000ml
BALANCE HÍDRICO
PERIODO : 24 horas. No olvidarse del Agua de oxidación ( 300cc )
LA SUMATORIA DEBE SER CERCA DE CERO VOLUMEN SECUESTRADO EL BALANCE ES POSITIVO (retención) EL BALANCE ES NEGATIVO (deshidratación).
PRINCIPALES CATIONES Y ANIONES DE LOS LÍQUIDOS INTRACELULAR Y
EXTRACELULAR
• Intracelular• Intracelular
• Extracelular
• Extracelular
Na+ 142K+ 4.2
Ca++ 1.3Mg++ 0.8
Cl- 108PO4 2aniones
orgánicos HCO3-
Proteínas 1.2
Cl- 4PO4 y aniones
OrgánicosHCO3-
Proteínas 4
Na+ 14K+ 140Ca++ 0
Mg++ 20
Valores en mOsm/L de H2O
COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN COMPARTIMIENTOS (MEQ/L)
Ión PlasmaFluido
Intersticial
Fluido IC
NaKCl
1404.5
101.0
1434
113
10135
5
Son compuestos químicos que disociados en agua se separan en partículas hidratadas que portan cargas eléctricas, denominadas iones.
Iones positivos (cationes): sodio , potasio, calcio , magnesioIones negativos (aniones): cloro, bicarbonato , fosfato, sulfato, lactato, piruvato, acetoacetato
Anfolitos (portan muchas cargas) proteínas, polielectrolitos
ELECTROLITOS
SODIO (NATRIUM) NA+ CONSUMO DIARIO:
3 A 5 GRS./ DÍA ( 50-90 mmol/ dia) CONCENTRACIÓN:
SÉRICO = 135 – 145 mmol /L INTRACELULAR : 10 meq /KgINTERCAMBIABLE: 40 meq/Kg
EXCRECIÓN: URINARIO = 80 – 100 meq/ L HECES = 2 - 20 meq
SODIO (NATRIUM) NA+ Principal catión extracelular Interviene también en la excitabilidad
neuromuscular, en la generación del potencial de membrana
El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio, con gasto de energía
Necesidades de sodioEn el adulto: 1.25 mEq/kg de peso (aprox. 2 g / día)Cloruro sódico: A) Consumo habitual : 8-15 g / día, B) Cubrir necesidades : 3-5 g / díaSal común : Consumo habitual 10 g / día
VN: 135 – 145 meq/lPrincipal responsable del poder osmótico EC. Sistemas reguladores: Receptores celulares: Celulas Yuxtaglomerulares: SRAA. Receptores de volumen: venas y
aurículas. Receptores de presión: aorta y seno
carotídeo. Riñón es el órgano regulador más
importante: FG y mineralocorticoides.
SODIO (NATRIUM) NA+
SODIO (NATRIUM) NA+REGULACIÓN
El contenido total del sodio en un adulto es de 3,000 mEq
Reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal, luego 25-30 % porción ascendente del asa de Henle cotransportador N+-K+-2Cl-
Luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales
ALTERACIÓN DEL SODIOHIPONATREMIA
HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L Puede ser LEVE cuando el Na > 120 Puede ser SEVERA Na < 120 meq/L Existe la forma crónica, pocos síntomas
y está asociada a una baja mortalidad.
HIPONATREMIA
Signos
LETARGIA, APATIADESORIENTACIÓN
CEFALEA
CALAMBRESANOREXIA
NAUSEAS ,VOMITO,
Síntomas
TRASTORNO DEL SENSORIO
HIPORREFLEXIAHIPOTERMIA
RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES
PARÁLISIS PSEUDOBULBARCONVULSIONES
COMA
MECANISMOS DE PRODUCCION DE HIPONATREMIA
Ganancia neta de agua, manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente)
Alteración de los mecanismos de eliminación renal de agua. > FG disminucion de la capacidad de disminuir o suprimir la ADH, Perdida de la capacidad tubular de dilucion.
Pérdida de sodio corporal.
PSEUDOHIPONATREMIA
Inducida por moléculas osmóticas activa (glucosa, manitol o glicina) provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración hiponatremia dilucional.Na+ disminuye 1.6 mEq/l por cada 100mg% de aumento de glucosaNa+ disminuye 1 mEq/l por cada 62 mg/% que incremente la glucosa
HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR HIPOVOLÉMICA
Pérdida primaria de sodio Extrarrenal Por la piel (sudor,
quemaduras). Gastrointestinal: vómitos, tubos de
drenaje, fístula, obstrucción, diarrea Renal: diuréticos, diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefritis perdedora de sal, necrosis tubular aguda , síndrome de pérdida cerebral de sal secreción anómala de péptido natriurético cerebral (excesiva).
HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR NORMOVOLÉMICA
Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (polidipsia primaria), disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza),
Incremento de la vasopresina y hormona antidiuretica por dolor, nausea y drogas, síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH),
Deficiencia de glucocorticoides (enf. Addison)
Hipotiroidismo, Insuficiencia Renal Crónica
HIPONATREMIA HIPOSMOLAR HIPERVOLÉMICA Ó DILUCIONAL
Ganancia primera de sodio, excedida por ganancia de agua.
Se asocia a edema. Puede deberse a insuficiencia cardiaca,
cirrosis hepática y síndrome nefrótico. La Insuficiencia Renal Aguda o Crónica.
TRATAMIENTO
Usar un ritmo máximo de elevación del Na a 0.5 mEq/L por Hora (12 mEq/L) y Na no mayor a 130 mEq/L en las primeras 24 horas.
1.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:
Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%). Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg)
2.- Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:-
El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. En presencia de síntomas neurológicos, se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).
Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.
TRATAMIENTO Volumen extracelular bajo
NaCl 0,30% si hay síntomas Volumen extracelular normal
Furosemida con solución salina 0,90% si hay síntomas o 0,45 % sin síntomas.
Volumen extracelular elevadoFurosemida y solución hipertónica de forma
prudente.
COMO REGLA GENERAL, EN LAS HIPONATREMIAS AGUDAS, LA VELOCIDAD DE REPOSICIÓN DEL SODIO SERÁ ENTRE 1-2 MMOL/L/H, Y EN LAS CRÓNICAS ENTRE 0,5-1 MMOL/L/H.
TRATAMIENTO Déficit calculado de Na Usar como parámetro 130 mEq/L
Déficit de Na= Agua Corporal Total normal x (130-Na actual)
CUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADO: EXCESO DE AGUA= ACT – Na actual X ACT
Solución de NaCl 3% 513 mEq/L Solución salina 0.9% 154 mEq/L Ampolla de NaCl 20% de 10 ml 34 mEq de Na
Na deseado
HIPERNATREMIA SODIO MAYOR DE 150 meq/L
PÉRDIDA DE AGUA EXCLUSIVAMENTE: QUEMADURAS _ FIEBRE DIABETES MELLITUS _ GOLPE DE CALOR TRAQUEOSTOMIA _ HIPERCALCEMIA DIABETES INSÍPIDA _ HIPERVENTILACIÓN
PÉRDIDAS DE FLUIDOS HIPOTÓNICOS: GASTROENTEROCOLITIS, DIURESIS OSMÓTICA ,
DROGAS
GANANCIA DE SODIO
HIPERNATREMIA Clínica: letargo, irritabilidad, tremor,
hiperreflexia, ataxia, convulsiones, coma y muerte.
El principal daño ocurre a nivel del SNC aguda daño vascular cerebral (Hemorragia Sub-aracnoidea)
HIPERNATREMIA Colapso circulatorio: resucitación mas
administración parenteral de cristaloides o coloides.
Tratamiento de Acidosis severa. Reemplazo de déficit de agua en 48 h. Reemplazar pérdidas urinarias y
perdidas sensibles. Administración de fluidos hipotónicos. Monitorización de electrolitos c/ 4h.
TRATAMIENTO Hipernatremia con hipovolemia: En
estos casos se emplearán soluciones isotónicas (0,9%),hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (0,45% o dextrosa al (5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.
TRATAMIENTO Hipernatremia sin hipovolemia: En estos
casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.
VALOR NORMAL3.5 – 5 mmol / L
Extracelular
50 mEq / lt de Peso Corporal3,500 mEq
CATION MAS IMPORTANTEDE LA CELULA
DIETA:100 Meq / día
SU METABOLISMO TIENEESTRECHA RELACION
CON LA FUNCIONCELULAR
POTASIO (KALIUM) K+
POTASIO (KALIUM) K+ CONSUMO DIARIO = 50 – 100 meq/día
Intracelular : 98% ( 150meq /L) Valor sérico : 3.5 – 5.3 meq /L ( 2%) Fundamental : función cardiaca y
neuromuscular Mecanismo de Control : transporte
activo y pasivo.
POTASIO (KALIUM) K+ Es eliminado por la orina. MAS DEL 90 %
DE LA INGESTION DIARIA ES EXCRETADA POR LOS RIÑONES
10% del filtrado es reabsorbido en el tubo contorneado proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
La regulación se hace a nivel del tubo contorneado distal y el tubo colector cortical, por acción de la aldosterona se elimina K.
POTASIO (KALIUM) K+ La concentración sérica elevada de
potasio produce un efecto clínico sobre el músculo cardíaco.
Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir síntomas de laxitud y debilidad, con pérdida del tono tanto del músculo liso como estriado. Puede observarse fallo circulatorio en un período de tiempo.
HIPOKALEMIA Menor de 3.5 meq/L GRADO : Déficit
Leve 3 - 3.5 ( 150 – 300 mEq)
Moderado 2.5 - 3 ( 300 - 500 mEq)
Severa < 2.5 (> 500 mEq )
HIPOKALEMIA Las causas más comunes de disminución de
potasio incluyen:
1.-La pérdida gastrointestinal (vómitos, succion gástrica, diarrea, Sindrome pilórico, laxantes, fistulas intestinales).
2.-La pérdida renal (Cushing, Hiperaldosteronismo, Diureticosa de ASA, carbamazepina, la penicilina sódica, anfotericina B).
3.-Los cambios intracelulares (cetoacidosis diabética alcalosis, hiperglicemia, hipoinsulinemia).
4.-Desnutrición.
HIPOKALEMIA1.-Leve
* Calambres , debilidad muscular
2.-Moderado * Íleo * Dilatación gástrica
3.-Severo: * Parálisis * Alteración EKG
ELECTROCARDIOGRAMACriterios de Surawicz-Barum
Onda U mayor a 1 mm. Relación U/T mayor a 1. Depresión del segmento ST mayor de 0,5
mm.
Criterios de Weaver-Burchell: Onda U mayor de 0,5 mm en DII, mayor de
1 mm en V3. Relación T/U menor a 1 Depresión del segmento ST mayor a 0.5
mm.
ELECTROCARDIOGRAMA
HIPOKALEMIA TRATAMIENTO
Minimizar la pérdida de potasio extensa e iniciar el
reemplazo de potasio. La administración de potasio IV se
recomienda cuando las arritmias están presentes o la
hipocalemia es severa (K+ menos de 2.5 mEq/L)
Cuando se indica, el reemplazo máximo de IV K+ debe de
ser 10 a 20 mEq/h con ECG continuo para supervisar la
infusión.
Generalmente se usa solución salina con 20-40mEq de KCL
por litro en 3-4 h. La velocidad de infusión debe ser baja.
1 ampolla de KCL 10% 13.5 mmol
1 ampolla de KCL 20% 27 mmol
HIPOKALEMIA TRATAMIENTO
Si no es Emergencia: Vía oral. Deficit grave: Parenteral : Gluconato de
KVelocidad administración no > 20 meq/h
Dosis diaria no > 150 meq. En área crítica y con monitoreo: reto de
potasio: Cl Na 9% 100cc + Cl K 20mEq Por camara volumetrica en 1 h 2 a 3 veces.
HIPERKALEMIA POTASIO > 5.0 meq/L Causas:
IRA ,IRCENFERMEDAD DE ADDISONACIDOSISSUCCINILCOLINA, MANITOL,
HIPERKALEMIA SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Neuromusculares: debilidad, disfagia, disartria, parálisis flácida, parálisis ascendente
PARO RESPIRATORIOHIPOTENSIÓN ,ARRITMIA, PARO CARDIACOGastrointestinal: nauseas, vómitos, dolor
abdominal ileo.Parálisis en Enfermedad de Addison.
HIPERKALEMIA
1.- Repetir la muestra
2.- Confirmar hiperkalemia : EKG
Cambios EKG:
Aumento voltaje onda T,
QT corto,
Aumento amplitud QRS,
PR prolongado
Pérdida de onda P
EKG
TRATAMIENTO
Depende del nivel de severidad y la condición
clínica del paciente:
Elevación Leve (5 a 6 mEq/L): Elimine K.
1.- Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio.
2.- Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de
solución de 20% sorbitoles ya sea oralmente o
por retención de enema (50 de Kayexalate).
3.- Diálisis peritoneal o hemodiálisis
TRATAMIENTO Elevación moderada (6 a 7 mEq/L): Promover ingreso de K a célula.
1.- Bicarbonato Na en infusión: Bicarbonato de sodio 1mEq/kg IV
durante 5 min. !o 2 horas de duracion
2.- Insulinoterapia: 50g glucosa + Insulina 10 U IV durante 15 a 30
min.
3.- Inhalación B2 agonistas: Neb con albuterol 10 a 20 mg durante 15
min.
Sales de Ca: Gluconato de Ca 10% 10 a 30mL IV durante 2 a 5 min o
20 ml en una solucion Dextrosa al 10%.
Eliminar K+: Diuréticos de ASA
Tratamiento etiológico
Si no hay hiperuremia, anúria suero salino.
TRATAMIENTO Elevación severa (>7 mEq/L).
1. Gluconato de Calcio –10% 5 a 10mL IV sobre 2 a 5
minutos [VF]).
2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV durante 5 minutos.
3. 50 g de glucosa + Insulina 10 U IV durante 15 a 30 min.
4. El albuterol atomizado a 20 mg durante 15 minutos.
5. Furosemida 40 a 80 mg IV).
6. Enema de Kayexalate V.O.: 15 g 1-4 veces/día; Enema: 30
a 50 g en 150-200 ml de agua o dextrosa al 5% cada 6 hs
7. Diálisis.
BIBLIOGRAFÍA Guyton. Tratado de fisiología medica.
Onceava edición. Mc Graw Hill. 2008. Irwin & Rippe. Medicina Intensiva. 5tha
edición. Marbán. 2007 Mariano Paul. El libro de la UCI. Tercera
edición. Lippincott. 2008. Harrison principios de Medicina Interna.
17ª edicion. Mc Graw Hill. 2009. Sodeman- Sodeman. Fisiopatologia
Clinica. 1981.